Trastornos hemodinamicos
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Trastornos hemodinamicos Trastornos hemodinamicos Document Transcript

  • CVE591Patología y FisiopatologíaEscuela de Medicina VeterinariaCapítulo 5Trastornos HemodinámicosAutorJulio 2006
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasCAPITULO 5TRASTORNOS HEMODINÁMICOSTRANSTORNOS HEMODINÁMICOSTodas las células y los tejidos del organismo necesitan un normal suministro de sangrepara funcionar adecuadamente. Los trastornos hemodinámicos son de variados tiposy generan desbalances del micro-ambiente por alteraciones de la microcirculación conconsecuencias de acumulación de líquidos en el espacio extra-vascular, con pérdidasde electrolitos y de proteínas plasmáticas, es el llamado edema; otras veces haysalida de la sangre al exterior, las hemorragias. También los vasos sanguíneospueden contener una mayor cantidad de sangre que lo acostumbrado lo que ocurre enlas hiperemias. Cuando la sangre coagula dentro de los vasos sanguíneos se hablade trombosis. Se pueden desprender trozos de estos coágulos intravasculares dandoorigen a émbolos que en ciertas circunstancias pueden provocar isquemias connecrosis, es decir, infartos.HIPEREMIAHiperemia es el exceso de sangre dentro de los vasos sanguíneos. Se llamahiperemia activa a la acumulación de sangre dentro del sistema arterial y se dicehiperemia pasiva o congestión cuando la sangre aumenta en las venas, vénulas ycapilares venosos.Hiperemia activaLa hiperemia activa puede ser general o local.Hiperemia activa general ocurre cuando el volumen sanguíneo se presenta en todo elsistema arterial. La etiología de este trastorno es generada por algunasenfermedades infecciosas agudas como el Carbunco bacteridiano, la Influenza, elDistemper o bien por inyección endovenosa de grandes cantidades de sangre. Engeneral, se trata de un fenómeno temporal y transitorio.La Hiperemia activa local, más frecuente, obedece a causas fisiológicas como unaglándula mamaria en lactancia, un gastroenteron con alimentos en su interior, omúsculos durante un ejercicio intenso. Además, hay causas patológicas como laaplicación de algunas substancias irritantes sobre la piel, un exceso de calor, unareacción luego de una exposición al frío, o un estado posterior a una anemia temporal,otras veces puede ser consecuencia de estímulos nerviosos vasodilatadores.Macroscópicamente los tejidos afectados con una hiperemia activa local tienen uncolor más intenso o brillante, la temperatura local está aumentada, el volumentambién se presenta mayor que lo normal, e incluso el peso del órgano o tejidoafectado está también aumentado. Al hacer una incisión por la zona hay un mayorflujo de sangre. Si se observa este tipo de lesión al microscopio se ve un mayornúmero de eritrocitos que lo normal dentro de arteriolas y de capilares arteriales.La hiperemia activa lleva una mayor cantidad de sangre con nutrientes al áreaafectada, diluye las toxinas o venenos que pueden estar presentes, aporta2
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasanticuerpos, antitoxinas, aglutininas, lisinas, etc. y lleva leucocitos polimorfonuclearesal área amagada. Tan pronto como la causa que genera la hiperemia activa cesa setermina también el proceso.NO EXISTE LA HIPEREMIA ACTIVA CRÓNICAHiperemia pasiva o congestiónLa sangre aumentada en cantidad está en el lado venoso. Se describe una hiperemiapasiva general que puede ser aguda o crónica y una hiperemia pasiva local quetambién es o aguda o crónica según su duración.3Hiperemia pasiva generalLa sangre se acumula en todo el organismo animal a consecuencia de una obstrucciónen la circulación de retorno que está o en el corazón o en los pulmones. Puede seraguda o crónica.Hiperemia pasiva general aguda: Cuando hay trastornos súbitos o repentinos tantoen el corazón como en los pulmones la sangre se acumula, rápidamente, en el ladovenoso.Causas: 1) Falla cardíaca por toxinas. Este fenómeno patológico ocurreinmediatamente antes de la muerte somática o general. Infarto del miocardio donde elcorazón entra en fibrilación; no puede contraerse adecuadamente para mover lasangre que se acumula en el lado venoso. 3) Neumonías agudas donde la sangre nocircula a través del pulmón afectado y se produce el estancamiento. 4) Hidrotórax oaumento de líquidos en la cavidad torácica la que ejerce una fuerte presión sobre lospulmones.Un animal muerto a consecuencia de una hiperemia pasiva general aguda presenta lassiguientes lesiones. A simple vista las venas están repletas de sangre, todos losórganos están de color oscuro, cianótico y con mayor peso que lo normal; la sangreoscura fluye lentamente al hacer incisiones.Hiperemia pasiva general crónica. La obstrucción cardíaca o pulmonar persiste yprovoca un estado de permanencia prolongada que provoca alteraciones en los tejidosen forma de regresiones o degeneraciones, en muerte celular o necrosis con unposterior reemplazo de los tejidos nobles por tejido conectivo que es más resistente ala hipoxia.Las lesiones cardíacas y pulmonares duran un tiempo prolongado y dan origen adistrofias o degeneraciones de las células parenquimatosas con una proliferación detejido conectivo.Macroscópicamente en el cadáver de un animal con una hiperemia pasiva generalcrónica se aprecian las venas dilatadas, engrosadas, repletas. Los tejidos todos estáncianóticos, hay un aumento de líquido en el intersticio como en las cavidades (edemas). Los órganos están más densos, firmes por la “induración cianótica” o sea unaumento de tejido conectivo que es más resistente a la hipoxia.Hiperemia pasiva local aguda. View slide
