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Metodologia terapeutica paciente con cancer
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  • 1. Metodología de t rabajo en el paciente canceroso Diagnóstico oncológico Histológico De extensión Evaluación del p aciente Pronóstico T ratamiento
  • 2. Diagnóstico o ncológico: e valuación del paciente
    • Historia y exploración física
    • Evaluación de la función medular, hepática y renal
    • Estado general (performance status)
    • Estado nutricional
    • Evaluación del dolor
    • Estado emocional
  • 3. Pruebas c omplementarias: e studios a nalíticos
    • Hemograma completo
    • Bioquímica hepática, con fosfatasa alcalina, GGT y LDH
    • Bioquímica renal con urea, creatinina, aclaramiento de creatinina
    • Orina elemental
    • Proteinograma
    • Marcadores tumorales
  • 4. Escala de Karnofsky Capaz de desarrollar actividad y trabajo normal 100 Normal, sin alteraciones y sin evidencia de enfermedad 90 Capaz de desarrollar una actividad normal; signos o síntomas menores de enfermedad 80 Actividad normal con esfuerzo; algunos signos o síntomas de enfermedad Incapaz de trabajar; capaz de desenvolverse en casa; atiende la mayoría de las necesidades personales; es necesario un grado de asistencia variable 70 Capaz de cuidados personales; incapaz de actividad normal o trabajo activo 60 Requiere ayuda ocasional, pero es capaz de atender la mayoría de sus necesidades 50 Requiere considerable ayuda y frecuentes cuidados médicos Incapaz de realizar cuidados personales; necesidad de cuidados hospitalarios o institucionales; enfermedad con rápida progresión 40 Incapacitado; requiere cuidados especiales y ayuda 30 Incapacidad grave ; hospitalización indicada, aunque la muerte no sea inminente 20 Enfermedad muy grave ; hospitalización necesaria. Tratamiento activo de soporte 10 Moribundo. Proceso fatal de progresión rápida 0 Muerte
  • 5. Escala de ECOG (Eastern Cooperative Oncology Group)
    • 0 Actividad normal
    • 1 Sintomático; casi siempre en situación ambulatoria
    • 2 Necesidad de estar un tiempo encamado, < 50% de la totalidad del día
    • 3 Necesidad de encamamiento > 50% del día
    • 4 Incapacidad para abandonar el encamamiento
  • 6. Valoración del e stado n utricional
    • Valoración g lobal
    Variaciones en el peso Ingesta calórica Síntomas g astrointestinales Valoración de compartimientos Grasa corporal Reserva p roteica
  • 7. Escalas de medida del dolor Escala numérica de intensidad del dolor (0-10) Nada El peor posible Escala analógica visual (VAS) Nada Escala simple descriptiva de la intensidad del dolor Nada Moderado Muy grave Grave Leve El peor posible 0 2 3 4 5 6 7 8 9 10 1 El peor posible
  • 8. Clasificación h istogenética de los t umores m alignos
    • Sencillos (derivados de un solo tipo de célula parenquimatosa):
      • Epiteliales
      • Mesenquimatosos
    • Compuestos (derivados de más de un tipo celular):
      • De una hoja blastodérmica :
        • Carcinosarcomas
        • Adenoacantomas
      • De varias hojas :
        • Teratocarcinoma
  • 9. Clasificación de los carcinomas Escamoso estratificado Carcinoma epidermoide / de transición Carcinoma de células basales Secretor Adenocarcinoma Cistoadenocarcinoma Pigmentario Melanoma Placentario Coriocarcinoma Testicular Seminoma Neuroectodermo Astrocitoma Neuroblastoma Neurinoma maligno Oligodendroglioma
  • 10. Clasificación de los sarcomas Conjuntivo Fibrosarcoma Liposarcoma Condrosarcoma Osteosarcoma Leiomiosarcoma Rabdomiosarcoma Vascular Angiosarcoma Hematolinfático Leucemias Linfomas
  • 11. Diagnóstico macroscópico de las neoplasias Adenocarcinoma gástrico. Visión macroscópica.
  • 12. Diagnóstico microscópico de las neoplasias Adenocarcinoma gástrico. Visión microscópica.
