3. INTRODUCCIÓN
La piel humana normal se encuentra colonizada por
múltiples microorganismos que viven como
saprófitos en la superficie.
La microbiota cutánea está conformada por
bacterias, hongos y parásitos, y se divide en 2
grandes grupos:
◦la microbiota residentela microbiota residente
◦la microbiota transitoriala microbiota transitoria
4. Los organismos que presentan capacidad decapacidad de
multiplicarse y sobrevivir adheridos a lamultiplicarse y sobrevivir adheridos a la
superficiesuperficie cutánea son los llamados residentes.
Los constituyentes de la microbiota transitoria
simplemente son depositados en la superficie
de la piel desde el medio ambiente, pero nopero no
tienen la capacidad de adherirse a ellatienen la capacidad de adherirse a ella.
5. MICROBIOTA RESIDENTEMICROBIOTA RESIDENTE
Se divide en 2 grandes grupos bacterianos,
1.Grupo mayor, conformado por bacterias
corineiformes y por estafilococos;
2.Grupo menor, los micrococos y acinetobacter.
La microbiota fúngica de la familia de Malassezia yLa microbiota fúngica de la familia de Malassezia y
la parasitaria con Demodex.la parasitaria con Demodex.
6. MICROBIOTA TRANSITORIAMICROBIOTA TRANSITORIA
Representada principalmente por bacteriasRepresentada principalmente por bacterias
gram (+) comogram (+) como Estreptococo del grupo A,Estreptococo del grupo A,
Estafilococo aureus, y del género de NeisseriaEstafilococo aureus, y del género de Neisseria;;
flora fúngica como Candida albicans, la cual seflora fúngica como Candida albicans, la cual se
considera patógena siempre que se aísla enconsidera patógena siempre que se aísla en
piel.piel.
7. FUNCION DE LA MICROBIOTA
CUTANEA
1. Homeostasis
2. Defensa contra las infecciones bacterianas por
medio de interferencia bacteriana,
3. Degradación de lípidos en la superficie cutánea
favoreciendo la función de barrera de la piel,
4. Responsable directa de la producción de olor al
degradar componentes del sudor apócrino
8. FACTORES MODIFICADORES DE LA
FLORA NORMAL
1.1. El medio ambienteEl medio ambiente
2.2. El lavadoEl lavado
3.3. La edadLa edad
4.4. SexoSexo
5.5. RazaRaza
9. El medio ambienteEl medio ambiente
La humedad y la temperaturaLa humedad y la temperatura
aumentan el crecimientoaumentan el crecimiento
bacteriano, así como labacteriano, así como la
hidratación del estrato córneo.hidratación del estrato córneo.
10. El lavadoEl lavado
Contribuye a la dispersión yContribuye a la dispersión y
diseminación de las colonias, yadiseminación de las colonias, ya
que disminuyenque disminuyen
temporalmente, pero altemporalmente, pero al
fragmentarse y esparcirsefragmentarse y esparcirse
favorecen la diseminación.favorecen la diseminación.
11. La edadLa edad
Los lactantesLos lactantes presentan una flora inestable ypresentan una flora inestable y
variada, con predominio de S. epidermidis yvariada, con predominio de S. epidermidis y
Estreptococos.Estreptococos.
Los púberes y adultos jóvenesLos púberes y adultos jóvenes aumenta laaumenta la
colonización por propionibacterium por elcolonización por propionibacterium por el
aumento en la producción sebácea.aumento en la producción sebácea.
La edad avanzadaLa edad avanzada nuevamente se aumentanuevamente se aumenta
la población por estreptococos.la población por estreptococos.
12. SexoSexo
En el sexo masculino se hanEn el sexo masculino se han
aislado en mayor porcentaje elaislado en mayor porcentaje el
S. aureus, mientras que en elS. aureus, mientras que en el
sexo femenino existesexo femenino existe
predominio de micrococos.predominio de micrococos.