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasEsta lesión se genera por obstrucciones en venas sea por presión sobre ellas o portorsión de vísceras, por invaginaciones intestinales , otras veces por presionesexternas como torniquetes, vendajes apretados, trombosis y embolias. La patogénesises la siguiente: la obstrucción hace que la vena se replete de sangre y se genere unadistensión venosa, luego hay alteraciones en la pared vascular y salida de plasmasanguíneo al espacio perivenular y pericapilar venoso. Puede suceder que gérmenesbacterianos penetren y se generen necrosis y verdaderas gangrenas. ( Ver capítulo deNecrosis)Macroscópicamente las venas están repletas de sangre venosa, hay un descenso de latemperatura local, el color de la zona afectada es azuloso, luego azul verdoso, hastanegro si hay putrefacción gangrenosa. Aumento de tamaño y de peso. Hemorragiasfocales. Edema. Al corte fluye un líquido seroso, rojizo y cuando hay gangrena, grisamarillento o negro y de mal olor.Si se examinan estos tejidos al microscopio óptico veremos hemorragias focales,eritrocitos fuera del lumen de los vasos y células necrosadas, a veces bacterias.Resultados: a) muerte local o general lo que depende del o de los órganos afectados obien una recuperación si la obstrucción termina. En ocasiones, si persiste la condiciónse genera una hiperemia pasiva local crónica.Hiperemia pasiva local crónica.La obstrucción es gradual o incompleta y permanece durante un tiempo prolongadopor lo que los tejidos afectados tienen ocasión para acomodarse, adaptarse yreaccionar.CausasCausas externas o extravasales.Tumores, abscesos, un aumento de tamaño de ganglios linfáticos como en latuberculosis, que van presionando gradualmente los vasos cercanos.Macroscópicamente, la red venosa se presenta distendida, cianótica, más firme, conmás peso. Los órganos afectados adquieren un tinte opalescente debido a laneoformación de tejido fibroso joven, Las venas están varicosas. En un comienzopuede haber un aumento de tamaño de la zona pero éste disminuye por la retraccióndel tejido conectivo. Al microscopio: vénulas y capilares repletos de sangre, edemas yun aumento de tejido conectivo. Atrofia final.4 View slide
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasEDEMAEl agua constituye un 60 % aproximadamente de la porción magra del cuerpo; dostercios de ella es agua intracelular y le resto ocupa los compartimientos extracelulares,en su mayor parte formando el liquido intersticial ( solo un 5 % del agua corporal totalse encuentra en el plasma sanguíneo)El término Edema indica aumento del líquido situado en los espacios intersticiales delos tejidos. Además y según su localización las colecciones líquidas que ocupan lasdistintas cavidades corporales se designan con los nombres de Hidrotórax,hidropericardio e hidroperitoneo ( ascitis). La anasarca es un edema intenso ygeneralizado que produce gran hinchazón del tejido subcutáneo.El líquido de edema que aparece en los trastornos hidrodinámicos suele ser untrasudado con escasa proteínas, con una densidad inferior a 1012, por el contrario ydebido al aumento de la permeabilidad vascular el edema inflamatorio es un exudadorico en proteínas y su densidad suele ser superior a 1020.5
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasGrupos Fisiopatológicos de Edema.Aumento de la Presión Hidrostática.Disminución del retorno venoso.Insuficiencia cardíaca congestivaPericarditis constrictivaAscitis ( cirrosis hepática)Obstrucción o compresiones venosasTrombosisCompresiones exógenas ( por masas)Inactividad prolongada de miembros inferiores en posición decliveDilatación arteriolarCalorTrastornos de la regulación neurohumoral6
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasDisminución de la Presión Osmótica del plasma (Hipopropteinemia)Glomerulopatias con pérdida de proteínas( síndrome nefrótico)Cirrosis hepática ( ascitis)MalnutriciónGastroenteropatía con pérdida de proteínas.Obstrucción linfáticaInflamatoriaNeoplásicaPosquirúrgicaPostirradiaciónRetención de sodioIngestión excesiva de sal acompañada de insuficiencia renalAumento de la reabsorción del sodioHipoperfusión renalSecreción elevada de renina- angiotensina-aldosteronaInflamaciónInflamación agudaInflamación crónicaAngiogénesisEl edema se reconoce mas fácil a simple vista, microscópicamente el liquido de edemasuele manifestarse únicamente por la hinchazón celular sutil acompañada deseparación de los elementos de la matriz extracelular. El edema puede aparecer encualquier órgano o tejido corporal, pero afecta con mayor frecuencia al tejidosubcutáneo, los pulmones y el cerebro.Las consecuencia del edema son variables: puede provocar desde una simple molestiahasta la muerte. El edema del tejido subcutáneo de la insuficiencia cardíaca o renal esespecialmente importante por ser un signo de enfermedad subyacente, sin embargocuando es intenso puede retrasar la curación de las heridas o la desaparición de unainfección. El edema cerebral es grave y puede causar la muerte rápidamente; si esintenso, la substancia cerebral puede herniarse a través del agujero occipital o puedeproducirse una compresión de los vasos que riegan el tronco del encéfalo. Esto puedeconllevar a la muerte.HEMORRAGIASe entiende por hemorragia la extravasación o salida de sangre del sistemavascular. Por lo tanto, hay hemorragias arteriales, venosas y capilares.Ocurren en cualquier órgano o tejido, en la piel, mucosas, en el interior decavidades, en el intersticio, etc. Se clasifican según su ubicación enhemorragias externas e internas.Hay numerosos términos que significan hemorragias, nombraremos algunos:epistaxis o rinorragia cuando es de la mucosa nasal, hemoptisis del pulmón,7
