Sìndromes nefrològicos
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Sìndromes nefrològicos

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Sìndromes nefrològicos Sìndromes nefrològicos Presentation Transcript

  • Sìndromes nefrològicos
  • Insuficiencia renal• Es la pèrdida de la funciòn renal que ocasiona:• Retenciòn de sustancias nitrogenadas expresada por elevaciòn de la ùrea y de la creatinina plasmàticas.
  • Insuficiencia renal• Alteraciòn del equilibrio hidroelectrolìtico.• Alteraciòn del equilibrio àcido-bàsico.• Alteraciòn del metabolismo del fòsforo y el calcio.• Alteraciòn de la presiòn arterial.
  • Insuficiencia renal• Alteraciòn en la producciòn de glòbulos rojos.
  • Formas clìnicas• De acuerdo a la velocidad en que se desarrolla hay 3 formas clìnicas:• IRA (Insuficiencia renal aguda).• IRRP ( Insuficiencia renal ràpidamente progresiva).• IRC ( Insuficiencia renal crònica).
  • Insuficiencia renal aguda• Es la pèrdida del funcionamiento renal que se produce en horas o dìas, definida por un aumento de la creatinemia.
  • Caracterìsticas• Aumento ràpido de la ùrea y la creatinina.• Oliguria en la mayorìa de los pacientes (menos de 500 cc de orina en 24 horas).• Un 30% de los pacientes no presentan oliguria.
  • Clasificaciòn clìnica• Desde el punto de vista clìnico se clasifica en:• Prerrenal.• Renal.• Postrenal.
  • Insuficiencia renal aguda prerrenal• Es la causa màs comùn de IRA y se debe generalmente a hipoperfusiòn renal.• Se puede revertir si se instaura un flujo sanguìneo renal adecuado, siempre y cuando no haya habido daño tisular.
  • Insuficiencia renal aguda prerrenal• Es una respuesta fisiològica a la perfusiòn renal disminuida que ocasiona disminuciòn del filtrado glomerular manteniendo una funciòn tubular normal.
  • Causas• Disminuciòn del volumen intravascular.• Alteraciones de la resistencia vascular.• Descenso del volumen sistòlico
  • Disminuciòn del volumen intravascular• Hemorragia.• Pèrdida digestiva.• Deshidrataciòn.• Poliuria.• Tercer espacio.• Pancreatitis.• Quemaduras.• Traumatismos.• Peritonitis.
  • Alteraciones de la resistencia vascular• Sepsis.• Anafilaxia.• Anestesia.• Fàrmacos que disminuyen la postcarga.
  • Descenso del volumen sistòlico• Shock cardiogènico• ICC.• Embolia pulmonar.• Arritmias.• Taponamiento cardiaco.• Valvulopatìas.• Ventilaciòn con presiòn positiva
  • IRA aguda renal intrìnseca o parenquimatosa• Representa un 40% de los enfermos con IRA.• Los sectores del riñòn que pueden estar comprometidos son: el glomerular, tubular, intersticial o vascular
  • Lesiòn tubular• El 80% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda ( NTA).• Esta puede ser:• Tòxica.• Isquèmica.
  • NTA tòxica• Hasta un 25% de los pacientes que reciben aminoglucòsidos a dosis terapèuticas, muestran algùn grado de NTA.• Generalmente no es oligùrica y aparece entre el 5 y el 10 dìa despuès de terminado el tratamiento.
  • NTA tòxica• Los factores predisponentes son una nefropatìa previa, la deshidrataciòn y la edad avanzada.
  • Fàrmacos que pueden producir NTA• AINES.• IECAS• Antagonistas de los receptores de la angiotensina I como el tacrolimus.• Medios de contraste.• Aminoglucòsidos.• Vancomicina.• Quimioteràpicos.
  • Fàrmacos que pueden producir NTA• Litio • http://www.robertomar• Paracetamol. quino.com/blog/fotos/R• Cloroformo. oberto_Marquino- Tempestad_2.jpg• Herbicidas.• Hongos venenosos.• Venenos de serpientes.