13. Según zona topográfica delSegún zona topográfica del
cuerpocuerpo
En piel cabelluda se encuentraEn piel cabelluda se encuentra
una flora mixta, con bacterias,una flora mixta, con bacterias,
hongos y parásitos, entre ellos Phongos y parásitos, entre ellos P
.ovale, S. coagulasa negativos,.ovale, S. coagulasa negativos,
Micrococos, Corinebacterium yMicrococos, Corinebacterium y
D. folliculorum.D. folliculorum.
14. regiones axilares
En regiones axilares seEn regiones axilares se
encuentra una flora rica en S.encuentra una flora rica en S.
coagulasa negativo, micrococoscoagulasa negativo, micrococos
y corineiformes, como C. acnes,y corineiformes, como C. acnes,
S. aureus, P. avidum y algunasS. aureus, P. avidum y algunas
especies de acinetobacter.especies de acinetobacter.
15. región perianal
La región perianal se encuentraLa región perianal se encuentra
colonizada por micrococos ycolonizada por micrococos y
corineiformes así como por S.corineiformes así como por S.
aureus, acinetobacter y Candidaaureus, acinetobacter y Candida
albicans, en vulva por S. coagulasaalbicans, en vulva por S. coagulasa
negativos, micrococos,negativos, micrococos,
corineiformes, coliformes ycorineiformes, coliformes y
enterococos.enterococos.
16. espacios interdigitales
En espacios interdigitales se aíslanEn espacios interdigitales se aíslan
principalmente cocos gram (+),principalmente cocos gram (+),
corineiformes y Candida.corineiformes y Candida.
17. La palabra piodermitis provieneLa palabra piodermitis proviene
del griego del griego pionpion, que significa, que significa
pus; y pus; y dermiadermia, condición, condición
cutánea, porlo quecutánea, porlo que
etimológicamente piodermitisetimológicamente piodermitis
es expresión de "es expresión de "pus en pielpus en piel
inflamadainflamada".".
18. PIODERMITIS
Infecciones piógenas de la piel
ocasionadas por el estafilococoestafilococo
aureusaureus y estreptococo betaestreptococo beta
hemolítico del grupo Ahemolítico del grupo A.
Manifestaciones clínicas: áreas
inflamatorias , no dolorosas,
tumefacción , exudados , vesículas ,
costras o ulceración cutánea.
STAPHYLOCOCCUS: IMPÉTIGO VULGAR, FOLICULÍTIS, HIDROSADENITIS, FURUNCULOSIS
STREPTOCOCO BETA HEMOLITICO: ERISIPELA, IMPÉTIGO, ECTIMA.
19. PIODERMITIS
El Estafilococo y el estreptococo, pueden afectar a las diversas estructuras de laEl Estafilococo y el estreptococo, pueden afectar a las diversas estructuras de la
piel y sus anexos.piel y sus anexos.
1.Afección a Epidermis en su parte muy superficial: IMPETIGO.
2.Folículos Pilosebáceos: FOLICULITIS, FURUNCULOSIS
3.Glándula Sudorípara: HIDROSADENITIS (Apocrinas), PERIPORITIS (Ecrinas).
4.Epidermis con participación de Dermis y Tejido celular subcutáneo: ERISIPELA,
ECTIMA
5.Infección Profunda en Fáscias, músculos y planos profundos: FASCITIS
NECROTIZANTE, PIODERMITIS ULCEROSA
20. IMPETIGO
Es la más común de las piodermias, se
le conoce como Impétigo Vulgar por
su frecuencia o Impétigo Contagioso
por su facilidad de transmisión.
PUEDE SER PRIMARIO O
SECUNDARIO, ya sea que asiente
sobre piel sin haber una dermatosis
previa o sobre dermatosis
preexistentes, habitualmente
pruriginosas.
21. IMPETIGO
Cuando es Primario suele localizarse
alrededor de los orificios naturales, enen
el niño con rinitis u otitis.el niño con rinitis u otitis.
Presenta un conglomerado de costras,
muy amarillas que cubren áreas de
erosiones más o menos extensas.
Al desprender éstas costras queda la
erosión con exudado seropurulento
que se vuelve a secar y forma de nuevo
las costras.
23. ENFERMEDAD DE RITTERENFERMEDAD DE RITTER
Existe una variedad de impétigo,
que se caracteriza sobre todo por
ampollas extensas que dejan
zonas denudadas de la piel y se
acompaña de síntomas generales,
fiebre hasta de 40, y se afecta el
estado general.