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasenterorragia cuando corresponde a lesiones del intestino grueso y del recto, melenaes la hemorragia que ocurre en el estómago y en el intestino delgado donde la sangresale al exterior con las heces teñidas de un color negro ya que ha sido digerida por lasenzimas correspondientes, hematuria u orina con sangre, hemoglobinuria donde hayhemoglobina en la orina, metrorragia, hemosalpinx, hemotórax, hemopericardio,hemoperitoneo, etc.Se denomina “diátesis hemorrágica” a la tendencia a presentar hemorragias por undefecto congénito o adquirido de la coagulación sanguínea.La “sufusión “ es una hemorragia difusa, plana, irregular. “Petequia” es un puntohemorrágico pequeño de 0,5 a 1 mm de diámetro, “equímosis” de 5 mm a 5 cm.“Vibice”, como estrias o líneas en las mucosas o serosas.Según su ubicación o localización las hemorragias pueden ser: perivasculares,subserosas, submucosas, parenquimatosas, subcapsulares, etc.EtiologíaCausas externasComo los traumatismos que provocan interrupciones o faltas en la continuidad en lostejidos, o sea, soluciones de continuidad.Causas internasErosiones de mucosas como en las úlceras gástricas y duodenales, aneurismas odilataciones de vasos sanguíneos que se rompen, aterosclerosis en el hombre,Inflamaciones como arteritis y flebitis. La hipoxia es una causa frecuente dehemorragias capilares en casos de asfixia, meteorización aguda en bovinos. Lassepticemias alteran y necrosan los endotelios. Las intoxicaciones como la que generael raticida a base de “warfarin” o por dicumarol.La “hemofilia” que es una enfermedad congénita hereditaria recesiva ligada al sexo delhombre. Es frecuente que se generen numerosas petequias en la muerte inminente o“in extremis” debido a la hipoxia.Las hemorragias capilares pueden ser por rexis o rompimiento traumático de vasos opor diéresis en una intervención quirúrgica o por diapedesis cuando la sangre escapaa través de la pared intacta de los capilares. Al parecer hay un trastorno en el cementoque une a las células endoteliales. Esta forma puede ocurrir en una gran área porejemplo en la mucosa intestinal. En la necropsia no se puede ubicar el sitio por dondela sangre se extavasó. Las causas son deficiencias de vitaminas K y C y del ión calcio.Los efectos de las hemorragias dependen de si son agudas o crónicas, del volumen desangre perdida y del lugar donde la pérdida ocurre. Las hemorragias crónicas comolas de los parasitismos gastrointestinales o por pediculosis, úlceras, hemorroides,dismenorreas, etc. permiten al organismo compensar la cantidad que se ha perdidomediante estímulos y aumentos de función de los órganos hematopoyéticos y enespecial de la médula ósea.Los signos de una hemorragia masiva corresponden al shock hemorrágico conuna baja de la presión sanguínea, un aumento de la frecuencia del pulso, y un8
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasaumento de la frecuencia respiratoria, una palidez acentuada, sed y pérdida delconocimiento.Mecanismos de control de las hemorragias1. Contracción de los vasos pequeños y disminución del lumen de los mismos, hayademás una retracción de los extremos hacia el interior del vaso, es unabarrera mecánica.2. Formación de un coágulo temporal en forma de un clavo con la cabeza en laporción distal.3. Organización del trombo por consolidación fibrinosa.4. Disminución de la presión sanguínea por lo que el flujo de la sangre se hacemás lento lo que favorece la coagulación.Factores que interfieren en el control de las hemorragiasHipocalcemiaLesiones traumáticas en el coágulo hemostático primario.Hepatopatías, falta de protrombinaEnfermedades nutricionales como deficiencias de ingesta proteicaEnfermedades parasitariasEnfermedades septicémicasHemofiliaHEMOSTASIA o hemostasiaLa hemostasia es el resultado de una serie de procesos perfectamente regulados quecumplen dos funciones importantes: 1) mantener la sangre en estado liquido y sincoágulos dentro de los vasos sanguíneos normales y 2) estar preparados para formarrápidamente un tapón hemostático localizado en el punto de lesión vascular.Esquema de la Hemostasia normal.Tras la lesión vascular, los factores neurohumorales locales producen unavasocontricción pasajera.Las plaquetas se adhieren a la matriz extracelular (ECM) expuesta mediante el factorde von Willebrand (vWF) y se activan cambiando de forma y liberando susgranulaciones; el difosfato de adenosisna (ADP) y el tromboxano A2 (TXA2) liberadosproducen una nueva agregación plaquetaria que forma el tapón hemostático primario.La activación local de la cascada de coagulación (donde participan el factor tisular y losfosfolípidos plaquetarios) da lugar a ala polimerización de la fibrina, que aglutina ocementa a las plaquetas en un tapón hemostático secundario o definitivo.9
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  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasLos mecanismos de contrarregulación, como la liberación del activador delplasminógeno tisular (t-PA) ( de acción fibrinolítica) y de trombomodulina ( queinterfiere con la cascada de coagulación), limitan el proceso hemostático al lugar de lalesión.Función de los vasos en la hemostasia.A. Vasocontricción que desplaza a la sangre lejos del sitio de la injuria.B. Exposición del colágeno subendotelial lo que permite adherirse a las plaquetas yactivar la secuencia de la coagulación.1. El colágeno y otras substancias intersticiales activan el Factor XII iniciando así elsistema intrínseco.2. La tromboplastina tisular (Factor III) es soltada desde las células endotelialeslesionadas dando por comenzado el sistema extrínseco.C. Los activadores del plasminogeno, sueltos a partir del endotelio alterado, convierten elplasminógeno en plasmina que interviene en la fibrinolisis.Después de la lesión vascular las plaquetas se ponen en contacto con los elementosintegrantes de la matriz extracelular, que normalmente están separados por elendotelio íntegro; esos constituyentes son: el colágeno, los proteoglucanos, lafibronectina y otras glucoproteínas de adhesión. Al entrar en contacto con la matrizextracelular, las plaquetas sufren tres procesos 19 adhesión