  • 13. Diagnóstico con m arcadores c elulares: i nmunohistoquímica Tumor Marcador Carcinoma Citoqueratinas, vimentina Sarcoma Vimentina, citoqueratinas Melanoma Vimentina, HMB45, S100 Mesotelioma Citoqueratinas, v imentina Tumores n euroendocrinos Cromogranina, s inaptofisina, e nolasa neuroespecífica T umores de c élulas g erminales Citoqueratinas, v imentina, f osfotasa alcalina placentaria Linfoma Antígeno leucocitario común
  • 14. Aplicación de la biología molecular al diagnóstico (I) Oncogenes a mplificados Tumor c-myc Leucemia, mama, estómago, pulmón, colon, neuroblastomas n-myc Neuroblastoma, retinoblastoma y pulmón l-myc Pulmón erbB-2 Mama, ovario, gástrico, glándula salivar Exantema Vejiga Oncogenes Traslocaciones Tumor abl Linfomas, LMC bcl-2 Linfomas foliculares
  • 15. Aplicación de la biología molecular al diagnóstico (II) Mutaciones T umor K-ras Páncreas, colon, pulmón, leucemia, seminoma, cabeza y cuello APC Colon DCC Colon, páncreas, estómago, endometrio BRCA1 Mama, ovario, colon, próstata BRCA2 Mama
  • 16. Estudio de extensión: concepto
    • Concepto: conjunto de exploraciones y técnicas para obtener información sobre la diseminación tumoral
    • Debe definir la afectación local, regional y sistémica
    • Debe seguir una metodología reglada
    • Sistemas de clasificación: agrupan los tumores en grupos homogéneos en pronóstico y tratamiento (estadios)
  • 17. Estudio de extensión: utilidades y limitaciones
    • Utilidades:
      • Simplifica la información
      • Ofrece información pronóstica
      • Selecciona grupos de tratamiento
      • Facilita la evaluación estadística
      • Favorece el intercambio de información
    • Limitaciones:
      • Interpretación subjetiva
      • Ignora la evolución temporal del cáncer
      • Migración de estadios o fenómeno de Will Rogers
  • 18. Estudio de extensión: componentes
      • Historia clínica: síntomas que modifican el estadio, agresividad, diseminación tumoral, síndromes paraneoplásicos
      • Exploración física: localización, características, situación general, guía para las pruebas complementarias
      • Pruebas complementarias: evaluación de la diseminación, guía del diagnóstico AP
      • Marcadores tumorales: control evolutivo, orientación en tumor de origen desconocido, poco uso en estudio de extensión
  • 19. Estudio de extensión: pruebas endoscópicas (I)
    • Laparoscopia: excelente para la cavidad abdominal. Detección de implantes peritoneales, obtención de histología, extensión de cáncer de ovario
    • Colonoscopia: en cáncer colorrectal. Obtención de histología, localización t u moral y seguimiento (detecta lesiones premalignas y vigila la aparición de recidivas locales)
    • Esofagogastroscopia: obtención de histología, control posqu i rúrgico, seguimiento de lesiones precancerosas en esófago y estómago
    • Ecoendoscopia: ecografía endorrectal y endoluminal
  • 20. Estudio de extensión: pruebas endoscópicas (II)
    • Broncoscopia: diagnóstico y estadificación del cáncer de pulmón, extensión prequirúrgica del cáncer esofágico y diagnóstico de otras lesiones del mediastino
    • Mediastinoscopia: evaluación de adenopa t ía s (pretraqueales, hiliares y mediastínicas), diagnóstico de masas mediastínicas y definición de categoría N2 en el cáncer de pulmón no microcítico (contraindica cirugía)
  • 21. Estudio de extensión: pruebas complementarias de imagen (I)
    • Radiología simple: la primera exploración en la mayoría. Diagnóstico de metástasis pulmonares y torácicas. Buena técnica para lesiones óseas e imprescindible para el estudio de extensión del mieloma
    • Mamografía: de elección en el cribado y en el diagnóstico (biopsias intraoperatorias)
    • Ecografía: esenci al para el estudio de vísceras abdominales. Complementari a a l a TAC, muy sensible para metástasis hepáticas (cribado), afectación ganglionar, ecografía endoscópica (recto, esófago, próstata) y ecografía intraoperatoria