24. ENFERMEDAD DE RITTER
Se presenta sobre todo en niños recién
nacidos o lactantes, y puede ser
localizada a alguna área o ser
generalizada.
Se conoce también con el nombre de:
ENFERMEDAD DE RITTER VON
RITERRSHAIN, Exfoliación epidérmica
estafilocócica o Síndrome De Piel
Escaldada
25. SECUNDARIA A
DERMATITIS POR
CONTACTO
Cuando el impétigo es
Secundario: las lesiones aparecen
en cualquier parte del cuerpo, sobre la
dermatosis preexistente:
sobre una dermatitis solar en la cara,
sobre lesiones papulosas y
pruriginosas de la escabiasis en los
pliegues o espacios interdigitales.
26. Influyen en su frecuencia:
•Traumatismos
•Picadura de insectos
•Infecciones extra cutáneas
•Mala higiene
•Dermatosis pruriginosas previas
27. IMPETIGO
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1. Hérpes simple
2. Dermatitis por contacto
3. Sifílis
4. Tiña
5. Dermatitis herpetiforme
TRATAMIENTO
•Aseo con agua y jabón
•Fomentos de Sulfato de Cobre al 1 X
1,000
•Cremas con antibióticos (Vioformo,
Mupirocín, Acido Fucídico, etc.)
•Antibióticos sistémicos
28. INFECCIONES DE LOS
ANEXOS DE LA PIEL
El folículo piloso y las glándulas
sudoríparas, los dos anexos principales de
la piel , pueden ser afectados por los
gérmenes piógenos, especialmente por
estafilococos, produciendo cuadros
patológicos que difieren del impétigo
vulgar, que es esencialmente epidérmico,
porque se afectan estructuras más
profundas.
1)Cuando se afecta el componente
pilosebáceo se produce:
FOLICULITISFOLICULITIS
FURUNCULOSISFURUNCULOSIS
2)Cuando se afectan las glándulas
sudoríparas Apocrinas se produce
HIDROSADENITISHIDROSADENITIS
29. FOLICULITIS
Inflamación peri folicular de origen
estafilocócico; aparece a cualquier
edad, predomina en adultos.
Puede ser primaria o secundaria.
Es favorecida por alquitranes y grasas y
no afecta palmas y plantas, es más
frecuente en piel cabelluda, bigote y
barba, axilas, extremidades o pubis.
En la nuca es favorecida por el roce delEn la nuca es favorecida por el roce del
cuello con la ropacuello con la ropa
Clínicamente se observan una o varias pústulas perifoliculares
30. FOLICULITIS
Hay presencia de pústulas, apenas de
unos mm, a nivel de cada folículo, en
ocasiones se dejan atravesar por un pelo,
son de color amarillento, se abren
rápidamente y dejan salir una gotita de
pus que al secarse formará una costra
melicérica.
No da dolor o prurito.
Las lesiones se extienden rápidamente en
superficie y mientras unas van
desapareciendo, otras nuevas aparecen.
Al desaparecer no dejan cicatriz.
31. FOLICULITIS DE LA
BARBA
Llamada también SICOSIS DE LA BARBASICOSIS DE LA BARBA, es común en el hombre en el sitio de
barba y bigote. Rebelde al tratamiento
Crónica, recidivante y molesta, ya que las lesiones son numerosas, sobre todo las costras,
aglutinan el pelo, dificultando el rasurado.
32. FOLICULITIS QUELOIDEA
DE LA NUCA
Aparece en el límite de la
implantación del pelo y en
personas susceptibles al
desarrollo de cicatrices
queloides.
Se inicia con las pústulas
características de cualquier
Foliculítis.
Tienden a coalecer las
lesiones, formando
plastrones extensos de
aspecto queloide, que siguen
creciendo, acompañadas de
dolor y deformando la región.
33. FOLICULITIS
Diagnóstico diferencial:
1.Furunculosis
2.Pústulosis subcórnea
3.Dermatitis herpetiforme
4.Varicela
El tratamiento de la
Foliculitis es similar al
tratamiento del impétigo
contagioso.
