Torch y embarazo
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  • 1. TORCH EN EL EMBARAZO Jacqueline Vargas Denen1
  • 2. 2 El síndrome TORCH, es un acrónimo que hace referencia a la infección intrauterina causada por una serie de microorganismos patógenos.
  • 3. 3 INFECCIONES TORCH Toxoplasmosis Rubeola Citomegalovirus Chagas Herpes
  • 4. TOXOPLASMOSIS4 Es una enfermedad parasitaria producida por toxoplasma gondii, un protozoo intracelular.
  • 5. 5 Toxoplasma Gondii Forma Taquizoito o Quiste o proliferativa Ooquiiste Trofozoito bradizoito Diseminación MUSCULO y Infección TEJIDO hematógena aguda NERVIOSO Forma infectante DEPOSICIONES DEL SANGRE, GATO HECES, SECRECIONES Esporoquistes
  • 6. TOXOPLASMOSIS6 Ingestión de oocitos Vía Oral (alimentos crudos) Infectan placenta, corion y decidua Vías de Víatransmisión Transplacentaria Toxoplasmosis Congénita* Vía transfusión sanguínea
  • 7. TOXOPLASMOSIS7 T. ADQUIRIDA T. EN LA GESTACIÓN Forma seudogripal o el síndrome mononucleótico con: Aborto  Fiebre PARASITEMIA: Obito  Malestar general T.Congénita  Mialgias  Astenia  Odinofagia Cuando la madre se infecta  Exantema maculo- papular x 1ra vez durante el  Hepato y/o esplenomegalia. embarazo.  Linfadenopatía La toxoplasmosis deja  Coriorretinitis, poco frecuente inmunidad  Raro: neumonitis, encefalitis permanente.
  • 8. TOXOPLASMOSIS8 Coriorretinitis En inmunocompro Eritema Leucograma metidos:Linfadenopatías Cefalea maculopapular Linfocitosis y Fiebre Mialgias Compromiso Hepatomegalia linfocitosMalestar general Odinofagia pulmonar Esplenomegalia Atípicos Compromiso del SNC
  • 9. TOXOPLASMOSIS9 a) PRIMOINFECCION b) INFECCION LATENTE 1er. Trimestre: RARA A partir del 4º mes, el feto se afecta a partir de los quistes del endometrio / miometrio. Casi 90% de las infecciones agudas por toxoplasmosis en la mujer embarazada pasan inadvertidas(asintomática) RIESGO PERINATAL: ABORTO TARDIO – OBITO FETAL RIESGO CONGENITO: Mas riesgo de infección en el ultimo trimestre
  • 10. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA10
  • 11. TOXOPLASMOSIS CONGÉNITA11
  • 12. TOXOPLASMOSIS12 Anamnesis: .  Abortos previos espontáneos, aborto habitual  Partos pretérmino  Malformaciones fetales (?); disfunciones Sospechar:  Antecedentes de fiebre y malestar general  Artralgias, mialgias  Exantema máculo-papular  Síntomas y signos cardìacos  Transtornos del sensorio, encefalitis
  • 13. TOXOPLASMOSIS13 INFECCIÓN AGUDA: El diagnóstico serológico de infección aguda se basa en la seroconversión. 1. La presencia de IgA o IgM en sangre materna. 2. Elevación al cuádruplo de IgG. DIAGNÓSTICO SEROLÓGICO  Anticuerpos IgG  Pruebas de sabin y feldman (prueba del colorante)  ELISA (inmunoensayo enzimático)  10 UI=(-) 10-300=(pasada) >300 UI=Activa  IFA (inmunofluorescencia indirecta)  Prueba de aglutinación directa modificada  Anticuerpos IgM : MÉTODOS DIRECTOS:  IFA, ELISA, o ISAGA  Inoculación al ratón  Anticuerpos IgA  Técnicas de PCR  Anticuerpos IgE
  • 14. TOXOPLASMOSIS14 Dx en Infección fetal  PCR en LA,sangre, LCR  Estudio de LA(entre sem 20-26)  Serología IgG, IgM e IgA  Ecografía: hidrocefalia, calcificaciones, ascitis, RCIU, microcefalia, hepatomegalia, hidrops fetal. Se recomienda recién nacidos por ISAGA (preferible) ISAGA IgM 80% sensibilidad ISAGA IgA 83% sensibilidad ISAGA IgM - IgA 91.4% sensibilidad ELISA de doble captura
  • 15. TOXOPLASMOSIS15 EMBARAZADA: Espiramicina 1 gr c/8 hrs Pirimetamina: 1 mg/kg/ día(NO DAR EN 1º TRIMESTRE) EA: trombocitopenia y leucopenia. Sulfadiazina: 3-4 gr/d 50-100mg/k/d por 21 días (4 dosis/día) Acido fólico 10-20mg/día Pirimetamina 50 mg/d + sulfadiazina 3 g/d + ácido folínico 15 mg/d. Durante 3 semanas alternando con 3 semanas de espiramicina hasta el parto. Pirimetamina, 1mg/K/d Sulfadiazina :85 mg/kg/día/12h VO Folínico:5mg/día/dosis VO, 3 días/semana Alternarse espiramicina : 100 g/kg/día/12h, F. ASINTOMATICA: RN Tx durante 1 año Espiramicina, 0.05 gr/K/d
  • 16. TOXOPLASMOSIS16  Lávese bien las manos antes de comer.  Cuidados en relación con los gatos:  Evitar alimentarlos con carne cruda.  Cuidado con materias fecales.  Control de ratas y ratones.  Higiene personal y familiar  Evitar la alimentación con carne cruda o mal cocida.  Lave los utensilios y superficies que han estado en contacto con carne cruda o vegetales sin lavar.