y cambio de forma 2)secreción (procesos de liberación) 3) Agregación.El fibrinógeno es un cofactor importante en la agregación plaquetaria, las plaquetasactivadas por el ADP se unen la fibrinógeno y este a su vez se une a otras plaquetasmediante los receptores de glucoproteínas (GpIIb-IIIa) formándose así grandesagregados de plaquetas.El eicosanoide PGI2 derivado del endotelio es una sustancia vasodilatadora queinhibe la agregación plaquetaria, mientras que el eicosanoide TXA2 derivado de lasplaquetas es un potente vasocontrictor que activa la agregación plaquetaria.Los tapones hemostáticos contiene también hematíes y leucocitos, que se adhieren alas plaquetas por la molécula de adhesión selectina p y al endotelio utilizando variosreceptores. La trombina también estimula directamente la adhesión de los neutrófilosy monocitos y por desdoblamiento del fibrinógeno genera los productos de degradaciónde la fibrina, que poseen acción quimiotáctica.FibrinolisisA. La fibrinolisis es activada al mismo tiempo que la coagulación. Ambas ocurren enun balance fisiológico.B. La plasmina actúa localmente dentro de un coágulo y es inmediatamente inactivadaen los fluidos sistémicos del cuerpo. Si se forma un exceso de plasmina puedehidrolizar fibrinógeno y degradar factores V y VIII.12
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasC. Los productos de degradación fibrinar (FDP), formados por la acción de laplasmina o de la fibrina son normalmente, removidos por por los macrófagos. Elexceso de FDP puede inhibir el agrupamiento de las plaquetas y la polimerización delfibrinógeno.CASCADA DE COAGULACIÓNEl inicio de la coagulación se desencadena por la unión plaqueta-colágeno mediante laenzima de superficie llamada colágeno transferasa. Este complejo activa el factor XIIo de Hageman los que da inicio a la cascada de reacciones de la vía intrínseca de lacoagulación. por otro lado el ADP plaquetario activa la protrombina que provoca lapolimerización del monómero de fibrina en FIBRINA.Factores de la coagulaciónFactor SinónimosI FIBRINÓGENOII PROTROMBINAIII TROMBOPLASTINA TISULARIV IONES CALCIOV PROACELERINA, FACTOR LABIL, AC-6, GLOBULINA ACVI FACTOR ACTIVADORVII PROCONVERTINA, FACTOR ESTABLE, SPCAVIII GLOBULINA ANTIHEMOFÍLICA A, FACTORANTIHEMOlLITICOIX FACTOR CHRISTMAS, FACTOR ANTIHEMOFÍLICO B, PTCX FACTOR DE STUART PROWERXI FACTOR DE ROSENTHAL, FACTOR ANTIHEMOFÍLICO CXII FACTOR DE HAGEMANXIII FACTOR ESTABILIZANTE DE LA FIBRINA, FEFLa coagulación sanguínea es el conjunto de mecanismos que tienden a convertir elfibrinógeno en redes de fibrina. Existen dos vías para cumplir este objetivo, lasvías extrínseca y la intrínseca, las dos desembocan en la formación del complejoactivador de la protrombina.13
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américas 14
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasLa vía extrínsecaSe inicia cuando la sangre luego de la lesión celular se pone en contacto con los tejidostraumatizados que liberan un complejo de substancias llamado tromboplastina tisular(fosfolípidos + glicoproteinas) Las glicoproteinas tienden a constituir un complejo conel factor VII o proconvertina que en presencia de fosfolípidos integrantes de latromboplastina y del Ca++ activan el factor X o de Stuart.Prower. Este factor formaun complejo con los fosfolípidos tisulares y con el factor V o proacelerina que es elactivador de la protrombina para formar la trombina, La trombina actuará sobre elfibrinógeno para la formación de monómeros de fibrina que en presencia de iones Ca++ y bajo la acción del factor XIII estabilizador de la fibrina. Dichos monómerosforman las redes de fibrina que envolverán a las plaquetas agregadas.Existe un proceso de aceleración y de retro-alimentación final para dar una mayorformación de fibrina, es el efecto que tiene la trombina al actuar sobre el factor V elque, a su vez, ejerce su acción sobre el activador de la protrombina.La vía intrínsecaSe inicia con un daño endotelial con formación inmediata del complejo plaqueta-colágeno con cambios en la morfología de la plaqueta y activación del factor XII o deHageman. Los cambios plaquetarios liberan fosfolípidos que luego activarán, a su vez,al factor X o de Stuart-Prower. El factor Hageman XII activado por la presencia de laprecalicreina y el cininógeno HMV activa el factor XI o de Rosenthal el que ahora activaal factor IX o de Christmas que por el factor VIII o globulina antihemofílica A y de losfosfolípidos plaquetarios activan el factor X o de Stuart-Prower. A partir de estemomento los mecanismos que se desarrollan son iguales a los de la vía extrínseca.COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADALa coagulación intravascular diseminada (CID) es la formación de microtrombos encapilares, arteriolas o vénulas en forma difusa o localizada. Los microtrombos estánconstituidos por plaquetas, fibrina o por ambas. Ocurre en muchas enfermedades y enel shock, se trata de una coagulación por cualquiera de los mecanismos, intrínseco oextrínseco de este fenómeno.La CID puede alterar toda la circulación periférica aunque tiende a localizarse endeterminados órganos. En los capilares pulmonares, glomerulares y miocárdicos seforman trombos hialinos; en sinusoides hepáticos y los de la corteza adrenal lostrombos suelen ser de tipo laxo. En las áreas afectadas en forma intensa haycongestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis. Las lesiones del CID sonfrecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa de losinfartos venosos en la mucosa fúndica del estómago del cerdo en varias enfermedadesinfecciosas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonelosis se debe a laformación de trombos venosos por una CID.15
