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  • 1. SESSÃO DE ARTIGO: SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO Interno: Marcelo Bispo Braz da Silva
  • 2. Histórico  Hipocrates: processo q apodrece e inflama.  Galen: necessário para a cura de feridas.  Semmelweis e Pasteur: infecção sistêmica que espalha-se na corrente sanguínea.  Patógeno ou hospedeiro que dirige a fisiopatologia da SEPSE?
  • 3. Definições  Consenso internacional de 1992:  Sepse: síndrome inflamatória sistêmica em resposta a uma infecção.  Sepse Grave: Sepse + disfunção orgânica aguda.  Choque séptico: Sepse + hipotensão refratária ou hiperlactatemia.  Consenso 1993: questiona a utilidade de alguns parâmetros.
  • 4. Incidencia e Causas  10% das admissões em UTI nos EUA.  Adhikari et al.: estimativa de 19 milhões/ano, no mundo  Pneumonia (≈ 50%), infecção intrabdominal e urinária.  Hemoculturas: positivas em apenas 1/3  Staphylococcus aureus e Streptococcus pneumoniae.  Escherichia coli, klebsiella sp., e Pseudomonas aeruginosa  Estudo multicêntrico: Gram- 62%, Gram + 47%, e
  • 5. Fatores de risco  Fatores de Risco: sepse grave = infecção  FR para disfunção orgânica: menos estudada  Patógeno envolvido  Genética  Status de saúde subjacente  Disfunção orgânica pré-existente  Intervenção terapêutica  Idade, sexo, raça ou grupo étnico  Crianças e idosos  Homens > mulheres  Negros > brancos.
  • 6. Manifestações clínicas  Altamente variável e sutil em muitos casos:  Local de início da infecção x Patógeno  Padrão de disfunção orgânica x Estado de saúde  Intervalo entre a instalação do quadro e o tratamento.  AR: SDRA – hipoxemia com infiltrado bilateral  ACV: Hipotensão, elevação do lactato, disfunção miocárdica  AGU: Redução do débito urinário e aumento de Cr  SNS: Obnubilação e delirium
  • 7. Sinais de alerta
  • 8. Sinais de alerta
  • 9. Desfecho  Mortalidade atual: 20 – 30%  Risco de morte aumentado nos sobreviventes  Funcionamento físico e mental prejudicado, desordens de humor e uma baixa qualidade de vida.  Sepse grave acelera o envelhecimento físico e neurocognitivo.
  • 10. Fisiopatologia Patógeno Resposta do hospedeiro • Patógeno: tipo, carga, virulência • Hospedeiro: genética, doença co- existente
  • 11. Fisiopatologia Patógeno Resposta do hospedeiro: próinflamatória antiinflamatório  Eliminação de infecção + recuperação do tecido Lesões de órgãos X infecções secundárias  Sepse: excessiva/exuberante resp. inflamatória.
  • 12. Disfunção orgânica  Oxigenação tecidual prejudicada:  Hipotensão  Deformabilidade reduzida das hemácias  Tromboses microvasculares  Inflamação:  disfunção do endotélio vascular  Necrose de células endoteliais  Perda da integridade da barreira: edema
  • 13. Sepse grave e coagulopatias  Alterações da coagulação  CIVD  Excesso de deposição de fibrina:  Ação do FT (lesão tecidual)  Deficiência mecs. anticoagulantes: Prot. C e antitrombina;  Depressão do sistema fibrinolítico
  • 14. Tratamento  Duas fases de tratamento:  Fase inicial:dentro de 6 hs da apresentação do paciente  Fase posterior na UTI
  • 15. Tratamento: Fase inicial  Ressuscitação cardiorrespiratória  Afastar as ameaças imediatas da infecção descontrolada.  Resuscitação: fluidos intravenosos e vasopressores, oxigenoterapia e VM se necessário.  Abordagem padrão: garante a rápida e eficaz abordagem
  • 16. Tratando a infecção  Diagnóstico provável  Obter culturas  Controle do foco infeccioso  Inicio imediato de ATB empírico adequado:  Local da infecção  Comunitária ou hospitalar?  História médica: comorbidades? tratamento prévio?  Padrões microbiano x suscetibilidade do hospital.