  • Fàrmacos que pueden producir NTA• Tòxicos endògenos• Mioglobinuria secundaria a rabdomiòlisis.• Anemia hemolìticas.• Reacciones transfusionales.
  • Fàrmacos que pueden producir NTA• Hiperuricemia aguda como consecuencia de quimioterapia o por niveles espontáneos de ac ùrico superiores a 17 mg/dl.• La causa es la obstrucciòn tubular por los cristales de ac ùrico.
  • Fàrmacos que pueden producir NTA• Proteìnuria de Bence-Jones en el Mieloma Mùltiple.
  • NTA isquèmica• Ocurre cuando la hipoperfusiòn renal es muy acentuada o se mantiene por mucho tiempo.
  • Lesiòn intersticial, vascular o glomerular• Las nefritis intersticiales responsables de IRA pueden ser tòxicas o infecciosas.• Causas tòxicas• Penicilina. Ampicilina, sulfonamidas, AINEs y fenitoìna.
  • Lesiòn intersticial, vascular o glomerular• Causas infecciosas• Bacterianas como leptospira, salmonella y estafilococo.• Virales como el virus de la hepatitis b y el sarampiòn.
  • IRA posrenal• Es la etiologìa menos comùn por obstrucciòn bilateral del flujo urinario.• En niños son comunes las obstrucciones congènitas, en jòvenes la litiasis y en mayores la hiperplasia prostàtica.
  • IRA posrenal• En las damas lo màs comùn son las neoplasias ginecològicas.
  • Manifestaciones clìnicas• En la IRA prerrenal las manifestaciones clìnicas tienen que ver con la causa de la hipoperfusiòn renal.• En la posrenal con las causas de la obstrucciòn
  • Manifestaciones clìnicas• En la IRA intrìnseca o parenquimatosa aparecen una serie de alteraciones conocidas como sind urèmico agudo.
  • Oligoanuria• Depende del descenso del filtrado glomerular.• Por lo general la eliminaciòn urinaria en 24 horas es de menos 500 cc.• Si hay anuria se debe sospechar factor obstructivo.
  • Retenciòn nitrogenada• En los pacientes normocatabòlicos la creatinina aumenta 1 mg por dìa en los hipercatabòlicos puede aumentar hasta 2.• Esta situaciòn se presenta en pacientes quemados, quirùrgicos o sèpticos.
  • Sobrehidrataciòn• El exceso de agua corporal que acompaña a la IRA oligùrica se expresa con edema perifèrico, edema pulmonar y en ocasiones hipertensiòn arterial.• Puede haber hiponatremia dilucional con obnubilaciòn y convulsiones.
  • Acidosis• Se manifiesta clìnicamente por respiraciòn de Kussmaul.
  • Hiperpotasemia• Es un trastorno electrolìtico grave que aparece cuando los niveles sèricos de potasio son superiores a 5.5 mE/L .• Està acompañado de debilidad muscular y puede haber arritmias y paro.
  • Hiperpotasemia• Al EKG se aprecia Onda T alta y picuda, desapariciòn de P y aumento de la amplitud de QRS.
  • Hipermagnesemia• La retenciòn de magnesio es comùn y la mayorìa de las veces asintomàtica.• En ocasiones presenta depresiòn del sistema nervioso e hipotensiòn arterial.
  • Hipocalcemia• Acompaña a una disminuciòn en la sìntesis de vitamina D3.• Hiperfosfatemia• Por una disminuciòn en la excreciòn urinaria de fòsforo.
  • Anemia• Se hace evidente 1 semana despuès de iniciada la IRA, por dèficit de eritropoyetina.• Coagulopatìa• Por alteraciòn en la funciòn plaquetaria y del factor VIII.
  • Insuficiencia renal ràpidamente progresiva• Grupo de enfermedades del riñòn que se caracterizan por una pèrdida de la funciòn renal en menos de 12 semanas.• Todos los sectores del riñòn pueden estar afectados.
  • Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva• Sìndrome clìnico de declinaciòn de la funciòn renal que ocurre en semanas con hematuria dismòrfica, cilindros hemàticos y proteinuria glomerular y que sin tratamiento oportuno puede llegar a una IR irreversible.
