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Corteza adrenal

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  • 1. TEMA 6. CORTEZA ADRENAL Introducción. Mineralocorticoides: aldosterona. Péptido natriurético atrial (PNA). Glucocorticoides: cortisol. Corticosteroides sexuales. 1. OBJETIVOS • Conocer la necesidad del normal funcionamiento de las hormonas de la corteza adrenal para la supervivencia de los animales. • Conocer las funciones, mecanismo de acción y regulación de los mineralocorticoides. • Conocer las funciones, mecanismo de acción y regulación de los glucocorticoides. • Conocer las funciones del péptido natriurético auricular. 2. CONTENIDOS 2.1. Introducción La corteza de la glándula adrenal está dividida en tres zonas. Las células de la zona más externa, o zona glomerular, secretan mineralocorticoides; la zona intermedia o fascicular es la principal productora de glucocorticoides, mientras que la zona más interna o zona reticular produce glucocorticoides y andrógenos. Todas las hormonas que produce esta glándula son derivados del colesterol y se denominan, genéricamente, corticosteroides o corticoides. El mecanismo de acción es el ya estudiado para las hormonas esteroides, promoviendo la síntesis de ARN a nivel nuclear para estimular la síntesis proteica. No utilizan, en consecuencia, segundos mensajeros como ocurre con las hormonas peptídicas. Debido a su naturaleza liposoluble, circulan en un parte unidas a proteínas transportadoras, constituyendo la unión hormona-transportador, un reservorio regulable de hormona inactiva. 2.2. Mineralocorticoides El principal mineralocorticoide, con un 95% de la actividad total, es la aldosterona. Además de ella, la corteza produce desoxicorticosterona y corticosterona. El cortisol, que es el principal glucocorticoide, también presenta una cierta actividad mineralocorticoide. La aldosterona tiene como células blanco las células del epitelio tubular renal, y su principal función consiste en estimular la reabsorción de sodio y la excreción de potasio. Este mismo efecto también lo realiza en las glándulas sudoríparas, salivales y en el tracto gastrointestinal. El hecho de que un elevado porcentaje de aldosterona circule en forma libre permite la rápida acción de esta hormona cuando debe hacer correcciones vitales del potasio sanguíneo, pues, de otro modo la vida del animal se vería comprometida. La regulación de la secreción de aldosterona no responde al clásico mecanismo de retroalimentación negativa y se ve poco influida por los niveles de ACTH. En su lugar, la liberación de aldosterona por las células de la corteza adrenal responde a las variaciones en los niveles plasmáticos de potasio y de sodio, directamente relacionadas con los cambios en la presión sanguínea, la volemia o la presión osmótica. En la figura 6-1 se explica esta regulación con mayor detalle. 2.3. Péptido natriurético auricular (PNA) Aunque el péptido natriurético auricular (PNA) no es una hormona de la corteza adrenal, sus acciones, en cierto modo antagónicas a las de la aldosterona, determinan el interés de estudiarlo en relación con los mineralocorticoides y su regulación. Este péptido es liberado por los cardiocitos auriculares en respuesta a un aumento del volumen vascular y actúa sobre el riñón, la corteza adrenal y los grandes vasos. En el riñón produce un aumento de la filtración glomerular, del flujo sanguíneo, del volumen de orina y de la natriuresis, inhibiendo a su vez la liberación de renina. En la corteza adrenal, el PNA inhibe la liberación de aldosterona y en los vasos renales y grandes arterias provoca una disminución de la presión arterial por vasodilatación.