  • 22. Estudio de extensión: pruebas complementarias de imagen (II)
    • TAC: pieza básica del estudio de extensión. Localiza el tumor primario (tamaño e invasión), la afectación ganglionar y las metástasis
    • RMN: mayor resolución de tejidos blandos y tumores óse o s , sarcomas, masas paravertebrales, grandes vasos y mediastino en cáncer de pulmón, sistema nervioso central , tumoraciones mamarias ocultas y diferencia entre metástasis hepáticas y hemangiomas
    • Gammagrafía ósea: cáncer de mama, próstata, pulmón y riñón. Para mieloma es mejor la radiología simple
  • 23. Estudio de extensión: pruebas complementarias de imagen (III)
    • Gammagrafía tiroidea: tumores y metástasis tiroideas, tratamiento de cáncer tiroideo diferenciado
    • Gammagrafía con galio: actividad tumoral en linfomas no hodgkinianos, enfermedad de Hodgkin, sarcoma de Ewing. Valora respuesta al tratamiento
    • Gammagrafía con MIBG: diagnóstico de feocromocitoma y meduloblastoma infantiles
    • Gammagrafía con octeótrido: tumores neuroendocrinos primarios y metástasis
  • 24. Estudio de extensión: pruebas complementarias de imagen (IV)
    • PET y SPECT. Miden actividad metabólica:
      • SPECT: muy sensible para metástasis óseas y para diferenciar lesiones benignas o residuales y lesiones malignas en sistema nervioso central e hígado
      • PET: nódulo pulmonar solitario, estudio inicial y de enfermedad residual de linfomas (especialmente linfomas no hodgkinianos de alto grado y la enfermedad de Hodgkin), malignidad de tumores cerebrales (muy buena correlación con histología), metástasis ganglionares (axilares en el cáncer de mama, mediastínicas en el cáncer de pulmón, que evitaría mediastinoscopias innecesarias)
  • 25. Imagen de PET
  • 26. Estudio de extensión: sistemas de estadificación
    • TNM. Determina 3 componentes de extensión tumoral:
    • - T: extensión local del tumor primario. Tamaño y relación con estructuras vecinas
    • - N: ganglios linfáticos regionales
    • - M: metástasis a distancia
    • TNM clínico (TNM c ): por resultado de pruebas complementarias, pretratamiento
    • TNM patológico (TNM p ): postratamiento , biopsias de zonas sospechosas de afectación tumoral ( p. ej ., la médula ósea en los linfomas )
    • Estadios: agrupación de los categorías TNM homogéneas en pronóstico y tratamiento
  • 27. Criterios para la categoría T
    • T0 Sin evidencia de lesión primaria incluso tras microscopia
    • Tis Cáncer preinvasor (in situ)
    • T1 Lesión limitada al órgano de origen. Móvil y sin invadir estructuras o tejidos vecinos, siendo a menudo superficial
    • T2 Lesión localizada con extensión en profundidad a estructuras o tejidos vecinos. Invasión a la cápsula, ligamentos, músculo intrínseco y estructuras adyacentes en tejidos similares. Existe pérdida de movilidad, pero no completa. No hay fijación
    • T3 Lesión avanzada confinada a la región. Hay fijación. Las estructuras afecta da s pueden ser hueso y cartílago, músculos extrínsecos, serosa y piel
    • T4 Lesión masiva que se extiende a otro órgano hueco produciendo una fístula o a otro órgano sólido. Puede existir invasión de nervios, arterias y venas
  • 28. Criterios para la categoría N
    • N0 No hay evidencia de enfermedad en los ganglios linfáticos. Si hay un ganglio linfático palpable igual o menor de 1 cm es N0 para AJCCS y N1 para UICC. Si los ganglios son considerados como invasores se designan N1b
    • N1 Ganglios linfáticos movibles y palpables limitados al primer escalón. Se considera metastásico en razón a su firmeza y redondez y su tamaño (2-3 cm). La presencia de múltiples ganglios linfáticos no cambia la categoría
    • N2 Ganglio linfático de firme a duro, palpable y parcialmente móvil de 3 a 5 cm. Pueden ser contralaterales o bilaterales, dentro del primer escalón
