Fisiopatología del Pie diabético

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Fisiopatología del Pie diabético

  1. 1. Dr. Jair García-Guerrero Residente de Medicina Integrada Hospital Metropolitano Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez
  2. 2. Pie Diabético
  3. 3. Agenda 1. Factores causales del pie diabético 2. Fisiopatología de las úlceras 3. Cicatrización en el pie diabético 4. Relaciones inmunológicas en heridas quirúrgicas 5. Lesión celular ®Dr. Jair García-Guerrero
  4. 4. Generalidades • Neuropatía autónoma: sudoración disminuida y grietas • Neuropatía sensitiva: insensibilidad al dolor • Neuropatía motora: atrofia muscular y pie en garra • Inmunocompromiso: disminución de la fagocitosis y la quimiotaxia ®Dr. Jair García-Guerrero
  5. 5. Generalidades • La hiperglucemia es el sustrato principal del daño neuropático, microangiopático y de las deficiencias inmunes. • Traumatismo externo: zonas de presión anómalas por calzado inadecuado, decúbito prolongado, así como por cuerpo extraño en calzado. ®Dr. Jair García-Guerrero
  6. 6. 1. Factores causales
  7. 7. 1. Factores causales • Intrínsecos: • Edad >45 años • Hipertrofia cutánea por edema • Sexo masculino • Ceguera • Hiperglicemia permanente • Osteoartropatía • Hipertrigliceridemia • Angiopatía • Inmunocompromiso • Neuropatía periférica • Sedentarismo • Nefropatía • Obesidad • Insuficiencia venosa periférica ®Dr. Jair García-Guerrero
  8. 8. 1. Factores causales • Extrínsecos: – Traumatismos (mecánico, físico o químico) – Tabaquismo (vasoconstricción) – Alcoholismo (descuido personal: hepatotoxicidad) – Riesgos ocupacionales (descalzos, trabajadores de hornos, nieve) – Nivel socioeconómico bajo (poco cuidado, abandono, falta de atención médica) – Falta de educación en diabetes (falla en prevención) – Períodos largos de postración (abandono, úlceras) ®Dr. Jair García-Guerrero
  9. 9. Traumatismos • Mecánico, físico o químico • Caminar descalzo • Callicidas, abrasivos • Climas fríos ®Dr. Jair García-Guerrero
  10. 10. Neuropatía • Pérdida parcial o total de la sensibilidad en el pie • Pacientes refieren: “me acaba de salir” • No se cura • Control de glucemia disminuye su progresión • Impide acomodar la planta sobre áreas específicas durante la deambulación: pie de Charcot. • Puede afectar los músculos intrínsecos ®Dr. Jair García-Guerrero
  11. 11. Neuropatía • Es debida a la neuritis por acumulación de sorbitol, que resulta de la hiperglucemia. • Si afecta la inervación simpática: anhidrosis y grietas. • Fracturas óseas microscópicas pasan inadvertidas: deformidad, inflamación crónica. • Obesidad incrementa el peso sobre prominencias óseas. ®Dr. Jair García-Guerrero
  12. 12. Angiopatía • La diabetes es conocida como una enfermedad de los pequeños vasos. • LoGerfo y Pomposelli1: No existen lesiones microvasculares específicas. • Pero, las revascularizaciones hacia las arterias del pie diabético son exitosas. • Ateroesclerosis y tabaquismo la empeoran. 1. Kosak GP, Hoar CS. Management of diabetic foot problems, 2nd. Ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995. ®Dr. Jair García-Guerrero
  13. 13. Disminución del retorno venoso • Incrementa la presión sobre el pie • Cambios tróficos ®Dr. Jair García-Guerrero
  14. 14. Traumatismo externo • Necesario para una úlcera. • Puede ser por: – Zapato inadecuado – Corte de uña incorrecto – Callo – Piedra o clavo en el zapato ®Dr. Jair García-Guerrero
  15. 15. Traumatismo externo • Típica lesión incluye: – Paroniquia – Infección de tejidos blandos alrededor del lecho ungueal – Infecciones interdigitales – Lesiones del tercio medio del pie por traumatismo indoloro – Mal plantar perforante (compromete el metatarso) ®Dr. Jair García-Guerrero
  16. 16. Clasificación de Wagner
  17. 17. Traumatismo externo • Tensiones mecánicas: – Fuerzas verticales (perpendiculares al plano) • Áreas de presión visibles como deformidades estructurales en la planta • Presión excesiva: callos • Deambular sobre callos: úlceras, hemorragia y abscesos – Fuerzas de fricción (paralelas u oblicuas) • Cicatriz de una úlcera incluye todos los tejidos, lo que impide su movilidad normal de deslizamiento • Deambular ocasiona fricción y daño inevitable ®Dr. Jair García-Guerrero