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasCID se inicia por una lesión vascular extensa que causa:Una adherencia plaquetaria que lleva a una trombocitopenia por consumo.La activación de la coagulación gasta factores I ,V y VIIILa activación de la fibrinolisis causa un exceso de plasmina y una acumulación deFDP.El exceso de plasmina ocasiona una hidrólisis de I, V y VIIIEl exceso de FDP provoca una inhibición de la adherencia plaquetaria ypolimerización del fibrinógenoSignos clínicos de la CID.Pueden permanecer en forma sub-clínica.Formación de microtrombos que causan disfunciones en los órganosHemorragias abiertasHemolisis por fragmentaciónSignos asociados con una enfermedad que comienza.Enfermedades que pueden causar una CID.Infección sistémicaMalignidadHepatopatíasAmiloidosisShock, stress, trauma, cirugíaGolpe de calorPolicitemiaComplicaciones obstétricasDesórdenes trombóticosUremia.EN LAS ÁREAS AFECTADAS POR LA CID HAY* CONGESTIÓN. * HEMORRAGIA. Y * NECROSISDiátesis Hemorrágica:Es la tendencia a sufrir hemorragias debida a defectos congénitos o adquiridos de lacoagulación sanguínea.( Diátesis es una condición o constitución individual quepredispone a una enfermedad)Púrpura HemorrágicaHemorragias múltiples y extensas en todas las mucosas y serosas causadas por:alteraciones plaquetarias, intoxicaciones, procesos autoinmunes donde hay destrucciónde trombocitos en forma más rápida de lo que pueden formarse. Ocurre en lacoagulación intravascular diseminada (CID).La púrpura hemorrágica es relativamente frecuente en caballos, pero ocurre en todaslas especies. Se la denomina “morbus maculosum” por las múltiples hemorragias queafectan toda la economía animal.16
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasEn equinos es una enfermedad aguda, fatal, alérgica y no contagiosa. Es una púrpurano-trombocitopénica distinta de la púrpura idiopática del perro o de la púrpura iso-inmune del cerdo. Es semejante al sindrome de Henoch-Schomlein del hombre.Etiología: Es una secuela de infecciones repetidas por Streptococcus equi. Es parecidaa la enfermedad del suero o a una reacción de Arthus o a una enfermedad del suero.El Ag es la proteína del estreptococo que se combina con los Ac, El Ag está en exceso,se forman agregados pequeños que circulan. Estos son complejos “solubles” queprovocan lesiones en el endotelio en toda la economía lo que se traduce en edemas yhemorragias en todos los tejidos.Signos. Edema subcutáneo. Hemorragias equimóticas en las mucosas. Edemapulmonar intenso. Diarrea. Cólico.Curso. Una a dos semanas. Se recupera hasta un 50% de los casos. Pueden ocurrirrecaídas. Invasión por gérmenes secundarios, Muerte por toxemia o por asfixia.Lesiones. Edemas generalizados. Hemorragias en todos los órganos y tejidos. En elgastroenteron y en el peritoneo hay ascitis. Edema subcapsular en el hígado. Edemaocular. Se evidencia una hemoconcentración. La sangre coagula normalmente. Elrecuento plaquetario permanece dentro de límites normales.Tratamiento. Antibioterapia. Transfusiones si hay anemia. Vendaje a los remos encasos de edemas. Cuidados generales. En casos extremos se puede intentar unatraqueotomíaTROMBOSISLa trombosis es la coagulación intravascular que causa obstrucciones al torrentesanguíneo y que ocurre en individuos vivos. Esto último es importante ya que existeuna coagulación intravascular que se produce después de la muerte , el coágulocruórico o cruor. Normalmente la sangre coagula en el corazón y en los grandes vasosen un proceso que precede a la muerte y que es más o menos lento, los elementos demayor peso van hacia abajo y sedimentan. Por esta razón los coágulos cruóricos sonde color rojo en el plano inferior y amarillos en su parte superior. En ocasiones, en elcorazón hay un gran coágulo amarillo llamado coágulo “en grasa de pollo” por suapariencia.En general los trombos son más rígidos, frágiles, con una superficie áspera, seca, sinbrillo.La formación de coágulos en el interior de los vasos sanguíneos en un animal vivo dedenomina trombosis. A veces en una necropsia es necesario determinar si un coáguloocurrió antes de la muerte del animal o si se trata de un coágulo post mortal, cruóricoo cruor.17
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasDiferencias entre trombos y coágulos post mortalesTROMBO COAGULO POST MORTAL O CRUOR1. Consistencia seca 1. Consistencia húmeda2. Superficie áspera 2. Liso y resbaloso3. Blanco o pálido 3. Amarillo o rojo intenso4. Estratificado 4. Uniforme5. Adherido al vaso 5. No se adhiere al vaso6. Lesión del endotelio subyacente 6. Endotelio indemne,brillante y liso7.Compuesto por plaquetas 7. Integrado por fibrina8. Formado dentro del flujo de la 8. Formado en la sangrecorriente sanguínea estancada.9. Ocurre en el animal vivo 9. Ocurre en el animalmuerto10.Organizado parcialmente 10. No hay organización11.Lesión endotelial primaria 11. Iniciado portromboplastina.Los trombos, según su ubicación, son arteriales, venosos o capilares. Para que segenere un trombo es necesario que se conjuguen tres grupos de eventos: a) lesionesdel endotelio y de la pared vascular, b) alteraciones de la velocidad de la circulaciónsanguínea o turbulencias y c) cambios en la composición de la sangre. Esto constituyela llamada Triada de VirchowLesión del endotelio y de la pared vascular.El vaso sanguíneo consta de endotelio, membrana basal, miofibrillas subendoteliales yelastina. Cada uno de setos componentes es capaz de reaccionar con elementossanguíneos mediante mecanismos bioquímicos diferentes e inducir la formación de untrombo. Sabemos que el endotelio venoso es capaz de liberar tromboplastina. Lasplaquetas se adhieren a las estructuras sub endoteliales, específicamente al colágeno,lo que inicia el sistema de coagulación llamado intrínseco. La tromboplastina tisular ofactor III es liberada desde las células endoteliales lesionadas con lo que comienza elsistema extrínseco de la coagulación.Las causas de las lesiones al endotelio son variadas. Traumatismos, infeccionesbacterianas, parásitos (Strongylus vulgaris), tumores, la aterosclerosis del hombre,virus como el de la peste porcina clásica, etc.Alteraciones de la velocidad sanguínea.Lo primero que ocurre es una vasoconstricción pasajera, luego a causa del áreaendotelial dañada se generan choques del flujo sanguíneo lo que ocasiona turbulenciasy pérdidas del flujo laminar. Sabemos que, normalmente, en la sangre arterial lasplaquetas junto a los demás elementos figurados van por la parte central de lacorriente por lo que no alcanzan la superficie epitelial a menos que la velocidaddisminuya. Se forma luego una pequeña prominencia de plaquetas agrupadas sobre el18
