Anticoagulación y embarazo

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Anticoagulacion durante el embarazo en multiples situaciones

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  • Aumento de factores, mayor al termino y perduran hasta 4 meses después de terminado el embarazo
  • Aumento de factores, mayor al termino y perduran hasta 4 meses despues de terminado el embarazo
  • Aumento de factores, mayor al termino y perduran hasta 4 meses despues de terminado el embarazo
  • Aumento de factores, mayor al termino y perduran hasta 4 meses despues de terminado el embarazo
  • Aumento de factores, mayor al termino y perduran hasta 3 meses despues de terminado el embarazo
  • Embarazo Triplica el riesgo de TVP
  • Deficit de AtT3 mayor riesgo de Trombosis pero baja prevalencia, Mutacion FV bajo riesgo de trombosis pero alta prevalencia en la poblacion.
  • Riesgo absoluto tiene en cuenta el riesgo relativo de trombosis de cada patologia y su prevalencia.
  • Se los conoce como anticoagulantes de accion indirecta, ya que no actuan directamente sobre la cascada dxe coagulacion sino atraves de c ofactores o precursores
  • Se los conoce como anticoagulantes de accion indirecta, ya que no actuan directamente sobre la cascada dxe coagulacion sino atraves de c ofactores o precursores
  • Protamina, 1 mg neutraliza 100 unidades de Heparina no fraccionada La via Subcutanea no provee adecuados niveles constantes de heparinemia
  • Monitoreo con Dosaje de Factor anti X (0,7-1,2), se debe realizar 4 horas despues de la inyenccion y es especialmtne importante hacerlo en embarazadas por los los cambios hemodinamicos que ocurren
  • Si bien disminuye todos los factores K dependientes, funcionalemente su efectividad se debe principalemtne a ala disminucion de la Protrombina (Factor II)
  • Hemorragia fetal: dada por la inmadurez enzimática y la baja concentración de Vit K, hace que el parto signifique un reisgo muy elevado, por ende habria que supender los ACO llegando al termino. Afeccion del SNC es poco frecuente y suele ser muy leve.
  • Anticoagulación y embarazo

    1. 1. Anticoagulación y Embarazo Dr. Javier Hojman Médico Tocoginecólogo Hospital de Clínicas “José de San Martín” Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
    2. 2. Introducción Embarazo <ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD </li></ul><ul><ul><li>↑ Factores VII, VIII, IX, X, XII, fVW. </li></ul></ul><ul><ul><li>Fibrinógeno ↑ x 3. </li></ul></ul><ul><ul><li>↓ Factor XI, XIII y Proteina S. </li></ul></ul><ul><ul><li>Protombina y Factor V sin mayores cambios. </li></ul></ul><ul><ul><li>Resistencia adquirida a la Proteína C activada. </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ Activación Plaquetaria. </li></ul></ul>
    3. 3. <ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD </li></ul><ul><li>ESTASIS VASCULAR </li></ul><ul><ul><li>Compresión mecánica del útero. </li></ul></ul><ul><ul><li>Relajación musculatura lisa (Progesterona). </li></ul></ul><ul><ul><li>Disminución general de la movilidad. </li></ul></ul>Introducción Embarazo
