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EFECTO DE LAS CENTRALES TERMOELÉCTRICAS SOBE LA SALUD

EFECTO DE LAS CENTRALES TERMOELÉCTRICAS SOBE LA SALUD
Andrei N. Tchernitchin
atcherni@gmail.com

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  • EFECTO DE LAS CENTRALES TERMOELÉCTRICAS SOBE LA SALUD2ª Jornada Capacitación: Matriz Energética Actual y sus Impactos – en dependencias del Ex-Congreso Nacional Andrei N. Tchernitchin atcherni@gmail.com
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD. 1. DIESEL- SO2- SULFATOS- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS- (De acuerdo a la procedencia, pueden habercantidades variables de níquel, vanadio y plomo, uotros componentes tóxicos)
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD. 2. CARBÓN MINERAL- SO2- SULFATOS- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS- PARTICULAS DE SILICIO / SILICATOS(De acuerdo a la procedencia, pueden haber metalespesados u otros componentes tóxicos, por ejemploníquel, vanadio, dioxinas)
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD. 3. PETCOKE- SO2- SULFATOS-MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS- NÍQUEL- VANADIO- PLOMO- DIOXINAS- OTROS COMPUESTOS ORGÁNICOS CLORADOS
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD. 4. COMBUSTIBLES ALTERNATIVOS(neumáticos, residuos farmacéuticos y/o hospitalarios)- SO2- SULFATOS- MATERIAL PARTICULADO FINO RESPIRABLE- HIDROCARBUROS POLICÍCLICOS AROMÁTICOS- NÍQUEL- VANADIO- PLOMO- OTROS METALES PESADOS (CADMIO, MERCURIO)- DIOXINAS- OTROS COMPUESTOS ORGÁNICOS CLORADOS Y/O BROMADOS
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLES DE MALA CALIDAD. 5. GUANO DE AVE-Ácido clorhídrico (HCl) - Dioxinas cloradas - Policlorobifenilos - Furanos - AOX (compuestos halogenados diversos, incl. clorados) Material particulado PM2,5 y PM10 Monóxido de carbono CO2 SO2, ácido sulfúrico, sulfatos Óxidos de Nitrógeno Ozono Compuestos Orgánicos Volátiles Hidrocarburos policíclicos aromáticos Plomo, arsénico y otros elementos tóxicos
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE TODOS LOS COMBUSTIBLES. 6. Proveniente de agua de enfriamiento:- LEGIONELLA
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE TODOS LOS COMBUSTIBLES.7. Proveniente de refractarios de asbesto que no se han retirado:- ASBESTO
  • OTROS PROBLEMAS POR USO DE COMBUSTIBLES (de menor importancia local)- CO2 (efecto invernadero: cambio climático)- CO- Óxidos de nitrógeno- Ozono
  • CONTAMINACIÓN PRODUCIDA POR USO DE COMBUSTIBLE GUANO DE AVE- Ácido clorhídrico (HCl) - Dioxinas cloradas - Policlorobifenilos - Furanos - AOX (compuestos halogenados diversos - entre ellos clorados)- Material particulado PM2,5 y PM10- Monóxido de carbono- CO2- SO2, ácido sulfúrico, sulfatos- Óxidos de Nitrógeno - Ozono- Compuestos Orgánicos Volátiles- Hidrocarburos policíclicos aromáticos- Plomo, arsénico y otros elementos tóxicos
  • Clave G-07-11-2007-239TipoMuestra Guano Muestra Nº 7 Agrolab:Observaciones Guano de Pavo Re Huso Análisis deN° de Laboratorio 13818Análisis Químicos guano deMateria Orgánica % 83,5Carbono Orgánico % 46,4 pavo deNitrógeno % 4,26Relación C/N 10,9 AgrícolaAmonio mg/kg 15481Fósforo mg/kg 3,02 AriztíaPotasio mg/kg 3,13Calcio meq/100 g 23,6Magnesio meq/100 g 26,2Sodio meq/100 g 20,7Potasio meq/100 g 60,0Cap.Interc.Cationico (CIC) meq/100 g 40,4Azufre mg/kg 2100Boro mg/kg 64,8Metales pesadosArsénico mg/kg 15,0Cadmio mg/kg < 0,01Cobre mg/kg 64Cromo mg/kg 5,5Hierro mg/kg 699Mercurio mg/kg 0,005Níquel mg/kg 9,5Plomo mg/kg 3,8Zinc mg/kg 550Aluminio mg/kg 197