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasepitelio dañado, la turbulencia ya mencionada favorece a que aumente el número delas plaquetas aglutinadas. La fibrina que se forma aumenta la actividad quimiotácticapara los neutrófilos.Los mecanismos de la adhesión plaquetaria y su agregación posterior se explican porun anclamiento de las plaquetas al sub-endotelio por receptores para colágeno delfactor von Willebrand (vWF). Este factor vWF es sintetizado y guardado en gránulosllamados cuerpos de WIEBEL-PALADE en la célula endotelial los que son liberados porla injuria, cualquiera que sea. Las plaquetas se siguen uniendo a otras porfibrinógeno, ligándose en el receptor en el sitio por una reacción específica catalizadapor ADP (difosfato de adenosina).En los sitios donde la circulación es rápida la formación de trombos es lenta. Dondehay una circulación lenta como en los senos nasales, en las largas y tortuosas venasmamarias de la vaca, en las venas femorales y de la pierna del hombre, se forman,frecuentemente, trombos. En las cardiopatías que cursan con una fibrilación auricular,donde no hay una contracción adecuada por lo que la circulación se hace más lenta yse generan trombosis.Alteraciones de la velocidad de circulación. Las turbulencias ayudan a que se fijen lostrombocitos o plaquetas. La fibrina atrae por quimiotaxis a neutrófilos.(plaquetas + fibrina + leucocitos = trombos blancos)Los trombos venosos son + laxos y rojos ( eritrocitos)En los animales se presentan trombos venosos en los plexos escrotales del potro, ensenos nasales de equinos y bovinos, en vacas en las venas del ligamento ancho.Los trombos arteriales son frecuentes en el corazón.Cambios en la composición de la sangreUn aumento en la cantidad de fibrinógeno y liberación de tromboplastina por lasplaquetas. La administración de coagulantes aumenta la presentación de trombos, encambio la administración de anticoagulantes (dicumarol) y la de aspirina disminuyeesta tendencia. La disminución de producción de bilis significa una menor absorción devitamina K en el intestino. La disminución de la vitamina K prolonga el tiempo decoagulación y disminuye la cantidad de fibrina dentro del trombo. En algunos casosextremos por septicemias se produce un agotamiento de la producción y elabastecimiento de trombocitos, o sea, no hay trombocitos.Patogénesis del tromboPara que se genere un trombo la sangre tiene que circular más lentamente que lonormal y en el endotelio tiene que existir una lesión mecánica o química para que lasplaquetas se adhieran y se aglomeran en gran número, luego sufren lisis conformación y liberación de tromboplastina la que provoca la producción de trombinala cual hace que el fibrinógeno precipite y se transforme en fibrina.Luego se van aglomerando más y más plaquetas en la finísima red de fibrina donde,también se detienen otras células como leucocitos, eritrocitos que entran a formar19
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasparte del trombo. Recordemos que en un endotelio normal o sano no se inicia estacoagulación sanguínea intravascular.Propiedades coagulantes y anticoagulantes del endotelioCoagulantes:Síntesis, almacenamiento y liberación del factor VIIIFuente mayor de tromboplastina tisular (III)Inhibidores de los activadores plasmocinógenosFuente de factores activadores de las plaquetas.Anticoagulantes:Barrera entre la sangre y el sub endotelio trombogénico.Propiedades de superficie de la célula endotelialSíntesis de de t-PA que favorece la fibrinolisis.heparan sulfato, alfa-2-macroglobulina)Inactivación superficial de la trombina vía anti-trombinaComplejo trombina-trombomodulina y proteina CProstaciclina (PGl 2) y oxido nitricoConversión de ADP a nucleótidos no aglutinantes.Clasificación de los TrombosSegún su colorTrombos blancos o pálidos formados principalmente por plaquetas en lugares donde lacirculación es rápida: corazón y grandes arterias.Trombos rojos donde la circulación es moderada o lenta se acoplan eritrocitos.Trombos mixtos blancos y rojos, es la forma más frecuente.Trombos laminados con vetas blancas y rojas.Según su forma y localizaciónTrombos valvulares , desde luego, en el corazón.Trombos parietales o muralesTrombos lateralesTrombos obliterantes u ocluyentes que cubren todo el lumen del vaso.Trombos canalizados cuando el coágulo es invadido por células fagocitarias yangioblastos que generan o forman nuevos canales con una restauración parcial de lacirculación.Trombos en silla de montar en las bifurcaciones arteriales.Según su etiologíaTrombos sépticosTrombos asépticosTrombos parasitarios ( Strongylus vulgaris del equino)Según el lugar donde afecteTrombos cardíacos Ejemplos: Erisipela porcina. Streptococosis.Trombos arteriales En el equino: Strongylus vulgaris.Trombos venosos (los más frecuentes en los animales) Vaca: ligamento ancho.Equinos: senos nasales, plexo escrotal.20