Aseo con agua y jabónAseo con agua y jabón
Fomentos de Sulfato de Cobre alFomentos de Sulfato de Cobre al 1 X 1,0001 X 1,000
Cremas con antibióticos (Vioformo, Mupirocín,Cremas con antibióticos (Vioformo, Mupirocín,
Acido Fucídico, etc.)Acido Fucídico, etc.)
Antibióticos sistémicosAntibióticos sistémicos
34. FURUNCULOSIS
Producida por Estafilococo.
El ataque al folículo piloso es aquí más
profundo y más violento y siempre hay
una intensa reacción perifolicular con
necrosis del propio folículo que es
eliminado con la supuración de los
tejidos vecinos.
Aparece en sitios donde hay vello o
pelo, y puede ser uno o varios a la vez.
Afecta pliegues(axilas, interglúteo, ingles,
submamario, cuello, fosas nasales) y se
caracteriza por pústulas o abscesos.
35. FURUNCULOSIS
Abscesos de 3mms. a 2 cms. muy
dolorosos desde el principio, que
producen necrosis central y al
abrirse sale un pus espeso llamado
clavo (folículo necrosado) que deja
cicatriz.
Su evolución es aguda recidivante
con adenopatías, fiebre y malestar
general.
Dura de 5 a 7 días
36. FURUNCULOSIS
La Furunculosis de la nuca suele producir
un aparatoso cuadro conocido como
ANTRAX.
Es un conjunto de furúnculos que
forman un proceso profundo y violento,
formándose un plastrón duro, más tarde
fluctuante y que pronto se abre por
diferentes sitios, saliendo un pus espeso
y amarillento y dejando grandes pérdidas
de piel.
Muy doloroso y largo de curar, afecta el
estado general del paciente.
37. HIDROSADENITIS
Piodermitis localizada
principalmente a axilas e ingles, por
infección de la glándula sudorípara
Apocrinas por Estafilococo y se
caracteriza por abscesos profundos
y dolorosos.
Podemos encontrar también en
Periné, Pubis, región perianal,
ombligo y Aréola mamaria.
Se conocen como “Golondrinos”
38. HIDROSADENITIS
Esta Enfermedad supurativa crónica,
se inicia después de la pubertad,
afecta todas las razas, ambos sexos,
se favorece por calor y humedad,
maceración, rasurado, así como
obesidad, DM, acné, trastornos de la
queratinización que favorecen la
obstrucción de los conductos
sudoríparos.
39. HIDROSADENITIS
SU DIAGNOSTICO SE BASA EN
PRESENCIA
•Abscesos agudos
• Trayectos fistulosos fibrosos
• Drenaje purulento intermitente.
TRATAMIENTO:
Se debe evitar ropa ajustada, debe haber buena
higiene local.
• Fomentos de Burow
• Cremas con antibióticos
• Antibioterapia sistémica: Eritromicina,
tetraciclinas, minociclina, doxícilina, ciprofloxacina,
Dicloxacilina, siete a catorce días.
40. ERISIPELA
(LINFANGITIS)
La afección conjunta de la epidermis, dermis
y tejido celular subcutáneo, produce la
Erisipela.
Esta infección dermo epidérmica progresiva
es producida por el Estreptococo beta
hemolítico, en niños puede ser por
Estafilococos y Hemophylus influenzae.
41. ERISIPELA
TOPOGRAFIA
Predomina en cara, piernas o puede aparecer
en cualquier área; generalmente es unilateral.
MORFOLOGIA
Constituida por placa edematosa, de color
rojo, con aumento de la temperatura local y
dolor, con límites poco definidos, puede
ampollarse.
SINTOMAS Dolor, fiebre, malestar general,
náusea, vómito, cefalea, adenopatía regional.
45. ERISIPELA
TRATAMIENTO
1. Reposo
2. Elevación del miembro inferior afectado
3. Penicilina procaínica
4. Penicilina Benzatínica
5. No es recomendable el tratamiento tópico,
excepto si hay ampollas, en caso de sospecha
de estafilococo: Dicloxacilina, Quinolonas,
Amoxicilina/acido clavulánico, si hay
resistencia: Vancomicina o TMP-SMX.
6. Inmunoterapia con lisados bacterianos
responsables del proceso.
46. ECTIMA
Es producida por estreptococos beta
hemolíticos o por estafilococos. Se
necesita de algún factor predisponente,
como desnutrición y el alcoholismo.
