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  • 1. SISTEMA VESTIBULAR Professor José Antonio Apparecido de Oliveira
  • 2. CAPÍTULO I - INTRODUÇÃO............................................................................. CAPÍTULO II - CÉLULA VESTIBULAR CILIADA E CÁLCIO....................................... CAPÍTULO III - AS VERTIGENS......................................................................... CAPÍTULO IV - ESQUEMA DIAGNÓSTICO DAS PRINCIPAIS VERTIGENS – EXAMES COMPLEMENTARES......................................................................................... CAPÍTULO V - VERTIGENS: A FISIOPATOLOGIA ESCLARECE O TRATAMENTO........ CAPÍTULO VI -VERTIGENS: GUIA PRÁTICO........................................................ CAPÍTULO VII -A COMPENSAÇÃO VESTIBULAR .................................................. CAPÍTULO VIII -FISIOLOGIA DA TRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA ..................... CAPÍTULO IX - DADOS SOBRE A NEUROTRANSMISSÃO VESTIBULAR ................... CAPÍTULO X - VERTIGEM: UM SINTOMA ........................................................... CAPÍTULO XI - FISIOPATOLOGIA DA VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB) ........................................................................................... CAPÍTULO XII - A DOENÇA DE MÉNIÈRE ........................................................... CAPÍTULO XIII - A NEVRITE VESTIBULAR ......................................................... CAPÍTULO XIV - AS VERTIGENS VASCULARES.................................................... CAPÍTULO XV - NEURINOMA DO ACÚSTICO....................................................... CAPÍTULO XVI - OUTRAS VERTIGENS .............................................................. CAPÍTULO XVII - ENVELHECIMENTO DA FUNÇÃO VESTIBULAR ........................... CAPÍTULO XVIII - DIAGNÓSTICO DE PACIENTES VERTIGINOSOS ....................... CAPÍTULO XIX -ALTERAÇÕES DO CEREBELO .................................................... CAPÍTULO XX - PARA NÃO SE PERDER NO LABIRINTO ....................................... CAPÍTULO XXI - AS PROVAS VESTIBULARES EM O.R.L. ...................................... CAPÍTULO XXII - DESORIENTAÇÃO DO EQUILÍBRIO E VERTIGEM ........................ CAPÍTULO XXIII - VEONYS - A VIDEONISTAGMOGRAFIA .................................... CAPÍTULO XXIV - AS TERAPÊUTICAS INVASIVAS E NÃO INVASIVAS NO DOMÍNIO DO EQUILÍBRIO ............................................................................................ CAPÍTULO XXV - O EXAME VESTIBULAR PELA VIDEONISTAGMOGRAFIA E VIDEONISTAGMOSCOPIA ............................................................................... CAPÍTULO XXVI - FAÇA ESCREVER OS SEUS PACIENTES VERTIGINOSOS ............. CAPÍTULO XXVII - VERTIGEM EM URGÊNCIA ..................................................... CAPÍTULO XXVIII - VERTIGEM VISUAL ............................................................. CAPÍTULO XXIX - A REEDUCAÇÃO – REABILITAÇÃO VESTIBULAR. POR QUÊ? ........ CAPÍTULO XXX - AS VERTIGENS QUE MATAM ................................................... CAPÍTULO XXXI - AUDIOMETRIA E VIDEONISTAGMOGRAFIA ............................... CAPÍTULO XXXII - DOENÇAS CENTRAIS ........................................................... CAPÍTULO XXXIII - DOENÇAS PERIFÉRICAS ...................................................... CAPÍTULO XXXIV - DOENÇAS VESTIBULARES MISTAS ........................................ 3 7 21 26 31 37 44 51 55 58 60 61 64 66 68 70 72 79 84 90 96 104 110 113 122 126 128 130 134 140 142 158 169 251
  • 3. 3 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO I INTRODUÇÃO O HOMEM E SEUS ESPAÇOS C. Perrin Nossa relação com o mundo físico exterior deve ser próxima daquelas que nós teremos quando formos velhos. Nesta fase o meio torna-se pesado, hostil, difícil. A função do equilíbrio é para nós terrestres, de uma complexidade extrema. Nós vivemos com sons mesmo sem ter consciência e portanto, nós não poderíamos viver sem. Todas as relações com o ambiente que nos rodeia são regradas por esta função vital, que portanto, quando nós estamos com boa saúde, esta faz completamente esquecer. A ausência de gravidade desorienta nosso sistema vestibular e as informações visuais recebem uma importância predominante. Há conflitos muitas vezes entre as diferentes informações utilizadas para a função do equilíbrio. Muitas pessoas sentem, então, um mal do espaço. Um historiador explicou que o verdadeiro artista é aquele que dialoga com sua obra. Em se tratando do equilíbrio. Em fato, com relação ao equilíbrio, a finalidade da função é simples, mas as estruturas envolvidas são de uma grande dificuldade e compreensão exigindo recurso de técnicas as mais avançadas. Espaço – A representação do espaço é uma das primeiras funções cognitivas para integrar ao pensamento conceitual do homem. É a primeira pedra do edifício. A etologia do comportamento animal deveria encontrar uma outra realidade para este conceito, e seu conteúdo como aquela do território. A noção de espaço se confunde em nós com aquela de meio ambiente. Nós nascemos dele, constituímos dos mesmos elementos como ele, nós somos indissociáveis. A vida nasceu sobre a terra após a formação da crosta terrestre. Ela obedece a 4 princípios relativamente simples e idênticos para o conjunto de seres vivos animais ou vegetais, simples ou complexos: uma estrutura celular; os mesmos materiais de base (vinte aminoácidos), um mesmo sistema de replicação (nucleotides dos gens): uma fonte de energia, o ATP. A célula é a unidade básica, é também a origem da vida. O homem sobre o ângulo mecânico, nos diz que ele é bípede com um centro de gravidade sobre o polígono de sustentação estreito. Para que um corpo esteja em equilíbrio, é preciso que seu centro de gravidade se projete no interior da superfície delimitada por seus suportes: é o polígono de sustentação. A posição bípede confere nobreza e fragilidade.
  • 4. 4 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Nosso equilíbrio é precário e a queda é praticamente nosso fim natural, mesmo escapando das doenças crônicas do idoso. O meio natural mudou muito, mas uma constante permanece: a gravidade terrestre que influencia todos os seres vivos. Ela intervém em todos os mecanismos mais íntimos, mesmo os mecanismos intracelulares que controlam da escala molecular aos diferentes metabolismos do organismo. No nosso aparelho de locomoção (músculos esqueléticos) uma boa parte tem uma função antigravitária e no espaço; ossos e músculos são afetados por esta função. O equilíbrio que o físico definiu como estado de um corpo solicitado por várias forcas cuja resultante é nula. O equilíbrio, a postura são o reflexo desta função num animal determinado, em função de sua morfologia, de sua marca, de sua dinâmica e do meio no qual ele vive. Esta função é então específica do animal sobre o qual ele exerce. Certos animais se comportam podendo voar e mergulhar. A função do equilíbrio é então de uma extrema plasticidade na escala animal e igualmente por um animal determinado. Os organismos superiores de uma época estão sempre e sem exceção a um nível superior àqueles organismos superiores da época precedente. No homem, a gama de múltiplas atividades esportivas ou lúdicas revelam as grandes capacidades de aprendizado e de aperfeiçoamento nos domínios os mais variados: ginastas, equilibristas, patinadores, nadadores em trampolins. A capacidade de adaptação e das situações particulares resultantes de um handicap físico, motor sensorial ocorrem devido acidentes ou patologias. Esta função no homem tem duplo valor: nossa postura ereta e orgulhosa, eficaz e elegante, e ela testemunha sucesso. O mundo é essencialmente sonoro, térmico e olfativo e amputado da dimensão visual. Durante o crescimento, a dimensão visual vai se impor e permite uma extensão progressiva do campo controlado. Com a chegada da idade, a capacidade de exploração diminui. No término da vida, se a morte não foi brusca em sujeito de vitalidade, os horizontes vão se restringindo à limites sem cessar mais estreitos até a imobilidade final. A maturação se opera progressivamente pela mielinização (bainha de mielina) que recobre os neurônios, formação dos nervos que realizam o influxo nervoso. Autores confirmaram e concluíram que graças à memória das informações sensoriais intraútero, a criança está já munida de uma estratégia de informações úteis por seu comportamento ativo ao meio exterior e sua organização preceptiva e cognitiva. A criança que nasce e veio de um banho aquático de temperatura idêntica a sua (e de sua mãe). O recém nascido é brutalmente lançado num meio aéreo e frio. O grito vital para ele mostra que inaugura um modo de respiração novo. Ao nascer, a gravidade retoma seus direitos e o pequeno homem se aparenta ao cosmonauta de retorno de um longo vôo cósmico.
  • 5. 5 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira No plano sensorial só funciona a visão periférica, a visão central estando ainda imatura. Bullinger e Joen (1983) mostraram que os recém nascidos com menos de 60 horas de vida pós natal são capazes de orientar cabeça e corpo para um estímulo visual. Por etapas, um ganho progressivo vai se estabelecer na apreensão do mundo exterior e no controle da postura. As aquisições vão efetuar em relação com o programa genético a rapidez de maturação e o valor da estimulação do meio ambiente. No primeiro trimestre vai ser marcado por ponto de referência de importância. O controle da posição da cabeça é uma aquisição fundamental. Ligado ao controle da fixação visual, ela prepara a exploração e o controle do meio ambiente. A posição sentada representa por sua vez, uma importante etapa. A criança ganha altura, o que aumenta o campo de observação e permite melhor domínio da situação. As mãos são liberadas e podem completar a exploração: os jogos vão começar. A locomoção quadrupédica completa os meios de exploração. Pouco a pouco a criança vai adquirir a posição de pé, que implica aquisições sólidas de regulação postural. Na idade de oito a dez meses, as crianças são capazes de resposta postural dos movimentos de uma plataforma sobre a qual está colocada. As oscilações da plataforma provocam contrações reflexas da musculatura do pescoço e do tronco para remeter o centro de gravidade em posição estável. Estas respostas são corretamente organizadas com e sem visão, o que implica uma boa calibragem dos diferentes sistemas sensoriais interessados pelas reações e perturbações. De fato, a estação de pé consagra as aquisições experimentais que vão em seguida ser utilizadas pela etapa seguinte. O primeiro passo é a marcha. A maioria dos indivíduos completa este nível por outras aquisições, salto que exigem estimulação igualmente pelo meio. A cada vez há necessidade mais ou menos longa: plasticidade do sistema nervoso da jovem criança pronta para as atividades mais complexas: ginástica, natação, dança, patinação. Na etapa final, os membros inferiores são livres e as crianças podem dar livre curso a suas necessidades motrizes. A noção de sub sistemas autônomos evocadas por outras pesquisas mostra que o cérebro não é sem dúvida um super computador mas provavelmente um conjunto de subsistemas afetados as tarefas precisas e interconectadas. Estas crianças estando submetidas às condições de restrição sensorial simples ou associadas para as informações visuais e ou articulares combinadas de modo variável, durante estudo de oscilações posturais. A faixa de idade de quatro a seis anos demonstrou uma precariedade específica da estabilidade postural atestada por uma grande amplitude das oscilações de queda. Em clínica se conhece a prova de Romberg que consiste apreciar a estabilidade de um sujeito de pé, com os pés juntos durante oclusão palpebral.
  • 6. 6 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Utilizando posturografia, alguns autores modernizaram e quantificaram a prova. A posturografia permite em efeito o estudo do trajeto ou da superfície envelope do trajeto (stato-cinesiograma). Descrito pela projeção do centro da gravidade do sujeito testado. Se vamos estudar o peso de uma entrada sensorial no estabelecimento do controle postural. É suficiente comparar as superfícies cobertas com ou sem o concurso da visão (olhos fechados). O quociente de Romberg é a relação entre as 2 superfícies, é um exame confiável. Dito de outra maneira, a posturografia estática poderia traduzir a qualidade natural de um sujeito, a posturografia dinâmica pode refletir a experiência adquirida. Estas duas provas podem então ser utilizadas nos esportistas. A primeira se integrando nos critérios de seleção do ponto de partida e a segunda tendo valor para a orientação e seguimento dos sujeitos. Para Zelago (1983) a marcha é o fruto de aquisições cognitivas sucessivas, indispensáveis e ligadas às capacidades de integração do sistema nervoso central. De qualquer modo, os períodos de 4 – 6 anos e 12 a 15 anos parecem corresponder a uma reestruturação funcional de natureza indeterminada. Qualquer que seja a atividade do córtex cerebral sobre o fenômeno da marcha, este é um dos raros movimentos complexos escapando a dominância de um hemisfério cerebral. Em matéria de postura e locomoção, a plena maternidade parece ser adquirida a idade de 16 anos enquanto que o grau de deteriorização observado em certos indivíduos ocorre a partir dos 59 anos.
  • 7. 7 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO II CÉLULA VESTIBULAR CILIADA E CÁLCIO C. Perrin, O. Sterkers, O. Henry, C. Conraux A célula ciliar vestibular é uma célula sensorial do equilíbrio, transforma os sinais de aceleração e gravitação em sinal biológico. Transdução sensorial, isto é, a transformação do sinal mecânico em um sinal bioelétrico pela célula ciliada. A célula ciliada, órgão receptor do aparelho vestibular, é elemento que permite a transformação da energia mecânica ciliar em uma atividade nervosa veiculada pelo nervo vestibular para o sistema nervoso central. Todas as áreas receptoras vestibulares possuem células ciliadas que são diferenciadas em células tipo I e célula do tipo II seguindo seus caracteres anatômicos e funcionais. 1 2 3 4
  • 8. 8 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Dinâmica elaborada:O pólo superior é parecido nas duas células e constitui a parte mais característica das células sensoriais. Cada célula tem 50 a 120 estereocílios num arranjo hexagonal muito regular e um kinocílio na periferia do fascículo ou tufo ciliar. Os estereocílios são formados de uma parte central composta de filamentos de actina (proteína contractil) e polarizadas em direção ao do corpo celular. Os estereocílios dispostos em filas paralelas e regulares são todos de um mesmo tamanho. O tamanho dos estereocílios aumenta gradualmente para o kinocílio. O tufo ciliado é polarizado do fato da situação excêntrica do kinocílio: quando os cílios são inclinados para os kinocílios, a célula é despolarizada, o que provoca uma ativação das fibras nervosas aferentes. Os kinocílios tem uma orientação preferencial que varia em função dos receptores concentrados. Qualquer que seja o estímulo agindo sobre as células ciliadas vestibulares, os mecanismos moleculares na ativação das fibras nervosas vestibulares são comparáveis. Eles dependem em grande parte da composição da endolinfa, líquido rico em potássio, pobre em sódio e polarizada positivamente em relação a perilinfa e ao sangue. Sequência dos eventos é resumida na figura 8 após os trabalhos de Hudspeth: quando o pincel dos cílios é deslocado, os canais de transdução se abrem; os íons potássio entram nas células e a diferença de potencial entre a célula e o líquido do meio diminui. Despolarização da célula: se estende quase instantaneamente a todas as células e provoca a liberação de neurotransmissores contido nas vesículas situadas no pólo basal da célula ciliada. O neurotransmissor que é o glutamato difunde através do espaço sináptico entre a célula ciliada e o neurônio, que é excitado e envia uma mensagem ao cérebro ao longo de uma fibra do oitavo par craniano. Papel do cálcio: A transmissão das mensagens é cálcio dependente. É bem estabelecido que a transdução mecano elétrica que segue nas células ciliadas vestibulares depende do cálcio. O cálcio intervém durante as diferentes etapas da transdução. O primeiro papel do cálcio na transdução mecano elétrica reside na secreção do neurotransmissor ao pólo da célula. Outros papeis do cálcio na transdução são possíveis. O cálcio pode agir como íon entrando na célula pela estimulação do cílio. Quando o canal de transdução é aberto pela inclinação do cílio, o cálcio, como o potássio, entram dentro da célula ciliada e despolarizam assim a célula, fator inicial da neuro-secreção. Além disso, as células ciliadas vestibulares são agrupadas de proteínas contrácteis, cujas contrações são comparadas à contração das fibras musculares lesas que são dependentes do cálcio. O cálcio participa então da transdução mecano elétrica das células ciliadas em vários níveis: corrente despolarizante, neuro secreção, modulação da resposta. O cálcio poderia, então, ter um efeito protetor vis a vis de certas substâncias vestibulotóxicas como os aminoglicosídeos.