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasTrombos capilares , se ven únicamente en el examen microscópico, son hialinos,ocurren en algunas enfermedades infecciosas, se asocian a inflamaciones,generalmente, están formados por eritrocitos aglutinados. También aparecen en áreaslesionadas por quemaduras o congelaciones. No son trombos verdaderos.Evolución del trombo: PropagaciónEmbolizaciónOrganización por tejido conectivo y recanalizaciónResolución: fibrinolisis total o resolución parcialConsecuencias de las trombosisA. Efectos beneficiosos. Ayuda en el control de las hemorragias como ser en lasúlceras gástricas o en lesiones tuberculosas.Impiden que las bacterias puedan invadir otras partes del cuerpo.Las trombosis de los vasos umbilicales, al nacer, controlas las hemorragias e impidenla invasión bacteriana.B. Efectos dañinos o deletéreos. Depende cual es el vaso ocluido y en queparte de su trayecto o de si hay circulaciones laterales Hiperemia pasiva y edemaSe presenta un obstáculo mecánico para la función cardíaca como sería un trombointra-auricular que impide el llenado de la aurícula, o un trombo mural que no permiteel llenado del ventrículo, o cuando hay obstrucciones de las arterias pulmonares o de lavena cava, etc.Embolías, Septicemias o focos metastásicos aislados.Muerte súbita cuando es una trombosis coronaria.Dentro del área amagada se pueden generar isquemias que originan necrosis, valedecir, infartos. Otras veces se pueden originar aneurismas o dilataciones saculares ocilíndricas. Ejemplos: en las ramas de las arterias mesentéricas del caballo, en la aortadel pavo, en la aterosclerosis del hombre.C. Cuando se afectan vasos que no son tan importantes o indispensables porquehay otros que cubren la misma zona, no tiene importancia clínica ya que los tejidosafectados se acomodan y reciben una adecuada irrigación.EMBOLÍASUn émbolo es cualquier cuerpo extraño sólido, líquido o gaseoso que está en eltorrente sanguíneo donde es trasladado de un lugar a otro. Cuando llega a un vasode menor calibre provoca una obstrucción. Las embolias son más frecuentes en ellado arterial ya que van de una luz mayor a otras cada vez menor. Los émbolos seoriginan en cualquier punto de la circulación con la posible excepción de los capilares.Los émbolos arteriales provienen del corazón y son llevados a los órganosparenquimatosos (cerebro, riñones, hígado, bazo) donde se localizan. Generalmente,los émbolos se ubican en las bifurcaciones de los vasos arteriales.Los émbolos sólidos más frecuentes derivan de trombos-émbolos trombóticos. Encasos de traumatismos o de necrosis focales pueden estar constituidos por células. En21
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américasel post parto pueden ser células uterinas, Pueden ser células tumorales o cancerosaslas que viajan por vía linfática o hemática. Las bacterias en émbolos sépticos tambiéngeneran metástasis. Los émbolos parasitarios que pueden contener parásitos ohuevos de parásitos, distomas, stróngilos, áscaris, larvas ( larva migrans del verme delperro Toxocara canis )Los émbolos líquidos pueden ser de grasas en casos de fracturas óseas con salida demédula. Entre los ejemplos de embolias gaseosas están las aeroembolías por burbujasde aire por inyecciones endovenosas mal aplicadas (este ejemplo no es muy acertadoy es muy discutido por patólogos y clínicos)Etiología: Trombos que se desintegran por fibrinolisis.Embolías bacterianasEmbolías parasitariasNeoplasiasGrasa en algunas fracturas óseas (émbolos grasos)Embolías gaseosas.Consecuencias de las embolíasLas consecuencias dependen de la localización del émbolo y de la obstrucción quecausan. Esta ubicación es un problema mecánico. Existen tres lugares donde, depreferencia se localizan los émbolos.La red capilar pulmonar , los émbolos originados en una vena, con excepción de las delsistema porta, tienen que alojarse en los pulmones.Los émbolos originados en las arterias se ubican en cualquier rama arteriolar o capilararterial.El filtro hepático es exclusivo para los émbolos del sistema porta.Cuando un émbolo se aloja en un órgano que posee arteriolas terminales comocorazón, bazo, encéfalo, riñones o adrenales se produce un infarto.ResultadosNo pasa nadaSi es séptico hay metástasis sépticasSi es tumoral se generan metástasis tumorales o neoplásicasSe generan infartos.En el hombre el 95% de los émbolos nacen de trombos venosos de las venas internasde las piernas. En los animales esto no ocurre porque son más activos y usanconstantemente los músculos de las piernas lo que previene las trombosis venosas.En los animales son más frecuentes los trombos cardíacos con formación de émbolossistémicos. Los émbolos provenientes del corazón derecho se ubican inexorablementeen los pulmones y los del corazón izquierdo se anidan en los riñones.22
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasLos émbolos o dan infartos o sufren fibrinolisisINFARTOINFARTO = ISQUEMIA + NECROSISEtiología: embolías, aterosclerosis, drogas como la ergotina que generancontracciones de la pared de los vasos. Causas extra vasculares.Patogeniaobstrucción súbita por un trombo o un émbolo lo que genera una anemia local oisquemia. En un comienzo hay una vasodilatación capilar o hiperemia pasiva local loque da una forma de “infarto rojo”sobresaliente.Diapedesis de células sanguíneas a través del endotelio.Por la anoxia y la acción de catabolitos ocurre una necrosis de coagulación a partir delas 24 horas de empezar este proceso.A las 72 horas toda el área está necrosada.luego hay una eritrolisis, la hemoglobina se difunde y desaparece lo que determina laformación de un infarto anémico o pálido.el área necrosada es un “cuerpo extraño” por lo que hay una inflamación periférica.el tejido necrosado es reemplazado por un tejido conectivo casi avascular, es decir unacicatriz.INFARTO RENAL. La cápsula del riñón tiene su propia e independiente irrigación por loque no se necrosaINFARTO DEL BAZO, es hemorrágico en la PPC.En el HÍGADO. por su doble circulación no se presenta.En la Hemoglobinuria infecciosa bovina hay un seudo infarto.INFARTO INTESTINAL en realidad es de muy rara ocurrencia. Se produce un malllamado “infarto venoso” en las torsiones o vólvulos intestinales.PATOGENIA DEL INFARTOTrombosisTromboembolíaTorsión vascularArterioesclerosisANOXIA TISULARBloqueo de la fosforilización oxidativaAcidosis metabólicaLiberación de enzimas lisosómicasAlteración de la permeabilidad vascular23
