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Cáncer de colon y recto
1. CÁNCER DE COLON Y
RECTO
Universidad Xochicalco Campus Tijuana
Taller de Oncología
Dr. Jorge Mendoza
Medicina 7mo A
Jade Díaz González
Gastroenterologia. Perez Torres. 1
2. Índice
Epidemiologia
Factores de Riesgo
Detección
Clasificación Histológica
Cuadro Clínico
Diagnostico
Sistema de Etapificación
Tratamiento
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3. Epidemiologia
3ra causa mas común de cáncer mundial.
• 3er cáncer mas común en varones
• 2do cáncer mas común en mujeres
Estadística:
• 1,4 millones de casos nuevos
• 694,000 muertes en el 2012
• 8% de todas las muertes por cáncer.
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4. Epidemiologia
EUA(2012):
• 132,700 casos nuevos de
cáncer.
• 93,090 son de colon
• 39,610 son de recto
Europa occidental y Oceanía:
• 45 casos por cada 100,000
habitantes
Asia y África:
• 10 casos por cada 100 000
habitantes
México (2006):
• 2da causa de muerte
• 1ra causa de cáncer digestivo
• 102,657 tumores malignos (2001)
• 4,868 fueron cáncer de colon
• 1,118 de recto
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5. Epidemiologia
• Adenocarcinoma: 95% de los
casos.
• Afecta a ambos sexos
• Predomina en hombres
• Edad >55 años:
• 2.5 - 7% desarrollan una neoplasia a los
40 años o menos
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6. Factores de Riesgo
Carnes Rojas Carnes asadas carcinógenos (aminas
heterocíclicas) Inducen mutación de genes APC y K-ras.
Grasas animales
Bajo consumo de fibra.
Tabaquismo >30 años
Utilización de acido acetil salicílico
Colitis ulcerativa diagnostico <8 años (3.7%), 20 años (8.3%) y
30 años (18.4%)
Terapia hormonal Estrógenos y progesterona
AINEs Inhibición de cox-2 reduce la aparición de
pólipos
Uso de Acido Fólico y Calcio
Factores de
Riesgo:
Factores
Protectores:
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7. Factores Predisponentes
Clasificación:
• Cáncer esporádico: sin antecedentes de importancia.
• Cáncer hereditario: <15% de los cánceres de colon y recto
• Cáncer familiar: 10 a 30%
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8. Factores Predisponentes
Síndromes hereditarios:
Originan 3 - 5% del cáncer de colon
• Poliposis adenomatosa familiar (50% riesgo a los 50 años)
• Cáncer colorectar hereditario sin poliposis (80% a los 65 años)
• Síndrome de Peutz-Jeghers
• Poliposis juvenil
• Síndrome de cowden
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11. Bases Genéticas
90% de los carcinomas colorrectales presentan
alteraciones genéticas.
• Inestabilidad del microsatélite (15%) reparación deficiente
de los errores en las bases del DNA.
• Inestabilidad cromosómica (85%) anormalidades en los
cromosomas pérdida e inactivación de genes de
supresión tumoral
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12. Bases Genéticas
• Adenomatous Polyposis Coli (APC) “Portero”
Gen supresor tumoral localizado en el cromosoma 5q2.
• Gen p53 “Guardián del genoma”
Localizado en el brazo corto del cromosoma 17 (17p13.1)
• Gen K-ras
En el cromosoma 12p12
Mutación en 15 a 68% de los adenomas colorrectales y 40 a 65% del cáncer colorrectal.
• Deleted in Colorectal Cancer (DCC)
Gen supresor en el cromosoma 18q
En 70% de los cánceres colorrectales primarios con metástasis hepáticas.
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13. Secuencia adenoma-carcinoma
Tamaño del Adenoma y riesgo a
malignización:
• <5 mm riesgo mínimo
• 0.6 -1.5 cm 2%
• 1.6 – 2.5 cm 19%
• 2.6 - 3.5 cm 43%
• >3.5 cm 76%
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14. Detección Temprana
• 1/3 de los canceres de colon tienen relación familiar.
• Familiar de primer grado con cáncer aumenta 2 - 3 veces el
riesgo.
• Si 2 o más familiares de primer grado están afectados, o si 1
familiar de primer grado tiene cáncer de colon a los 50 años de
edad o antes, se debe ofrecer colonoscopia completa:
Cada 3 – 5 años iniciando a los 40 años de edad.
10 años antes que el caso más joven de la familia.
Pruebas de escrutinio para pólipos.
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15. Cuadro Clínico
Colon Izquierdo
Síndrome obstructivo
Alteración de la función
intestinal estreñimiento
Rectorragia
Tumor palpable
Perforación
Colon Derecho
Ataque al estado general,
pueden simular apendicitis.