  • 9. 9 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Cálcio e aparelho vestibular 5 6 7 O cálcio explica Professor O. Sterkers está no centro da regulação da célula ciliada vestibular. O labirinto membranoso da orelha interna, que aloja os receptores vestibulares é formado por cavidades e de canais cheios de líquido endolinfático. Ele é separado do labirinto ósseo para o espaço perilinfático. A célula ciliada age como um mecano receptor sensível ao estímulo aceleração que ela transforma em sinal bioelétrico. Ao nível das moléculas nos utrículos e sáculos elas tomam conta das acelerações lineares. Ao nível das cristas ampolares (canais semi-circulares) ela toma conta das acelerações angulares. Cálcio e a regulação vestibular O sistema vestibular compreende vários elementos que são susceptíveis de ser reguladas, em particular as estruturas epiteliais responsável às secreções da endolinfa. Secreção da endolinfa: A endolinfa é secretada por algumas estruturas epiteliais especializadas, tal como a estria vascular na cóclea e as células do aparelho vestibular. Estas células secretam um líquido rico em potássio, pobre em sódio e positivamente polarizado em relação à perilinfa e ao sangue. A concentração de cálcio na endolinfa difere entre a cóclea e o vestíbulo. O fato remarcável é a fraca concentração de cálcio ionizado nos líquidos da orelha interna, concentração que por outro lado é mais fraca que o potencial endolinfático, que é elevado (fig 9).
  • 10. 10 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 8 9 10 11 12 13 A secreção de endolinfa pelas células marginais e as células sombras compreendem sistemas ativos de transporte iônicos. Por outro lado, um canal de sódio foi identificado a este nível. É verdadeiro que a manutenção da composição de endolinfa é modulada pelos hormônios antidiuréticos em particular. O sistema mensageiro cálcio é implicado no efeito celular dos hormônios pelas respostas controladas nos diferentes tecidos.
  • 11. 11 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A atividade do receptor pelo hormônio coloca em jogo o sistema mensageiro cálcio, e o cálcio intracelular aumenta transitoriamente por liberação do cálcio ionizado dos lugares de estocagem intracelular e por aumento de entrada de cálcio na célula. Por analogia com o rim, diferentes ações de cálcio podem ser propostas. Modulação dos transportes iônicos e da 1- Topografia da membrana apical. 2- Modificação de permeabilidade das junções intracelulares apicais. As células sombras das K cells são assim implicadas no metabolismo dos otólitos ou otoconias. Os otoconios, que são cristais de carbonato de cálcio, são produzidos pelas células de sustentação das máculas, pois são degradadas, quando eles são liberados da membrana otoconial e absorvido pelas células sombras. Enfim, é preciso lembrar que o sistema mensageiro cálcio age na regulação da vasomotricidade dos vasos sanguíneos. Regulação Vestíbulo Cálcico e Vertigens No curso da hidropsia endolinfática (aumento da pressão no espaço endolinfático tal que corresponde a Doença de Menière. Foi notado que o potencial endococlear declinado de 50% do seu valor, normal e que o cálcio ionizado aumentava na endolinfa, sem modificação do cálcio total. Este aumento do cálcio ionizado é a consequência da despolarização da endolinfa e vai então provocar um excesso cálcio celular, em particular sensorial pelo aumento do gradiente químico. A flunarizine, regulador cálcico, cuja ação se efetua por inibição dos canais cálcio dependentes, pode então ter um efeito benéfico nesta patologia. Ao mesmo tempo os problemas de absorção das células sombras (dos K cells) ou uma liberação muito importante de otoconias dos sistema endolinfático, como pode se supor quando da vertigem posicionais paroxisticas benignas por cupulolitíase, podem provocar um aumento de cálcio ionizado endolinfático, por dissociação das formas complexas, em razão do potencial positivo endolinfático. Isto deveria também levar a um acesso cálcico celular que a flunarizina poderia impedir ou reduzir. Enfim, é preciso sublinhar a frequência de origem vascular das vertigens e o papel muito verdadeiro do sistema cálcio na regulação do sistema vascular vestibular que pode beneficiar da ação antivaso construtiva da flunarizine.
  • 12. 12 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 14 15 16 Célula ciliada e vertigens Como a célula ciliada, célula sensorial do vestíbulo, participa de uma vertigem e põe em evidência o papel do cálcio. No sentido clássico do termo, a vertigem é uma ilusão de movimento e não como era definido há mais tempo, uma sensação errônea de movimento. Esta noção é alongada em outras vertigens, quer sejam de origem visual ou central. As vertigens resultam de um conflito De fato a vertigem provocada por um conflito de informações provenientes dos diferentes captores que participam do equilíbrio: seja um conflito intersensorial, por ausência de concordância entre as informações de origem vestibular, visuais e proprioceptivos: seja igualmente por não conformidade com os moldes preestabelecidos e memorizados pelo sujeito no curso de sua vida, provocando sensações vertiginosas. Células ciliadas vestibulares: verdadeiras unidades contrateis. A concepção moderna do papel do vestíbulo no equilíbrio faz aparecer várias noções; O vestíbulo, que é um dos órgãos participando do equilíbrio com a visão e a propriocepção, é um captor de vibrações. Isto explica certo número de conflitos de informações. As células
  • 13. 13 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ciliadas são verdadeiros órgãos contráteis como foi mostrado pelo professor Sans, permitindo reações de adaptação extremamente rápidas, próprias do vestíbulo como à cóclea; enfim, a teoria biomecânica hoje foi colocar em evidência por numerosos trabalhos e permite compreender a fisiopatologia de numerosas vertigens. Pode-se considerar o vestíbulo como um saco cheio de endolinfa, banhado em outro líquido chamado perilinfa. A composição eletrônica dos dois líquidos sendo diferente, nisto resulta uma diferença de pressão osmótica; no estado normal, a pressão endolinfática sendo mais elevada que ao nível da perilinfa, o saco apresenta certo grau de dilatação. Esta pressão no estado de repouso faz que a cúpula, que é fixada a ampola do canal semicircular que ela obtura, apresente certo grau de tensão que se exerce sobre as células ciliadas, explicando o potencial de repouso permanente registrado ao nível das fibras nervosas aferentes. Este constrangimento foi objetivado por trabalhos e confirmado por aqueles da escola de Pevi. A existência deste potencial permanente permite compreender as variações registradas em função do sentido de deslocamento da cúpula que aumenta ou diminui o potencial de base. O vestíbulo tem então duas funções: uma função tônica, no repouso, devido à existência de certa pressão de dilatação e então de um potencial de repouso permanente: uma função dinâmica ou fásica quando há um movimento provocando um deslocamento da cúpula. O aparelho vestibular toma conta deste movimento. Isto permite explicar a existência de vertigens enquanto o sujeito está em repouso, as diferenças de potenciais estando diferentes entre os dois lados. Qual é a participação da célula ciliada nas vertigens periféricas e quais aplicações terapêuticas pode-se deduzir. A célula ciliada é responsável pelas vertigens quando ela apresenta uma alteração anatômica ou funcional. Se trata então de vertigens labirínticas que sobrevivem unicamente quando um dos dois aparelhos são atingidos e quando este desequilíbrio é de instalação rápida. Em efeito a alteração simétrica dos dois vestíbulos não provoca vertigens, mesmo, uma alteração progressiva permite aos centros de reequilibrar o balanço e não provoca então alguma sensação vertiginosa. Uma lesão unilateral rápida de um vestíbulo, por destruição das células ciliadas, provoca então uma grande vertigem que vai aparecer no tempo, bem que a lesão persiste do fato da compensação central: ela é característica do problema do aparelho vestibular periférico. Ao lado de lesões das células ciliadas, as vertigens podem ser provocadas pelos problemas da pressão dos líquidos endolinfáticos. Aqui a célula ciliada não altera na morfologia mas substitui os efeitos desta hiperpressão (Hidrops) cujo exemplo é a Doença de Menière. A dilatação do saco endolinfático provoca uma pressão de inflação mais importante e então um aumento da rigidez da cúpula e do potencial de repouso das células ciliadas, então os cílios são mais estirados. Isto explica a existência de um nistagmo batendo de um lado da orelha alterada. De outra parte, do fato da rigidez da cúpula, a vertigem é aumentada pelos movimentos do sujeito que acentua a assimetria. A hipertensão dos líquidos endolabirinticos provocam então uma estimulação constante das células ciliadas tônicas.
  • 14. 14 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Aparelho Vestibular e Célula Ciliada O aparelho vestibular, órgão sensorial muito sofisticado, apresenta várias particularidades. Papel do cálcio em seu funcionamento. Os sistemas sensoriais são as únicas janelas através das quais um indivíduo animal ou de um homem pode perceber o mundo, comunicar com parceiros e de modo geral pode ser situado sobre o seu lugar no meio geométrico social ou espacial. Para manter a estabilidade do corpo, submetido as forças físicas variáveis em força e direção. O aparelho vestibular age no interior de um quadro limitado e do fato de sua conexão a um vasto mecanismo reflexo muscular, acompanhando sua tarefa abaixo de um nível consciente. Órgão sensorial muito sofisticado e se desdobra de uma rede sofisticada de módulos sensoriais, com unidade de integração nos núcleos vestibulares. As informações provenientes destes módulos (captores), que as unidades ampolares dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos. É tratado rapidamente a fim de poder dar uma resposta imediata pela ação reflexa. Isto requer uma coordenação extensa. O verdadeiro início de analise vestibular reside na estimulação das células ciliadas que são localizadas sobre a cúpula dos canais semicirculares e as maculas dos órgãos otolíticos. Os órgãos vestibulares periféricos são constituídos de tal modo que podem servir e reservar organismos variados tão pequenos como as cobaias e grandes como as baleias. Suas propriedades são suficientes igualmente para cobrir as exigências tão específicas que aquelas requeridas pelo equilíbrio no voo dos pássaros. Entretanto organismos tais como os insetos ou os vermes da terra tem outras necessidades a este respeito e são então providos do sistema vestibulares apresentando especificidades e desenhos diferentes. As células ciliadas são as portas de entrada da informação dos órgãos vestibulares presentes ao nível da cóclea e do vestíbulo. Na cóclea, elas são sensíveis a vibração induzida pelos sons. No vestíbulo, elas são estimuladas pelas forças de inclinação lineares e rotatórias sobre os cílios. Como funciona a célula ciliada no seio do aparelho vestibular? Na vida cotidiana o sistema vestibular age o mais das vezes sem tomar consciência da parte do individuo, o que faz dizer que ele trabalha com uma elegância silenciosa. A lei física de base, sobre aquele repouso de funcionamento da célula ciliada é a força provocada pela inércia, quando o corpo se movimenta.
  • 15. 15 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Esta força de inércia resulta de massas que constitui a cúpula ou os cristais otolíticos que são intimamente ligados ao corpo por intermédio das células ciliadas que geram um sinal elétrico em resposta a toda força de inclinação. As células ciliadas representam então o coletor fundamental de informação dos órgãos sensoriais da orelha interna (labirinto). Quando os cílios se inclinam em uma direção, a frequência dos potenciais elétricos aumenta, enquanto que uma inclinação no sentido contrário a diminui. O papel chave do cálcio: A inclinação para o kinocílio provoca uma despolarização da célula ciliada, enquanto que a inclinação para o outro lado provoca hiperpolarização da célula. A origem destas variações de diferenças de potencial ao nível das células ciliadas é a existência de mudanças iônicas ao nível da barreira entre endolinfa e perilinfa onde sódio e potássio participam de um papel importante. O cálcio participa de um papel chave. A liberação sináptica de neurotransmissores e as variações dos potenciais pós sinápticos dependem da entrada de cálcio. Assim as substâncias que bloqueiam a entrada de cálcio se comportam em agentes vis a vis da hipóxia cerebral quando o sistema vestibular central está ameaçado, o papel do aparelho vestibular na vida corrente não se resume a manter o indivíduo informado sobre sua posição no seio das forças do meio ambiente. Ele permite guiar pelos estímulos precisos da musculatura antigravitária e de compensar a aceleração e as forças agindo sobre a posição da cabeça, do tronco, dos membros e sobre a postura normal. Os receptores sensoriais proprioceptores dos músculos e dos tendões tem um papel igualmente importante. Este sistema se integra no mecanismo global de manutenção de uma postura estável no homem. Mais de 40% de captores de informação proprioceptivos são situados na região cervical, o que mostra a enorme importância da estabilização da cabeça nesse mecanismo. Aparelho vestibular Particularidades incríveis: Quais são as particularidades do sistema vestibular em relação aos outros órgãos sensoriais? Quando se compara as propriedades dos outros órgãos dos sentidos, certas diferenças interessantes aparecem: a) O sistema vestibular trabalha inconscientemente. b) O sistema vestibular está em ação permanente, mesmo durante o sono. c) O sistema vestibular está conectado a um sistema muscular reflexo, permitindo uma resposta. d) O sistema vestibular possui uma capacidade de adaptação cuja reação é extremamente rápida.
  • 16. 16 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira e) O sistema vestibular quando é submetido a um modulo de aceleração não habitual, ocasiona uma síndrome nomeada cinetoses. f) O sistema vestibular representa um limiar muito baixo. O fato que o sistema age inconscientemente, e automaticamente, explica que o homem não se preocupa e não conhece a existência de um aparelho vestibular. Estando o mais antigo dos órgãos na evolução das espécies, ele foi parodoxicamente o último a ser descoberto pelo homem. Uma das consequências de sua antiguidade na evolução é que, mais tarde, quando do desenvolvimento dos sentidos como audição e a visão, este apresenta os serviços do mais antigo e utilizam seus núcleos (vestibulares) e suas vias. A relação funcional estreita entre audição e equilíbrio, assim que o desenvolvimento do sistema oculomotor, é muito mais difícil e compreender esta origem filogenética. Vertigens Cálcio e regulação da informação Sabe-se que o cálcio tem um papel muito importante na tomada de informação. Foi demonstrado que quando se baixa a taxa de cálcio endolinfático abaixo de 20 micromoles, as células vestibulares não transmitem mais a mensagem vestibular quando ocorrem as estimulações. Pensa-se que existem canais iônicos que deixariam passar ao mesmo tempo o cálcio e o potássio. Os canais são de proteínas capazes de mudar sua conformação espacial quando elas são excitadas, permitindo a passagem de íons no interior da célula. O cálcio parece ser um cofator indispensável à abertura dos canais. Três proteínas contráteis na célula ciliada vestibular. Quando penetram nas células, as proteínas provocam uma cascata de eventos bioquímicos e biológicos. Sabe-se em particular, que o cálcio intervém na contração muscular. Sabe-se também que na cóclea as células ciliadas externas são a sede dos movimentos ativos e contráteis. Pergunta- se se as células vestibulares estavam igualmente capazes de movimentos contrácteis. Para demonstrar isso, procura-se colocar em evidência argumentos morfológicos testemunhando as possibilidades contráteis. Três proteínas são indispensáveis a contração das células vestibulares ciliadas de mamíferos no embrião humano, estas são: a actina, a miosina e a tropomiosina. É preciso lembrar que há dois tipos de células sensoriais que recebem as informações: as células tipo II que se encontram nos peixes e répteis, retangulares e conectadas na sua base pelas fibras nervosas aferentes e eferentes. As células tipo I que aparecem nas aves e mamíferos em forma de vaso, são contornadas por um cálice nervoso que encerra em totalidade a célula e toma informação em toda sua superfície. É um caso de espécie único ao nível do sistema nervoso, a terminação nervosa envolvendo – célula em totalidade, com exceção do ápice, onde os cílios banham na
  • 17. 17 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira endolinfa. A existência do cálice provocou muitas questões, as quais nos trabalhos são ligadas a encontrar uma resposta. As três proteínas fundamentais (actina, miosina e tropomiosina) foram encontradas no ápice da célula sob os cílios ao nível da placa cuticular. A actina e a miosina interagem como uma contração muscular normal quando o cálcio chega à rede de filamentos de actina formam uma placa cuticular ligada por uma proteína, a fodrina, que pode ligar ao cálcio. Na sua presença a fodrina se desagrega, liberando actina, diminuindo assim a rigidez da placa cuticular. Nesta placa é colocada em evidência uma proteína específica ligante ao cálcio, a calbindina, que é encontrada nas células com cálcio elevado: célula de Purkinje, célula retiniana. A presença desta proteína prova a importância do cálcio no nível da célula ciliada vestibular sob a placa cuticular, coloca-se em evidencia as organelas estriadas, formações parecidas a do músculo que se encontra em uma grande parte das células tipo I. É provável que estes órgãos participem nos movimentos ativos dependentes do cálcio. Enfim, último elemento essencial coloca-se em evidência de maneira formal, as extremidades das fibras nervosas aferentes, das microvesículas sinápticos, no ápice das células. Estas microvesículas, caliciais não vão liberar seu mediador senão na presença de cálcio. Esquematicamente, uma excitação produz um movimento dos cílios permitindo uma entrada de potássio na célula. O potássio provoca uma despolarização da membrana basilar que vai alterar uma entrada do íon cálcio a base da célula, então a liberação de um nervo mediador. Este vai alterar a despolarização da membrana nervosa, seguido de uma mensagem para os centros, pois simultaneamente a despolarização vai alterar a entrada do cálcio e a liberação de um neuromediador ao nível do ápice da célula, deixando supor um mecanismo de regulação da contração apical. A célula sensorial vestibular contém então todo um equipamento protéico necessário a um movimento contrário do ápice. De mais, ela possui igualmente permitindo uma regulação precisa do nível intracelular do cálcio. Os movimentos ciliares e o cálcio Qual é a estrutura ciliar das células vestibulares? As células vestibulares apresentam na sua parte apical estereocílios e um kinocílio: este constituído de microtubulos, é relacionado aos estereocílios por finas trabéculas e provoca o deslocamento do cílio. O kinocílio é um eixo de polarização para o tufo ciliar. Os estereocílios que banham a endolinfa são constituídos por filamentos de actina, cuja estrutura paracristalina é responsável de sua rigidez. Estes filamentos são relacionados entre eles por uma proteína, formando um feixe que enfoca profundamente na placa cuticular.