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasNECROSIS TISULAREosinofilia citoplasmáticaFases de necrosis nuclearBarrera linfocitariaHemorragia en caso de infarto rojoREABSORCIÓN DELMATERIAL NECROSADOProliferación de neutrófilosLiberación de enzimas líticasFagocitosis de los restos celularesPROLIFERACIÓN DE TEJIDO CONECTIVOTejido de granulaciónFibrosis de la zona necrosadaLos llamados infartos tanto del hígado como los del riñón no son frecuentes y escapana la Patogénia que se ha descrito ya que ambos órganos tienen doble circulaciónsanguínea: una nutricional y otra funcional específica.Para que se produzcan estos seudo-infartos es preciso que exista una necrosis tisularprevia más la presencia de gérmenes anaerobios. Igual cosa ocurre en la enfermedadinfecciosa llamada “carbunclo sintomático o mancha” con seudo-infartos muscularesdonde hay un traumatismo previo y la presencia del Clostridium chauvei.Los infartos del corazón son raros de encontrar en animales, en la especie humanaafectan al miocardio como secuela de una trombosis coronaria.RESULTADOS DE LOS INFARTOS1.- La función del área infartada se pierde2.- El tejido necrosado es una amenaza ya que pueden ocurrir infecciones secundarias.3.- La gravedad de la lesión depende de su ubicación.4.- El infarto puede permanecer durante toda la vida como una cicatriz.24
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las AméricasSHOCKEl shock es un estado potencialmente mortal en el cual la presión arterial esdemasiado baja para mantener al individuo con vida. El shock es consecuencia de unahipotensión arterial importante causada por una inadecuada función del bombeo delcorazón o gasto cardíaco o volumen minuto o por una excesiva dilatación de lasparedes vasculares. Esta hipotensión marcada y prolongada genera un aportedisminuido de sangre a las células del organismo que puede ser prolongado eirreversible lo que ocasiona la muerte del animal.El volumen sanguíneo insuficiente puede ser causado por: a) una hemorragia profusa ygrave, b) una pérdida excesiva de líquidos orgánicos, c) el consumo insuficiente delíquidos. Pérdidas de sangre en traumatismos debido a accidentes, por hemorragiasinternas por ruptura de vasos como en las úlceras gastro-intestinales. La pérdida delíquidos ocurre en las quemaduras importantes, en las pancreatitis agudas, en laperforación intestinal, en nefropatías y en la administración en dosis altas dediuréticos. Todo lo cual resulta en una falla cardíaca con una expulsión de sangredurante el sístole que es menor que lo normal. Esto también puede ser causado por uninfarto, por una embolía pulmonar, por una insuficiencia valvular o por una arritmia.La vasodilatación excesiva obedece a una lesión traumática en la cabeza, a unainsuficiencia renal o por intoxicaciones por venenos exógenos (drogas). Este últimotipo es similar a lo que acontece en el llamado shock séptico que es generado porinfecciones bacterianas.Son varias las clasificaciones de los diferentes tipos de shock. La más simple yadecuada, a juicio de clínicos y patólogos, es la que se remite a tres categorías: shockhipovolémico, el cardiogénico y el distributido. El shock hipovolémico ocurre cuandoel volumen sanguíneo baja en un 15 a un 25%, El cardiogénico cuando el corazón nobombea adecuadamente la sangre como en el tamponamiento cardíaco, una rupturavalvular, cardiomiopatías, contusiones cardíacas y embolías pulmonares. El shock esdistributido cuando hay una mala distribución de la sangre por otras causas que lageneran que, en el fondo, es una una vasodilatación periférica.Tipo de shock Ejemplos Clínicos Mecanismos principales__________________________________________________________________Cardiogénico Infarto de miocardio Fallo de la bomba cardiacaRotura ventricular por lesión miocárdica intrínseca,Arritmias a compresión extrínseca, aTaponamiento cardiaco obstrucción del tracto de salidaEmbolia pulmonarHipovolémico Hemorragias Volumen insuficiente de sangre oPerdidas de liquido plasma(vómitos,diarrea,quemaduras o traumas)Séptico Infecciones microbianas Vasodilatación periférica,25
  • I. Trastornos HemodinámicosCVE_591 Patología y Fisiopatología | © 2006 Universidad de las Américas 26Shock endotóxico Activación/ lesión endotelial,Sepsis por gram + lesiones inducidas por leucocitos,Sepsis por hongos CID, activación de cascada deSuperantigenos. citocinas.El shock hipovolémico resulta de una reducción del volumen sanguíneo que no puedellenar el volumen ventricular, ni asegurar la presión arterial, el flujo sanguíneoperiférico ni el consumo normal de oxígeno por los tejidos. Los baro-receptoresubicados en el arco aórtico y en las carótidas normalmente, es decir con una presiónadecuada, descargan a través de nervios aferentes impulsos al cerebro que regula ymantiene el ritmo cardíaco normal, su contractibilidad y el tono vascular.Cuando el volumen intravascular está disminuido en cantidad suficiente para disminuira su vez el gasto cardíaco los baroreceptores provocan un aumento del estímulosimpático y hay una disminución de la descarga vagal. Hay una liberación denorepinefrina en las terminaciones nerviosas y una aporte de epinefrina y norepinefrinapor las adrenales. Todo esto resulta en que se produce un aumento de lacontractibilidad cardíaca y una vaso-contricción de arterias y venas. Estos cambiosrepresentan un estado compensatorio del reciente shock pero requieren un aumentodel oxígeno y un volumen intravascular adecuado.