    4. 4. <ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD </li></ul><ul><li>ESTASIS VASCULAR </li></ul><ul><li>LESIÓN VASCULAR </li></ul><ul><ul><li>↑ Fragilidad capilar. </li></ul></ul><ul><ul><li>↑ Volemia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Parto o Cesárea. </li></ul></ul>Introducción Embarazo
    5. 5. Introducción Embarazo <ul><li>HIPERCOAGULABILIDAD </li></ul><ul><li>ESTASIS VASCULAR </li></ul><ul><li>LESIÓN VASCULAR </li></ul>Triada Trombogénica de VIRCHOW
    6. 6. EMBARAZO NORMAL <ul><li>ESTADO PROTROMBÓTICO </li></ul>
    7. 7. <ul><li>↑ Riesgo de trombosis 5 veces. </li></ul><ul><li>0,8 – 2 ‰ embarazos. </li></ul><ul><li>60% durante el embarazo y 40% en el puerperio </li></ul><ul><li>20% tendrá TEP con 15% mortalidad. (más frec. puerp.) </li></ul>Estadística – Embarazo Normal Trends in the incidence of venous thromboembolism during pregnancy or postpartum: a 30-year population-based study. Ann Intern Med 2005; 143: 697-706 Doyle.N.,Thromboembolic disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 31 (2004) 319– 344
    8. 8. Factores de Riesgo Agregados <ul><li>Edad > 35 años. </li></ul><ul><li>Tabaquismo </li></ul><ul><li>Obesidad </li></ul><ul><li>Sedentarismo </li></ul><ul><li>Preclampsia </li></ul><ul><li>Cesárea </li></ul><ul><li>Enf. Cardiaca Previa </li></ul><ul><li>Diabetes </li></ul><ul><li>Anemia Falciforme </li></ul><ul><li>Colagenopatía </li></ul><ul><li>Antecedente de TVP </li></ul><ul><li>Trombofilia </li></ul>
    9. 9. TROMBOFILIAS <ul><li>Hereditarias </li></ul><ul><li>Mutación del factor V de Leiden </li></ul><ul><ul><li>(Resistencia a la Prot C Activada) </li></ul></ul><ul><li>Mutación del gen de protrombina. </li></ul><ul><li>Déficit de antitrombina III </li></ul><ul><li>Déficit de proteína C </li></ul><ul><li>Déficit de proteína S </li></ul><ul><li>Hiperhomocisteinemia </li></ul><ul><li>Adquiridas </li></ul><ul><li>Síndrome antifosfolipídicos. </li></ul><ul><li>Hiperhomocistinemia. </li></ul><ul><li>Síndrome Mieloproliferativo </li></ul><ul><li>Edad Avanzada </li></ul><ul><li>Embarazo y Puerperio </li></ul><ul><li>Inmovilización Prolongada </li></ul><ul><li>Trauma o Cirugía </li></ul>
    10. 10. Trombofilias Hereditarias Doyle.N.,Thromboembolic disease in pregnancy. Obstet Gynecol Clin N Am 31 (2004) 319– 344 PREVALENCIA(%) Población general PREVALENCIA(%) Trombosis venosa Riesgo relativo de trombosis Deficiencia AT 0.02 0.5-1 25-50 Deficiencia Prot. C 0.2-0.3 3 10 Deficiencia Prot S 0.1 3 3 Mutación Fact V Leiden 2-15 20-50 8 Mutación PT G20210A 1 7-8 3
    11. 11. <ul><li>Riesgo de trombosis </li></ul><ul><li> Riesgo Absoluto OR </li></ul><ul><li>Mutación Factor V de Leiden </li></ul><ul><li>(Resistencia a la Prot. C Activada) </li></ul><ul><li>Heterocigota 8/1000 8,32 (5,44-12,7) </li></ul><ul><li>Homocigota 34/1000 34,4 (9,86-120,05) </li></ul><ul><li>Mutación Gen de Protombina </li></ul><ul><li>Heterocigota 6/1000 6,8 (2,46-18,7) </li></ul><ul><li>Homocigota 25/1000 25,36 (1,24-559,2) </li></ul><ul><li>Déficit de Antitrombina 4/1000 4,69 (1,3-17) </li></ul><ul><li>Déficit de Prot. C 4/1000 4,76 (2,15-10,6) </li></ul><ul><li>Déficit de Prot. S 3/1000 3,19 (1,5-6,9) </li></ul>Trombofilias Hereditarias