Afecta principalmente extremidades
inferiores.
47. ECTIMA
Es un proceso más violento y más profundo, de
larga evolución y doloroso.
Puede iniciarse como un estado erisipelatoso,
pero el eritema, el edema son más intensos y se
forman ulceraciones que llegan hasta el tejido
celular subcutáneo con exudado seropurulento.
48. TRATAMIEN
TO:
Es necesario el uso de
antibióticos sistémicos.
Tópicamente: Alibour
Sulfato de Cobre al 1 x 1,000
Mupirocina(entre otros).
MEJORAR LA HIGIENE DEL
PACIENTE.
51. La escabiosis o sarna es una parasitosis cutánea, producida
por la formación de túneles y la liberación de sustancias
tóxicas o antigénicas por la hembra del ácaro
Sarcoptes ScabieiSarcoptes Scabiei
CONCEPTO
52. Huésped
•Malos hábitos higiénicos
•Preescolar o escolar
•Algún familiar presenta la
parasitosis
FACTORES DE
RIESGO
Ambiente
•Mala higiene de la vivienda
•Falta de implementos sanitarios
•Condiciones socioeconómicas
•Falta de recursos médicos
53. La hembra labra un surco en la piel por la noche, el macho penetra
en este y se realiza la copula, después de la cual el muere.
La hembra deposita allí sus huevos y las heces.
Los huevos se abren de 4-6 días después y dan lugar a larvas, las
cuales después de poco tiempo se convierten en ninfas y después
de pocos días están listas para copular y seguir reproduciéndose.
54. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Prurito: Predominio Nocturno, con carácter familiar.
Surcos: lesiones Patognomónicas. Elevaciones grisáceas de 5-15mm de longitud
serpiginosas que terminan en una vesícula donde anida el ácaro hembra. “Eminencia
Acarina”.
Pápulas y Vesículas: Tamaño de una cabeza de alfiler, aparecen en abdomen, miembros
superiores e inferiores..
Excoriaciones, Dermatitis, Sobreinfección Bacteriana (Piodermitis)
Localización típica de las lesiones:
• El pene en el hombre
• Los pezones y areolas en la mujer
• Borde anterior de las axilas
• Cara anterior de la muñeca
• Alrededor de los glúteos
• Abdomen
• Región dorso lumbar
• Región interdigital de manos y pies
56. DIAGNÓSTICO POSITIVO
Diagnóstico clínico: Se realiza a partir de la clínica por anamnesis (prurito
intenso, de predominio nocturno y carácter familiar) y exploración física
(localizar los surcos y eminencias acarinas, pápulas y vesículas).
Diagnóstico de laboratorio: Aunque la clínica sea sugestiva de Sarna, efectuar un Dx de
certeza mediante la visualización en el microscopio del acaro. Prueba de Müller; se aplica una
gota de aceite mineral en la lesión seleccionada. Rasparla con una hoja de bisturí y transferir
a un portaobjetos
Diagnóstico histológico: La biopsia subcutánea sólo está indicada en casos
de duda diagnostica. La histología demostrará la presencia del parasito
dentro del túnel sub córneo.
58. EVOLUCIÓN Y COMPLICACIONES
Evolución favorable, con tratamiento adecuado se cura el 100%
Las complicaciones son raras, se han reportado casos de:
• Nefritis
• Linfangitis
• Ulceraciones gangrenosas
• Septicemias
• Granulomas
• Piodermitis secundarias
PREVENCIÓN
Hábitos higiénicos correctos
Desinfección periódica de ropas de vestir
y de camas
Tratamiento de los que conviven con el
enfermo.
59. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
Desparasitar a todos los convivientes y
contactos cercanos.
Medidas de higiene (ropa y tendido de la
cama , cambiar todo lo días)
Evitar el contagio (visitantes al hogar)
60. TRATAMIENTO MEDICAMENTOSO
Azufre precipitado ( 5% aplicado directamente por 3 a 4 sem ) en vaselina o pasta.
Tto de elección en menores de 2 meses, embarazadas y madres lactantes.
Permetrina 5%, crema. Tto Elección en lactantes mayores 2 meses.