  • 2. 2.4. Glucocorticoides El cortisol es el principal glucocorticoide y realiza el 95% de la actividad total de este grupo de hormonas en la mayoría de las especies de interés veterinario. La corticosterona le sigue en importancia con sólo un 4% de actividad en algunos casos, pero en los rumiantes se secreta en cantidades semejantes al cortisol. Existen glucocorticoides sintéticos con mayor potencia que el cortisol como la dexametasona o la prednisona. Figura 6-1. Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona. Las funciones de los glucocorticoides tienen carácter sistémico, interviniendo en el metabolismo de la mayoría de las células del organismo. Sus efectos son más lentos y duraderos que los de los mineralocorticoides y circulan en un 75% unidos a una proteína transportadora denominada transcortina. Sobre el metabolismo de los glúcidos, el cortisol induce la síntesis de glucógeno hepático, la liberación de glucosa a la sangre y la gluconeogénesis, siendo en conjunto considerados hiperglucemiantes y antiinsulínicos porque además de los efectos mencionados, inhiben el consumo periférico de glucosa. En cuanto a su acción sobre los lípidos, los glucocorticoides inhiben la síntesis de ácidos grasos a nivel hepático pero en el tejido adiposo éstos aumentan por la inhibición de la síntesis de glicerolfosfato. Si los administramos a dosis elevadas, se observa un aumento de la masa adiposa total con redistribución, produciéndose lipólisis en extremidades y deposición en el tronco. El cortisol favorece la captación de aminoácidos por el hígado para la síntesis de proteínas y enzimas. Sin embargo, en el músculo esquelético, inhibe la captación e incorporación de aminoácidos a la proteína muscular. Por este motivo, los glucocorticoides se consideran anabólicos a nivel del hígado, contrariamente a lo que ocurre en otros tejidos como el músculo, el hueso o la piel. En el riñón, el cortisol aumenta el flujo plasmático renal y la filtración glomerular, inhibiendo la reabsorción de agua por antagonismo con la ADH. Al tener un pequeño efecto mineralocorticoide, aumentan la reabsorción de sodio. Sobre la glándula mamaria activan al retículo endoplasmático rugoso de las células epiteliales para la síntesis de proteínas de la leche y regulan la acción de la prolactina. En los huesos tienen acción anti-vitamina D, aumentando el catabolismo proteico en la matriz ósea, disminuyendo el desarrollo del cartílago e interrumpiendo el crecimiento a este nivel. Son muy importantes y conocidas las acciones de los glucocorticoides en los procesos de inflamación y alergia, actúando en múltiples mecanismos, pero esto ocurre cuando se presentan en cantidades superiores a las fisiológicas. Por una parte, estabilizan las membranas de los lisosomas impidiendo la liberación de enzimas proteolíticos e inhiben la liberación de sustancias que activan la inflamación como la fosfolipasa A2, eslabón ESTÍMULO Liberación NA (↓ P.A: ↓ Na+) Células yuxtaglomerulares RENINA Angiotensinógeno ANGIOTENSINA I ANGIOTENSINA II Corteza adrenal SNC Catecolaminas Vasoconstricción Centro de sed Ingestión de agua Aumento de P.A. Aldosterona Células renales Reabsorción de Na+ Reabsorción de agua
  • 3. inicial en la cadena de formación de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos. Por otra parte, disminuyen la permeabilidad capilar en el área afectada y la formación y activación de fibroblastos, evitando el desarrollo de adherencias y retardando la cicatrización. Sobre las células sanguíneas, aumentan la destrucción de linfocitos y eosinófilos por lo que se consideran inmunodepresores, pero a la vez aumentan el número de eritrocitos. Además de todas estas acciones, son de gran aplicación clínica sus efectos inhibidores del choque anafiláctico. Los glucocorticoides fetales son los responsables del desencadenamiento del parto, iniciando una cascada de reacciones que se explican en el tema 14 del presente volumen. Por último, hay que destacar el papel de los glucocorticoides en el mecanismo de adaptación al estrés. Ante cualquier causa desencadenante de una situación de estrés, se produce una secreción inmediata de ACTH y un aumento de glucocorticoides en sangre, en coordinación con la respuesta del sistema nervioso simpático mediada por las catecolaminas. La glándula adrenal, por lo tanto, actúa como un todo, resultando imprescindible para la vida y para la adaptación al medio ambiente. El mecanismo de regulación de la secreción de glucorticoides responde al esquema clásico de retroalimentación negativa, estableciéndose un circuito desde la corteza adrenal al hipotálamo para la inhibición de la secreción de CRH, y un otro para la inhibición de la secreción de ACTH hipofisaria. 2.5. Corticosteroides sexuales La corteza adrenal también produce pequeñas cantidades de andrógenos, principalmente dehidroepiandrosterona (DHEA) y androstendiona, siendo mínima la secreción de testosterona. En menor proporción aún se producen estrógenos y progesterona. En condiciones fisiológicas, los esteroides sexuales de la corteza adrenal tienen efectos mínimos sobre la función reproductora. 3. ACTIVIDADES DE APLICACIÓN DE CONOCIMIENTOS 1. Para facilitar la comprensión y memorización de las funciones de los mineralocorticoides y los glucocorticoides, se proponen tres esquemas que el alumno puede completar antes de discutirlos en clase. Debe rellenarse con el signo (+) el interior de los círculos que indiquen estimulación y con signo (–) los que indiquen inhibición. Asímismo, se añadirá el símbolo ↑ ó ↓ cuando se produzca un aumento o disminución de los niveles de la sustancia de que se trate. Figura 6-2. Respuesta al aumento de sodio provocado por la aldosterona. Na Aldosterona ↑ Osmolaridad PNA + ? ADH ? LEC? PA H2O ? - ? ? ?
  • 4. ↑ Excreción renal de K ↑ Aldosterona ? K intracelular Potasemia ?? ¿músculo? + Figura 6-3. Respuesta a la disminución de potasio provocada por la aldosterona. Figura 6-4. Acciones de los glucocorticoides sobre el metabolismo. Glucosa sanguínea Neoglucogénesis Glucógeno hepático Tejido adiposo Tejido muscular Glicerol Aminoácidos ? ? ? AGL ? lipogénesis ? grasa a expensas de proteína muscular Balance nitrogenado ? ? urea y ácido úrico ? proteína muscular

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