Doença Arterial Coronariana
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Doença Arterial Coronariana

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Palestra do I Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia, ministrada pela Prof.ª Dr.ª Karlla Greick.

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  • 1. Doença Arterial CoronarianaI Curso Introdutório da Liga Acadêmica de Anátomo-Fisiologia. Profa. Dra. Karlla Greick Batista Dias Penna karllagreick@yahoo.com.br Março 2012 1
  • 2. DAC – Considerações iniciaisPrincipais Causas de Mortalidade 260.555 Doenças Cardiovasculares Causas externas 120.493 Neoplasias 118.367 Infecciosas 47.278 Endócrinas 44.496 2 DATASUS 2000
  • 3. DAC – Considerações iniciaisCoração - bomba que propulsiona o sangue constantemente Miocárdio - necessita de um suprimento sanguineo adequado econtínuo Ateromas = depósitos de placas de gordura na parede de uma artéria Aterosclerose = crescimento progressivo dos ateromas levam a umprejuízo do fluxo de sangue até o miocárdio - ISQUEMIAMIOCÁRDICA CRÔNICA. Aterosclerose = sofrimento do músculo cardíaco - CARDIOPATIAISQUÊMICA - dilatação e enfraquecimento do coraçãoCARDIOMIOPATIA DILATADA ISQUÊMICA. 3
  • 4. DAC – Considerações iniciais Aterosclerose = ruptura da placa de ateroma, libera fragmentosque caem na corrente sangüínea , podendo levar a formação decoágulos sangüíneos (trombose), obstruindo a luz da artéria deforma abrupta e intensa . Este processo é chamado de acidente da placa de ateroma. Netasituação, ocorre um isquemia miocárdica aguda podendo levar a umquadro de ANGINA DO PEITO INSTÁVEL ou INFARTO DOMIOCÁRDIO, sendo ambos, potencialmente fatais. A DAC é a principal causa de morte em todo o mundo e, afetaindivíduos de todas as raças. 4
  • 5. DAC - Definição• Resulta do estreitamento das artérias coronárias devido a depósitosde gordura nas suas paredes internas.• O estreitamento reduz o fluxo sanguineo para o coração e aumentaos riscos de bloqueio da artéria por um coágulo, podendo resultarem um IAM. 5
  • 6. DAC - Causasconseqüência direta da aterosclerose nas artérias coronáriasassocia-se com a presença de fatores de risco cardiovascular: hipertensão arterial, níveis sangüíneos elevados de “colesterol ruim” (LDL),  níveis baixos de “colesterol bom” (HDL), tabagismo, diabete melito , obesidade (principalmente da cintura para cima ou abdominal) , sedentarismo , estresse psícossocial, envelhecimento, predisposição genética. 6
  • 7. DAC – Formas de apresentação Isquemia miocárdica crônica: leva a CARDIOPATIAISQUÊMICA , podendo evoluir para uma dilatação cardíaca(cardiomiopatia dilatada isquêmica). -angina (dor torácica) do peito estável, insuficiência cardíaca e morte súbita.Isquemia miocárdica aguda ou acidente da placa de ateroma: - angina do peito instável, IAM, insuficiência cardíacaaguda e a morte súbita.Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica docoração Doenças das válvulas cardíacas (insuficiência mitral) 7
  • 8. DAC – PrevençãoPrevenção primária: em pacientes sem manifestações de DACou de aterosclerose em outras artérias do organismo. Combater os fatores de risco cardiovascular -dislipidemias, - hipertensão arterial, - tabagismo, - diabete melito , - obesidade, - sedentarismo e estresse psicossocial.  Poderão ainda ser necessários uso de medicamentos. 8
  • 9. DAC – PrevençãoPrevenção secundária: em pacientes COM manifestações deDAC ou naqueles com evidências de aterosclerose em outrasartérias do organismo.  Combater os fatores de risco cardiovascular  Certos medicamentos:  estatinas (redutores de colesterol),  inibidores da ECA (diminuem a pressão arterial),  betabloqueadores (diminuem a PA e a freq. cardíaca)  antiplaquetários como o AAS,  ticlopidina ou clopidogrel 9
  • 10. DAC – Tratamento Além de adotar as medidas de prevenção secundária , otratamento da DAC será individualizado, de acordo com asmanifestações clínicas (crônicas ou agudas) e gravidade de cadapaciente. O uso de medicamentos, angioplastia coronariana, cirurgia deponte de safena, entre outras opções de tratamento. 10
  • 11. 11
  • 12. DAC - Sintomas• Dor opressiva ou sensação de pressão• Localização não é bem definida (precórdio).3. Piora se inicia um esforço.4. Melhora com repouso ou é necessário o uso de medicamentos(nitratos)5. As crises são intermitentes, com duração geralmente superiora 2 minutos e chegando até 10 – 20 minutos.6. Crises de dor com tempo superior a 20 minutos ou são devido aANGINA INSTÁVEL / IAM ou não são coronarianas. 12
  • 13. Irradiações menos comunsIrradiação típica 13
  • 14. DAC - Tratamento Conservador – Medicamentoso Cirúrgico 14
  • 15. Angioplastia com balão 15
  • 16. Cirurgia de revascularização 16
  • 17. DAC-Aterogênese 17
  • 18. DAC-Aterogênese1. Depósito de LDL Colesterol no endotélio vascular + Disfunção endotelial causada por fatores de risco;2. Expressão de moléculas de adesão e entrada de monócitos no espaço intimal;3. Englobamento de LDL oxidadas: formação de células espumosas;4. Liberação de mediadores inflamatórios, com amplificação do processo;5. Formação da placa de ateroma. 18
  • 19. DAC-AterogêneseAs partículas de LDL se depositam entre as células endoteliais e acamada de lâmina elástica do endotélio vascular. Uma parte doslipídios das LDLs se oxidam atraindo os macrófagos. Estes asfagocitam, originando as células esponjosas. 19
  • 20. 20
  • 21. Formação da Placa 21
  • 22. Estágios de desenvolvimento da placa aterosclerótica 22
  • 23. DAC é a principal causa da insuficiência coronariana Evolução e anatomia patológica da aterosclerose.