Lindano: Crema o Loción 1%. Posible toxicidad (absorción 10%). NO en niñosNO en niños
menores 10 añosmenores 10 años y cuando existen alteraciones de la barrera cutánea.
Crotamiton, Crema 10%. 1 -2 aplicaciones separas 24h. Antipruriginosa.
Ivermectina (200ug/kg VO). Antihelmintico. NO hay respuesta al Tto Tópico.
Antihistamínicos: Hidroxicina o Difenhidramina 1-2mg/kg/dia x 2 sem. Tto
sintomático al prurito.
Antibióticos Orales y/o Sistémicos: Solo en casos de Sobreinfección Bacteriana.
61.
62. DEFINICION
Enfermedad de la piel que se produce por una
infestación parasitaria por el denominado PIOJO.
(pediculus humanus )
1.Pediculosis capitis
2.Pediculosis corporis
3.Pediculosis pubis
63.
64. Cuadro clinico
PEDICULOSIS CAPITIS
Mas común
Parasito de forma oblonga(mas
largo q ancho ) y mide de 1-3mm de
color blanco-grisaseo.
Presente en todo el cuero cabelludo
en especial en regiones bitemporales
y occipitales.
Liendres : huevos de color blanquecinos q se
adhieren al tallo piloso , luz de wood ( dx ,
fluorescencia perlada) visibilidad de los q son
viables (vivos) y los no viables (muertos).
Px refiere :
Prurito de predominio nocturno
Rascado típico en nuca y áreas articulares
produciendo excoriaciones.
Adenopatias cervicales y occipitales
Mal olor en la cabeza
65. TRATAMIENTO
Permetrina al 1%. Tto Elección. Repetir 7-10 días, si aun se
observan piojos vivos.
Hexacloruro de gamabenceno al 1%
Lociones azufradas
Benzoato de bencilo 10%
Ivermectina 200 ug / kg semanal. ( una gota x kg de peso
en el px ) topica 400 ug/kg.
Rasurado del cabello.
Extracción manual con peines.
66. CUAdRO CLÍNICO
PEDICULOSIS CORPORIS
Poco frecuente
Áreas predilectas ( tórax , espalda , abdomen )
Huevos en la costura de la ropa , para pasar
directamente a la piel.
Prurito síntoma principal , llega a causar
liquenificaciones de color azuloso.
TRATAMIENTO
•Hervir y planchar la ropa es indispensable para
eliminar el parasito.
•Pediculicidas tópicos. (permetrina)
67. CUADRO CLINICO
PEDICULOSIS PUBIS (ladillas)
3 patas , cuerpo corto (cangrejo), suficientemente grande
como para no necesitar microscopio.
Hembra ( ciclo de vida 3 sem y pone entre 30 y 50 huevos )
Adquirida exclusivamente por transmisión sexual y porAdquirida exclusivamente por transmisión sexual y por
eso el predominio es en adultos.eso el predominio es en adultos.
TRATAMIENTO
•Hexacloruro de gamabenzeno 1% ( shampu dejar actuar 10 min y repetir a la sem. )
•Crotamiton locion al 10 % (aplicar durante 24 h y repetir a la sem.)
•Permetrin al 5%
•Ivermentina oral o topica
68.
69. BIBLIOGRAFIA
Arndt KA, Bowers KE, Chuttani AR. Manual of dermatologic therapeutics. Little, Brown and Company.
Boston 1995, pgs. 120-127.
Larralde et al. Variación clínica y epidemiológica de dermatoficias zoófilas. Arch.argent.pediatr 2001; 99(3):
205-209.
http://www.headlice.org . National Pediculosis Association® Inc.
Bossi P. Genital herpes: Epidemiology, transmission, clinic, asymptomatic viral excretion, impact on other
sexually transmitted diseases, prevention, and treatment. Ann Dermatol Venereol 2002; 129:477-93.
Brentjens MH, Yeung-Yue KA, Lee PC et al. Human papillomavirus: A review. Dermatol Clin 2002; 20:315-31.
Servicio de Dermatología Hospital Militar Central. Lima, Perú. Email: dr-leonardosanchez@yahoo.es Fecha
de recepción: 5 de diciembre de 2005. Fecha de aceptación: 20 de enero de 2006.