  18. 18. 2. Fisiopatología de las úlceras
  19. 19. 2. Fisiopatología de las úlceras 1. Hiperglicemia 2. Neuropatía 3. Angiopatía ®Dr. Jair García-Guerrero
  20. 20. 2. Fisiopatología de las úlceras 1. Hiperglicemia: causa del daño neuropático del endotelio vascular, de las capas arteriales y de la actividad autoinmunitaria. 2. Neuropatía sensitivomotora: – Insensibilidad en la propiocepción • Pérdida de la actitud del pie durante la marcha – Pérdida del mecanismo de protección y alarma – Contracturas musculares en ciertas áreas, y debilidad en otras: pérdida del equilibrio entre fuerzas flexoras y extensoras: pie “en garra” – Puntos de apoyo anormales se localizan en prominencias óseas – Calzado inadecuado presiona un ortejo contra otro: úlceras “en beso” ®Dr. Jair García-Guerrero
  21. 21. 2. Fisiopatología de las úlceras 2. Neuropatía autónoma: – Anhidrosis – Si además hay micosis: más propenso a grietas, fáciles de infectarse 3. Angiopatía – Su efecto directo es la isquemia del pie – Esta insuficiencia vascular es similar en los pacientes no diabéticos – En los diabéticos, su consecuencia es la gangrena o la cronicidad de las úlceras neuropáticas – La isquemia contribuye al incremento o persistencia de la septicemia – Esto causa falla en la cicatrización ®Dr. Jair García-Guerrero
  22. 22. 3. Cicatrización en el pie diabético
  23. 23. 3. Cicatrización en el pie diabético • Aún permanece incierto si la diabetes por sí misma impide el proceso de cicatrización • La fuerza de la herida y el tiempo de cicatrización en condiciones diabéticas se encuentran alterados • Se puede mejorar la cicatrización en diabéticos, administrando vitamina A • Laing1: úlceras en diabéticos requieren dos semanas más que úlceras en pacientes neuropáticos no diabéticos. 1 . Laing P. Diabetic foot ulcer. Am J Surg 2004; 167: 315-20. ®Dr. Jair García-Guerrero
  24. 24. 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas
  25. 25. 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas • Productos de degradación del complemento: – Los gránulos de LPMN y macrófagos liberan radicales libres de O2 a la matriz extracelular – El Complemento activado perpetúa la lesión hística • LPMN: – Su degranulación potencia la cascada humoral y celular, activa citocinas y enzimas – La reacción de peróxido con mieloperoxidasa y cloro causa el ácido hipocloroso que forma cloroaminas potencialmente tóxicas – Elastasa y DHL por la degranulación de LPMN es importante para la reconstitución de la colágena de la herida ®Dr. Jair García-Guerrero
  26. 26. 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas • Otras fuentes de radicales tóxicos de oxígeno: – Reperfusión de áreas isquémicas activa la xantinooxidasa y la producción de radicales tóxicos de O2 – Las úlceras por presión se originan así, y sufren a diario de episodios de isquemia y reperfusión – Son menos obvias las variaciones en el flujo sanguíneo en úlceras de perfusión insuficiente, como sucede en la herida del diabético, en que la tensión de O2 está limítrofe ®Dr. Jair García-Guerrero
  27. 27. 5. Lesión celular
  28. 28. 5. Lesión celular • Lesión por radicales de oxígeno y lesión celular: – Degradación del ácido hialurónico y colágena – Destrucción de la membrana celular a través de la peroxidación de los ácidos grasos dentro de la membrana fosfolipídica – Rotura de las membranas de organelos intracelulares – Interferencia con sistemas enzimáticos – Membranas celulares peroxidadas producen: • Eicosanoides • PGE2 • Leucotrieno tóxico 84 ®Dr. Jair García-Guerrero
  29. 29. 5. Lesión celular • Proteinasas: – Elastasa • Destruye la antitrombina III • Acelera la actividad procoagulante – Colagenasa • Ayuda a la digestión del tejido necrótico • Se relaciona con la angiogénesis y los activadores del plasminógeno tisular • Fibrinolisis puede estar afectada – Dipeptidilpeptidasa • Ataca la unión del tripéptido presente en la prolilhidroxilasa • Ataca el factor derivado de crecimiento plaquetario • Ataca el factor de crecimiento I y II tipo insulina ®Dr. Jair García-Guerrero

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