  • 18. 18 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Do ponto de vista funcional, o deslocamento dos esterocílios na direção do kinocílio provoca uma excitação produzindo em presença do cálcio, a abertura dos canais iônicos com corrente entrando potássio. Duas hipóteses se afrontam sobre o movimento dos estereocílios que giram sobre um eixo e por outro lado movem em bloco. Uma escola americana (Hudspeth) pensa que os canais iônicos se situariam na extremidade dos esterocílios. Qual é o papel do cálcio nesta cinética ciliar e existem movimentos ativos das células? O professor Sans e sua equipe colocaram em evidência, em laboratório, movimentos importantes da célula vestibular. Foi constatado que se estimula a célula, seja eletronicamente ou seja por vibração. Estas podem apresentar dois tipos de movimentos: sejam irreversíveis, onde a célula em alguns segundos, não volta a sua posição inicial, seja reversível, provocado pelas estimulações a baixa frequência , com inclinação rápida dos cílios e do ápice da célula e retorno em alguns segundos a posição inicial. Poucas observações foram vistas deste fenômeno em vídeo. Movimentos ativos da célula: relação estreita com o cálcio. A medida da taxa de cálcio intracelular por citofluorometria permitiu de contactar os seguintes fenômenos: a) Quando a taxa de cálcio atinge um certo limiar, provoca um movimento da célula. b) Quando se estimula a célula, a taxa de cálcio intracelular aumenta de modo importante e depois volta a uma concentração normal. c) Se a estimulação é mais importante, a taxa de cálcio vai aumentar e provocar um movimento da célula irreversível se a estimulação é muito intensa. d) O movimento celular se objetiva por uma alteração do cálcio celular e uma inclinação da placa cuticular e dos cílios. Em resumo: o papel primordial do cálcio ao nível da célula ciliada vestibular é objetivado por um conjunto de fatos pendentes descritos: 1) Quando de uma estimulação, abertura dos canais iônicos, em presença de cálcio e penetração de uma corrente entrando potássio e cálcio; 2) Existência de movimentos ativos celulares quando a concentração cálcica é suficiente. 3) Aumento da taxa intracelular de cálcio é transitório, retorno ao normal em presença de proteína ligando o cálcio. 4) Colocação em evidencia de três proteínas contráteis (actina, miosina, tropomiosina) ou nível da placa cuticular. Este é constituído por filamentos de actina ligados entre elas pela fodrina.
  • 19. 19 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Na presença de cálcio, a tropomiosina libera a miosina que pode então interagir com actina como numa contração muscular. A fodrina se desagrega transformando o gel cuticular em solução. Após estimulação e abertura dos canais iônicos o gel recuperará sua rigidez. O conjunto destas constatações e seu caráter reversível orientando para a hipótese de um retro controle rápido da informação ao nível do ápice célula. Em conclusão: os movimentos ativos das células vestibulares que nos temos objetivado em laboratório são intimamente ligados a concentração de íons Ca++ no meio de sobrevivência. Um regulador intracelular do cálcio como a flunarizina é então susceptível de agir sobre a mobilidade ciliar e sobre o controle da liberação do neuromediador pela célula sensorial vestibular. Célula vestibular ciliada e flunarizina Nós vimos que a célula vestibular contém proteínas cálcio dependentes: a actina, miosina e a tropomiosina ao nível do ápice da célula, proteínas contráteis; a fodrina ligando os filamentos de actina e a calbindina ao nível da placa cuticular. Existem movimentos ativos da célula vestibular intimamente ligados a concentrações de íons cálcio. Em efeito, estímulos mecânicos aplicados sobre o tufo ciliar das células de mamíferos vestibulares provocam uma resposta móvel do ápice celular e inclinação da placa cuticular e do tufo ciliar. Se juntarmos a flunarizina (concentração 10-7 moles) na solução fisiológica, constatamos a supressão da resposta móvel das células estimuladas. A flunarizina bloqueia então os movimentos ativos da célula vestibular ciliada. Colocando em evidência que a mobilidade celular não se exprime, no meio desprovido do íon cálcio. Isto supõe, por consequência, que a mobilidade depende em totalidade ou parcialmente do influxo cálcico que a flunarizina é em medida de frear consideravelmente. Qual poderia ser o modo de ação da flunarizina ao nível da célula vestibular? Quando de um estudo tendo por objetivo determinar os processos de regulação da concentração cálcica intracelular, mostrou que uma estimulação química das células vestibulares, por aplicação ionoforética de K+ potássio, determina um aumento transitório de concentração cálcica intracelular. Os mesmos estímulos, aplicados sobre as células em presença de flunarizina (10-7 moles), não alteram com aumento reduzido de mais de 70% da concentração cálcica intracelular. A estimulação em presença de flunarizina deve então ser ineficaz, o cálcio não podendo entrar na célula. O papel de regulação das entradas de cálcio ao nível da célula ciliada.
  • 20. 20 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A flunarizina se comporta então como um anticálcico capaz de suprimir o influxo na célula vestibular, influxo cálcico que parece implicado num processo duplo de excitação-mobilidade. Recentemente foi demonstrado que micro perfusões de ATP induzem aumentos de cálcio. O influxo cálcico se faria pelos canais membranários-cálcio ATP dependentes, bem que ele não está ainda possível de identificar os canais especificamente e exclusivamente cálcicos, se pensa que a flunarizina age ao nível destes canais cálcicos ATP dependentes, bloqueando-os. Este mecanismo de ação de flunarizina é verdadeiramente diferente daqueles de outros bloqueadores cálcicos como as dihidropiridinas. É importante de chamar atenção em conclusão que as células vestibulares não são colocadas em evidencia totalmente ao repouso pela flunarizina. Esta impede os efeitos de estimulação muito importante freando a entrada do cálcio ao nível dos canais membranares cálcio ATP dependentes e diminuindo então a importância da mensagem nervosa. A flunarizina tem então um papel de regulação das entradas cálcicas ao nível da célula vestibular ciliada.
  • 21. 21 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO III AS VERTIGENS C. Conraux Fisiopatologia O tripé do equilíbrio. É representado por: sistema visual, sistema vestibular da orelha interna, o sistema proprioceptivo com os proprioceptores da planta dos pés e do pescoço. O equilíbrio: mantém a estabilidade da postura ereta estática ou dinâmica. É obtido se o centro de gravidade do corpo se projeta nos limites do polígono de sustentação. O centro de gravidade do corpo é colocado no alto em relação ao polígono de sustentação muito estreito. A postura ereta e equilíbrio estático implicam a neutralização das forças físicas de instabilidade e de queda, sobretudo as forças da gravidade. Em consequência, o estado de pé e o equilíbrio não podem ser mantidos a não ser graças a um sistema plurimodal (várias fontes de informação) dinâmica, ativa, permanente, imediata e automática dos músculos do eixo corporal, tronco, pescoço e membros inferiores. O desequilíbrio: é devido a falha de ao menos um dos 3 sistemas de informações: a) Informações sensitivas proprioceptivas. b) Informações sensoriais vestibulares. c) Informações visuais. O sistema cerebeloso, cujo papel é efetor motor e coordenador. Todas as diferenças de informação, em qualidade e quantidade, de um dos dois sistemas vestibulares toda incoerência ao nível das informações tratadas ao nível sub cortical são projetadas ao nível cortical e então aparece a sensação de vertigem. Os receptores sensoriais: Os 5 receptores sensoriais são: as máculas do sáculo e do utrículo que reagem as acelerações lineares da cabeça; as cristas ampolares dos 3 canais semicirculares (superior, externo ou lateral e posterior) que reagem as acelerações angulares da cabeça. As células sensoriais dos receptores das máculas e das cristas ampolares do vestíbulo são de dois tipos: as células do tipo II, retangulares, que são encontradas nos peixes e répteis: as células do tipo I específicas aos pássaros e aos mamíferos. São em forma de quilha coberta por um cálice nervoso que encerra em totalidade a célula e toma informação sobre toda a superfície. Trata-se de uma exceção ao nível do sistema nervoso, pois a terminação nervosa envolve célula na totalidade, com exceção do ápice cujos cílios banham na endolinfa. As células vestibulares ciliadas formam com a cúpula nervosa que envolve uma verdadeira unidade funcional do equilíbrio.
  • 22. 22 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Se papel é de captar, controlar e tratar da informação fornecida pelos movimentos dos cílios que banham a endolinfa. Assim a célula vestibular ciliada age como um verdadeiro transdutor, transforma a energia mecânica, os movimentos dos cílios em energia elétrica (a mensagem sensorial = atividade nervosa) veiculada pelo nervo vestibular para os núcleos vestibulares. É importante compreender o papel primordial do cálcio no funcionamento da célula vestibular ciliada. Assim os movimentos dos cílios (provocados por todo movimento da cabeça) provocam uma entrada de cálcio na célula. A presença de cálcio é indispensável à transformação de energia mecânica em energia elétrica. Sabe-se hoje que existem movimentos dos cílios ativos (regulador da atividade que são cálcio-dependente). Não há atualmente modelo fisiopatológico único susceptível para explicar toda as vertigens. Entretanto, para certas doenças existem teorias que demonstram ou tentam demonstrar seus mecanismos. Exemplos: 1) A vertigem paroxística posicional benigna: A VPPB pode resultar, seja de um depósito de matéria pesada sobre a cúpula do canal semicircular posterior, seja uma cúpulo litíase por queda de otocônios da mácula utricular na cúpula do canal semicircular posterior. 2) A doença de Menière: é devido à distinção secundária do labirinto membranoso e a uma hiperpressão dos líquidios endolinfáticos com presença de rupturas das membranas que separam a endolinfa da perlinfa. 3) A insuficiência vértebro basilar hemodinâmica: é uma patologia isquêmica, posicional aparecendo em posição ortostática, devido a certas posições da cabeça e do pescoço. 4) Neurinoma do acústico: o neurinoma do nervo acústico é um Schwanoma do conduto auditivo interno. Trata-se de um tumor nascido a partir do gânglio de Scarpa tendo uma extensão intracanalar no ângulo ponto cerebelar, comprimindo o flóculo e depois o tronco cerebral. Em situação patológica, a origem do problema pode ser tóxico, iatrogênico, infecciosos, isquêmico ou devido envelhecimento. Existe um problema da regulação cálcica com perturbação de fluxos cálcicos, abertura de canais cálcicos tendo por consequência uma entrada maciça de cálcio na célula. Daí o interesse de dispor de um produto como a flunarizina que regula os fluxos cálcicos ao nível da célula vestibular ciliada. O reconhecimento de atividade reguladora cálcica de flunarizina explica seu interesse terapêutico. Diagnóstico: O que é uma vertigem? Uma vertigem é uma sensação rotatória do solo em relação ao meio ou do meio em relação ao solo. Uma vertigem é uma alucinação de movimento em um dos 3 planos do espaço provocando desequilíbrio, instabilidade ou sensação pseudo-ebriosa.
  • 23. 23 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Exame vertiginoso: a) Interrogatório b) Exame clínico c) Explorações funcionais a) Cinco pontos a encontrar: o tipo de vertigem rotatória ou desequilíbrio, alucinação de movimento é a diferença de vertigem. b) Duração da vertigem (segundos, minutos, horas, dias). c) Modo de instalação e as circunstâncias do aparecimento: Episódio gripal Traumatismo craniano Esforço: tosse Cirurgia da orelha Movimento da cabeça e do pescoço Viagem de avião Férias em montanha Tomada de medicamentos ototóxicos d) Evolução espontânea: vertigens únicas ou repetidas. Vertigens paroxísticas ou duráveis Vertigens estacionária ou progressivas e) Sinais associados: otológicos, acúfenos, surdez, sensação de plenitude da orelha, neurológicos, parestesias das extremidades do VI ou VII, drop ataque vegetativos, náuseas, vômitos, palpitações, migranias banais ou basilares ou oftalmicais; visuais, visão nublada, dor ou nível da raquis cervical. Exame clínico associado: a) Exame ORL: otológico em particular (pesquisa do sinal da fistula apertando sobre o conduto auditivo externo). b) Exame da função vestibular: estudo da função vestíbulo-espinal para procurar um desvio axial pelas manobras seguintes - teste do desvio dos índice, teste de Romberg, teste de Babinsky-Weil ou marcha em estrela, teste de Fukuda e Utenberg. c) Exame cardio-vascular: deve procurar uma hipotensão ortostática. d) O exame neurológico: pares cranianos, sensibilidade da face (5º par), motricidade de face VII por motricidade velolaringe IX e X pares, motricidade lingual (XII par) contração do trapézio (XI) por pesquisa de uma síndrome cerebelosa estática ou dinâmica, reflexos (osteo-tendinosos, cutâneo abdominal). Estudo da função vestíbulo ocular por encontrar nistagmo: seja um nistagmo espontâneo observado sob luneta de Frenzel que bate para o lado lesado, nistagmo posicional paroxístico para procurar com a manobra de Dix-HallPike: o paciente é rapidamente deitado sobre o lado em ligeira torção cervical do lado onde ele é basculado, o nariz levado a 30o em relação ao plano horizontal. O sujeito guardando os olhos abertos, posição mantida 1 minuto. A mesma manobra será em seguida efetuada do lado oposto. No sujeito normal nada se passa.