  • 17. RUBÉOLA17 Es una enfermedad exantemática,contagiosa, benigna en la gestante, pero durante el embarazo puede provocar graves repercusiones. ETIOLOGIA: Virus Rubeola > inmunidad permanente Virus RNA Genero: Rubivirus Familia: Togaviridae
  • 18. RUBÉOLA18
  • 19. RUBÉOLA19  Madre: Durante su infancia  desde 2 días antes hasta 7 días después del inicio de la erupción cutánea.  Lactantes con rubéola congénita  Vía transplacentaria La probabilidad de infección y afectación fetal está en relación inversa a la edad gestacional.
  • 20. 20 •Transmisión de • Aborto (4-9%) • Transmisión 85% • Feto muerto 30%. in utero (2- 3%). 9-12 20-23 8 semanas semanas semanas
  • 21. RUBÉOLA21  Vía respiratoria  Infección Contacto directo con secreciones nasales o faríngeas infectadas.
  • 22. RUBEÓLA22  Fiebre, Coriza, Malestar general  Estornudos, conjuntivitis leve  Exantema máculopapular en cara, tronco, extremidades  Paladar con manchas de aspecto petequial de forcheimer(pápulas*)  Adenitis retroauricular y occipital COMPLICACIONES  Artralgias, mialgias  Encefalitis  Púrpura trombocitopénica Aborto dependerá de RIESGO PERINATAL: Obito fetal la época Malformaciones gestacional
  • 23. 23
  • 24. RUBÉOLA24 CLÍNICA: No es confiable. Adenopatía retroauricular Adenopatía Suboccipital y posterocervical dolorosa. Hemograma: • Leucopenia. • Linfopenia. • Aumento de células plasmáticas. • Eosinófilos normal o leve aumento. • Plaquetopenia
  • 25. Protegida por vacunación o por inmunización natural Si presenta exclusivamente IgG25 No hay riesgo de infección congénita en el niño a.- Seguimiento serológico, para demostrar seroconversión Determinación de IgG e IgM a la gestante b.- Estudio de la IgM por Si presenta IgG e IgM otra metodología, para demostrar su especificidad c.- Estudio de avidez de IgG, para diferenciar primoinfección de infección antigua o reinfección. Seguimiento serológico No presenta anticuerpos para demostrar seroconversión
  • 26. RUBÉOLA26  Anamnesis a la embarazada  Criterios de rubéola congénita (CDC-1985) a.- Detección al nacimiento de IgM específica en sangre, durante los primeros días de vida. b.- Mantenimiento o refuerzo de los títulos de IgG frente al virus de la rubéola, más allá de los 8 meses de vida. c.- Detección de RNA del virus en una muestra significativa del recién nacido mediante RT-PCR.
  • 27. RUBÉOLA27 El cultivo no se utiliza para el diagnóstico. Pruebas serológicas •Detección de Ac: Inhibición de hemaAglutinación. •ELISA •Inhibición de la hemaglutinación y neutralización. •Determinación de IgM antirubeóla •Ac <1/16 indica susceptibilidad a la infección. •Ig M (+) Infección reciente.
  • 28. RUBÉOLA28  No hay tratamiento especifico antiviral.  Considerar aborto terapéutico???  Tratamiento sintomático.  Encefalitis ( Tx de sostén)  Artritis (aspirina)  Púrpura trombocitopénica severa (esteroides y transfusión de plaquetas.)