  • Glomèrulonefritis ràpidamente progresiva• Son generalmente de origen autoinmune o posterior a infecciones sistèmicas
  • Insuficiencia renal crònica• Es la pèrdida progresiva de la funciòn renal que se produce en meses o años.
  • Caracterìsticas• Urea y creatinina elevadas.• Nicturia.• Hipertensiòn arterial.• Anemia.• Reducciòn del tamaño renal
  • Etiologìa• Diabetes mellitus.• Hipertensiòn arterial.• Glomèrulopatìas primarias.
  • Fisiopatologìa• El proceso intrìnseco del daño renal se caracteriza por la destrucciòn progresiva de las nefronas como respuesta cicatrizal a la noxa interviniente.
  • Fisiopatologìa• A partir de los 30 años se pierde 1 cc de FG por año, lo que determina que una persona de 80 años pueda tener una FG de 60 ml/min.
  • Fisiopatologìa• El deterioro de la funciòn renal solo se hace clìnicamente evidente cuando la FG llega a 20 a 30ml/min, que es el umbral para el desarrollo del sind urèmico.
  • Manifestaciones clìnicas• Los sìntomas y signos de Irc son de lenta apariciòn.• Las 3 alteraciones habituales son:• Poliuria.• Anemia• Retenciòn de productos nitrogenados.
  • Complicaciones• Hipertensiòn arterial• Genera sobrecarga e hipertrofia cardiacas y nefroangiosclerosis, acelerando la progresiòn de la nefropatìa.
  • Complicaciones• Anemia• Se debe a dèficit en la sìntesis renal de eritropoyetina y contribuye a la hipertrofia del ventrìculo izquierdo por aumento del trabajo cardiaco.• Es normocìtica y normocròmica.
  • Complicaciones• Alteraciones del metabolismo fosfocàlcico• Hay dèficit en la formaciòn de vitamina D3 activa o calcitriol con hipocalcemia secundaria a la falta de absorciòn de calcio a nivel intestinal.
  • Complicaciones• La hipocalcemia estimula a las glàndulas paratiroides a producir paratohormona PTH con aumento de la calcemia y disminuciòn de la fosfatemia.• Secundariamente se produce osteìtis fibrosa quìstica.
  • Complicaciones• Acidosis metabòlica• Por disminuciòn en la excreciòn renal de H+ y pèrdida de bicarbonato.• En los casos graves hay respiraciòn de Kussmaul, hiperpotasemia, catabolismo proteìco y descalcificaciòn òsea.
  • Complicaciones• Desnutriciòn• Es causada por la anorexia, la acidosis, la resistencia a la insulina y la proteinuria.• Hay disminuciòn del peso corporal, de la masa muscular y de los niveles sanguìneos de albùmina, transferrina y colesterol.
  • Complicaciones• Alteraciones hidroelectrolìticas• A medida que se deteriora la funciòn glomerular, la osmolaridad urinaria se asemeja a la plasmàtica, situaciòn que se conoce como isostenuria.
  • Complicaciones• Esta limitada capacidad para concentrar la orina es lo que genera la poliuria con nicturia.• Puede haber hiponatremia por intoxicaciòn hìdrica.• La hiperkalemia es compensada por una mayor excreciòn colònica de este iòn.
  • Complicaciones• Diàtesis hemorràgica• Por anomalìas en la funciòn plaquetaria.• Son las toxinas urèmicas las que generan esta disfunciòn.• Hay prolongaciòn del tiempo de sangrìa.
  • Complicaciones• Anomalìas neurològicas• Polineuropatìa mixta con predominio de las alteraciones sensitivas.• Encefalopatìa urèmica con alteraciones en el estado de conciencia.
  • Sìntomas• Fatiga• Prurito• Gusto metàlico.• Taquipnea.• Disnea de esfuerzo• Anorexia y nàuseas.