    12. 12. Sme. Antifosfolipídico <ul><li>Incidencia 1-2%. </li></ul><ul><li>↑ 9 veces el riesgo de Trombosis. </li></ul><ul><li>Laboratorio </li></ul><ul><ul><ul><li>Inhibidor Lúpico </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>Atc. Anticardiolipinas </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>ß 2 Glicoproteinas </li></ul></ul></ul><ul><li>Trombosis en lugares poco comunes. </li></ul><ul><li>Recurrencia del 70%. </li></ul>Trombofilias Hereditarias
    13. 13. Sme. Antifosfolipídico - Dx <ul><li>Criterios clínicos </li></ul><ul><li>Trombosis vascular </li></ul><ul><ul><li>Uno o más episodios clínicos de trombosis arterial, venosa o de pequeño vaso, en algún órgano o tejido. </li></ul></ul><ul><li>Patología obstétrica </li></ul><ul><ul><li>Una o más muertes inexplicables de fetos con morfología normal después de la décima semana de gestación </li></ul></ul><ul><ul><li>3 o más abortos consecutivos espontáneos antes de la décima semana de gestación, excluyendo anormalidades anatómicas u hormonales y causas cromosómicas paternas </li></ul></ul><ul><ul><li>Uno o más nacimientos prematuros de neonatos con morfología normal antes de la 34 sem de gestación debido a: eclampsia o preeclampsia severa o insuficiencia placentaria </li></ul></ul>
    14. 14. Sme. Antifosfolipídico - Dx <ul><li>Criterios de laboratorio </li></ul><ul><li>Anticoagulante lúpico (AL) en 2 o más ocasiones con al menos 12 semanas de separación. </li></ul><ul><li>Anticuerpos anticardiolipina (aCL) de Ig G y/ o IgM presente a títulos medios o altos en 2 o más ocasiones al menos separados 12 semanas, medido con ELISA </li></ul><ul><li>Anticuerpos anti  2 glicoproteina I Ig G o Ig M en suero o plasma en titulos altos presentes en 2 o más ocasiones al menos con 12 semanas de separación, medidos con ELISA </li></ul>
    15. 15. <ul><li>El diagnóstico de Síndrome Antifosfolípido requiere combinación de al menos 1 criterio clínico y 1 criterio de laboratorio. </li></ul><ul><li>No hay diagnóstico de SAF si entre el evento clínico y el test de laboratorio positivo transcurren más de 5 años. </li></ul>Sme. Antifosfolipídico - Dx
    16. 16. Embarazada Cardiópata <ul><li>Requerimiento de Anticoagulación Permanente </li></ul><ul><li>Fibrilación Auricular Crónica </li></ul><ul><li>Valvulopatías </li></ul><ul><li>Miocaridopatía Dilatada </li></ul><ul><li>Prótesis Valvular </li></ul><ul><ul><li>Biológica </li></ul></ul><ul><ul><li>Mecánica </li></ul></ul><ul><li>1º Generación (Más Antiguas) </li></ul><ul><li>2º Generación </li></ul><ul><li>3º Generación </li></ul><ul><li>Mitral </li></ul><ul><li>Más de una Válvula </li></ul><ul><li>Función ventricular muy comprometida </li></ul>Trombosis Valvular Mortalidad del 10-40%
    17. 17. Eventos tromboembólicos en el Embarazo <ul><li>Incidencia 1-2 ‰. </li></ul><ul><li>Venoso es 4 veces más frecuente que arterial. </li></ul><ul><li>80% TVP y 20% EP. </li></ul><ul><li>80% de las TVP son proximales en M.I. Izquierdo. </li></ul><ul><li>Ocurrencia permanece constante durante toda la segunda mitad del embarazo. </li></ul>