  • 29. RUBÉOLA29  Eficacia  98 – 99 %  Duración de la Inmunidad  Permanente
  • 30. CITOMEGALOVIRUS30  Infección generalizada limitada a humanos  la infección congénita más común. Familia = Herpesviridae Virus de crecimiento lento (24 hrs) Células de inclusión citomegálica  grandes con inclusiones intranucleares (ojos de búho)
  • 31. CITOMEGALOVIRUS31  El riesgo de transmisión es mayor en madres Vías de primariamente infectadas transmisión que en reactivadas. Sangre, leche, etc. Transplacentaria Órganos Contacto sexual O durante el parto Transplantados
  • 32. CITOMEGALOVIRUS32 Infección diseminada a Inmunidad mediada por células:Transmisión del virus a todos los órganos (células través de secreciones NK, linfocitos T citotóxicos frenan la infección citomegálicas) Replicación en fibroblastos CMV puede destruir o Linfocitos infectados placentarios, sincitiotrofoblastos y hacer parte del DNA atraviesan la placenta y citotrofoblastos, entran a la celular al feto circulación fetal vía vena umbilical. CMV en el líq amniótico y Colonización de Transmisión durante o en líq deglutido por el orofaringe y tracto después del parto feto genitourinario
  • 33. CITOMEGALOVIRUS33 ENFERMEDAD AGUDA ADQUIRIDA  Signos y síntomas de Mononucleosis infecciosa.  Inicio súbito: fiebre, artralgias, mialgias, faringitis  Linfoadenopatía general*  Hepato-esplenomegalia dolorosa, bilirrubinemia  Neumonía (en huésped inmunosuprimido)  Poliradiculitis  Alteraciones renales
  • 34. 34
  • 35. CITOMEGALOVIRUS35 Clínica : síntomas y signos Cultivo: Células de inclusión, • Orina (por años) • Jugo gástrico • L.C.R. SEROLOGIA: P./F.C.: curva ascendente = infección reciente IgM, +,++,+++ ,en el R.N. ELISA. BIOPSIA: de glándula parótida o hígado P. de Antigenemia: proteínas especificas del virus pp65 – IFI P. Biológica: detecta el acido nucleíco viral: P.C.R. AISLAR el virus en cultivos de; orina, leche, tejidos
  • 36. CITOMEGALOVIRUS36  Prenatal - Madre Serología:  IgG (+) : Infección en algún momento  IgG (-)  IgG(+): Infección primaria  Aumento de IgG en 4 veces:  Inf. primaria vs reactivación  IgM (+): Infección actual o reciente.
  • 37. CITOMEGALOVIRUS37 Amniocentesis  Solo en mujeres con alta sospecha  Después de la veintiuna semanas de gestación  Replicación lenta (6 – 9 semanas)  Cultivo  PCR DNA  El Gold Estándar  CULTIVO VIRAL  Hacer en las primeras 2 semanas de nacido  Cultivo de fibroblastos: Crece en 24 hrs  Shell vial: crece en 18 – 72 hrs  Orina o saliva
  • 38. CITOMEGALOVIRUS38 No hay una droga efectiva en el tratamiento de la enfermedad, aunque se ha postulado a la Vidaravina y al Ganciclovir. MADRE RECIEN NACIDO Ganciclovir  La terapia antiviral 5 mg/kg c/12hrs, durante puede suprimir la 2-3 sem  No efectos replicación viral teratogénicos. temporalmente,  Requiere estudios pero no previene controlados.  Inhibición de la secuelas a largo replicación viral? plazo.
  • 39. CITOMEGALOVIRUS39  No se contraindica la vacunación con virus muertos o atenuados .  La mujer no gestante debe evitar embarazarse en los 3 meses siguientes a la vacunación con virus vivos.
  • 40. HERPES40 Familia = Herpesviridae ADN bicatenario Existen más de 80 serotipos.
  • 41. HERPES Herpes virus simple VHS - 1 VHS -2 Por contacto x Gingivo- Canal del saliva Vía sexual estomatitis parto infectada41
  • 42. HERPES42  Inicio por contacto directo y depende del tej. Infectado  Los virus causan efecto lítico directo.
  • 43. HERPES43 Infección asintomática o sintomática. Gingivoestomatitis  Fiebre  Malestar general  Eritema faríngeo  Adenopatía submaxilar bilateral
  • 44. HERPES44 RIESGO PERINATAL  Fatal: por ser multiorgánica*  Aborto, RCIU, Óbito, trabajo de parto prematuro, Anomalías fetales RIESGO EN EL R.N.  Lesiones vasculares en piel y faringe  Conjuntivitis  Convulsiones  Anemia, trombocitopenia, petequias  Hepato-esplenomegalia
  • 45. HERPES NEONATAL45
  • 46. HERPES46 Clínica: Dolor – Eritema –Vesículas (cervix/vagina/cuello) - Disuria. Laboratorios: El cultivo es el “gold standard” diagnóstico Muestra: secreciones de lesiones infectadas Detección de antígeno por IFD Cultivo en líneas celulares  Identificación: Ac monoclonales  Función hepática, recuento globular.  PCR: En LCR ELISA para virus herpes simple.