  • COMAPARACIÓN CONTAMINACIÓNPRODUCIDA POR USO DE GUANO DE AVE Y CARBÓN MINERAL New Coal Emissions vs. Poultry Litter Emissions in Pounds per Year (studied pollutants) 1 ,600,000 1 ,400,000 1 ,200,000 1 ,000,000 newcoal (lb/yr) 800,000 poultry litter (lb/yr) 600,000 400,000 200,000 0 CO PM NOx SO2
  • Contaminación anual producida por planta FIBROMIN (Minnessotta, USA) que utiliza combustible guano de ave. De acuerdo a permisos otorgados en USA:- Monóxido de Carbono: 754.778 kg anuales- Compuestos orgánicos volátiles: 62.596 kg/año- Óxidos de nitrógeno (NOx): 504.395 kg anuales- Material particulado PM10: 138.000 toneladas/a- Material particulado PM2,5: 62.596 kg anuales- SO2: .535.239 kg/año- Ácido clorhídrico (HCl): - Dioxinas, furanos, policlorobifenilos, AOX Planta Fibrowatt en Elkin en 2004 generó 250 millones de dosis máximas admisibles de dioxinas/persona/día- Arsénico- Hidrocarburos policíclicos aromáticos
  • MEDICION DE DIOXINAS POR C. MELONPROPONENTES MENCIONAN CONCENTRACION DE CLORO GASEOSO ENTRE 700 Y 1000 GRAMOS POR TONELADAS:PROPONENTES MENCIONAN QUE NO SOBREPASARÍAN 0,2 ng DIOXINAS/m3 DE GASES N, ES DECIR, 0,366 g DE DIOXINAS/AÑOLAS DIOXINAS SOLO FUERON MEDIDAS EN EL HORNO 8 HORNO 8 HORNO 9Cloro gaseoso corr(10% O2) 13 ng/m3 N 51,5 ng/m3 NCaudal 66.144 m3N/h 169.010 m3N/hLas dioxinas deben ser medidas periódicamente a la salida de ambos hornos por separado.De acuerdo a nuestras estimaciones, es posible que la emisión total de dioxinas se triplique, totalizando 1 gramo anual.
  • De acuerdo al EIA inicial de los proponentes de la Cementera El Melón:• Los proponentes señalan que no van a pasarse de la norma que les permite emitir hasta 0,2 ng dioxinas/m3.• Cifra entregada por proponente de caudal de alrededor de 150.000 m3 /h, tenemos 260 mg de dioxinas al año.
  • DIOXINAS - EMISION POR CEMENTO POLPAICOPROPONENTES MENCIONAN QUE NO SOBREPASARÍAN 0,2 ng DIOXINAS/m3 DE GASES N, ES DECIR, 0,366 g DE DIOXINAS/AÑOLAS DIOXINAS NO FUERON MEDIDAS HORNO 1 HORNO 3Cálculo emision maximade dioxinas según EIA 0,38 gramos/año 0,183 gramos/añoCaudal 217.617 m3N/h 104.411 m3N/hTOTAL EMISION ANUAL DIOXINAS SEGÚN EIA: 0,564 g/año.De acuerdo a nuestras estimaciones, es posible que la emision total de dioxinas se triplique, totalizando 1,6 gramos anual.TOTAL EMISION DIOXINAS ESTIMADA PARA CHILE: 80 g/año
  • De acuerdo al EIA inicial de los proponentes:• Los proponentes señalan que no van a pasarse de la norma que les permite emitir hasta 0,2 µg dioxinas/m3.• Cifra entregada por proponente de caudal de alrededor de 322.000 m3 /h, tenemos según el EIA de Polpaico 0,564 g de dioxinas al año.Nuestra estimación es de 1,6 g dioxinas anuales.Emisión anual total de dioxinas en todo Chile = 80 gReferencia de lo anterior en diapositivo siguiente
  • Las variaciones estacionales no son significativasCampaña 3 (comb. Altern.) 0% en diciembre, max. enero
  • TIPOS DE EXPOSICIÓN A CONTAMINANTES:-EXPOSICIÓN AGUDA-EXPOSICIÓN CRÓNICA-EXPOSICIÓN PRE-, PERINATAL O INFANTIL TEMPRANA-EXPOSICIÓN EMBRIONARIA O INICIO PERIODO FETAL TIPOS DE EFECTOS CAUSADOS:-EFECTOS INMEDIATOS O TEMPRANOS-EFECTOS PROGRESIVOS-EFECTOS DIFERIDOS
  • Dramático aumento de crisis1-3 días después de exposicióna partículas PM10 en aire: respiratorias obstructivas Aumento de consultas y hospitalizaciones por enfermedades bronco pulmonares
  • % Aumento Mortalidad por partículas PM10.Línea base (0% aumento) es de 50 g/m3, equivalente a índice ICAP 33,3 (Chile) Indice ICAP (Chile) 100 150 200 300 400 500 PM10 (g/m3) 150 173 195 240 285 330
  • Muertes diarias en Santiago: Se demuestrauna correlación matemática con la concentración Ostro y cols. 1996de partículas PM10 en aire sobre 50 g/m3, ycon otros factores tales como temperatura máxima,mínima, concentración de ozono, etc.