Diarrea con periodo de
estreñimiento, con abundante
moco, meteorismo y borborigmo.
Tumor palpable
Rara obstrucción
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16. Diagnostico
• Sangre oculta en heces
• Colon por enema
• Colonoscopia GOLD STANDARD
• TAC
• Estudios de laboratorio:
• BH
• QS
• Pruebas de funcionamiento hepáticas
• Tiempos de coagulación
• EGO
• Antígeno carbonado 19-9 (CA19-9)
• Antígeno carcinoembrionario (ACE)
• Tomografía por emisión de positrones
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18. Clasificación Histológica
• La mayoría de los carcinomas de colon son adenocarcinomas,
pero difieren en su aspecto histológico.
• El adenocarcinoma Colorrectal se ha dividido por la Unión
Internacional contra el Cáncer (UICC) por su diferenciación
celular y con la intención de indicar su agresividad.
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19. Clasificación de UICC
Grado Diferenciación Descripción
Grado I Bien diferenciado
75 a 100% . Los acinos están recubiertos con dos o tres capas de células
cuyo núcleo tiende a permanecer cerca de la capa basal.
Mitosis no son frecuentes.
Grado II Moderadamente diferenciado
50 a 75%. Conserva la distribución glandular. Las paredes son más gruesas y
están formadas por células en tres o más capas con sus núcleos espaciados.
Las mitosis son más numerosas.
Grado III Mal diferenciado
Poca diferenciación y disposición en anillo irregularmente plegadas. Las
estructuras glandulares se pueden haber perdido por completo o casi por
completo. Casi toda la polaridad de las células se ha perdido.
Las mitosis son frecuentes.
Grado IV Indiferenciado
Las células tumorales son más anaplásicas y no forman estructuras
glandulares, sino que penetran en los tejidos individualmente o bien en
pequeños grupos o columnas irregulares.
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20. Adenocarcinoma Mucinoso
• 5-15% afectan mas el colon derecho
• Se presentan entre los 50 años
• Se subdividen dependiendo del grado de mucina:
• Moderada <60-80% de mucina
• Alta >80%
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21. Adenocarcinoma en Anillo de Sello
• Se encuentran en colon derecho e izquierdo
• Mal pronostico
• Metástasis a ganglios y ovario.
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22. Carcinoma de Células Pequeñas
• Agresivo
• Metástasis hepática
Carcinoma de Células Escamosas
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CCHSP Criterios de Ámsterdam II:
Deben existir al menos tres familiares con tumores malignos relacionados con cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis (cáncer colorrectal, cáncer de endometrio, intestino delgado, uretero o pelvis renal);
Uno de los casos debe ser familiar de primer grado de los otros dos;
Dos generaciones sucesivas deben estar afectadas;
Por lo menos uno de los casos debe tener menos de 50 años de edad;
Es preciso excluir poliposis adenomatosa familiar,
El diagnóstico de los tumores debe ser confi rmado por un patólogo.
Criterios de Bethesda:
Cáncer colorrectal diagnosticado en un paciente menor de 50 años;
Presencia de cánceres colorrectales sincrónicos, metacrónicos o asociados a cánceres extracolónicos (endometrial, ovárico, gástrico, hepatobiliar, páncreas o intestino delgado o carcinoma de células transicionales de la pelvis renal o uretero, tumores cerebrales como el glioblastoma, adenomas de glándulas sebáceas y queratoacantomas) sin importar la edad;
Diagnóstico de cáncer colorrectal en uno o más familiares de primer grado con un tumor relacionado con cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis, o con uno de los cánceres diagnosticado antes de los 50 años
Cáncer colorrectal diagnosticado en dos o más familiares de primero o segundo grado con un tumor relacionado con cáncer colorrectal hereditario no asociado a poliposis sin importar la edad;
Cáncer colorrectal con histología MSI-H (infiltración en el tumor por linfocitos, reacción linfocítica tipo Crohn, diferenciación tipo mucinoso o en células de anillo de sello o con patrón de crecimiento medular) diagnosticado en un paciente menor de 60 años.
K-ras:
Su mutación sustitutiva del codón 12 y 13, favorece el crecimiento tumoral a través de las vías RAF/MAPK, JNK y 3-cinasa fosfatidilinositol.
Gen DCC:
La proteína resultante de este gen se localiza en la membrana celular, y es un factor de importancia para la adhesión entre las células.
La inactivación del gen promueve la capacidad metastásica de las células neoplásicas;
La mutación de este gen conlleva un peor pronóstico.