  • 24. 24 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Em caso de cupulolitíase, aparecimento de um nistagmo de 5 a 25 segundos geotrópico que se inverte no retorno em posição sentado geotrópico, fatigável, acompanhado de vertigens e de náuseas e às vezes vômitos. Geotrópico: é um nistagmo de posição ou que toma a posição que bate para o solo, qualquer que seja a posição da cabeça. Ageotrópico: nistagmo de posição cuja direção é variável seguindo o lado onde o paciente está deitado. Neste estado do exame nós podemos em regra eliminar o que não é uma vertigem: 1)Hipotensão ortostática 2)Lipotimia 3) Sincope 4) Migrania 5) Espasmofilia 6) Agorafobia, mal da altura, simulação Explorações funcionais a) audiometria – que tem por objetivo encontrar uma surdez de transmissão, uma surdez de percepção ou mista. b) impedanciometria – que tem por objetivo encontrar uma otite serosa e de diferenciar uma surdez de origem endo ou retrococlear. c) eletronistagmografia d) imagens tomografia computadorizada dos ossos temporais e imagem de ressonância magnética. Tratamento de urgência: acalmar, colocar em repouso, prescrever um antivertiginoso. As prescrições comuns podem ser administradas qualquer que seja a etiologia de uma vertigem aguda. a) Repouso no leito, acalmar e deixar na obscuridade. b) Acalmar o doente se necessário pelos tranquilizantes ou ansiolíticos (diazepan), dramin. O tratamento etiológico de V.P.P.B. é realizado pela manobra de Semont. Ela consiste em retornar violentamente a cabeça e o tronco do paciente do lado oposto e aquela que provoca o aparecimento das vertigens. Ela faz reintegrar os otocônios na mácula utricular. Se sucesso se traduz por um nistagmo salvador ageotrópico transitório. Geralmente uma imobilidade relativa, cabeça vertical deve ser observado durante 24 horas para evitar remobilizar estes otocônios e permitir sua eliminação. Tratamento etiológico da Doença de Menière:
  • 25. 25 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira a) Tratamento médico - durante a crise, diminuir a hiperpressão endolinfática com dimetil (furosemida), acetileucina injetável e após a crise deve ser feita reabilitação vestibular e antivertiginoso longo tempo. Acetazolamida longo tempo, tranquilizantes e ansiolíticos, dramin e betahistina. b) Tratamento cirúrgico - caso não melhorar com o tratamento médico, a cirurgia é a neurectomia, deve ser realizada em primeiro lugar, abertura do saco endolinfático que preserva a audição, destruição labiríntica, labirintectomia. Tratamento etiológico do neurinoma: cirurgia, o único tratamento lógico é a exérece cirúrgica. Ela pode ser realizada por diversas vias em função do sítio e do tamanho do tumor. É assim que certos tumores podem ser retiradas por via ORL que é a via subpetrosa que preserva a audição ou a via translabiríntica que destrói a audição. Tratamento etiológico da insuficiência vértebro basilar (IVB) Etapas: normatizar a pressão arterial, reduzir uma sobrecarga lipídica, depois conforme o caso se poderá utilizar medicamentos. Medida higieno dietética: antiagregantes, antivertiginosos, hipolipemientes. Quando o tratamento cirúrgico após a arteriografia, a indicação depende da idade do doente, da importância e da frequência dos acidentes, de seu caráter regressivo, da descoberta de uma lesão, o seu local acessível ou não.
  • 26. 26 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO IV ESQUEMA DIAGNÓSTICO DAS PRINCIPAIS VERTIGENS – EXAMES COMPLEMENTARES C. Charachon, C. Contraux Vertigens notadamente rotatórias 1)Tipo Instabilidade – Duração intermitente algum fator favorizante, alongação cervical. Ortostatismo Sinais associados: neurológicos, visuais e acufenos. Diagnóstico: IVB (insuficiência vertebrabasilar) Exame complementar: oculografia. 2) Ebriedade Duração progressivamente crescente. Diagnóstico: Neuroma do 8º par, tumor de fossa posterior. Exame complementar: potenciais evocados auditivos (PEA) 3) Desequilíbrio – Duração progressivamente decrescente ou estacionário. Circunstâncias do aparecimento: antibiótico. Diagnóstico: ototoxicidade por aminoglicosídeos. Exame complementar: provas calóricas, déficit vestibular bilateral Tipo – Vertigem nitidamente notória, duração breve, alguns segundos, aparecimento ao deitar e virar no leito, alongação cervical, ortostatismo. Sinais associados neurológicos, problemas visuais e acufenos e sinais vegetativos. Diagnóstico a evocar: vertigem paroxística posicional benigna, insuficiência vertebro-basilar, vertigem vestibular isquêmica. Exames complementares: manobra de Hall-pike, diagnóstico e terapêutico, oculografia, provas calóricas. Vertigens rotatórias mais longas 15 minutos a algumas horas, aparecimento brutal com sinais audiológicos. Sinais associados vegetativos, sinais neurológicos visuais e acufenos, hipoacusia unilateral, sinais vegetativos. Diagnóstico: Doença de Menière, neurinoma do acústico. A doença de Menière é endococlear (hipoacusia de percepção retrococlear). Provas complementares: audiometria, impedanciometria, potenciais evocados auditivos. Duração: prolongada, de algumas horas a vários dias, aparecimento brutal com sinais audiológicos, infecciosos, hipoacusia unilaterial e vegetativos. Diagnóstico: Doenca de Menière, Neurinoma do VIII, neurite vestibular.
  • 27. 27 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Exames Complementares: audiometria, impedanciometria, potenciais evocados auditivos, provas calóricas, déficit unilateral. Conhecimentos sobre as vertigens, equilíbrio e sua regulação O papel do vestíbulo é como órgão essencial que mantém o equilíbrio. Os conhecimentos atuais permitem melhor esclarecer as anomalias funcionais e, portanto a origem das vertigens. O papel do íon cálcio no funcionamento das células vestibulares ciliadas e a participação de diferentes conhecimentos na fisiologia das vertigens são importantes para entender a fisiologia e patologia das vertigens. A regulação do equilíbrio resulta de uma integração continua de informações visuais vestibulares e proprioceptivos. Regulação do equilíbrio é uma junção que permite assegurar a postura que nós humanos temos, a vertical, sua manutenção caracteriza o equilíbrio. A postura do homem se relaciona a gravidade do ambiente. O sistema antigravitário e a postura indispensável a sua manutenção introduzem a noção do polígono de sustentação no interior do qual deve projetar nosso centro de gravidade. O equilíbrio nos garante em nossa orientação e o deslocamento do corpo. Podemos abordar esta função analisando seu mecanismo e sua constituição. a) O equilíbrio é definido por entradas de informação enviada pelos receptores sensoriais. b) Órgão integrador destas informações c) Um banco de dados que é relacionado com um sistema de armazenamento de situações anteriores. d) Saída sob a forma de ordens dadas pelos órgãos efetores, permitindo as reações de adaptação, por isso o equilíbrio é uma função plurimodal compensada. Cada receptor de informações funciona em uma ordem e um registro, uns diferentes dos outros, explorando o espaço de modo diferente. Receptores sensoriais A visão: essencial que permite fixar um ponto de reparo. Ela se aproveita do labirinto que permite de fixar um ponto no curso dos deslocamentos da cabeça. A somestesia, ou propriocepção ou função somatosensorial, sensibilidade profunda, sensibilidade superficial, que informa a disposição geral dos diferentes segmentos do corpo e de seu grau de pressão e tensão que ocorre nos tendões, nos músculos e nas articulações. Deste modo o papel dos músculos da medula do solo plantar e da nuca são importantes.
  • 28. 28 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Dois órgãos proprioceptivos da cabeça em um papel essencial; e os dois labirintos. Os labirintos são órgãos acoplados e verdadeiros centros incríveis. Eles nos informam com precisão sobre as acelerações lineares e angulares sofridas pela cabeça. Cada um dos vestíbulos então justapostos a cóclea, receptor auditivo que permite localizar uma fonte sonora. O aparelho vestibular é formado de dois acelerômetros funcionando acoplados sinergicamente: a) A aceleração linear, cujo vetor de referência e gravidade terrestre é percebido pelos otólitos, sáculo e utrículo. b) A aceleração angular é percebida pelas máculas das ampolas dos canais semicirculares, orientados nos três planos do espaço. Estas acelerações são percebidas. Toda velocidade constante é interpretada como nula e não há distinção entre uma aceleração em um sentido e uma desaceleração no outro, o que provoca ilusões sensoriais perigosas no vôo. Os labirintos participam da coordenação do olho e à mobilidade da cabeça, o que não poderia ser feio só com a visão. O vestíbulo tem uma função permanente. É difícil de delimitar com precisão o papel receptivo destes sistemas. O equilíbrio é uma construção individual pessoal que corresponde à expressão de cada um. Trata-se de uma estratégia, cada uma utilizando seus captores de forma apropriada. A integração dos dados é então variável e compreende no curso da vida de uma mesma pessoa. O sistema vestibular participa em permanência nas reações de adaptação estática e cinética, permitindo determinar em todo momento a posição da cabeça no espaço, sua relação à postura fundamental é o de apreciar seu deslocamento. Também, os labirintos permitem a fixação visual explicando porque pode-se ler um texto deslocando a cabeça,mas é impossível de ler um texto que se movimenta. Propriocepção da nuca e do pé A propriocepção é essencial e, sobretudo ao nível da sola plantar que fornece um grande número de informações sofisticadas depois que o homem passou para a postura vertical; ao nível do pescoço, órgão muito evoluído, aquisição da espécie humana. Em efeito é uma diferenciação específica de mamíferos elaborados que permite a autonomização da cabeça como um portocaptor, permitindo a exploração do meio o que é específico do homem. Assim a aplicação de um vibrador que dá ao cérebro uma ilusão de um alongamento muscular sobre os músculos da nuca pode provocar a queda do sujeito. Outro exemplo é aquele de grandes mamíferos que quando aplicamos vibrações sobre os músculos da nuca, não podem se levantar da sua estratégia de se levantar.
  • 29. 29 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O equilíbrio é então o resultado de uma ponderação permanente, individual e variável de um conjunto de dados visuais, proprioceptivos e vestibulares. A falha de uma fonte de informação coloca em jogo um sistema de compensação para substituição dos outros sistemas. Acontece então uma função muito complexa cujo conhecimento é atualmente aprofundado pelo estudo do homem em ambiente de falta de gravidade. Vestíbulo e Equilíbrio São essenciais na manutenção da dinâmica do equilíbrio. O papel dos órgãos sensoriais é de transformar as forças pelas acelerações da cabeça e o efeito da gravidade em um sinal biológico. Centros de controle cerebrais, utilizam este sinal a fim de desenvolver uma sensação subjetiva de posicionamento da cabeça em relação ao meio (permitindo a orientação) e de provocar os reflexos motores responsáveis da manutenção do equilíbrio e da locomoção. Durante os movimentos da cabeça a força que se exerce sobre os órgãos sensoriais vestibulares é igual ao produto de sua massa pela aceleração. Como a massa dos órgãos sensoriais é constante a força das acelerações da cabeça produz um sinal biológico proporcional a esta aceleração. O cálculo matemático necessário para converter uma aceleração em uma medida de deslocamento da cabeça compreende duas integrações; uma para converter a aceleração em velocidade e a outra para transformar esta velocidade em deslocamento. O sistema nervoso central é capaz de realizar o equivalente desta integração matemática para posicionar a cabeça e partir do sinal labiríntico. De fato, os programas modernos que controlam a trajetória dos veículos espaciais possuem os mesmos sistemas de análise (detector de aceleração e processador central) que calculam as coordenadas da posição e corrigem a trajetória, se necessária, os receptores vestibulares, captores de aceleração. Situado no labirinto membranoso da orelha interna, os receptores vestibulares estão alojados no seio da cavidade e de canais cheios de líquidos. Estas estruturas membranosas são fechadas no labirinto ósseo que é alojado no rochedo ou osso temporal. O sistema vestibular compreende 5 órgãos sensoriais situados nos labirintos membranosos. Estes são as máculas do utrículo e sáculo e as cristas ampolares dos 3 canais semicirculares. A mácula do sáculo e do utrículo seguem as acelerações lineares e as cristas ampolares dos canais semicirculares às acelerações angulares. A capacidade de reagir a um ou outro tipo de aceleração proveniente da configuração anatômica dos receptores sensoriais, mácula e crista ampolares.
  • 30. 30 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Qual é o papel do sistema vestibular no equilíbrio? O equilíbrio e orientação dependente em todos os vertebrados de duas estruturas da orelha interna. As cristas ampolares dos canais semicirculares e as máculas dos órgãos otolíticos. O aparelho vestibular tem por função de detectar as acelerações da cabeça, mas é difícil de precisar a sensações que emanam a colocação em jogo deste sistema sensorial. A razão é que o equilíbrio não depende em parte do aparelho vestibular. O sistema de equilíbrio é em efeito um sistema plurimodal, há várias fontes de informação que integram as instruções provindas do aparelho vestibular, do sistema visual e das terminações nervosas somestésicas (corpúsculos sensoriais cutâneos e articulares). Confronto permanente das informações. O papel próprio dos órgãos sensoriais vestibulares é de transformar as forças das acelerações da cabeça e o efeito da gravitação em um sinal biológico. Os fenômenos biológicos responsáveis da ativação dos receptores sensoriais, as cristas de canais semicirculares, podem ser considerados como receptores cinéticos e as máculas do sáculo e do utrículo, como receptores estáticos. Entretanto, os reflexos motores induzidos pela colocação em jogo destes órgãos receptores, não podem ser diferenciados e é preferível de classificar os reflexos vestibulares em função do seu papel funcional em função do receptor colocado em jogo à origem do reflexo. Três reflexos vestibulares podem ser assim definidos: O primeiro consiste em compensar as modificações de direção da força da gravidade. Os reflexos colocados em jogo, nos casos provenientes das máculas. O segundo é de treinar as contrações transitórias das máculas para manter o equilíbrio e a estabilidade dos olhos durante as mudanças de posição. Neste caso os reflexos são desenvolvidos a partir das informações dos canais semicirculares, quando das acelerações angulares e dos órgãos otolíticos quando das acelerações lineares. Os 2 tipos de aceleração são habitualmente intricadas quando dos movimentos da cabeça e os reflexos vestibulares agem em sinergia para manter a orientação. O terceiro papel dos reflexos vestibulares é de manter a postura e o tônus muscular. As cristas ampolares e as máculas participam todos os dois reflexos. As perturbações na homeostasia do aparelho vestibular podem provocar modificações destes reflexos e deste fato um problema de equilíbrio com vertigens.