  • EXPOSICIÓN CRÓNICA:EFECTOS ACUMULATIVOS -partículas de silicio -fibrosis pulmonar (SILICOSIS) -partículas de asbesto -asbestosis (además mesotelioma y cáncer broncopulmonar)
  • EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓNAGUDA, CRÓNICA O PERINATAL: - Mutaciones - Cáncer - Malformaciones fetales - Imprinting
  • CÁNCER(CARCINOGÉNESIS)
  • ALGUNOS CARCINÓGENOS AMBIENTALES• AGENTE • TIPO DE CÁNCER• Arsénico • Pulmón br., piel, vejiga urinaria, hígado• Asbesto • Pulmón broncogénico, mesotelioma• Benceno • Leucemia mieloide• Betanaftilamina • Vejiga urinaria• Cadmio • Próstata, riñón• Cromo • Cavidad nasal, senos, pulmón, laringe• Humo cigarrillos • Pulmón broncogénico• Hidr.Polic.Arom. • Pulmón broncogénico (Benzopireno...)• Níquel • Senos nasales, pulmón broncogénico• Nitritos • Pulmón broncogénico, estómago• Uranio • Pulmón broncogénico• Cloruro de vinilo • Angiosarcoma hepático• Dioxinas PCB • >10% de todos los cánceres, exposición furanos prenatal sensibiliza efecto de carcinógenos como Metilnitrosourea, ¿Arsénico?
  • ALGUNOS CARCINÓGENOS EMITIDOS POR PLANTAS TERMOELÉCTRICAS-Níquel del uso del petcoke (se encontró en orina de niñosen Tocopilla)-Vanadio del uso del petcoke-Dioxinas del uso del petcoke (y combustibles alternativos) -Son los carcinógenos más potentes que se conocen -Exposición prenatal: potencia la acción de otros compuestos carcinógenos, incluido estrógenos de la mujer causantes de cáncer de mama-Hidrocarburos policíclicos aromáticos del uso del petcoke y del diesel-Asbesto usado antiguamente como aislante térmico -Mesotelioma -Cáncer broncopulmonar
  • AREA DE SALUD CÁNCER - TASA DE MORTALIDAD x 100.000 HABITANTES Broncopulmonar Vesical RenalArica 17,8 4,2 1,4Iquique 14,6 1,7 2,3Antofagasta 36,2 10,6 6,6Atacama 19,2 1,0 6,4Coquimbo 10,3 2,0 2,0Valparaíso 17,2 2,6 2,3San Felipe 9,9 2,0 0,6Santiago Norte 11,9 1,9 1,4Santiago Occidente 9,0 0,7 1,4Santiago Central 20,6 1,8 4,2Santiago Oriente 21,3 3,7 4,4Santiago Sur 11,7 1,4 2,4B.O’Higgins 8,2 1,3 1,9Ñuble 6,4 1,4 1,2Concepción 6,0 0,8 1,6Araucanía 6,7 0,8 2,3Valdivia 8,6 0,8 3,3PAÍS 11,8 1,7 2,6
  • EFECTOS DIFERIDOS POR EXPOSICIÓNAGUDA, CRÓNICA O PERINATAL: - Mutaciones - Malformaciones fetales - Imprinting
  • IMPRINTING (ALTERACION DE LA PROGRAMACIÓN CELULAR)
  • IMPRINTING:G. Csaba:Son alteraciones irreversibles causadas porexposición perinatal a niveles anormales dehormonas o a hormonas sintéticas, que semanifiesta por alteraciones en niveles dereceptores hormonales o de acción dehormonas persistente durante todo eltranscurso de la vida
  • EXPOSICIÓN PERINATAL A HORMONAS - EFECTOS DIFERIDOS IMPRINTING HORMONAL:- Cambios en diferenciación y programación celular- Cambios en receptores hormonales- Cambios en acción de hormonas- Efectos diferidos: patologías
  • ¿CÓMO SE ESTUDIA LA TOXICIDAD DE LOSCONTAMINANTES EN LOS DIVERSOS ÓRGANOS Y SISTEMAS? ¿POR QUÉ EN NUESTROLABORATORIO OBTUVIMOS RESULTADOS ANTES NO SOSPECHADOS?
