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Fisiopatología del Pie diabético
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    Fisiopatología del Pie diabético Fisiopatología del Pie diabético Presentation Transcript

    • Dr. Jair García-Guerrero Residente de Medicina Integrada Hospital Metropolitano Dr. Bernardo Sepúlveda Gutiérrez
    • Pie Diabético
    • Agenda 1. Factores causales del pie diabético 2. Fisiopatología de las úlceras 3. Cicatrización en el pie diabético 4. Relaciones inmunológicas en heridas quirúrgicas 5. Lesión celular ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Generalidades • Neuropatía autónoma: sudoración disminuida y grietas • Neuropatía sensitiva: insensibilidad al dolor • Neuropatía motora: atrofia muscular y pie en garra • Inmunocompromiso: disminución de la fagocitosis y la quimiotaxia ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Generalidades • La hiperglucemia es el sustrato principal del daño neuropático, microangiopático y de las deficiencias inmunes. • Traumatismo externo: zonas de presión anómalas por calzado inadecuado, decúbito prolongado, así como por cuerpo extraño en calzado. ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 1. Factores causales
    • 1. Factores causales • Intrínsecos: • Edad >45 años • Hipertrofia cutánea por edema • Sexo masculino • Ceguera • Hiperglicemia permanente • Osteoartropatía • Hipertrigliceridemia • Angiopatía • Inmunocompromiso • Neuropatía periférica • Sedentarismo • Nefropatía • Obesidad • Insuficiencia venosa periférica ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 1. Factores causales • Extrínsecos: – Traumatismos (mecánico, físico o químico) – Tabaquismo (vasoconstricción) – Alcoholismo (descuido personal: hepatotoxicidad) – Riesgos ocupacionales (descalzos, trabajadores de hornos, nieve) – Nivel socioeconómico bajo (poco cuidado, abandono, falta de atención médica) – Falta de educación en diabetes (falla en prevención) – Períodos largos de postración (abandono, úlceras) ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Traumatismos • Mecánico, físico o químico • Caminar descalzo • Callicidas, abrasivos • Climas fríos ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Neuropatía • Pérdida parcial o total de la sensibilidad en el pie • Pacientes refieren: “me acaba de salir” • No se cura • Control de glucemia disminuye su progresión • Impide acomodar la planta sobre áreas específicas durante la deambulación: pie de Charcot. • Puede afectar los músculos intrínsecos ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Neuropatía • Es debida a la neuritis por acumulación de sorbitol, que resulta de la hiperglucemia. • Si afecta la inervación simpática: anhidrosis y grietas. • Fracturas óseas microscópicas pasan inadvertidas: deformidad, inflamación crónica. • Obesidad incrementa el peso sobre prominencias óseas. ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Angiopatía • La diabetes es conocida como una enfermedad de los pequeños vasos. • LoGerfo y Pomposelli1: No existen lesiones microvasculares específicas. • Pero, las revascularizaciones hacia las arterias del pie diabético son exitosas. • Ateroesclerosis y tabaquismo la empeoran. 1. Kosak GP, Hoar CS. Management of diabetic foot problems, 2nd. Ed. Philadelphia: WB Saunders Co, 1995. ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Disminución del retorno venoso • Incrementa la presión sobre el pie • Cambios tróficos ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Traumatismo externo • Necesario para una úlcera. • Puede ser por: – Zapato inadecuado – Corte de uña incorrecto – Callo – Piedra o clavo en el zapato ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Traumatismo externo • Típica lesión incluye: – Paroniquia – Infección de tejidos blandos alrededor del lecho ungueal – Infecciones interdigitales – Lesiones del tercio medio del pie por traumatismo indoloro – Mal plantar perforante (compromete el metatarso) ®Dr. Jair García-Guerrero
    • Clasificación de Wagner
    • Traumatismo externo • Tensiones mecánicas: – Fuerzas verticales (perpendiculares al plano) • Áreas de presión visibles como deformidades estructurales en la planta • Presión excesiva: callos • Deambular sobre callos: úlceras, hemorragia y abscesos – Fuerzas de fricción (paralelas u oblicuas) • Cicatriz de una úlcera incluye todos los tejidos, lo que impide su movilidad normal de deslizamiento • Deambular ocasiona fricción y daño inevitable ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 2. Fisiopatología de las úlceras