  • 31. 31 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO V VERTIGENS: A FISIOPATOLOGIA ESCLARECE O TRATAMENTO M. Toupet Quais são os mecanismos fisiopatológicos responsáveis pelas vertigens? Integração sensorial A vertigem é sempre a consequência de uma perturbação do sistema vestibular que engana na estimulação real do movimento. Sintoma banal que constitui um motivo frequente de consultas nos médicos generalistas (terceiro após a febre e as cefaléias), a vertigem aguda pode também ser perturbadora e faz parte de 10 diagnósticos os mais frequentes nos serviços de urgência dos hospitais. O doutor Toupet (Paris), especialista dos problemas de equilíbrio, explica a fisiologia complexa da vertigem e seu diagnóstico etiológico, que pode necessitar exames complementares específicos. Uma integração multi sensorial cílios célula vestibular O equilíbrio necessita pôr em jogo um conjunto de mecanismos que permitem as adaptações posturais graças a integração de informações transmitidas por 3 sistemas: a visão, a propriocepção, os labirintos). Esta integração sensorial ao nível dos núcleos vestibulares do bulbo, do vestibulocerebelo e das projeções corticais constitui o sistema vestibular. Uma convergência multi sensorial sobre
  • 32. 32 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira os núcleos vestibulares do bulbo que permite uma estimação dos movimentos do corpo e do meio visual. Em efeito, todas as informações chegando nos núcleos são analisadas e comparadas, elas podem em seguida projetar sobre os núcleos oculomotores (reflexo vestíbulo ocular a origem do nistagmo, sobre a medula (reflexo vestíbulo espinal, sobre o tálamo e o córtex). As vias vestíbulo oculares e vestíbulo espinais estão sob controle cerebelar. Durante os movimentos do sujeito ou do meio, o equilíbrio resulta de reflexos posturais adaptados e de uma boa coordenação olho-cabeça para que a imagem visual possa ficar estável. Quando um disfuncionamento passageiro em um ponto do sistema, as adaptações permanentes entram em jogo de tal modo que o nistagmo fisiológico, que permite a estabilização da visão, ou ainda as reações do equilíbrio, que evitam a queda são alteradas. Quando ocorre lesão do sistema, o sujeito sente uma sensação errônea de movimento: é a vertigem. Pode-se então reencontrar, quando do exame do paciente, um nistagmo patológico e um deslocamento anormal do corpo: sinal de Romberg (perda do equilíbrio com os olhos fechados) desvio dos índices e marcha em estrela. Como os influxos nervosos vestibulares são transmitidos aos centros nervosos? A captação e o tratamento da informação pelos receptores sensoriais respondem a um esquema de base comum. Detecção: captação do estímulo e envio de uma corrente de transdução. Amplificação: aumento do cálcio intracelular e liberação de um neurotransmissor: o sinal elétrico é transformado num sinal químico. Sinalização: a estimulação pós-sináptica dá nascimento a um potencial de ação. O sistema nervoso central recebe então uma mensagem aferente sensorial específica, ampla e confiável. No caso do aparelho vestibular, o órgão receptor é a célula ciliada que permite a transformação da energia mecânica ciliar em uma atividade nervosa vinculada pelo nervo vestibular para o sistema nervoso central. A transdução da mensagem sensorial efetuada ao nível das células ciliadas vestibulares é cálcio dependente. A entrada de potássio e de cálcio na célula quando da inclinação do cílio provoca a despolarização da membrana. Esta provoca a entrada na célula de uma maior quantidade de cálcio ionizado, que libera a secreção de um neurotransmissor, o glutamato. Além disso, as células ciliadas são equipadas de proteínas contrácteis cuja atividade está ligada à concentração dos íons Ca++ na endolinfa. Quais são as principais causas de vertigens verdadeiras ou rotatórias. A vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) representa um terço das causas de consultas para vertigens. É uma vertigem rotatória provocada por paroxismos durante as
  • 33. 33 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira mudanças de posição. Sua fisiologia repousa sobre os conceitos de cupulolitíase e canalolitíase do canal semi-circular posterior. Se trata em fato de uma patologia dos otolitos. Os otolitos: os otólitos não são implicados nas diversas alterações do equilíbrio. O órgão otolítico: está no vestíbulo, as máculas utriculares e saculares são constituídas por um neuroepitélio sobre o qual repousa a membrana otolítica, constituída por 3 planos: o plano dos otólitos, o plano gelatinoso e a rede sub membranar na qual penetram os cílios das células ciliadas. Os otolitos são cristais de carbonato de cálcio, são de formação inerte, cilíndricos, cuja forma e a composição variam segundo as espécies e indivíduos. Muitos dentre eles estão mergulhados no plano gelatinoso. Se bem que o carbonato de cálcio seja uma substância inerte, existe um metabolismo dos otólitos. No feto, no início da formação da membrana otolítica, há aumento das fosfatases alcalinas que tornam a substância gelatinosa favorável à cristalização. No nascimento, quase todos os otólitos são maduros. Esta maturação, estando efetuada nas últimas semanas de gestação. Uma vez formados, os otólitos tomam posição sobre a mácula. Existe em seguida um “ turn over” cálcico: o carbonato de cálcio é liberado e depois reincorporado a superfície do otólito ao longo da sua vida, constituindo assim um sistema de remodelagem permanente dos otólitos. O cálcio otolítico constitui assim uma reserva para os líquidos endolinfáticos endolabirínticos. Além disso, sob os otolitos maduros se encontram otólitos imaturos, prova de uma recuperação dinâmica, pode ser por descalcificação, depois fragmentação e reabsorção. As vertigens rotatórias, as sensações de instabilidade são frequentes. O diagnóstico etiológico é até mais difícil. Migrânia, doença de Parkinson, hipertensão intracraniana. A causa mais frequente é sem dúvida a idade: a presbivestibulia aparece no envelhecimento do sistema visual, cortical, vascular, proprioceptivo, vascular ou Alzheimer. O tratamento da crise pode incluir segundo a intensidade dos problemas, o repouso do paciente na obscuridade. Podemos usar os antivertiginsos específicos de ação central tais como flunarizine (inibidor de cálcio), meclizina (ação anti H1) ou acetil-leucina. Pode-se utilizar produtos não específicos, por via venosa: os antieméticos como a domperidona, o metoclopramide ou metapimazine ou também sedaticvos injetáveis, benzodiazepinicos. O tratamento de fundo é útil não somente nas vertigens verdadeiras, mas também nas instabilidades mais banais. Ele (tratamento) repousa sobre uma boa relação médico-paciente, incluindo uma informação clara do paciente sobre a doença e seu tratamento. Este é dominado pela reeducação, que visa favorecer o estabelecimento de novas conexões neuronais. Esta reeducação (reabilitação vestibular) deverá ser precoce e realizada por cinesioterapêutas especializados sob o controle de um O.R.L. Uma reabilitação intensiva e prolongada pode ser necessária, mas mesmo as instabilidades simples deverão ser beneficiadas com algumas sessões. Os antivertiginosos específicos capazes de favorecer a reabilitação devem ser associados, em particular, à betahistina (produto histaminérgico). Existe em efeito receptores da histamina nos núcleos vestibulares e sobre os neurônios do sistema de integração sensorial. Estes
  • 34. 34 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira neurônios teriam uma ação regulatória que poderia ajudar a equilibrar as estimulações vindas dos 2 vestíbulos. Uma ação a seu nível poderia assim ajudar o paciente a compensar uma disfunção. Certos vasodilatadores tais como o extrato de Ginkgo biloba, dotado de uma ação neurológica e neuritogênica, podem também ser úteis nesta indicação. As crises são provocadas por stress, a prescrição de uma ansiolítico, daí usar um antidepressor sedativo, mas isto se fará sempre com uma grande prudência e as doses fracas para não alterar ou prejudicar a reabilitação. Enfim, no caso particular das vertigens meniériformes invalidantes pode-se empregar diuréticos associados a um regime hiposódico, via perfusões de agentes osmóticos, para reduzir o edema vestibular. Em vertigens incontroláveis deve ocorrer uma intervenção radical: a secção cirúrgica do nervo vestibular, ou a destruição do aparelho sensorial do vestíbulo pela instilação de gentamicina. Na VPPB os otólitos degenerados podem se acumular na endolinfa notadamente na ampola do canal semi-circular posterior. A cúpula deste canal deve funcionar como um receptor de posição e sendo sensível à gravidade: é o conceito de cupulolitíase que é a base da vertigem paroxística posicional benigna. Se os otólitos circulam no canal, provoca deslocamentos de líquidos e da cúpula: é o conceito de canalolitíase. Diversos fatores podem ser a origem de uma degenerescência dos otólitos: idade, os otólitos tomam formas anormais no idoso e parece que sua massa total diminui muito, mas também os traumatismos cranianos, certos medicamentos (aminoglicosídios), problemas vasculares da orelha interna, certos problemas hormonais. Quadro clínico de vertigem paroxística posicional benigna A vertigem em geral violenta começa em plena noite ou de manhã ao levantar. Ela se acompanha de náuseas, vômitos muito frequentes no primeiro dia. Os dias que seguem sobrevêm as vertigens rotatórias breves, provocadas exclusivamente pelas mudanças de posição: deitar, levantar, retornar à cama, olhar para cima ou para baixo. Não se observa sinais associados (ausência de anomalias da audição). Certos pacientes evitam a situação provocando as vertigens, descrevendo simplesmente uma instabilidade com o tipo de uma sensação ebriosa e flutuação. VPPB – Exames complementares – O tempo essencial do exame clínico é representado pelas manobras de provocação de vertigem: a mais importante manobra é a de Dix-Hallpike – consiste em deitar o paciente sobre o lado e lhe rodando a cabeça 30° em sentido oposto, pescoço mantido e a cabeça ligeiramente em declive em relação ao plano do exame. Se o lado alterado é bem sobre o qual deitou o sujeito, uma vertigem rotatória muito intensa sobrevém após uma latência de alguns segundos, com um nistagmo rotatório para baixo e
  • 35. 35 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira dura raramente mais uns 30 segundos. Quando a vertigem e nistagmo desapareceram, levanta-se rapidamente o paciente, o que provoca de novo uma vertigem, enquanto o nistagmo muda a direção. Manobra terapêutica Consiste em retornar rapidamente a cúpula e o canal semi circular posterior para dispersar os restos otolíticos. Após haver reparado o lado alterado, deita-se o paciente do outro lado em um movimento amplo e rápido. A ação deve ser feita firmemente. Após alguns segundos, provoca-se uma vertigem violenta acompanhada de um nistagmo rotatório para o alto. Na maioria dos casos, uma ou duas manobras terapêuticas são suficientes para parar a crise. Um estado pseudo ebrioso é entretanto possível nas 48 horas seguintes. Este tratamento não pode parar as recidivas que serão tratadas da mesma técnica. Doença de Ménière Representa certamente a mais célebre das vertigens, embora ela seja bem menos frequente que a VPPB. É uma doença do adulto evoluindo por crises. Ela é em geral atribuída a um hydrops labiríntico, isto é, a uma hiperpressão, uma dilatação ou uma distensão do labirinto membranoso. A causa deste fenômeno ainda é controvertida. O diagnóstico é evocado diante da associação de vertigens rotatórias, hipoacusia unilateral progressiva e acúfenos unilaterais. Pode ser difícil de afirmar no início da doença quando a afecção é essencialmente vertiginosa. A crise começa por um acúfeno grave com sensação de plenitude da orelha. A hipoacusia aparece em seguida e muitas vezes o acúfeno torna-se mais agudo. Depois que a vertigem ocorre, muitas vezes intensa, acompanhada de náuseas e vômitos importantes de uma duração podendo variar de 15 minutos a uma jornada inteira. No fim da crise, o paciente fica fatigado. As frequências das crises pode ser de 1 vez por ano a várias vezes por semana. Elas podem ser provocadas por uma emoção, um stress, dificuldades adicionais profissionais ou familiares. Na evolução, a audição, normal entre as crises no início, se altera e uma hipoacusia permanente se instala. As vertigens diminuem para deixar às vezes uma instabilidade mais ou menos contínua. A cura aparente das vertigens não sobrevém senão a um preço de uma surdez profunda irreversível e de acúfenos persistentes. A bilateralização da afecção pode aparecer e não importa qual estado da doença. A confirmação do diagnóstico se faz no curso das crises pela colocação em evidência de um déficit vestibular unilateral e de uma hipoacusia do tipo endococlear (de percepção, ou neurossensorial). No início, a avaliação intercrítica é normal. Precisará observar pelos exames se estejam alterados: audiometria e timpanometria, potenciais evocados auditivos do tronco cerebral, eletronistagmografia.
  • 36. 36 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  A neurite vestibular: equivalente a uma paralisia facial a frigore, ela resulta de uma desaferentação aguda e completa de um vestíbulo. Aparece uma grande vertigem rotatória, acompanhada de náuseas e vômitos e que diminui em 6 a 8 dias. Observa-se um nistagmo periférico típico com arreflexia vestibular. Diversos argumentos falam em favor de uma neuropatia edematosa sem que uma prova formal possa se encontrar: pequenas epidemias, sinais de polineuropatias cranianas, dados histológicos (raros) em favor de uma lesão de origem viral e eficácia da corticoterapia. Entretanto, a fisiopatologia exata permanece desconhecida e os dados histopatológicos são pouco numerosos para afirmar uma origem viral.  Labirintite tóxica medicamentosa – aparecimento retardado após a recepção do produto responsável, a labirintite tóxica se distingue pela ausência de vertigem verdadeira em razão da alteração bilateral e progressiva dos órgãos vestibulares. O pico perilinfático de concentração do produto é retardado em relação ao pico plasmático e o decréscimo ao nível da endolinfa é extremamente lento.  As fístulas perilinfáticas – elas são responsáveis por vertigens curtas provocadas por variações de pressão (espirros, mudanças de posição da cabeça, ruídos de intensidade elevada, esforços). Pode ser observada uma surdez flutuante que se agrava. A fragilidade de certas estruturas da orelha interna (aqueduto coclear, aqueduto do vestíbulo) permite compreender os mecanismos. Em casos de variação brutal de pressão, pode haver ruptura das membranas. Duas etiologias principais são descritas: os traumatismos e os colesteotomas. O diagnóstico pode ser confirmado pelos testes pressionais ou posicionais, e exames complementares (tomografia e ressonância magnética). Pode ser realizada exploração cirúrgica.
  • 37. 37 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO VI VERTIGENS: GUIA PRÁTICO A. Chays, P. Magnan, P. Tran Ba Huy A vertigem representa a expressão, a mais intensa em conjunto com alterações de equilíbrio e ela trata bem de domínio no qual nossos conhecimentos tem evoluído no curso dos últimos anos. Fisiopatologia – O caráter plurisensorial do sistema do equilíbrio, o desmantelamento das interconexões e interações entre receptores periféricos e centrais tornam caduca a antiga oposição (vertigem central, vertigem periférica). O otorrinolaringologista dispõe agora de um exame vestibular preciso, sensível e não invasivo, associado a um estudo de imagens de alta qualidade. Em terapêutica enfim onde o tratamento dos problemas de equilíbrio dispõe de soluções médicas, cirúrgicas, ou cinesioterapêuticas. Conhecimentos fisiopatológicos Do receptor isolado puramente periférico, o labirinto é visto integrado no seio de uma organização muito mais vasta e complexa, onde os 3 sistemas sensoriais, visual, labirinto e proprioceptivo misturando suas informações que serão tratadas pelos centros superiores. Em retorno, estes dirigem mensagens de adaptação as condições novas de equilíbrio. De definitivamente fixado, o conjunto do sistema do equilíbrio é visto atribuir funções de plasticidade permitindo de se organizar, em seguida ao disfuncionamento de um ou vários de seus receptores, a compensação vestibular, livra os seus primeiros segredos e representa um dos modelos a mais pura de plasticidade neuronal. Enfim, os pesquisadores tem explicado como a função da célula sensorial ciliada ocorre. O sinal mecânico é transformado em sinal elétrico compreensível para os centros nervosos. A ação de um neurotransmissor, o glutamato parece primordial. Métodos de exploração – As videonistagmografias tornaram o exame vestibular suas letras de nobreza: nós somos agora capazes de explorar diretamente o funcionamento dos 5 receptores labirínticos com uma precisão jamais alcançada até o presente: nossas performances diagnósticas são otimizadas. Posturografia – as plataformas de posturografia nos permitem de quantificar e de comparar as performances das vias vestibuloespinais: a compensação vestibular é mensurável. Enfim, nossas imagens radiológicas são capazes de nos mostrar estruturas anatômicas cuja dimensão não ultrapasse 1 milímetro (IRM). Todos componentes labirínticos são observáveis, o nervo vestibular pode ser estudado ao longo de seu trajeto.
  • 38. 38 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Tratamento – médico, ele tornou–se mais adaptado, mais eficaz a mais comparável; o tratamento cirúrgico tornou-se mais lógico e mais preciso; cinesioterapia, tornou-se indispensável. Equilíbrio: um sistema plurifactorial Os núcleos vestibulares, situados no tronco cerebral estão no coração do sistema complexo de informações cujos quatro princípios são visuais, labirínticos, proprioceptivos e neurovegetativos. Eles endereçam sua mensagem aos centros superiores. Estes comparam o conteúdo das aferências e a sensação de equilíbrio não é alterada senão em caso de incoerência entre estas diferentes informações. Quando surge a incoerência por disfuncionamento labiríntico, os centros “inventam”a vertigem e dão ordens inadaptadas a seus efetores visuais (nistagmo), locomotores (desvio e queda), neurovegetativos (náuseas e vômitos). A vertigem é então uma alteração do equilíbrio que se associa aos graus diversos destas diferentes síndromes: segundo sua presença ou não e ao nível de sua intensidade.O número de casos clínicos é então definido, dito de outro modo, o simples estado nauseoso pode ter a mesma tradução semiológica que a apavorante vertigem rotatória. Teste de Hall-Pike Neurite Vestibular
  • 39. 39 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Neurinoma do Acústico Neurotomia Vestibular Direita Fora de controle que o labirinto patológico, bem dissimulado no seio do sistema plurissensorial, provoca uma ação vertiginosa, o doente é incapaz de atribuir a responsabilidade a sua orelha, de onde o risco para ele, de rotação entre diversas especialidades. O equilíbrio: um sistema paralelo Cada um dos informadores, labiríntico, proprioceptivo e neurovegetativo, endereça sua mensagem pelas vias paralelas, o conjunto das quais estando colocado em forma ao nível dos núcleos vestibulares. O equilíbrio depende mais de uma coerência que de reter, manter ou dirigir as informações. Opostamente são os sistemas de funcionamento que necessitam obrigatoriamente de cada um dos componentes: é o caso do sistema auditivo. Um paciente pode então ficar num estado de equilíbrio utilizando diferentes sistemas segundo o privilégio de uma ou outra via de informação. Ele dispõe teoricamente de uma infinidade de estratégias posturais. A passagem de uma estratégia a outra define o fenômeno de compensação. As informações são hierarquizadas: informador visual é o mais poderoso do que o labiríntico e ele mesmo mais que o proprioceptivo.