  • Tchernitchin A, Chandross R. J Steroid Biochem 4: 41-44, 1973
  • Mientras se consideraba que todos los receptoresde estrógeno en el útero eran idénticos entre sí,bastaba la evaluación toxicológica de sólo unarespuesta a estrógeno para considerar que eltóxico afectaba todos los receptores y todas lasrespuestas a la hormona
  • Tchernitchin A. Steroids 10: 661-668, 1967;Tchernitchin A. Steroids 19: 575-586, 1972
  • Paisaje chileno que todavía existe: glaciar y témpanos enLaguna del Morado (RM)
  • Tchernitchin et al., Nature 248: 142, 1974; Tchernitchin, J Steroid Biochem 19: 95, 1983
  • IMPRINTING POR HORMONAS ESTEROIDALES RESULTADOS OBTENIDOS EN NUESTRO LABORATORIO:
  • Luminal epithelial hypertrophy (% of response to estradiol) 1000 950 ++++ CC 900 **** CE 850 800 EC 750 EE 700 650 DC 600 550 DE 500 450 400 350 300 250 200 150 100 50 0 -50
  • Arriaza CA, Mena MA,Tchernitchin AN.Prenatalandrogenizationselectively modifiessome responses tooestrogen in theprepuberal rat uterus.J Endocrinol 120: 379-384, 1989
  • IMPRINTING O INDUCCIÓN DE VÍAS DE HETERODIFERENCIACIÓN CELULAR• Hormonas• plomo• nicotina• plaguicidas• cafeína• -componentes naturales y aditivos de los alimentos• agentes farmacológicos diversos• drogas de abuso• stress• LAS INNUMERABLES SUSTANCIAS QUE NO HAN SIDO INVESTIGADAS TODAVÍATchernitchin AN, Tchernitchin N. Med Sci Res 20: 391-397, 1992Tchernitchin AN et al. Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999Tchernitchin AN. Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005
  • PLOMOInfertilidad por exposición perinatal a plomo
  • LEAD 175 +++ V (6) Edema in deep endometrial stroma (% of maximal response to *** E (6) 150 *** *** P (6) PE (6) 125 V (24) E (24) P (24) 100 PE (24) estradiol) ** 75 50Effect of prenatal exposure 25to lead on estrogen-induced 0endometrial edema in theprepubertal rat. -25
  • Luminal epithelial cell volume (% of maximal response to estradiol) +++ V (24) V (24) 600 *** 700 +++ E (24) E (24) LEAD *** P (24) P (24) Luminal epithelial RNA (% of response to estradiol) 500 PE (24) 600 PE (24) 500 400 400 300 300 200 200 100 100 0 0 -100 -100 Effect of prenatal exposure to lead on uterine genomic responses to estrogen (increase in luminal epithelial cell volume & RNA content) in the prepubertal rat.
