Circulacion fetal y_cardiopatias

CIRCULACIÓN FETAL Y CARDIOPATÍA CONGÉNITA DR. JOSÉ ANTONIO QUIBRERA MATIENZO

Circulación Fetal y Cardiopatía Congénita
OBJETIVOS:
Revisar las características anatómicas y fisiológicas de la circulación fetal normal
Identificar las alteraciones que la cardiopatía congénita produce in utero , al alterar: a) la anatomía y el volúmen de flujo, b) la saturación de oxígeno, o c) incrementando la presión venosa sistémica.
Comprender la influencia de la circulación fetal en las manifestaciones clínicas post natales de las cardiopatías congénitas

Patrón circulatorio normal in utero
Placenta oxigena la sangre
50 % al hígado y ducto venoso
la VCI
La sangre del ducto venoso pasa
por el Forámen oval (Ao sal 65%)
Sólo una pequeña parte del
flujo de AoA atraviesa el arco a
la aorta descendente.
Sangre de VCS pasa a VD y arteria
pulmonar (sat 50%)
20 % de flujo en TAP pasa a los
pulmones (RVP alta)
El resto pasa a AoD y se une con
la proveniente del arco (sat 55%)

Patrón circulatorio normal in utero

Circulación Fetal y Cardiopatía Congénita
La circulación pulmonar fetal es particularmente sensible a pequeños cambios en la saturación y tensión de O2.
Esta sensibilidad va relacionada a la edad gestacional
La saturación de O2 baja mantiene
la resistencia vascular pulmonar fetal
alta.

Efecto de la cardiopatía congénita en la circulación fetal
Las cardiopatías congénitas pueden afectar al bebé in utero:
alterando los patrones y volúmenes de flujo;
a través de flujos anormales en las cámaras cardíacas y grandes arterias:
alterando los niveles de oxígeno en sangre; y
incrementando la presión venosa

Alteración en los patrones y volumen del flujo sanguíneo
En el bebé in utero, el ventrículo izquierdo expulsa entre 40 a 45 % del gasto ventricular combinado
Sólo el 10% del gasto ventricular combinado cruza el arco aórtico.
Asociado a ésto, el istmo aórtico es más estrecho que la aorta ascendente y descendente (índice de 0.7 en diámetro).
Las cardiopatías congénitas pueden alterar el patrón y volumen de sangre que llega a aorta ascendente e istmo aórtico, vgr: atresia pulmonar, atresia aórtica.

Alteración en los patrones y volumen del flujo sanguíneo: atresia pulmonar Otros: Atresia tricuspídea Tetralogía de Fallot con estenosis pulmonar grave

Alteración en los patrones y volumen del flujo sanguíneo: atresia aórtica Otros: Atresia tricuspídea con transposición de grandes arterias.

Alteración en los patrones y volumen del flujo sanguíneo.
Desarrollo y orientación del conducto arterioso:
En el bebé in utero, el VD expulsa el 55 % del gasto ventricular combinado y el 35 % pasa por el conducto arterioso.
El conducto arterioso es amplio y forma ángulo oblicuo inferior con la aorta descendente.

Desarrollo y orientación del conducto arterioso:
En cardiopatías con obstrucción pulmonar, el flujo del conducto es reverso, su tamaño es menor y el ángulo se vuelve agudo.
En atresia aórtica el ángulo es oblicuo, pero el aumento en el flujo produce un punto de choque sobre la unión del istmo aórtico con la aorta descendente - Coartación agregada

Reducción en el flujo de entrada o salida ventricular:
A menor flujo entrando a un ventrículo = menor tamaño del mismo
Reducción del tamaño del forámen oval - menor desarrollo ventricular izquierdo ?

Obstrucción leve a la salida ventricular = reducción de flujo expulsado no proporcional.
En ovejas - cerclaje aórtico lleva a disminución del tamaño del VI

Estenosis aórtica in utero - reducción progresiva del VI y aumento de la obstrucción - dilatación in utero, mejora la función pero solo 1/3 de VI han sido capaces de mantener gasto sistémico.

Alteración en los niveles de oxígeno.
El flujo preferencial de la sangre proveniente de la placenta que pasa por el ducto venoso hacia el forámen oval hace que el contenido de O2 en aorta ascendente sea mayor que en la descendente.
En cardiopatías graves que implican mezcla total de sangre (ej: atresia aórtica o pulmonar), la saturación de O2 es la misma para todos los órganos (53 - 55 %)

Alteración en los niveles de oxígeno. Efectos en Transposición de Grandes Arterias:
Aumento en la saturación de O2 en arteria pulmonar:
El flujo venoso es similar al normal por lo que la sat. O2 es mayor en AP (de 50 a 75%) y menor en la AoA.

Disminución de la saturación en aorta ascendente:
Sat O2 reducida de 65 a 45 %
El cerebro responde a la hipoxemia con vasodilatación y aumento de flujo
Se ha observado menor PC en neonatos afectos de TGA - desarrollo cerebral alterado por menor contendido de O2

Incremento en la presión venosa sistémica.
La presión venosa sistémica se eleva en presencia de insuficiencia valvular
Ej: enfermedad de Ebstein, defectos del tabique aurículo - ventricular, agenesia de valvas pulmonares.
Se observa en obstrucción izquierda o derecha, y constricción del conducto arterioso.
Se manifiesta por Hydrops fetal - favorecido por:
- menor concentración de albúmina plasmática
- aumento de permeabilidad capilar
- baja turgencia tisular
- drenaje linfático reducido
Hydrops asociado a cardiopatía es factor de alta mortalidad.

Circulación fetal y cardiopatía congénita PREGUNTAS Y COMENTARIOS

Circulación fetal y cardiopatía congénita
Conclusiones:
Las cardiopatías congénitas afectan la fisiología de la circulación fetal normal al alterar la anatomía, el volumen sanguíneo intracardíaco, la saturación de oxígeno y la presión venosa central.

Estas alteraciones tienen consecuencias morfológicas de las estructuras afectadas y a distancia en los órganos sujetos a mayor o menor volumen o saturación de oxígeno

Circulación fetal y cardiopatía congénita
Conclusiones:
Los cambios en la saturación de oxígeno en arteria pulmonar en transposición pueden explicar la persistencia de RVP alta post natal.

La constricción del conducto arterioso y oteas cardiopatías con insuficiencia AV son causa de incremento de la presión venosa sistémica y posibilidad de Hydrops fetal
La prostaglandina E1 es parte fundamental en el manejo del niño con cardiopatía conducto dependiente al mantener la fisiología intra uterina

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Circulacion fetal y_cardiopatias

by Jose-Antonio on Mar 01, 2011

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