    18. 18. Eventos tromboembólicos en el Embarazo <ul><li>1 de cada 3 TVP ocurre en el puerperio. </li></ul><ul><ul><ul><li>La mitad de estos en las primeras 2 semanas. </li></ul></ul></ul><ul><li>Hasta un 50% se asocian con Trombofilias (H/A) </li></ul><ul><li>Sin tratamiento adecuado, 1 de cada 4 TVP hará una embolia Pulmonar con un 15% de Mortalidad. </li></ul><ul><li>Con tratamiento, 4,5% de EP y 1% de Mortalidad </li></ul><ul><li>EP es la principal causa de muerte materna en países desarrollados. </li></ul>
    19. 19. Diagnóstico de TVP y EP <ul><li>Clínica </li></ul><ul><ul><li>Edema y Dolor en M.I. </li></ul></ul><ul><ul><li>Taquicardia. </li></ul></ul><ul><ul><li>Disnea. </li></ul></ul><ul><li>Estudios Complementarios </li></ul><ul><ul><li>Ecodoppler (no dx trombosis iliacas) </li></ul></ul><ul><ul><li>RMN o AngioTAC </li></ul></ul><ul><ul><li>Centello V/Q o TC para EP sin signos de TVP </li></ul></ul>
    20. 20. Tratamiento Anticoagulante y Tromboprofilaxis
    21. 21. Drogas Anticoagulantes <ul><li>Heparina No Fraccionada </li></ul><ul><li>Heparina de Bajo Peso Molecular. </li></ul><ul><li>Anticoagulantes Orales </li></ul><ul><ul><li>Acenocumarol </li></ul></ul><ul><ul><li>Warfarina </li></ul></ul>
    22. 22. Drogas Anticoagulantes HEPARINA NO FRACCIONADA <ul><li>Aumenta 1000 veces la capacidad inhibitoria de la AT III. </li></ul><ul><li>No atraviesa la barrera placentaria. </li></ul><ul><li>Endovenosa o Subcutánea. </li></ul><ul><li>Corta Vida Media. </li></ul><ul><li>Se monitorea con KPTT. </li></ul><ul><li>Reversión con PROTAMINA </li></ul><ul><li>Efectos Adversos </li></ul><ul><li>Trombocitopenia (h/10% a dosis completa) </li></ul><ul><li>Osteoporosis (h/5%, si > de 3 meses) </li></ul><ul><li>x Sobredosificación </li></ul>
    23. 23. Drogas Anticoagulantes HEPARINA de BAJO PESO MOLECULAR (HBPM) <ul><li>No atraviesa la barrera placentaria. </li></ul><ul><li>Subcutánea. </li></ul><ul><li>Vida media más larga </li></ul><ul><li>Se monitorea con Anti Xa. </li></ul><ul><li>Menores Efectos Adversos </li></ul><ul><li>Reversión con Plasma Fresco. </li></ul><ul><li>ALTO COSTO </li></ul>
    24. 24. Drogas Anticoagulantes ANTICOAGULANTES ORALES (Warfarina, Acenocumarol) <ul><li>Antagonista de la Vitamina K </li></ul><ul><li>Se monitorea con TP ( RIN) </li></ul><ul><li>Excelente anticoagulación en pacientes de alto riesgo. </li></ul><ul><li>Larga vida media </li></ul><ul><li>No se excreta por la leche. </li></ul><ul><li>Se revierte con Vitamina K ( 24 hs) </li></ul><ul><li>Largo tiempo de Latencia </li></ul><ul><li>Muchas Interacciones medicamentosas </li></ul><ul><li>Atraviesa la placenta. </li></ul><ul><li>FDA categoria D </li></ul><ul><li>Complicaciones Fetales. </li></ul>