  • 24. DAC-AterogêneseAs células endoteliais da parede da artéria são injuriadas, oumecanicamente ou por citotoxicidade pelas LDLs oxidadas ou pelascélulas esponjosas, causando exposição da área afetada e agregaçãoplaquetária. Ocorre proliferação e migração das células musculares lisas. 24
  • 25. DAC-AterogêneseOs tracilgliceróis e colesterol intracelular são liberados e se acumulam.Ocorre a secreção de material fibroso que forma uma capa. As célulascomeçam a morrer. 25
  • 26. DAC-AterogêneseCom o avanço da lesão, o tecido morre. Ocorre calcificação. A ruptura e ahemorragia da placa nos vasos coronários, causam a formação do trombo, quereduzem o calibre dos vasos criando a estenose. A oclusão dos vasos provoca oinfarto ou derrame. 26
  • 27. “O principal e o mais bem estudado fator de risco para a aterogênese é a presença de dislipidemias”. Colesterol total > 240 mg/dl = maior incidência de DAC, de maneira exponencial, quanto maior o nível. Colesterol total > 200 mg/dl = incidência aumentada, de pequena a moderada. A fração LDL é a principal fração aterogênica conhecida e níveis acima de 160 mg/dl conferem risco aumentado de DAC. HDL > 35-40 mg/dl confere redução da incidência de DAC. Aterosclerose se desenvolve devido a uma combinação variável entre fatores genéticos e condições ambientais (alimentação) precipitantes. Os fatores genéticos se revelam na expressão de receptores hepáticos de LDL = receptores responsáveis pela remoção da LDL do plasma.
  • 28. Placa de Ateroma Acumulo de lipídios modificados Ativação das células endoteliais Migração das células inflamatórias Ativação das células inflamatórias Recrutamento das células musculares lisas Proliferação e síntese da matriz Formação da capa fibrosa Ruptura da placa Agregação das plaquetas 28 Trombose
  • 29. Placa de Ateroma• Fatores que desestabilizam a placa – Cigarro – Álcool – Radicais Livres – Pressão Arterial elevada 29
  • 30. Conseqüências da Aterosclerose Doença Arterial Coronária (DAC) • Angina de peito • Insuficiência Cardíaca • Arritmias • Infarto agudo do miocárdio (IAM) Acidente Vascular Cerebral (AVC) Doença Vascular Periférica 30
  • 31. Relação: Colesterol x Mortalidade 31
  • 32. 32
  • 33. Doença Arterial Coronariana Fatores de Risco Coronariano Clássicos Hist. Familiar Idade Dieta gordurosa LDL elevado HDL baixo Hipertensão TG elevados Aterosclerose Diabetes Fumo Obesidade Novos Fatores e Marcadores de Risco DAC Fatores Homocisteína / Lp(a) TrombogênicosFibrinogênio / PCR(as) 33 Evento Coronariano
  • 34. Referências Bibliográficas• FRANCONE, CA; JACOB, SW; LOSSON, WJ. Anatomia e Fisiologia Humana. 5.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1990.• GUYTON, AC; HALL, JE. Fisiologia humana e mecanismos das doenças. 6.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998.• GUYTON, AC; HALL, JE. Tratado de Fisiologia Médica. 9.ed. Rio de Janeiro: Elservier, 1997.• TORTORA. Princípios de anatomia e fisiologia. Guanabara Koogan.• SILVERTHORN. Fisiologia Humana – uma abordagem integrada. Manole. 34
  • 35. Hoje é sexta!! 35