  • ANIMALES DE EXPERIMENT.: ESPECIE HUMANA:Alteraciones del aprendizaje Déficit del S.N.C. (aprendizaje, (Massaro et al., 1986) memoria, inteligencia, capacidad de atención, fracasos escolares) Rothenberg et al., 1989; Needleman et al. 1990) Trastornos conductuales (hiperactividad, agresividad, conductas delictivas)Alteración de receptores de estrógeno uterino (Wiebe et al., 1988a)Alteraciones de receptores de gonado- trofinas ováricas (Wiebe et al., 1988b)Alteraciones en las respuestas a estrógenos en el útero (Tchernitchin et al.)Infertilidad (Schroeder et al., 1971) Infertilidad (Needleman et al., 1981) Abortos espontáneos afinidad receptores -opiáceos cerebrales (McDowell et al., 1988)Alteración en efecto antinociceptivo DROGADICCION (Tchernitchin et. al 1992 y opioide inducido por stress (Jackson 1989) 1999)Dependencia a drogas de abuso (sin- drome de privación) (Kitchen et al., 1993)
  • PLOMO EN SUELO, NEW ORLEANS, USA (Laidlow, 2011)
  • PLOMO EN SUELO (INDIANAPOLIS, USA) (Laidlow, 2011)
  • NIVELES DE PLOMO EN SUELO (INDIANÁPOLIS, USA)Gabriel M. Filippelli and Mark A. S. Laidlaw: Perspect Biol Med 53: 31-45, 2010
  • PLOMO EN SUELO (TRONDHEIM, FINLANDIA) y BERGEN (NORUEGA)
  • PLOMO EN SUELO (PRAGA, CHECOSLOVAQUIA y BEIJING, CHINA)
  • RELACION EMISION DE PLOMO (TONELADAS) Y NIVELESDE PLOMO EN SANGRE – EN DIVERSOS PAÍSES Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
  • RELACION PLOMO EN SUELO Y PLOMO EN SANGRE,Syracuse, N.Y, USA
  • Relación Pb en suelo (por colegios de Detroit, USA) - Pb en sangreDetroit Free Press, 23 jan 2003; http://www.urbanleadpoisoning.com/2003_Detroit_Free_Press_Soil_Pb_hazards.pdBickel, Michael Jonathan, "Spatial And Temporal Relationships Between Blood Lead And Soil Lead Concentrations InDetroit, Michigan" (2010). Open Access Theses. Paper 47. http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47
  • PLOMO EN SANGRE – DETROIT, USABickel, Michael Jonathan,"Spatial And TemporalRelationships Between BloodLead And Soil LeadConcentrations In Detroit,Michigan" (2010). OpenAccess Theses. Paper 47.http://digitalcommons.wayne.edu/oa_theses/47
  • RELACION PLOMO EN SANGRE Y PROPORCION ALUMNOSEN EDUCACIÓN ESPECIAL – en Detroit, USATarr et al., 2009; http www.edweek.org media detroitlead pdf accessed 19 jul 2011
  • SOLUCIONES REMEDIACIÓN PLOMO EN SUELO (USA) Irrigation? Soil Covering?
  • EDADES PARA DIFERENTES DELITOS – INFORMACION DE U.S.A.Nevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
  • TIEMPO (AÑOS) ENTRE CATEGORIA DE OFENSA CRIMINAL Y NIVEL DE PLOMOEN EDAD INFANTIL (DIVERSOS PAÍSES) – R2 REGRESIÓN POR PAÍSNevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
  • CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EDAD INFANTIL YCRIMINALIDAD CON DESFASE DE 19 AÑOSNevin, R., Environ Res 104: 315-336 (2007)
  • CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINA YNÚMERO DE VIOLACIONES DESFASE DE 19 AÑOSNevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
  • CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINA YROBOS CON DESFASE DE 19 AÑOSNevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
  • CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO EN BENCINAS YASESINATOS CON DESFASE DE 19 AÑOSNevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
  • CORRELACIÓN NIVEL DE PLOMO (BENCINAS MÁSPINTURAS) Y ASESINATOS DESFASE DE 21 AÑOSNevin, R., Environ Res 83: 1-22 (2000)
  • HIDROCARBUROSPOLICÍCLICOS AROMÁTICOS[entre ellos, benzo(a)pireno]-Cáncer broncopulmonar-Otros cánceres (según vía deexposición): piel, digestivo,testicular)
  • IMPRINTING POR BENZO(A)PIRENOLa exposición perinatal abenzo(a)pireno, presente en elmaterial particulado respirabledel aire, provenienteprincipalmente del uso delpetróleo diesel comocombustible, induce unadisminución irreversible en laconcentracion de receptoresde glucocorticoides en el timo(Csaba et al., 1984), LO QUEAFECTA LA INMUNIDAD. Es elúnico caso de imprinting quese puede producir en losadultos (Csaba et al., 1996).