  • 40. 40 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira De fato, do caráter paralelo do sistema, um paciente pode clinicamente apresentar um equilíbrio perfeito mesmo se uma das vias de informação é patológica, desde que esteja estável. Assim é preferível de ser privado do labirinto mais do que dispor de um labirinto instável. SENSAÇÃO DE INSTABILIDADE OU VERTIGENS AS VERTIGENS ROTATÓRIAS A palavra vertigem vem do latim vertigo que significa rodar, girar. Quando ocorre a vertigem rotatória, o paciente tem a impressão que os objetos rodam ao redor dele. Em regra, as vertigens são os sinais de mau funcionamento de uma das orelhas internas. Sensação de instabilidade: se manifesta igualmente por problemas de equilíbrio, mas sem sentir ilusão de uma rotação dos objetos ao redor de si. A sensação de instabilidade pode ter causas múltiplas, o envelhecimento é uma das causas mais frequentes. Os mal estares de origens diversas Hipertensão arterial ou hipotensão, hipoglicemia podem se manifestar por síndromes que se classificam por vertigens. Graças a um interrogatório preciso e a um exame clínico completo, o médico pode determinar a origem dos problemas e seu tratamento. A avaliação médica O paciente deve descrever precisamente os sintomas. O exame da orelha interna e mais geralmente do sistema nervoso necessita muitas vezes do recurso dos exames complementares para se realizar um diagnóstico preciso a fim de estabelecer o tratamento. Mecanismos de equilíbrio É devido uma interação complexa entre as orelhas internas, o sistema nervoso central (cérebro, cerebelo e tronco cerebral), os olhos, as articulações, os receptores sensitivos e os músculos. Origem dos problemas Quando um destes elementos não realizam mais sua missão, os problemas de equilíbrio podem surgir.Em função da causa, poderá ocorrer uma vertigem verdadeira do tipo rotatória, de uma sensação de instabilidade ou de um episódio de tinnitus. As sensações de instabilidade
  • 41. 41 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Numerosas causas podem ser a origem da sensação de instabilidade, mas o envelhecimento é a mais frequente. Na prática, para permanecer estável, nós devemos cada fração de segundo, integrar os parâmetros muitos numerosos. Graças à orelha interna, ao tronco cerebral, ao cerebelo, aos olhos e às informações provenientes de diferentes partes do nosso corpo, este último adapta sem cessar sua posição no espaço. O conjunto destes dados transitam pelas células nervosas (neurônios) que são conectados uns aos outros. Com a idade, a transmissão é menos eficaz e menos rápida: nós perdemos cada dia neurônios e as trocas de informação entre os neurônios funcionando menos. O conjunto destes disfuncionamentos pode provocar em certas pessoas sensações de instabilidade que são às vezes graves e podem provocar quedas. Uma má oxigenação devido a uma irrigação sanguínea insuficiente do sistema nervoso central podem igualmente ser a origem da sensação de instabilidade. As vertigens rotatórias As vertigens estão geralmente em relação com um mau funcionamento de uma ou duas orelhas internas: fala-se então de vertigens periféricas. As vertigens podem, mais raramente, ser secundárias a problemas situados ao nível do tronco cerebral (parte alta da medula espinal), ou do cerebelo: fala-se em vertigens centrais. As vertigens podem estar acompanhadas de outros sintomas: zumbido da orelha, diminuição unilateral da acuidade auditiva, náuseas e vômitos. Nistagmo As pessoas sofrendo de vertigens apresentam muitas vezes movimentos oculares sacádicos e involuntários, chamados nistagmos. Estes podem aparecer sem razão particular ou quando o paciente muda de posição. Exame clínico Conhecer os antecedentes médicos e cirúrgicos que devem ser descritos o mais precisamente possível, o conjunto de sintomas. O médico tomará igualmente conhecimento dos eventuais tratamentos e procederá a um exame médico completo. Exame otológico é um tempo importante da consulta. Ele permite muitas vezes mostrar diretamente em evidência uma causa podendo explicar as alterações (corrimento pela orelha ligado a uma infecção). Exames Complementares Análise sanguínea, eletrocardiograma, um Doppler, podem ser muitas vezes necessárias para eliminar certas causas de doenças que não são vertigens. Audiograma – As vertigens devem acompanhar de uma diminuição unilateral da acuidade auditiva. O audiograma é realizado e interpretado por um especialista que poderá encontrar uma deficiência auditiva e diferenciar uma hipoacusia de percepção e de transmissão. Graças a
  • 42. 42 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira estes exames é igualmente possível de eliminar um eventual neurinoma do nervo acústico, tumor benigno raro do VIII por dos nervos cranianos. Testes de audição complementares permitem ao médico de determinar se a perda de audição tem sua origem ao nível da orelha interna ou a outro nível. Outros exames Eletronistagmografia (EGN) – este teste tem por objetivo avaliar o funcionamento da parte da orelha interna que gera o equilíbrio, registrando o sentido e a intensidade dos nistagmos provocado pelo exame. Injetando água fria, depois quente (ou ar) no canal auditivo, o funcionamento é assim estudado separadamente para cada orelha. O EGN permite também de determinar se os sintomas que podem surgir durante o exame, são idênticos àqueles que aparecem arbitrariamente. Potenciais evocados auditivos (PEA) Eles medem a velocidade das impulsões elétricas vinculadas depois da orelha interna para o cérebro por intermédio do nervo auditivo. Uma alteração da transmissão pode ser secundária a um neurinoma do acústico. Imagem por ressonância magnética (IRM) e o scanner Uma ou outra destas técnicas pode ser utilizadas para obter imagens da orelha interna e do cérebro. As imagens por ressonância magnética como scanner permitem assim diagnóstico de neurinoma do acústico, mas também outras causas de vertigem. Consulta ao neurologista é rara, mas às vezes, necessária. Diferentes causas possíveis de problemas do equilíbrio. Todos os exames complementares não revelam um problema específico e às vezes, deve ser repetido. Eles permitem fazer diagnóstico das afecções enumeradas abaixo. As sensações de instabilidade O envelhecimento pode provocar em certas pessoas problemas de equilíbrio. Várias causas podem explicar este fenômeno.  Com o tempo, a transmissão das informações transitam pelos neurônios menos bem e menos rapidamente. As diferentes conexões entre as estruturas assegurando em permanência o equilíbrio (orelhas internas, tronco cerebral, cerebelo) são assim parcialmente deficientes. Uma má oxigenação ligada a uma retração do diâmetro dos vasos sanguíneos irrigados pode muitas vezes explicar o aparecimento de alterações do equilíbrio. A principal causa é na arteriosclerose. A artrose cervical, reduzindo os espaços naquelas artérias que irrigam o sistema nervoso central.
  • 43. 43 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira As vertigens rotatórias  A vertigem paroxística posicional benigna (VPPB) se manifesta por uma vertigem rotatória aguda durante 10 a 20 segundos. Esta vertigem ocorre geralmente à noite na ocasião de certos movimentos da cabeça. Isto é devido a uma anomalia funcional da orelha interna.  A doença de Ménière é responsável de crises vertiginosas rotatórias agudas durante 15 minutos a várias horas. Se acompanham de uma diminuição unilateral da acuidade auditiva e aos zumbidos da orelha, ela encontra igualmente sua origem ao nível da orelha interna. As labirintites, muitas vezes de origem viral, correspondem a uma infecção de uma parte da orelha interna e podem aparecer crises vertiginosas rotatórias com diminuição de audição e zumbidos.  As otites crônicas – certos medicamentos podem ser a origem de crises vertiginosas rotatórias.  Neurinoma do acústico – trata-se de um tumor benigno que se desenvolve na dependência do nervo craniano n° VIII. Ele se manifesta pelos zumbidos da orelha, uma diminuição da acuidade auditiva do lado do tumor e pelas crises vertiginosas rotatórias repetidas. Tratamento – Estas recomendações enumeradas abaixo podem contribuir para o conforto e seguridade do paciente. É importante de aconselhar o paciente e seguir escrupulosamente seu tratamento. Conduta – Se o paciente sofrer de distúrbio do equilíbrio, o médico indicará se é possível ou não guiar um carro. É também aconselhável evitar igualmente de subir e descer escada, ou escada de mão. Medicamentos – alguns podem causar vertigens e desequilíbrio. Informe ao médico dos medicamentos que o paciente usa, aqueles que já foram receitados ou que toma espontaneamente. Tratamento medicamentoso Os vasodilatadores e anti isquêmicos são usados no tratamento das vertigens crônicas. Os nootrópicos melhoram a transferência de informações de um neurônio a outro e aumentando a permeabilidade das membranas que recobrem as células nervosas (mielina), otimizando o funcionamento dos sistemas gerando equilíbrio no tratamento das vertigens crônicas. Reabilitação vestibular (R.B.) – Muito útil em casos de vertigens posicionais e em caso de vertigem postural paroxística benigna e outros problemas. Cirurgia – é raramente necessária em alguns casos.
  • 44. 44 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO VII A COMPENSAÇÃO VESTIBULAR J. Toupet A lesão é transitória (por exemplo, na Doença de Ménière) os sintomas regridem (vertigens, desequilíbrio, nistagmo e náuseas). retina vestíbulo músculo do pescoço sola do pé A lesão é definitiva (fratura do rochedo, por exemplo), mas a sintomatologia desaparece pela compensação. É o resultado de uma adaptação central. O sistema do equilíbrio é multisensorial. Vestíbulo, retina, músculos do pescoço dão as informações. labirinto labirinto
  • 45. 45 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O vestíbulo: os 3 canais semi-circulares são sensíveis às acelerações angulares (as rotações). Os dois órgãos otolíticos (utrículo e sáculo) são sensíveis às acelerações lineares (as translações e a gravidade). A retina periférica se comporta como um vestíbulo visual. Os pequenos músculos profundos do pescoço são mais sensíveis aos deslocamentos da cabeça em relação ao tronco segundo as direções muito próximas daquelas dos canais semicirculares. A musculatura do pescoço se comporta como um verdadeiro vestíbulo proprioceptivo.
  • 46. 46 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A informação multissensorial provoca uma integração ao nível dos núcleos vestibulares: O vestíbulo é sensível às alterações as quais a cabeça é submetida. A retina é sensível à velocidade do deslocamento dos objetos no campo visual. Os músculos do pescoço são sensíveis aos movimentos da cabeça em relação ao tronco. A informação sensorial converge sobre os núcleos vestibulares que operam uma análise comparativa das diferentes informações permitindo uma avaliação do movimento. Estes núcleos projetam: sobre os núcleos oculomotores provocando um nistagmo. Este movimento fisiológico dos globos oculares permitem a estabilização da visão durante o deslocamento (o nistagmo é um fenômeno normal. Exemplo o nistagmo de olhar o trem passando.) sobre a medula ocorrem as reações posturais destinadas à estabilizar o corpo durante a marcha. sobre o tálamo e o córtex a fim de tomar consciência da sensação de movimento. Os reflexos vestíbulo-ocular e vestíbulo-espinal são submetidos a um controle cerebeloso. O controle cerebelar recebe suas próprias informações da oliva bulbar por intermédio de fibras nervosas diretamente ao nível de flóculos por intermédio das fibras nervosas. O cerebelo exerce um controle inibidor do reflexo para as células de Punkinge dos flóculos projetando sobre os núcleos vestibulares. Por esta regulagem de ganho do reflexo vestibular, o cerebelo age como uma espécie de potenciômetro do nistagmo e da postura. oliva bulbar flóculo cerebeloso Na prática: uma lesão aguda do sistema vestibular periférico ou central dá uma sintomatologia variada: uma vertigem rotatória, um desequilíbrio lateralizado, um nistagmo horizonto-rotatório, náuseas (neurite, fratura do rochedo, síndrome de Walemberg, isquemia cerebelosa). Uma lesão progressiva do sistema vestibular periférico ou central não dão quase sintomas: neurinoma e trauma da fossa posterior.
  • 47. 47 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Diante de uma sintomatologia discreta, importa explorar todos os pacientes: As explorações funcionais: Permitem diferenciar a síndrome vestibular central da síndrome vestibular periférica Em caso de síndrome vestibular aguda deficitária como na: Fratura do Rochedo Direito Nevrite Vestibular Direita Hemorragia Labiríntica Direita À Prova Calórica A Exame Eletronistagmográfico E teste de fixação Balanço da oculomotricidade perseguição sacadas Arreflexia Vestibular unilateral não compensada Preponderância direcional e nistagmo espontâneo contralateral à lesão Preponderância direcional contralateral à lesão Ausência de sinal de Doença Central Na síndrome vestibular aguda deficitária, tal qual fratura do rochedo direito, neurite vestibular direita, hemorragia labiríntica direita. Prova calórica: arreflexia vestibular unilateral não compensada, preponderância direcional e nistagmo espontâneo contralateral à lesão. Eletronistagmografia:preponderância direcional contralateral à lesão. Teste de fixação, avaliação oculomotora, rastreio, sacadas: ausência de sinal de lesão central.
  • 48. 48 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Em caso de síndrome vestibular central tal qual isquemia bulbar (S. Wallemberg) ou isquemia cerebelosa. (S. de Wallemberg) ISQUEMIA BULBAR ISQUEMIA CERBELOSA À prova calórica O exame Eletronistagmográfico Teste de Fixação Balanço da Oculomotricidade Perseguição Sacadas Hiperreflexia vestibular bilateral E nistagmo espontâneo contralateral à lesão bulbar Ipisilateral à lesão cerebelosa Hiperreflexia vestibular bilateral Teste de fixação ocular anormal Perseguição ocular anormalmente sacádica Hipermetria das sacadas oculares e nistagmos do olhar excêntrico: gaze nistagmo
  • 49. 49 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Prova calórica:isquemia bulbar, hiper-reflexia vestibular bilateral, nistagmo espontâneo contralateral à lesão bulbar, ipsilateral à lesão cerebelosa. E a compensação é tudo isso: Eletronistagmografia: hiper-reflexia vestibular bilateral. Teste de fixação ocular normal. Avaliação da oculomotricidade: rastreio pendular e sacador: rastreio ocular anormalmente sacádico. Sacadas: hipermetria das sacadas oculares e nistagmo do olhar acêntrico, gaze nistagmo. Quando preciso, os exames complementares vão objetivar a compensação. Exames: primeiro dia, 15 dias após, 3 meses após Prova calórica: ver figura acima Eletronistagmografia: ver figura acima Posturografia: ver figura acima Fatores que influenciam a composição  idade: a compensação é uma aprendizagem. Ela é mais fácil quando o sistema é jovem.  A vontade de reeducação é importante  A terapêutica medicamentosa: medicamentos mostraram sobre modelos animais que eles aceleram a compensação após destruição vestibular unilateral. O que dizer ao paciente  Esta vertigem acompanhada de um desequilíbrio demora algum tempo.  O cerebelo vai se adaptar progressivamente à situação nova.  Fazendo adequadamente o tratamento, vai desaparecer o quadro em um ou dois meses, graças à associação de uma reeducação ativa durante o tratamento medicamentoso.
  • 50. 50 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A atuação pelo cinesioterapeuta permite:  Manter a compensação forçando os outros sistemas sensoriais que regulam o equilíbrio.  Desdramatizar o problema e recuperar a confiança.  Remuscular as pessoas idosas (reabilitação vestibular).  Controlar as contraturas cervicais que não deixam de acompanhar a imobilização da cabeça, adotado inconscientemente pelo paciente vertiginoso.