    25. 25. ANTICOAGULANTES ORALES Complicaciones Fetales <ul><li>Hemorragia Fetal </li></ul><ul><ul><li>Riesgo en el Parto </li></ul></ul><ul><li>Afección del SNC ( Todo el embarazo) </li></ul><ul><ul><li>Retraso mental. </li></ul></ul><ul><ul><li>Agenesia de Cuerpo Calloso. </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrofia de la línea media. </li></ul></ul><ul><ul><li>Atrofia óptica. </li></ul></ul><ul><li>Sdme. Cumarínico Fetal ( SEMANA 6 – 12 ) </li></ul><ul><ul><li>Hipoplasia Nasal Completa con Estenosis de Coanas </li></ul></ul><ul><ul><li>Hipertelorismo </li></ul></ul><ul><ul><li>Displasia de epífisis con hipoplasia de huesos largos </li></ul></ul><ul><li>Incidencia 6,5% </li></ul><ul><li>Dosis ≥ 5mg/d </li></ul>
    26. 26. Tratamiento Anticoagulante <ul><li>Heparinas </li></ul><ul><ul><li>No atraviesan la Placenta. </li></ul></ul><ul><ul><li>Bajo Riesgo Fetal. </li></ul></ul><ul><ul><li>Efectos adversos maternos, mínimos con HBPM. </li></ul></ul><ul><ul><li>De elección en Trombofilias y antecedentes de TVP o EP. </li></ul></ul><ul><ul><li>Tratamiento del episodio agudo. </li></ul></ul><ul><ul><li>Su utilización en pacientes con Válvulas Mecánicas debe ser monitorizada. </li></ul></ul><ul><li>Anticoagulación Oral </li></ul><ul><ul><li>Atraviesan la Placenta. </li></ul></ul><ul><ul><li>Riesgo Fetal, mínimo a bajas dosis (< a 5 mg/d). </li></ul></ul><ul><ul><li>De elección en pacientes con reemplazo valvular. </li></ul></ul>
    27. 27. Anticoagulación a full dosis . Trombosis actual . Necesidad de Anticoagulación permanente . Síndrome antifosfolípido con historia de trombosis . Deficiencia de antitrombina . Mutación homocigota para el factor V de Leiden . Mutación homocigota para el gen de protrombina . Heterocigocidad compuesta para ambos genes Tromboprofilaxis a alta dosis . Antecedente de trombosis sin evento desencadenante . Síndrome antifosfolípido con mala historia obstétrica como único criterio clínico . Trombofilia y mala historia obstétrica Tromboprofilaxis a baja dosis . Antecedente de trombosis en el contexto de factores de riesgo transitorios . Trombofilia sin antecedentes de trombosis INDICACIONES DE DISTINTOS NIVELES DE ANTICOAGULACIÓN EN PACIENTES EMBARAZADAS
    28. 28. Tratamiento Anticoagulante 40 mg/dia 0,5 mg/kg/12 hs Ajustada a AntiXa 0,7-1 (80-120mg/d) 1 mg/kg/12 hs Ajustada a AntiXa 1-1,3 (120-160mg/d) HBPM (Enoxaparina) 7.500 U/12 hs 10.000 U/12 hs 25-40.000 U/d Ajustadas a kPTTx2 Heparina No Fraccionada Dosis Profiláctica Baja Dosis Profiláctica Alta Dosis Terapéutica
    29. 29. Tratamiento de la TVP aguda en el embarazo <ul><li>Iniciar tratamiento con HBPM o HNF I.V. (bolo + infusión continua) por 5 días. </li></ul><ul><li>Continuar HBPM o HNF a dosis terapéuticas a lo largo de todo el embarazo. </li></ul><ul><li>En Puerperio continuar anticoagulación con Warfarina por 6 semanas o hasta cumplir 6 meses de tratamiento anticoagulante. </li></ul>