  • EXPOSICIÓN PRENATAL A MERCURIO- DAÑO NEUROCOGNITIVO- DISMINUCIÓN DEL COEFICIENTE INTELECTUAL- PARÁLISIS-ALTERACIONES NEUROLÓGICAS-ALTERACIONES CONDUCTUALES
  • DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) – yOTROS COMPUESTOS CLORADOS (FURANOS, PCB, etc.)-SON CARCINÓGENOS MUY POTENTES La 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina es el carcinógeno más potente que se conoce)-SON EXTREMADAMENTE PERSISTENTES EN EL AMBIENTE-SON BIOACUMULABLES (EN LA CADENA TRÓFICA)
  • POLICLOROBIFENILOS (BIFENILOS POLICLORINADOS)IMPRINTING: -Cambios persistentes en conducta (ratas) -Disminución de fertilidad (ratones Peromyscus polionotus) -Retraso del desarrollo cognitivo (especie humana) -Retraso en desarrollo motor post exposición transplacentaria) -Alteraciones en el desarrollo de las uñas (especie humana) -Aumento peso corporal adolescentes (sólo niñas)
  • DIOXINAS (2,3,7,8-tetraclorodibenzo-p-dioxina) –IMPRINTING: (en animales de laboratorio)- atrofia del timo (Fine JS et al., 1989) - supresión de la respuesta inmune (por alteración de diferenciación de células troncales linfocitarias)- disminución de espermios eyaculados o en epidídimo (Gray LE Jr et al., 1995)- disminución peso de glándulas sexuales accesorias en macho- demasculinización y feminización morfológica y conductual -Gray LE Jr et al., 1995)- disminución de la fertilidad- infertilidad- hipotiroidismo resistente a T3 y T4 (Kuriyama, 2003)Para revisión, ver: Tchernitchin AN et al., Acta Biol Hung 50: 425-440, 1999 Tchernitchin AN, Ann Rev Biomed Sci 7: 68-126, 2005 Tchernitchin AN et al., Cuad Med Soc (Chile) 46:176-194, 2006
  • EN HUMANOS, DIOXINAS Y/O PCB:Exposición prenatal a PCB causa dañoneuropsicológico detectado a los 9 años de edad; dañoes mayor en quienes recibieron adicionalmente PCBpor lactancia materna (Vreudenhil et al., 2004)En humanos y en primates no humanos, exposiciónperinatal a dioxinas causa atraso del desarrollocognitivo y altera la expresión de receptores deestrógeno (Ishida et al., 2003)Vreudenhil et al. (2003) confirma en humanos (9 añosde edad) efectos adversos de exposición perinatal adioxinas en el desarrollo cognitivo.
  • EN HUMANOS:Exposición perinatal a dioxinas y/o PCB causa unadepresión del sistema inmune (aumento de linfocitos,de células T, cambios en marcadores, y disminución deanticuerpos) que persisten durante la edad infantil yparece estar relacionada con una mayorsusceptibilidad a las enfermedades infecciosas(Weisglas-Kuperos et al., 2000).Exposición perinatal a dioxinas causa alteracioneshematológicas e inmunológicas persistentesdetectables a los 8 años de edad (ten Tusscher et al.,2003)
  • EN HUMANOS:Exposición prenatal a PCB y dioxinas causa a los 7 a 8 añoscambios en características de juego infantil ligado a sexo(Vreudenhil et al., 2002):PCB: En niños varones juego se hace más femenino En niñas juego se hace más masculinoDIOXINAS: En niños varones juego se hace más femenino En niñas juego también se hace más femeninoExposición prenatal a PCB y dibenzofuranos causa, en edadadulta joven, alteraciones persistentes en calidad deespermios y inhibe su capacidad de penetrar oocitos dehamster (Guo et al., 2000).