  • 51. 51 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO VIII FISIOLOGIA DA TRANSMISSÃO GLUTAMATÉRGICA R. Pujol, R. Billard, Da mensagem sonora, à sua percepção. Aspectos neurofisiológicos. Cristais de Glutamato A estimulação sonora provoca uma vibração dos ossículos da orelha média. A platina do estribo, deslocando-se sobre a membrana da janela oval, vai transmitir esta vibração sonora do meio aéreo da orelha média ao meio líquido da cóclea: a perilinfa. olhos Labirinto Coluna Vertebral sola do pé Célula Ciliada Macular Sinapse Glutamatérgica Edema Pós-sináptico
  • 52. 52 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Fibra aferente vestibular Superprodução de glutamato Necrose da fibra aferente vestibular Desaparecimento da sinapse A vibração líquida se propaga até a membrana basilar. As curvas da cóclea para o alto provoca um encontro da membrana tectorial para fora, esta provoca um cisalhamento dos cílios os mais longos das células ciliadas externas (CCE). Assim excitadas, as CCE vão se contrair e o acoplamento que elas realizam entre a membrana basilar e a membrana tectorial provoca uma amplificação da vibração que permitirá então a aceitação de uma ou de várias células ciliadas internas (CCI)em função da frequência do som a transmitir. A localização das CCI excitadas variará também em função da frequência sonora: quanto mais o som é grave, maior a vibração máxima da membrana basilar que será próxima do ápice da cóclea. Este sistema chamado tonotopia da membrana basilar não permite mais que uma discriminação frequencial sumária. Labirinto As células ciliadas externas não são então as células sensoriais, mas estas células contrácteis, fazendo um papel de filtro que permite a discriminação frequencial e de amplificador das vibrações antes de sua transmissão às células ciliadas internas. As células ciliadas externas tornam a audição forte clara, o seu desaparecimento completo provoca uma hipoacusia e uma perda das propriedades de discriminação frequencial. Nas condições de estimulações normais, as CCE não são capazes de codificar as mensagens auditivas em direção ao cérebro. As aferências nervosas conectadas às CCE poderiam somente informar os centros nervosos
  • 53. 53 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira sobre a atividade mecânica das CCE ou bem quando de uma estimulação de forte intensidade. Ao contrário, as células ciliadas internas constituem as verdadeiras células sensoriais da cóclea. Elas permitem um efeito e transmissão da excitação mecânica em mensagem nervosa interpretável pelo cérebro. Um desaparecimento completo das CCI provoca uma surdez profunda. Assim, quando a vibração sonora amplificada é transmitida às CCI, os esteriocílios da CCI vão refletir e provocar agora a abertura dos canais iônicos, o que provoca uma despolarização com entrada de potássio e cálcio na célula. Neste instante, o glutamato contido nas vesículas sinápticas é liberado na fenda sináptica e vai estimular seus receptores presentes ao nível das fibras nervosas aferentes. Isto provoca uma entrada de cálcio e uma despolarização destas fibras. A mensagem auditiva será transmitido ao cérebro sob a forma de um potencial de ação. Esta concepção recente da fisiologia coclear individualiza bem a sinapse glutamatérgica como uma etapa indispensável à transmissão da mensagem auditiva ao cerebelo. Sabe-se que a isquemia, os traumatismos, os fenômenos infecciosos e degenerativos provocam o desregulamento dos mecanismos glutamatérgicos ou glutamatoreceptores com o aparecimetno de acúfenos e de hipoacusia em clínica. Do movimento no espaço a sua percepção: aspectos neurofisiológicos Uma aceleração angular da cabeça vai provocar ao nível dos canais semicirculares orientados no mesmo plano que o movimento, uma mobilização dos líquidos endolinfáticos e assim uma movimentação da cúpula. Este vai deslizar sobre o neuroepitélio e provocar então uma inclinação dos esteriocílios que são inclinados. Em função do sentido de inclinação dos estereocílios, haverá uma hiperpolarização, ou seja uma despolarização da célula ciliada. É porque as vias de transmissão da mensagem nervosa vão ser ativadas ao nível do vestíbulo contralateral. Do mesmo modo, uma aceleração linear da mácula utricular: cabeça em posição ereta para a mácula sacular) provoca um deslizamento da membrana otoconial sobre a mácula e uma inclinação dos estereocílios que são encaixados. Em função do sentido de inclinação dos estereocílios, haverá seja hiperpolarização, seja despolarização da célula ciliada. Enquanto isso, no seio da mácula, as células ciliadas tem polaridades inversas de parte e outra de uma zona central chamada estríola. Isto é porque não haverá a resposta macular global. Um estímulo provocará a excitação de uma parte das células e revanche, inibição das células de polaridade inversa. Então, os estereocílios são inclinados no sentido do excitador, há despolarização, por abertura dos canais iônicos que fazem entrar cálcio e potássio na célula. Isto permite a liberação do neurotransmissor do glutamato, ao nível da sinapse entre a célula ciliada e a terminação nervosa aferente. A estimulação dos receptores do glutamato ionotrópicos (NMDA, AMPA) e metabotrópicos, que estão presentes ao nível das fibras aferentes, provoca, por sua vez, uma entrada de cálcio e a despolarização destas fibras. A mensagem pode então ser transmitida aos centros nervosos, via o nervo vestibular, sob a forma de um potencial de ação (ao contrário, um deslocamento dos estereocílios em sentido inverso provoca uma hiperpolarização e uma diminuição da descarga do nervo vestibular.
  • 54. 54 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Assim, de modo comparável a isto que pode ser demonstrado ao nível coclear, os receptores do glutamato constituem, ao nível vestibular, uma etapa indispensável à transmissão da mensagem posicional aos centors nervosos. Sabe-se também que sua superestimulação consecutiva a uma produção excessiva de glutamato, como é o caso de uma isquemia, fenômenos tóxicos, inflamatórios ou traumáticos, provoca uma toxicidade neuronal e assim uma deteorização da mensagem pode ser a origem da sensação de vertigem em clínicas. Enfim, estes receptores, que estão presentes no vestíbulo periférico e os centros nervosos, parecem estar implicados igualmente nos fenômenos de compensação vestibular, pela capacidade que eles têm de modificar a expressão de suas unidades e assim a sensibilidade neuronal.
  • 55. 55 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO IX DADOS SOBRE A NEUROTRANSMISSÃO VESTIBULAR J.Raymond, M. Toupet O sistema vestibular permite o equilíbrio, isto quer dizer a manutenção da postura, e a realização de movimentos harmoniosos em um campo gravitacional. Ao nível do vestíbulo periférico, são as células sensoriais ciliadas que vão assegurar a transformação das estimulações mecânicas em mensagens compreensíveis para o cérebro. As células sensoriais ciliadas estão presentes em vários níveis no vestíbulo.  nas cristas ampolares, que estão situadas no interior das ampolas dos canais semi- circulares. Estes que em número de três são cada um orientado num plano diferente do espaço (horizontal, frontal, sagital). Neste nível, as células ciliadas são recobertas por uma massa gelatinosa denominada cúpula. As cristas ampolares são estruturas sensíveis às acelerações angulares:  nas máculas, que são situadas no vestíbulo propriamente dito ao nível do utrículo e do sáculo. As máculas sacular e utricular, que são perpendiculares, uma em relação a outra, são recobertas de um epitélio vestibular altamente diferenciado sobre o qual se localiza a membrana otolítica que se trata de uma membrana gelatinosa que é recoberta de cristais, os otoconios ou otólitos e no qual penetram os estereocílios. As máculas são as estruturas sensíveis às acelerações lineares. As células ciliadas são ligadas aos núcleos vestibulares centrais por aferências nervosas cujos corpos celulares são situados nos gânglios vestibulares. Estas fibras se unem para formar o nervo vestibular transmitindo assim informação aos centros nervosos. O glutamato é o neurotransmissor implicado na transmissão da mensagem nervosa entre as células ciliadas do epitélio vestibular e as terminações aferentes. A transmissão entre vestíbulo periférico e os núcleos centrais vestibulares é igualmente glutamatérgica. As células ciliadas são igualmente inervadas pelas fibras nervosas e aferentes, cuja origem se situa ao nível dos núcleos vestibulares. O papel destas fibras eferentes é de controlar o sistema aferente. Ao nível do sistema eferente, o neurotransmissor implicado é a acetilcolina.
  • 56. 56 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira
  • 57. 57 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Percepção do movimento no espaço Aspectos neurofisiológicos Uma aceleração angular da cabeça vai provocar, ao nível dos canais semicirculares orientados no mesmo plano que o movimento, uma mobilização dos líquidos labirínticos (endolinfa) e assim um deslocamento da cúpula. Esta vai se inclinar sobre o neuroepitélio e provocar então uma inclinação dos estereocílios que são fixados em função do sentido de inclinação dos estereocílios. Haverá uma hiperpolarização, ou despolarização da célula ciliada. É porque as vias de transmissão da mensagem nervosa vão ser ativadas ao nível de um vestíbulo contralateral. Do mesmo modo, uma aceleração linear da cabeça (cabeça inclinada para frente pela mácula utricular; cabeça em posição pela mácula sacular, provoca um deslizamento da membrana otoconial sobre a mácula e uma inclinação dos estereocílios que são encaixados. Em função do sentido de inclinação dos estereocílios haverá seja hiperpolarização, seja despolarização da célula ciliada. Entretanto, no seio da mácula, as células ciliadas têm polaridade invertida de um lado e de outro de uma zona central chamada estríola. É porque não haverá resposta macular global. Um estímulo provocará excitação de uma parte da célula e por outro lado, inibição das células de polaridade invertida. Quando os cílios são inclinados no sentido excitador, há uma despolarização por abertura de canais iônicos que fazem entrar o cálcio e o potássio na célula. Isto permite a liberação do neurotransmissor, o glutamato ao nível da sinapse entre a célula ciliada e a terminação nervosa. A estimulação dos receptores do glutamato ionotrópicos (NMDA, AMPA) e metabotrópicos, que estão presentes ao nível das fibras aferentes provoca no seu turno uma entrada de cálcio e a despolarização destas fibras. A mensagem pode então ser transmitidas aos centros nervosos, via nervo vestibular, sob a forma de um potencial de ação (ao contrário, um deslocamento dos estereocílios em sentido inverso provoca uma hiperpolarização e uma diminuição da descarga do nervo vestibular. Assim, de modo comparável ao que pode ser demonstrado ao nível coclear, os receptores do glutamato constituem, ao nível vestibular, uma etapa indispensável à transmissão da mensagem posicional aos centros nervosos. Sabemos também que sua superestimulação, consecutiva à uma produção excessiva de glutamato, como é o caso de uma isquemia, de fenômenos tóxicos, inflamatórios ou traumáticos, provoca uma toxidade neuronal e assim uma deterioração da mensagem pode ser a origem da sensação de vertigem em clínica. Enfim, estes receptores, que são presentes no vestíbulo periférico e os centros nervosos, parecem estar implicados igualmente nos fenômenos de compensação vestibular, pela capacidade que eles têm de modificar a expressão de suas sub unidades e assim a sensibilidade neuronal. RESUMO: O movimento da cabeça provoca uma inclinação dos estereocílios das células do epitélio vestibular. Em função do sentido de inclinação dos estereocílios, a mensagem mecânica será transformada em sinal biológico pelas células ciliadas e transmitidas aos centros nervosos por meio de um neurotransmissor: o glutamato.
  • 58. 58 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO X VERTIGEM: UM SINTOMA M. Toupet VÁRIAS ENTIDADES CLÍNICAS A vertigem é motivo de consulta frequente para o médico generalista. Representa 5% dos motivos de consultas em medicina geral e aumenta com a idade. Se trata de um simples estado nauseoso ou de grande vertigem rotatória, a maior dificuldade para o médico prático é, em um primeiro tempo, de encontrar a origem da vertigem. O interrogatório e o exame clínico permitem diferenciar esquematicamente três situações: a) Quando existem sinais neurológicos, traumáticos ou otológicos de urgência. O paciente deve ser hospitalizado e a avaliação é feita imediatamente. b) O quadro clínico permite um diagnóstico imediato, como no caso de uma VPPB (Vertigem Posicional Paroxística Benigna) e logo um tratamento pode ser realizado. c) Em outros casos ocorre uma vertigem inaugural sem causa aparente ou de uma história como é o caso da doença de Menière. Neste caso, o objetivo é duplo: fazer exame etiológico completo e sobretudo livrar o paciente de suas crises graças a prescrição de um tratamento sintomático anti vertiginoso. As entidades clínicas principais - Vertigem posicional paroxística benigna - Doença de Menière - A neurite vestibular - As vertigens vasculares - O neurinoma do acústico - Outras vertigens Doença de Ménière em Fase Intercrítica Teste Calórico de um Ménière em fase intercrítica Videonistagmografia: déficit direito de 30% sem preponderância direcional
  • 59. 59 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Videonistagmografia Vertigem Posicional Paroxística Benigna Epidemiologia- É a causa mais frequente de vertigem que aparecem no homem como na mulher, com um máximo de frequência ao redor dos 50 anos (39%). Clínica – A vertigem violenta de curta duração (alguns minutos) rotatória é provocada pela mudança de posição da cabeça. Aparece após um tempo de latência reproduzível. É facilmente identificada pelo paciente devido movimentos bruscos. A vertigem é seguida de um período refratário. É acompanhada de nistagmo horizonto rotatório ou torcional. Não há nunca uma alteração coclear associada. Diagnóstico – A manobra de Dix e Hallpike provoca e reproduz a vertigem ao olho nu ou sob videonistagmoscopia. É então possível de observar o nistagmo torsional de posição se invertendo e recuperando. Dependendo do movimento da cabeça em relação a cada canal semicircular o nistagmo torcional será diferente. Evolução – Apesar das vertigens recidivantes e invalidantes, a cura ocorre em alguns meses. Fisiopatologia – Existem duas teorias para explicar a fisiologia da vertigem posicional paroxística benigna: a teoria da canalolitíase e da cupulolitíase. Uma patologia labiríntica de origem traumática infecciosa, vascular ou uma degeneração devido a idade seria a origem da migração de otoconias ou otólitos das máculas utriculares ou saculares que se despregam e migram sobre a cúpula (cupulolitíase) ou no canal (canalolitíase). Os otoconios vem e se fixam (cupulolitíase) se localizam na ampola do canal semicircular ou se deslocando (canalolitíase) modificando as características do líquido endolinfático. Nestes 2 casos, as células receptoras neurossensoriais anormalmente estimuladas são a origem da crise vertiginosa.
  • 60. 60 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XI FISIOPATOLOGIA DA VERTIGEM POSICIONAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB) O. Sterkers, C. Martin, J. Magnan Teoria da Canalolitíase Teoria da Cupulolitíase
  • 61. 61 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XII A DOENÇA DE MÉNIÈRE J. Magnan, A. Chays Esta doença representa 6 a 11% das vertigens segundo os autores. Ela se desenvolve quase sempre no adulto ( 45 ± 25 anos) sem predominância de sexo. Clínica A doença de Menière é uma afecção que se manifesta por crises associadas à tríade: acúfenos unilaterais, hipoacusia flutuante e vertigens rotatórias intensas. A orelha fala por si mesma e a doença designa no interrogatório o lado doente. Estas vertigens evoluem por crises cuja frequência é totalmente aleatória. A duração da vertigem rotatória é de alguns minutos a 3 horas. Ela é intensa, acompanhada de alterações do equilíbrio intensas e de sinais neurovegetativos que persistem várias horas deixam o lugar a um mal estar que dura vários dias. Manifesta muitas vezes sinais premonitores (aura da crise): modificações dos acúfenos, hipoacusia e sensação de plenitude da orelha. A surdez de percepção unilateral é flutuante, ela aumenta no momento da crise. No início da evolução, a hipoacusia predomina sobre os sons graves com retorno ao normal em alguns dias. Ela evolui e se acentua desenvolvendo-se mais para os sons agudos, a curva audiométrica ficando horizontal. Com as crises ocorre uma degradação lenta atingindo severamente todas as frequência s. Os acufenos (tinnitus) unilaterais aparecem se acentuando na crise vertiginosa. Eles são de intensidade variável, tornando-se muitas vezes permanente com o tempo. Diagnóstico O diagnóstico clínico é um diagnóstico de interrogatório. Os exames complementares se confirmam: 1) O audiograma revela uma surdez de percepção sobre os graves. 2) A videonistagmoscopia permite de visualizar o nistagmo espontâneo durante as crises e a VNG (videonistagmografia), normal no início quando das crises variável e mostra uma hiporreflexia vestibular do lado da orelha responsável. 3) Tomografia computadorizada e IRM (Imagem de ressonância magnética) não são indicadas mas permitem de encontrar uma outra afecção de se manifestar por uma vertigem menieriforme. Evolução A evolução é imprevisível, a tríade sintomática se manifesta durante vários anos, as crises mais ou menos espaçadas estando separadas pelos intervalos livres de todo sintoma.