    • N3 La fijeza es completa. Generalmente invaden la cápsula con fijación completa al hueso, vasos, piel o nervios
    • N4 Los ganglios linfáticos invaden más allá del primer escalón (segundo o distantes). La necrosis extensa que destruye la piel o el hueso (fístula) o un gran tamaño (10 cm) pertenecen también a este grupo
    • Nx Ganglios linfáticos no accesibles a la evaluación clínica
    • N-/N+ Ganglios linfáticos evaluados por histología
  • 29. Criterios para la categoría M
    • M0 No existe evidencia de metástasis
    • M1 Metástasis solitaria confinada a un órgano o sitio anatómico
    • M2 Metástasis múltiples confinadas a un órgano o sitio anatómico, con alteración funcional mínima
    • M3 Metástasis en diferentes órganos o sitios anatómicos con nula o mínima alteración funcional
    • M4 Metástasis en múltiples órganos o sitios anatómicos con alteración moderada o grave funcional
    • Mx No es posible establecerla
  • 30. TNM posthistopatológico pT : tumor primario pTis Carcinoma in situ pT0 No existe evidencia de tumor pT1, pT2, pT3, pT4 Existe evidencia posquirúrgica e histopatológica de crecientes grados de extensión del tumor primario pTx La extensión de la invasión no puede ser evaluada pN : ganglios linfáticos regionales pN0 No existe evidencia de invasión pN1, pN2, pN3 Existe evidencia de crecientes grados de extensión de invasión de los ganglios linfáticos yuxtarregionales pN4 Existe evidencia de invasión de los ganglios linfáticos yuxtarregionales pNx La extensión no puede ser evaluada pM : metástasis a distancia pM0 No existe evidencia de metástasis a distancia pM1 Existe evidencia de metástasis a distancia pMx No puede ser evaluada
  • 31. Estudio de extensión: factor C y R
    • Factor C de certeza. Evidencia obtenida por:
    • - C1: medios diagnósticos convencionales (exploración física,
    • pruebas de laboratorio habituales y radiología simple)
    • - C2: medios diagnósticos especiales (ecografía, TAC, RM N , gammagrafía, endoscopia, etc. )
    • - C 3: tras exploración quirúrgica, incluyendo citología y biopsia
    • - C 4: tras cirugía definitiva y exámenes patológicos de la pieza
    • - C 5: por la autopsia
    • Factor R de presencia de enfermedad residual: 
    • - Rx: no se puede valorar la presencia de tumor residual
    • - R0: ausencia de tumor residual
    • - R1: tumor residual microscópico
    • - R2: tumor residual macroscópico
  • 32. Estudio de extensión: otros sistemas de clasificación
    • Cáncer de pulmón microcítico: enfermedad limitada (confinado a hemitórax) y diseminada
    • Cáncer colorrectal: clasificación de Dukes modificada por Astler y Coller
    • Enfermedad de Hodgkin y linfomas no h odgkin ianos: clasificación de Ann Arbor
    • Melanoma: niveles de Clark e índice de Breslow
    • Mieloma: clasificación de Durie y Salmon
    • Tumores ginecológicos: clasificación de la FIGO
    • Sarcomas: clasificación de Enneking
  • 33. Factores p ronósticos relacionados con el paciente
    • Sintomatología:
      • Sintomático frente a a sintomático
      • Tiempo de evolución
      • Tipo de síntoma (anorexia, disfagia, disnea)
    • Anemia
    • Otros parámetros biológicos (alb ú mina, leucocitos)
    • Edad
    • Sexo
    • Estado general (performance status)
    • Enfermedades asociadas
    • Estado nutricional
    • Estado inmunitario
  • 34. Factores p ronósticos relacionados con el tumor
    • Localización tumoral
    • Estadio tumoral
    • Carga tumoral
    • Histología tumoral:
      • Grado diferenciación
      • Mitosis
      • Capacidad de invasión tumoral
    • Marcadores tumorales
    • Oncogenes
  • 35. Marcadores tumorales: definición
    • Moléculas o sustancias que se pueden encontrar en las células tumorales o en el suero de los pacientes con tumores, pudiendo ser parte de la célula tumoral, producidas por las células tumorales o por el organismo. Se utilizan para:
    • - Elementos diagnósticos (precoces o no) de enfermedad actual (marcador diagnóstico)
    • - Presencia de la enfermedad futura (factor de riesgo), evolución y respuesta al tratamiento
    • - Comportamiento futuro de una enfermedad (marcador pronóstico)
  • 36. Marcadores tumorales: clases
    • Genéticos
    • Inmunohistoquímicos
    • Circulantes o de secreción
  • 37. CEA
    • Glucoproteína (cr19), pesa 180 kD. Fisiológicamente se encuentra en el tracto gastrointestinal de los embriones normales. Se eleva hasta el 65% en los pacientes con cáncer colorrectal
    • Funciones: interacción celular, reconocimiento bacteriano, inhibición de la relación natural killer -célula tumoral, potenciación de la metastatización
    • Falsos positivos: fumadores, cirugía, enfermedades hepáticas benignas, enfermedad crónica intestinal, insuficiencia renal
  • 38. Alfafetoproteína
    • Proteína sérica normal fetal, la mayor concentración en plasma materno es a las 12 semanas: 3 mg/dl. En adultos suele ser < 10-20 ng/ml
    • Vida media de 3,5 días
    • Tiene una excelente especificidad en valores > 500 ng/ml para tumores germinales y en la detección del hepatocarcinoma, junto con la ecografía, se realiza sobre población expuesta
    • También elevada en hepatitis viral y aguda por fármacos, ataxia-telangiectasia y tirosinosis hereditaria
  • 39. CA-12.5
    • Glucoproteína de elevado peso molecular
    • Se eleva de forma fisiológica en menstruación, embarazo, endometriosis, enfermedades hepáticas benignas, inflamaciones de las serosas: peritonitis, pericarditis, pleuritis, insuficiencia cardíaca
    • Elevada en el 80% de los tumores no mucinosos de ovario
    • Se correlaciona bien con la resección quirúrgica del tumor, con la respuesta a la quimioterapia y con la recidiva
    • No es útil en el cribado
  • 40. Antígenos mamarios
    • CA-15.3, breast cancer mucin (BCM), antígeno mucínico asociado al cáncer de mama (MCA), CA-549, CA-27.29
    • Semejanza de todos ellos, con concordancia de positivos del 91 al 96%
    • La mayor sensibilidad se obtuvo con uno de ellos empleado junto al CEA
    • En la enfermedad local, sólo tiene una sensibilidad del 18 al 25%, por tanto no es útil en cribado
  • 41. CA-19.9
    • Es una glucoproteína. Se puede detectar en TGI de neonatos y fetos
    • Positivo: 21-42% de cánceres gástricos
    • < 20% de cáncer de ovario mucinoso
    • 20-40% de cáncer colorrectal
    • 71-93% de cáncer pancreático
    • Falso positivo: hepatopatías, pancreatitis, enfermedades benignas pancreáticas
  • 42. PSA
    • Glucoproteína, enzima de la familia de las calicreínas producida en la próstata, gran especificidad para el tejido prostático
    • Sensibilidad > 95% para cáncer de próstata, pero muy baja especificidad, encontrándose el porcentaje libre disminuido en el cáncer de próstata
    • Tiene una especificidad muy escasa, puede estar aumentado en las próstatas normales y en todas las patologías prostáticas
    • Las concentraciones se suelen correlacionar bien con el estadio, el volumen del tumor y la respuesta al tratamiento
  • 43.  -HCG
    • Glucoproteína con 2 subunidades, la  y la  , se produce en el sincitiotrofoblasto
    • Es positiva en la enfermedad trofoblástica y en los tumores germinales, también en enfermedades hepáticas e inflamatoria intestinal
    • Es el marcador de secreción con mayor especificidad, muy útil en el seguimiento y en la respuesta al tratamiento, pues se asocia con la masa tumoral
  • 44. Nuevos marcadores
    • Anticuerpos anti-p53
    • ErbB-2/neu/HER-2
    • Factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF)
    • Angiogenina
    • Factor de crecimiento fibroblástico beta
    • Endoglina
    • Cadherina E
    • ICAM-1