    30. 30. Prevención de TVP Recurrente <ul><li>TVP fuera del Embarazo sin Trombofilia </li></ul><ul><ul><li>Seguimiento y Profilaxis en el puerperio </li></ul></ul><ul><li>TVP asociado al Embarazo o estrógenos sin Trombofilia. </li></ul><ul><ul><li>Profilaxis a baja dosis durante el embarazo y puerperio </li></ul></ul><ul><li>TVP asociado a Trombofilia de bajo riesgo. </li></ul><ul><ul><li>Profilaxis a dosis alta durante el embarazo y puerperio </li></ul></ul><ul><li>TVP asociado a Trombofilia de alto riesgo </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulación durante el embarazo y puerperio. </li></ul></ul><ul><li>Múltiples eventos </li></ul><ul><ul><li>Anticoagulación durante el embarazo y puerperio. </li></ul></ul>
    31. 31. Manejo Terapéutico para el Término <ul><li>Intentar programar la terminación no más allá de las 39 semanas. </li></ul><ul><li>Heparina No Fraccionada </li></ul><ul><ul><li>Considerar el pasaje a I.V. y suspender 2 a 6 hs antes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Subcutánea suspender 12 a 24 hs antes. </li></ul></ul><ul><li>Heparina de Bajo Peso Molecular. </li></ul><ul><ul><li>Dosis Profiláctica (Alta o Baja): suspender 12 hs antes. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosis Terapéutica (Anticoagulante): Suspender 24 hs antes. </li></ul></ul><ul><li>Si comienza con TdeP, monitorear con kPTT o Anti Xa. </li></ul><ul><ul><li>Considerar la utilización de Protamina o Plasma Fresco para revertir. </li></ul></ul><ul><li>Reinicio una vez finalizado el bloqueo </li></ul><ul><ul><li>Dosis Profiláctica: 2 a 6 hs. </li></ul></ul><ul><ul><li>Dosis Anticoagulante: 24 hs. </li></ul></ul>
    32. 32. Manejo Terapéutico para el Término <ul><li>WARFARINA </li></ul><ul><ul><li>Rotar a Heparina entre las 34 y 38 semanas </li></ul></ul><ul><ul><ul><li>HNF I.V. en pacientes con alto riesgo de trombosis valvular </li></ul></ul></ul><ul><ul><ul><li>HBPM a dosis anticoagulante. </li></ul></ul></ul><ul><ul><li>Si comienza con TdeP, administrar vitamina K I.V. y plasma fresco. </li></ul></ul><ul><ul><li>Reiniciar Heparina junto con Warfarina en el puerperio </li></ul></ul><ul><ul><li>Realizar seguimiento de cerca para hacer el switch. </li></ul></ul>
    33. 33. Manejo Terapéutico en la Paciente con Válvula Cardiaca Mecanica <ul><li>Anticoagulantes Orales RIN 2,5 – 3,5 </li></ul><ul><li>HBPM Anti Xa 0,7 – 1,2 </li></ul><ul><li>HNF I.V. Heparinemia 0,3 – 0,4 U/ml </li></ul><ul><ul><li>No se utiliza S/C por la alta variabilidad en su concentración plasmática. </li></ul></ul><ul><li>Prótesis Valvulares Mecánicas de Mayor Riesgo </li></ul><ul><ul><li>1º y 2º Generación </li></ul></ul><ul><ul><li>Mitral </li></ul></ul><ul><ul><li>Más de una Válvula </li></ul></ul><ul><ul><li>Función Ventricular deteriorada </li></ul></ul>
    34. 34. Manejo Terapéutico en la Paciente con Válvula Cardiaca Mecánica T Opción 1 HBPM 4 ACO ACO Bajo Riesgo Fetal Moderado Riesgo Materno T Opción 2 HBPM ACO 36 HNF ACO Moderado Riesgo Fetal Bajo Riesgo Materno T Opción 3 HBPM 6 12 ACO 36 HNF HNF HBPM ACO ACO Moderado Riesgo Fetal Moderado Riesgo Materno
    35. 35. Tromboprofilaxis Post-Cesárea Rápida Deambulación HBPM o Medias Compresivas durante la Internación HBPM y Medias Compresivas durante la Internación En pacientes de alto riesgo, considerar HBPM por 4 a 6 semanas
    36. 36. 1º GRACIAS 2º Preguntas?

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