  • 17. Tratando a infecção • Combinação de ATB ou Agente único em Sepse grave? • Diretrizes: ATB combinado para neutropenia e pseudomonas. • Trat. empírico antifúngico: utilizado para alto risco de candidíase invasiva.
  • 18. Após as 6 horas iniciais  Monitorar e dar suporte a função do órgão:  Prevenção de complicações  Desescalonamento do cuidado quando for possível.  Redução do espectro inicial do ATB:  evitar o aparecimento de organismos resistentes  minimizar toxicidade  reduzir os custos
  • 19. Após as 6 horas iniciais  Imunomodulador: curto curso de hidrocortisona • Pacientes com choque séptico refratário • 200 a 300 mg por dia por até 7 dias ou até retirar o suporte vasopressor.
  • 20. Ressuscitação Volêmica  Iniciar a reanimação durante as primeiras 6 h  Usar cristalóide e considerar a adição de albumina  Evite expansores a base de amido (HES)  Iniciar desafio de líquidos em pacientes com suspeita de hipoperfusão e hipovolemia, alcançar≥ 30 ml de cristalóides/Kg  Continuar técnica enquanto houver melhoria hemodinâmica  Norepinefrina 1ª escolha para PAM ≥ 65 mmHg
  • 21. Ressuscitação Volêmica  Se usar agente adicional = epinefrina  Adicionar vasopressina (0,03 un/min) + desmame da norepinefrina, se tolerada  Evitar dopamina, exceto em pacientes cuidadosamente selecionados (ex. baixo risco de arritmias e disfunção sistólica VE ou FC baixa)  Evitar hidrocortisona se ressuscitação + vasopressor restaurar a estabilidade hemodinâmica (200 mg/dia)  Alvo de Hb: 7 a 9 g / dl, em pacientes sem hipoperfusão, DAC crítica ou isquemia do miocárdio ou hemorragia aguda
  • 22. Controle da Infecção  Obter hemoculturas antes do incio de ATB  Realizar estudos de imagem: confirmar fonte de infecção  ATB amplo espectro dentro de 1 hora após o diagnóstico de qualquer sepse grave ou choque séptico  Reavaliar ATB diariamente para desescalonar.  Controledo foco infeccioso dentro de 12 h - atenção para os riscos e benefícios do
  • 23. Suporte respiratório  Usar volume corrente baixo e limitar a pressão de        platô. Aplicar uma quantidade mínima de PEEP em SDRA Administrar maior PEEP em pacientes com SDRA induzida por sepse. Use manobras de recrutamento quando hipoxemia grave refratária, devido a SDRA Use posição prona em pacientes com SDRA induzida por sepse e PaO2/FiO2<100 Elevar a cabeceira da cama em pacientes submetidos a ventilação mecânica Estratégia de reposição de fluido conservadora quando LPA ou SDRA sem evidência de hipoperfusão Use protocolos de desmame
  • 24. Suporte ao SNC  Use protocolos de sedação escalonando a dose  Se possível evitar bloqueadores neuromusculares em pacientes sem SDRA.  Administrar um curso curto de um bloqueador neuromuscular (<48 horas) em SDRA grave
  • 25. Medidas gerais de suporte  Protocolo para controle da glicemia:  Uso da insulina: 2 resultados de glicemia > 180      mg Hemofiltração veno-venosa contínua ou hemodiálise intermitente, para IR ou sobrecarga de líquidos Profilaxia de TVP Proteção gástrica Dieta oral ou enteral, se tolerada, ao invés de jejum completo ou soro glicosado nas primeiras 48 horas após o diagnóstico. Estabelecer os objetivos da assistência: planos de tratamento ou cuidados paliativos.
  • 26. Novas Terapias  Agentes específicos: interrupção da cascata de citocinas ou reguladores da coagulação.  Drotrecogina alfa: retirada do mercado  Estatina  Problemas com o desenvolvimento de novas drogas:  Modelo animal  Melhor seleção do grupos beneficiados
  • 27. Conclusões  Grandes avanços na redução do risco de morte iminente associado com sepse.  Preocupação sobre as seqüelas do que era anteriormente um evento letal.  Desenvolvimento de estratégias para pacientes com Sepse longe dos grandes centros com UTI.  Necessidade de repensar o desenho dos ensaior clínicos e das estratégias de obtenção de novas drogas.

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