  • 47. HERPES47 EMBARAZOS CON EVIDENCIAS CLÍNICAS DE ENFERMEDAD  Controlar el curso natural del embarazo.  Conducta expectante.  Inducir la madurez pulmonar en embarazos < 34 semanas.  Tratamiento con ACICLOVIR (200 mg 5 veces /día x 10 días) para disminuir la carga materna, contraindicada 1er trimestre.  Cesárea electiva para evitar complicaciones en el RN, con vesículas latentes. EMBARAZOS CON ENFERMEDAD RECURRENTE  Profilaxis con aciclovir a partir de la semana 36°.  Indicar cesárea electiva.  Iniciar estudio específico en el RN.
  • 48. 48 Zoonosis parasitaria producida por Trypanosoma cruzi, protozoario, monoflagelado hemoresidual, perteneciente al orden Kinetoplastida.
  • 49. 49 CHAGAS Agente Reservorio Vector causal Tripanosoma Cruzi
  • 50. 50 PANDOPrevalencia :1 al 51% hasta80% BENITransmisión congénita: LA PAZ LA PAZ18.6%, COCHABAMBA COCHABAMBA • Prevalencia es de 16% SANTA CRUZ SANTA CRUZ • Transmisión de un 4%. ORURO CHUQUISACA CHUQUISACA POTOSI TARIJA TARIJA
  • 51. Por las heces de la vinchuca (80%) De la madre Por transfusión infectada de sangre al recién nacido Contaminada (2 – 10%) (5 – 20%)51
  • 52. 52 1. A través de la sangre materna 2. A través de la placenta 3. A través de líquido amniótico 4. Durante el parto La madre puede encontrarse en etapa aguda o crónica de la enfermedad
  • 53. 53 Manifestaciones grales:  Fiebre  Puerta de entrada  Astenia (aparente o inaparente)  Malestar general  Signo de Romaña  Cefalea  Chagoma de inoculación  Edema subcutáneo RIESGO OBSTÉTRICO •Aborto •Partos pretérmino •Obitos •Chagas congénito
  • 54. 54 Asintomática Sintomática  Megacolon  Megaesófago  Cardiomegalia. Taquicardia sinusal, bajo voltaje del complejo QRS, alteración primaria de repolarización ventricular y BAV de 1° grado.
  • 55. 55 Bajo peso para la edad gestacional Infección concomitante (CMV) Parto gemelar Prematurez Bajo peso para o la edad gestacional Bajo peso para la edad gestacional Dificultad respiratoria severa Cochabamba, Hospital Materno Infantil Germán Urquidi
  • 56. 56  Anamnesis  Procedencia del paciente, contacto con vinchucas, tipo de vivienda, etc.  Manifestaciones clásicas.
  • 57. 57 PRUEBAS SEROLÓGICAS Hemaglutinación indirecta (HAI), La inmunofluorescencia indirecta (IFI) técnica inmunoenzimática de ELISA REACCIÓN EN CADENA DE POLIMERASA (PCR) 2 pruebas positivas = confirma el Dx ELISA + HAI  Discreta anemia ferrropriva.  Moderada leucocitosis con neutropenia, linfocitosis intensa y eosinofilia.  VES aumentada,
  • 58. 58  Chagas congénito= fase aguda (parasitemia)  Métodos parasitológicos antes de los 6 meses de edad: Micrométodo: movimiento ondulante característico de T. cruzi. Control x Métodos serológicos después de los 6 meses de edad: HAI, ELISA, IFI.
  • 59. 59  Nifurtimox 10 - 15 mg/kilo/día en 3 tomas por 60 a 90 días  Benznidazol: 5-10 mgr/Kg/peso c/12 hrs. Por30- 60 días.  Actividad sobre la forma sanguínea del parásito (tripomastigota) y la tisular (amastigota), capaces por tanto de Erradicar la infección.  Durante fase aguda
  • 60. 60 Benznidazol : 5 mg/kg/peso por día, durante 30 días.
  • 61. Realizar el control médicoespecial de la mujerinfectada, ampliando elestudio a todos los hijosnacidos de ella.61
  • 62. 62