  • Sìntomas• Debilidad• Disfunciòn erectil• Entumecimiento de las piernas.• irritabilidad
  • Signos• Aspecto enfermizo• Palidez, equìmosis, edemas.• Aliento amoniacal.• Estertores• Derrame pleural• Hipertensiòn arterial.• Cardiomegalia• Frote pericàrdico
  • Signos• Hemorragia digestiva• Palidez• Isostenuria• Nicturia• Piernas inquietas• Calambres• Estupor mioclonias.
  • Sìndrome nefròtico• Se debe a un aumento de la permeabilidad glomerular a las proteìnas plasmàticas.
  • Caracterìsticas• Proteinuria mayor de 3.5 gms/24 horas.• Hipoalbuminemia ( albùmina menor de 3 gms/dl• Edema.
  • Etiologìa• En adultos el 70% de pacientes con sind nefròtico cursan con una glomerulopatìa primaria de causa no establecida.• El 30% restante, su cuadro es secundario a una enf sistèmica.
  • Causas de sind. Nefròtico secundario• Linfomas• Diabetes M.• Infecciòn por HIV• Lupus eritematoso• Fàrmacos• Infecciones
  • Fisiopatologìa• El edema perifèrico, blando con signo de fòvea positivo, es la manifestaciòn clìnica màs importante de este sìndrome.
  • Fisiopatologìa• Se debe a 2 causas:• La hipoalbuminemia produce disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma con trasudado de lìquido hacia el intersticio.
  • Fisiopatologìa• La hipovolemia estimula al eje renina- angiotensina- aldosterona, reteniendo sodio y agua en la nefrona distal, lo cual agrava el edema.
  • Fisiopatologìa• El aumento de la volemia con disminuciòn de la presiòn oncòtica del plasma acentùa el edema, el cual se hace manifiesto cuando la albuminemia disminuye de 3 gms/dl.
  • Fisiopatologìa• El edema inicialmente aparece en m infs pero luego se generaliza con apariciòn de facies abotagada, anasarca y derrames en las serosas como la pleural que puede producir disnea.
  • Complicaciones• Balance nitrogenado negativo• La proteinuria masiva lleva a un balance nitrogenado negativo que puede producir una disminuciòn de la masa muscular hasta en un 20%.
  • Hipercoagulabilidad• Hay aumento del fibrinògeno, disminuciòn de la antitrombina y aumento de la agregaciòn plaquetaria.• Puede haber trombosis venosa o arterial a cualquier nivel con tromboembolismo secundario.
  • Aterogènesis• Hay aumento del colesterol y los triglicèridos, con producciòn de placas de ateroma.• El riesgo de morir por enf coronaria es 5 veces màs alto.
  • Infecciòn• Son frecuentes las infecciones bacterianas.• Se debe a la hipogamma globulinemia por pèrdida urinaria y por disminuciòn de la sìntesis.
  • Infecciòn• El edema facilita el crecimiento bacteriano.• Son frecuentes las celulitis y la peritonitis.
  • Insuficiencia renal aguda• Puede deberse a trombosis bilateral de las venas renales o a necrosis tubular aguda secundaria a isquemia o infecciòn.
  • Insuficiencia renal crònica• A excepciòn de la enf de cambios mìnimos todas las otras causas de sind nefròtico tienden a evolucionar a IRC.
  • Sìndrome nefrìtico• Consiste en la apariciòn sùbita de edema acompañado de proteinuria, hematuria, hipertensiòn arterial y moderada disminuciòn de la funciòn renal con oliguria.• Se observa en glomèrulopatìas con predominio inflamatorio.
  • Caracterìsticas• Oliguria• Proteinuria• Hematuria• Edema• Hipertensiòn arterial• Puede asociarse a una insuficiencia renal aguda o de ràpida progresiòn.
  • Etiologìa• Glomèrulonefritis posinfecciosa (Estreptococo, virus, otras bacterias).• Glomèrulopatìa por IgA como en el sind de Henoch-Schonlein.• Glomèrulonefritis membrano proliferativa.
  • Etiologìa• Glomèrulonefritis con semilunas.• Lupus eritematoso sistèmico.