  • EN HUMANOS:En Holanda, exposición perinatal a nivelesambientales de dioxinas (medición en lechematerna) afecta negativamente la funciónpulmonar (parámetros espirométricos) y seasocia clínicamente a congestión pulmonar(ten Tusscher et al., 2001).
  • DIOXINAS: IMPRINTING:-Aumenta la sensibilidad al carcinógeno metilnitrosoureapara desarrollar cáncer de mama (Desaulniers et al., 2001)-Aumenta la sensibilidad a los estrógenos para inducir porimprinting cáncer mamario o genital en hembras adultas(Birnbaum & Fenton, 2003)- EN CONSECUENCIA existe pronunciado riesgo que tambiénAUMENTE LA ACCIÓN CARCINÓGENA DEL ARSÉNICOproveniente de Caletones y por esa vía AUMENTE EN FORMAIMPORTANTE LA MORTALIDAD POR CÁNCER PULMONAR,VEJIGA, RENAL y HEPÁTICO en la 6ª Región-Inhibe (irreversible) desarrollo de glándulas mamarias(conductos y acinos) por afectar su estroma conjuntivo(Fenton etl al., 2002)
  • NUESTRA HIPÓTESIS:NUMEROSAS ENFERMEDADES DE LOS ADULTOSPUEDEN TENER SU ORIGEN EN LA EXPOSICIÓNPERINATAL A AGENTES INDUCTORES DELIMPRINTINGEL CONOCIMIENTO DE ESTE MECANISMO YMEDIDAS DE PREVENCION DURANTE EL PERÍODODE VULNERABILIDAD PUEDEN DETERMINAR UNAMEJORÍA SUSTANTIVA EN LAS CONDICIONES DESALUD DE LA HUMANIDAD PARA LAS FUTURASGENERACIONES
  • ALGUNOS OTROS EFECTOS DEEMISIONES DE TERMOELÉCTRICAS:-OXIDOS DE AZUFRE-SULFATOS COMO MP2,5-NÍQUEL-VANADIO
  • Efectos en salud humana:MATERIAL PARTICULADO RESPIRABLE: -Aumento de enfermedades infecciosas respiratorias bajas (bronconeumonías) -Aumento de frecuencia y gravedad de enfermedades respiratorias obstructivas - Aumento de muertes prematuras (Ostro y cols.. J Exposure Anal Environ Epidemiol 6:97-114,1966) (1% por cada 10 g/m3 sobre 50 g/m3) -por enfermedades broncopulmonares -por enfermedades cardiovasculares (infartos por partículas de sulfatos)
  • Efectos en salud humana:SO2 y sulfatos: - SO2 afecta la salud humana en forma directa (por acidificación en las mucosas respiratorias) - SO2 contribuye en formación de cristales de sulfato de amonio: - material particulado fino que: - causa infartos del miocardio graves o mortales (Brook et al., Circulation 105: 1534-1536, 2002), causado por vasonconstricción arterial).
  • EXPOSICIÓN A NÍQUELFUENTES: -Uso de PETCOKE como combustible, sin su abatimiento -Minería, molienda, tostado, aglutinado y refinaciónLÍMITES DE EXPOSICIÓN: -ACGIH VUL: 0,05 mg/m3 (níquel insoluble y soluble) -OSHA LPE: 1 mg/m3 TEP (metal) -OSHA LPE: 0,1 mg/m3 (soluble)ABSORCIÓN, METABOLISMO, ELIMINACIÓN -Se absorbe mal por vía digestiva; mejor por inhalación (Ni, Nicarbonilo) -En el plasma, se une a albúmina y a la metaloproteína niquelplasmina -No se acumula en los tejidos -Vida media: una semana -Se elimina por la orina y en menor grado por sudor y la bilis -Compuestos insolubles se acumulan en el aparato respiratorio (contribuyendo a su carcinogenicidad) -Atraviesa la barrera placentaria y puede valorarse en tejido fetal
  • BASES PARA EL DIAGNOSTICO EXPOSICIÓN A NÍQUEL: Compuestos con níquel (excepto níquel carbonilo): -Dermatitis por contacto alérgica, eccema -Sinusitis, anosmia -Asma -Cáncer nasal y broncopulmonar