    • 2. Fisiopatología de las úlceras 1. Hiperglicemia 2. Neuropatía 3. Angiopatía ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 2. Fisiopatología de las úlceras 1. Hiperglicemia: causa del daño neuropático del endotelio vascular, de las capas arteriales y de la actividad autoinmunitaria. 2. Neuropatía sensitivomotora: – Insensibilidad en la propiocepción • Pérdida de la actitud del pie durante la marcha – Pérdida del mecanismo de protección y alarma – Contracturas musculares en ciertas áreas, y debilidad en otras: pérdida del equilibrio entre fuerzas flexoras y extensoras: pie “en garra” – Puntos de apoyo anormales se localizan en prominencias óseas – Calzado inadecuado presiona un ortejo contra otro: úlceras “en beso” ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 2. Fisiopatología de las úlceras 2. Neuropatía autónoma: – Anhidrosis – Si además hay micosis: más propenso a grietas, fáciles de infectarse 3. Angiopatía – Su efecto directo es la isquemia del pie – Esta insuficiencia vascular es similar en los pacientes no diabéticos – En los diabéticos, su consecuencia es la gangrena o la cronicidad de las úlceras neuropáticas – La isquemia contribuye al incremento o persistencia de la septicemia – Esto causa falla en la cicatrización ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 3. Cicatrización en el pie diabético
    • 3. Cicatrización en el pie diabético • Aún permanece incierto si la diabetes por sí misma impide el proceso de cicatrización • La fuerza de la herida y el tiempo de cicatrización en condiciones diabéticas se encuentran alterados • Se puede mejorar la cicatrización en diabéticos, administrando vitamina A • Laing1: úlceras en diabéticos requieren dos semanas más que úlceras en pacientes neuropáticos no diabéticos. 1 . Laing P. Diabetic foot ulcer. Am J Surg 2004; 167: 315-20. ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas
    • 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas • Productos de degradación del complemento: – Los gránulos de LPMN y macrófagos liberan radicales libres de O2 a la matriz extracelular – El Complemento activado perpetúa la lesión hística • LPMN: – Su degranulación potencia la cascada humoral y celular, activa citocinas y enzimas – La reacción de peróxido con mieloperoxidasa y cloro causa el ácido hipocloroso que forma cloroaminas potencialmente tóxicas – Elastasa y DHL por la degranulación de LPMN es importante para la reconstitución de la colágena de la herida ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 4. Reacciones inmunológicas en heridas crónicas • Otras fuentes de radicales tóxicos de oxígeno: – Reperfusión de áreas isquémicas activa la xantinooxidasa y la producción de radicales tóxicos de O2 – Las úlceras por presión se originan así, y sufren a diario de episodios de isquemia y reperfusión – Son menos obvias las variaciones en el flujo sanguíneo en úlceras de perfusión insuficiente, como sucede en la herida del diabético, en que la tensión de O2 está limítrofe ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 5. Lesión celular
    • 5. Lesión celular • Lesión por radicales de oxígeno y lesión celular: – Degradación del ácido hialurónico y colágena – Destrucción de la membrana celular a través de la peroxidación de los ácidos grasos dentro de la membrana fosfolipídica – Rotura de las membranas de organelos intracelulares – Interferencia con sistemas enzimáticos – Membranas celulares peroxidadas producen: • Eicosanoides • PGE2 • Leucotrieno tóxico 84 ®Dr. Jair García-Guerrero
    • 5. Lesión celular • Proteinasas: – Elastasa • Destruye la antitrombina III • Acelera la actividad procoagulante – Colagenasa • Ayuda a la digestión del tejido necrótico • Se relaciona con la angiogénesis y los activadores del plasminógeno tisular • Fibrinolisis puede estar afectada – Dipeptidilpeptidasa • Ataca la unión del tripéptido presente en la prolilhidroxilasa • Ataca el factor derivado de crecimiento plaquetario • Ataca el factor de crecimiento I y II tipo insulina ®Dr. Jair García-Guerrero