  • Cuadro clàsico• Infecciòn por estreptococo beta hemolìtico del grupo A que afecta la faringe, la piel o vìas respiratoria.• Es seguida despuès de un perìodo de latencia de 1 a 3 semanas por el cuadro renal por inmunocomplejos circulantes que inflaman el glomèrulo.
  • Fisiopatologìa• Diversos mecanismos de inflamaciòn glomerular producen una disminuciòn en la filtraciòn glomerular con conservaciòn de la reabsorciòn tubular, lo cual produce la oliguria.
  • Fisiopatologìa• La retenciòn de agua y sal y la disminuciòn en la filtraciòn glomerular produce hipervolemia que se expresa en hipertensiòn arterial.• Esta puede llevar a ICC y encefalopatìa hipertensiva.
  • Manifestaciones clìnicas• Oliguria• Edemas• HTA• Edema pulmonar• Hematuria• Proteinuria
  • Complicaciones• ICC• Hiperpotasemia• Encefalopatìa hipertensiva.
  • Infecciòn urinaria• Es la condiciòn en la cual las bacterias se establecen y se multiplican en cualquier sector del tracto urinario.• El dx requiere la demostraciòn de bacteriuria.
  • Bacteriuria significativa• Es la demostraciòn de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias por mm de orina.• La seguridad del diagnòstico aumenta si aparece leucocituria ( màs de 5 leucocitos por campo)
  • Bacteriuria significativa• En el hombre màs de 10 mil colonias por mm3 de orina es indicativo de IU.• En el perìodo neonatal es màs frecuente en varores pero despuès lo es màs en las damas.
  • Etiopatogenia• Es màs frecuente en:• Obstrucciòn urinaria• Reflujo vèsico ureteral
  • Etiopatogenia• En las mujeres jòvenes participan los siguientes factores:• Uretra corta• Relaciones sexuales• Uso de espermicidas y diafragma• Vaciado incompleto de la vejiga• Deficiencia de estrògenos.
  • Microorganismos causales• El 85% de las infecciones no complicadas son producidas por E Coli.• El 10% son producidas por Stafilococo saprofìticus.
  • Microorganismos causales• La IU complicada puede ser producida por gèrmenes como:• Proteus• Klebsiela• Citrobacter• Enterococo• Pseudomona
  • Infecciòn urinaria baja• Sus sìntomas y signos son:• Disuria• Polaquiuria• Tenesmo vesical, molestia o dolor suprapùbico• Urgencia miccional• hematuria
  • Infecciòn urinaria alta• Fiebre con escalofrìos• Dolor en el flanco o en la regiòn lumbar• Nàuseas, vòmito• Alteraciones del estado mental en ancianos.
  • Bacteriuria asintomàtica• Es la presencia de màs de 100 mil unidades formadoras de colonias sin sìntomas.• Suele acompañarse de leucocituria.
  • Bacteriuria asintomàtica• Frecuente en:• Embarazo• Receptores de transplante renal• Pacientes neutropènicos.• Cirugìa urològica.
  • Infecciòn urinaria complicada• Ademàs del cuadro clàsico presentan:• Debilidad, irritabilidad, naùseas, cefalea.• Frecuente en hombres, pacientes mayores de 65 años, presencia de sonda vesical, niños, uso reciente de antibiòticos, diabetes.
  • Infecciòn recurrente• Recaìda• Es la bacteriuria recurrente con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas despuès de haber terminado el tratamiento y significa falla para erradicar la infecciòn.
  • Infecciòn recurrente• Reinfecciòn• Apariciòn de la infecciòn por otro germen despuès de 10 dìas de haberse erradicado la IU.
  • Diagnòstico• Interrogatorio• Uroanàlisis: En el sedimento se encuentra la presencia de leucocituria ( màs de 5 por campo),bacteriuria de màs de una + por campo.• Cilindros leucocitarios.
  • Diagnòstico• El urocultivo confirma el Dx.• Se recomienda utilizar la primera orina de la mañana y recolectar de la mitad de la micciòn.• Solicitar tipificaciòn del germen y el antibiograma.