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS POR EXPOSICIÓN A COMPUESTOSSOLUBLES DE NÍQUEL: Manifestaciones dermatológicas -alergia cutánea -eritema y vesiculación de puntos de contacto -dermatitis eccematosa crónica (manos y brazos) (en talleres de galvanoplastía)CONCENTRACIONES MÁS ELEVADAS COMPUESTOS SOLUBLES: -rinitis -sinusitis -anosmia -perforación tabique nasal -asma por níquel (tos y sibiliancias)
  • EL NÍQUEL DEBE CONSIDERARSE UN CARCINÓGENO RESPIRATORIO HUMANO -cáncer nasal -cáncer respiratorio (broncopulmonar)
  • EXPOSICIÓN A VANADIOFUENTES DE EXPOSICIÓN: -Molienda y calcinado de minerales con vanadio: exposición a polvo y vapores de vanadio por trabajadores. -Trabajadores que usan compuestos de vanadio para aleaciones y aditivos -Aseo de polvo de cumbustión de petróleo y de carbón mineral (pentóxido de vanadio) -FUENTES DE ENERGÍA QUE FUNCIONAN CON DERIVADOS DEL PETRÓLEO, QUE ORIGINAN CONTAMINACIÓN AMBIENTAL -USO DE PETRÓLEO NO DESTILADO TIENE MÁS VANADIO -USO DE RESTOS NO DESDILABLES DE PETRÓLEO TIENEN CONCENTRACIONES MUY ALTAS DE VANADIO -asfalto -petcoke -La combustión de bitumen de petróleo: su ceniza puede contener un 40-65% de vanadio.
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS de EXPOSICIÓN A VANADIO: EXPOSICIÓN AGUDA: -lacrimeo intenso e irritación ocular -epistaxis -tos y bronquitits -neumonia, después de exposiciones agudas Sensibilidad al vanadio: -tos y boncoespasmo con concentraciones bajas de vanadio (similar al asma alérgico) -irritación y alergia cutáneas EXPOSICIÓN CRÓNICA: -coloración VERDE de la LENGUA -disminución de colesterol -función pulmonar: pruebas revelan patrón obstructivo -sensibilización dérmica (prueba del parche)VANADIO ALTERA DIVERSOS PROCESOS METABÓLICOS EN HUMANOS
  • VANADIO EN EL AIRE AMBIENTAL: -correlación con aumento de mortalidad por enfermedades cardiovasculares -carcinoma broncopulmonar -bronquitisEXPOSICIÓN OCUPACIONAL A VANADIO: -palpitaciones cardíacas (extrasístoles, arritmias) en reposo o durante ejercicio física -insuficiencia coronaria transitoria -cefalea, debilidad, náuseas, vómitos -mareos, síntomas neurasténicos y neurovegetativos (efectos sobre el sistema nervioso) -temblores musculares -anemia, leucopenia, granulaciones basófilas en leucocitos.-En animales de experimentación: hígado graso, infiltración grasa renal (no demostrado en el ser humano)
  • PROCESOS METABOLICOS ALTERADOS POR VANADIO: (estudios en animales de laboratorio) -Inhibición de ciclos redox de hidrógeno -Inhibición de Na+K+-ATP-asa en cerebro de rata. -Inhibición de Na+K+-ATP-asa en hígado y riñón -Se detectan en ratas efectos sobre el sistema nervioso a concentraciones de 6 g/m3 -Inhibición de los macrófagos pulmonares (involucrados en los mecanismos de defensa -Irritación de la mucosa respiratoria, injuria vascular y edema perivascular y pequeñas hemorragias -Hiperplasia de los neumocitos tipo II -Vasoconstricción en diversos órganos (especialente en el bazo) -Inhibición en células del sistema inmunitario y depresión inmune -Nefrotoxicidad -Inhibe espermatogénesis -Aumenta mortalidad embrionaria preimplantacional: CAUSA MICROABORTOS -Sugerencias de teratogenicidad y mutagenicidad
  • No preocuparse delos contaminantesambientales y delimprinting puedesignificar un gravedaño a lahumanidad:
  • GRACIAS THANK YOUKÖSZÖNOM SZÉPEN OBRIGADO СПАСИБО MERCIANCHATA AGRADECIMI CHALTU ESKERRIK ASKOatcherni@med.uchile.cl, atcherni@gmail.com