  • 62. 62 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Em cada crise a hipoacusia se agrava, os acufenos pioram, as vertigens ficam menos violentas. A bilateralidade é de 5 a 30%. Fisiopatologia A doença de Menière se caracteriza por uma patologia conjunta do labirinto membranoso, de onde os sinais podem ser cocleares (labirinto anterior) e vestibulares (labirinto posterior). Um hidrops endolinfático, ou seja, uma distensão do labirinto membranoso, seria a origem dos sintomas. A origem desta distensão revela várias hipóteses: origem alérgica, imunitória, hormonal, genética, vascular, osmótica ou mecânica (obstrução ou disfunção do aqueduto do vestíbulo ou do saco endolinfático). O hidrops induz uma deformação da membrana de Reissner no seu ápice e depois se estende progressivamente a totalidade do labirinto. Nos pontos de distensão máxima ou ao nível das zonas de fragilização podem se produzir rupturas do labirinto membranoso, responsável pelas fístulas perilinfáticas. Distorção e ruptura podem coabitar sobre uma mesma cóclea na origem de alterações neurossensoriais e descargas do nervo vestibular. Duas hipóteses principais permitem de explicar os sintomas consecutivos ao hidrops. Uma hipótese mecânica com um aumento de volume que altera o funcionamento da membrana basilar, progressivamente menos elástica. Este aumento de volume afetando então a totalidade do canal coclear é a origem de uma surdez flutuando, alterando as baixas frequências com diplacusia e distorção, depois surdez definitiva. A desorganização entre estereocílios e membrana tectorial secundária ao aumento de pressão intralabiríntica permite de compreender, conforme os estereocílios alterados, o aparecimento de má discriminação vocal. A movimentação espontânea dos cílios, destacados de suas ancoragens, seria responsável pelos acufenos (tinnitus). Este mesmo mecanismo pode igualmente permitir de explicar o aumento da frequência de descarga do nervo vestibular que dá origem a crises vertiginosas. Uma ruptura do labirinto com mistura de líquidos endolinfáticos e perilinfáticos é responsável das alterações iônicas. Estas desordens são a origem de uma parte de uma despolarização das fibras do nervo coclear originando acúfenos (tinnitus) depois da surdez. A cicatriz deixa lugar progressivamente com um tecido fibroso não funcional. Também estas desordens, despolarização de fibras do nervo vestibular com consequências de vertigem e nistagmo.
  • 63. 63 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 1 2 3 1- Síndrome de Wallemberg IRM: corte axial do bulbo mostrando um acidente isquêmico no olhar da oliva bulbar. 2- Acidente vascular cerebral IRM: corte axial mostrando uma alteração vérmica em fase de neoangiogenese. 3- Neurinoma do acústico IRM: mostrando um neurinoma estado IIIb.
  • 64. 64 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XIII A NEVRITE VESTIBULAR J. P. Sauvage Epidemologia – representa mais ou menos 6% das consultas por vertigens. Esta afecção se manifesta em qualquer idade com uma frequência entre 30 e 50 anos, sem predominância de sexo. Clínica – Um episódio inflamatório das vias aéreas superiores precede a vertigem num caso sobre dois. A vertigem rotatória aparece brutalmente. Ela é particularmente intensa, impedindo o paciente de ficar de pé. Ela é permanente, independente da posição da cabeça e não é acompanhada de nenhum sinal auditivo nem neurológico. É associada a um violento nistagmo, independente da posição da cabeça, contralateral ao vestíbulo alterado. A vertigem persiste alguns dias e melhora ou desaparece, aparecendo uma instabilidade que pode persistir longo tempo. Diagnóstico – O diagnóstico é antes de tudo clínico. O exame do nistagmo com as lunetas de Frenzel ou em videonistagmoscopia permite observar um nistagmo espontâneo batendo do lado são. Pode-se com a videonistagmografia quantificar a hiporreflexia e a arreflexia vestibular. O audiograma é normal. EVOLUÇÃO A curto termo, a evolução é favorável, as vertigens terminam em alguns dias. É preciso rapidamente provocar os mecanismos de compensação vestibular com reeducação da doença desde as primeiras horas. A videonistagmografia permitirá avaliar o estado funcional do labirinto (arreflexia) definitiva ou recuperação mais ou menos parcial. A longo termo, persistem nos pacientes sequelas de instabilidade, em particular na obscuridade. Fisiopatologia – A origem é infecciosa mas podem ocorrer outros mecanismos invocados, vasculares ou imunológicos, por exemplo. O processo infecciosa poderia se situar mesmo nos núcleos vestibulares.
  • 65. 65 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURAS Nevrite Vestibular Esquerda Nistagmo espontâneo muito intenso horizontal direito e vertical superior no exame videonistagmográfico. Arreflexia vestibular esquerda às provas calóricas.
  • 66. 66 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XIV AS VERTIGENS VASCULARES G. Freyss Epidemiologia – As vertigens de origem vascular atingem uma população de idade mais avançada. Clínica – Vertigens vasculares de origem central correspondem a um acidente vascular cerebral (AVC) ou um acidente isquêmico transitório (AIT). Os acidentes vasculares cerebrais – A síndrome vestibular associa a vertigem sinais neurológicos, uma síndrome cerebelosa, uma síndrome de Claude Bernard Horner ou uma anomalia de pares cranianos. O nistagmo é muitas vezes polimorfo. A vertigem é intensa, rotatória, com o estado de pé muitas vezes impossível. Os sinais vegetativos são evidentes. A vertigem é quase sempre associada a cefaléias. A associação de uma vertigem e os sinais neurológicos necessita uma hospitalização de urgência e a realização de imagens: o mais das vezes uma tomografia computadorizada e imagem de ressonância magnética. Nas formas pouco sintomáticas onde a vertigem rotatória e os problemas de equilíbrio são pouco evocadoras. E é a persistência de instabilidade maior que orienta as pesquisas de uma alteração central mais do que periférica. É preciso saber neste caso repetir o exame clínico. Os acidentes isquêmicos transitórios no território vertebro-basilar são de instalação brutal. O quadro clínico pode apresentar vertigens, uma diplopia, disfagia, problemas motores ou sensitivos da face ou dos membros e uma hemianopsia. Todos estes sintomas se instalam em menos de dois minutos, durando até 15 minutos e regridem completamente em menos de 24 horas. Estes sintomas podem ser provocados por ortostatismo (ficar de pé) em caso de insuficiência vertebrobasilar ou de elevação do braço no caso de um roubo da subclavia. A migrânia basilar é um caso particular de migrânia com aura que pode associar às vertigens de problemas visuais, cerebeloso, auditivos, sensitivos ou motores. Os sintomas vasculares vestibulares de origem periférica podem associar, em função da artéria alterada (artéria vestibular anterior, auditiva interna, cocleovestibular), uma vertigem rotatória isolada ou associada a uma surdez de percepção, ou se manifesta por uma semiologia do tipo VPPB (Vertigem postural paroxística benigna) ou de tipo da neurite vestibular. Um acidente labiríntico total se manifesta por uma violenta vertigem associada a uma surdez profunda; é o mais das vezes de origem traumática ou embólica. A síndrome da artéria vestibular (Lindsay et Hemenway), se manifesta por uma sintomatologia do tipo neurite vestibular depois do tipo VPPB.
  • 67. 67 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A síndrome da artéria cocleovestibular associa surdez neurossensorial de instalação brutal e vertigens, então as provas calóricas são normais (em efeito, o canal semicircular horizontal é respeitado). Caso particular: as vertigens ocorrem devido influência vascular. Tem o nome de vertigens não equitativas. São atributos de uma insuficiência circulatória, principalmente no idoso. Se trata de desenvolvimento da ateriosclerose ligada a idade, ou o desenvolvimento de uma patologia ateromatosa, a vascularização da orelha estando de tipo terminal. A falta de suprimento de sangue explica o desenvolvimento das vertigens. Esta vertigem se acompanha ou se complica com alterações de equilíbrio observados com a idade, ligados não somente aos problemas degenerativos sensoriais, mas igualmente os problemas de ajustamentos posturais. Diagnóstico: Desde que o diagnóstico é evocado, uma avaliação completa compreendendo tomografia computadorizada (scanner e imagem de ressonância magnética). Evolução: A evolução clínica depende bem evidentemente da extensão das lesões. Um acidente isquêmico transitório pode preceder o aparecimento de um acidente irreversível e necessita o controle preventivo ou curativo do acidente tromboembólico.
  • 68. 68 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XV NEURINOMA DO ACÚSTICO P. Tran Ba Huy Epidemiologia: Sua incidência anual é de 9,4 por 1 milhão de habitantes; ele representa 8% dos tumores intracranianaos. Estes são na maior parte schawanomas que se desenvolvem sobretudo no adulto cinquentenário com predominância feminina de 65%. A maioria destes tumores se desenvolvem a partir do nervo vestibular. Clínica: O quadro clínico é bem variável: a surdez é o sintoma mais frequente. Ele é unilateral ou assimétrico, alterando essencialmente as frequências agudas. Ele pode raramente ser brusco ou flutuante. A hipoacusia pode ser isolada ou acompanhada de acúfenos, de instabilidade ou mais raramente vertigens. - um acúfeno unilateral isolado se agravando lentamente pode ser seu único sinal de apelo. - a vertigem é rara nestes tumores com desenvolvimento muito lento, mas pode constatar uma instabilidade. - mais raramente é assinalado quando é um grande tumor, pode ocorrer uma nevralgia do trigêmio de onde o interesse de procurar sistematicamente uma hipoestesia corneana, uma paralisia facial, sinais cerebelosos ou de cefaléias posteriores aumentadas pela tosse e esforço. Também um contexto de surdez sensorioneural unilateral e de instabilidade, todos dois de intensidade crescente progressiva, deve fazer evocar e procurar um neurinoma do acústico. Diagnóstico: a audiometria tonal coloca em evidência a surdez de percepção unilateral ou francamente assimétrica predominante sobre os agudos. A audiometria vocal desmascara os problemas de inteligibilidade (dissociação tono-vocal). A VNG mostra uma hipoexcitabilidade do lado da surdez. Os potênciais evocados auditivos encontram sinais retrococleares. Quando eles existem, as imagens são indicadas. No caso contrário, uma supervisão regular clínica e audiométrica se impõe. O scanner não tem interesse na procura salvo nos raros casos onde os pacientes não podem beneficiar da imagem de ressonância magnética (exame mais importante: sua sensibilidade é da ordem de 1mm. Evolução: se a exerese de um neurinoma se impõe desde que ele é volumoso ou de bom tamanho, as indicações são discutidas quando existe um neurinoma de pouca dimensão com audição conservada. Outros tumores: existem outros tumores que podem alterar diretamente ou comprimir o nervo auditivo e podem assim ser responsáveis das vertigens.
  • 69. 69 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira - O neurinoma pode se desenvolver a partir do nervo coclear ou a partir do nervo facial. Sua descoberta é a mais das vezes pré operatório. A clínica é em realidade muito próxima daqueles neurinomas vestibulares, mas podem ocorrer problemas cirúrgicos bem diferentes. - O meningioma do ângulo ponto cerebelar, os cistos dermóides e epidermóides são os tumores mais frequentes que o neurinoma do aústico. - um tumor metastático é mais raramente encontrado nesta região.
  • 70. 70 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XVI OUTRAS VERTIGENS M. Lacour Vertigem traumática: Os traumatismos cranianos geram vários tipos de vertigem mas outras causas são encontradas: barotraumatismo sonoro, traumatismo cervical. Clínica: as vertigens e as cefaléias são sintomas que aparecem após um traumatismo craniano. Sua semiologia é polimorfa, de uma simples vertigem iterativa a intensa vertigem rotatória. Estas vertigens podem ser consequência de uma fratura do rochedo, de uma patologia central como de uma simples comoção labiríntica. Sinais clínicos completados pela história da doença permitindo orientar o diagnóstico: - na composição labiríntica, a vertigem aparece rapidamente, deixando no lugar uma sensação vertiginosa acompanhada de um nistagmo discreto. - uma vertigem paroxística associada a uma hipoacusia flutuante pode evocar uma fístula linfática. - Na síndrome pós comocional, se encontra essencialmente uma impressão de desequilíbrio com acúfenos e cefaleias associadas aos problemas da memória. - O traumatismo cervical se caracteriza essencialmente para uma dor cervical associada a alterações do equilíbrio quando dos movimentos da cabeça. - Os traumatismos sonoros associados de sinais cocleares (acúfenos e hipoacusia) e vertigens ou desequilíbrios. - Uma vertigem inaugural que aparece no decurso de um mergulho deve fazer evocar um acidente de descompressão. AS INFECÇÕES LABIRÍNTICAS De origem bacteriana – a labirintite infecciosa aguda era uma complicação clássica de otite média aguda antes da descoberta e da prescrição dos antibióticos. Ela se manifesta por uma grande vertigem rotatória acompanhada de uma degradação da audição e de um nistagmo. O quadro clínico é ruidoso em um contexto infeccioso de vizinhança: existe muitas vezes uma otite média aguda ou crônica. O prognóstico é pejorativo para a audição com o risco de cicatrização em uma labirintite ossificante. - uma fístula pode ser consecutiva a uma otite crônica colesteatomatosa. A vertigem é então induzida com o exame endoscópico (sinal de fístula). De origem viral: o vírus pode ser a origem de um quadro clínico associando vertigem à espisódio único e uma surdez brutal.
  • 71. 71 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira VERTIGEM DE ORIGEM TÓXICA Os problemas de desequilíbrio de origem tóxica devem ser evocados diante de uma vertigem insidiosa onde o interrogatório permite de reencontrar a administração de uma substância ototóxica. (aminoglicosídeos).
  • 72. 72 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XVII ENVELHECIMENTO DA FUNÇÃO VESTIBULAR D. Strubel Como outras funções cerebrais complexas, o equilíbrio sofre com a idade: Ele se fragiliza, aparece uma leve baixa da eficiência do sujeito em certas atividades em sua vida cotidiana e predisposição a quedas. É importante de conhecer essas modificações fisiológicas ligadas à idade para não atribuir a patologias como Artrose cervical ou problemas circulatórios. Convém levar em conta nas situações específicas do sujeito idoso onde eles podem agravar. Em efeito, hospitalização, qualquer que seja a causa ou quando de uma patologia intercorrente (traumatismo, infecção). Existe sempre um risco de descompensação do equilíbrio podendo levar à paralisação. De que reclama o sujeito idoso Mais ou menos um terço das pessoas idosas se queixam de sensações breves de desequilíbrio aparecendo preferencialmente quando ocorrem mudanças rápidas de posição, ao levantar em particular, ou quando ocorre movimentos da cabeça refletindo provavelmente sobretudo o envelhecimento da função vestibular. A frequência desta queixa aumenta com a idade. Exame clínico: A evidência do envelhecimento do equilíbrio, chamado de presbiastasia, necessita uma aproximação clínica fina e exaustiva. A postura do sujeito idoso e sobretudo muito idoso, sem lembrar parkisonismo se apresenta com uma atitude ligeiramente inclinada, com cifose dorsal superior, e cabeça ligeiramente fletida e os braços colados no corpo, um pouco fletidos. A base de sustentação é um pouco alargada. O equilíbrio sobre um pé O elemento o mais característico é a dificuldade crescente e a impossibilidade após 75-80 anos de ter equilíbrio sobre um pé ao menos 5 segundos. Esta prova simples tornou-se um excelente marcador do envelhecimento motor e deverá ser realizada sistematicamente no exame de um sujeito idoso. A prova de Romberg: Ela explora o equilíbrio estático e faz aparecer as oscilações do tronco em todas as direções, acentuadas com o fechamento dos olhos. Prova de Romberg sensibilizada, um pé é colocado diante do outro, o equilíbrio torna-se difícil. O equilíbrio dinâmico: equilíbrio em movimento é igualmente demonstrado: um desequilíbrio breve (sem queda) pode aparecer as mudanças de direção no curso da marcha, ou quando certos gestos, como aquele de pegar um objeto do solo, pegar um objeto no alto sobre a ponta dos pés, quanto realiza movimentos de rotação ou de extensão da cabeça.
  • 73. 73 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Globalmente, a marcha é um pouco lenta, mais preocupada, com os passos ligeiramente curtos e um pouco titubeantes, como se o sujeito idoso tivesse medo de perder o equilíbrio. Esta marcha é menos automatizada, mobilizando atenção do sujeito. Estes elementos clínicos são confirmados e afinados pela esteatocinesimetria. Ao exame clínico, não existe nistagmo nem desvio segmentar na prova dos braços estendidos mas em revanche, ocorre uma diminuição e uma abolição após 75 anos de reflexos aquileanos, assim que uma diminuição ou uma abolição da sensibilidade vibratória (palestesia) ao nível dos maléolos. O sentido de posição dos dedos dos pés (cinestesia intacta). Segundo uma lei geral em matéria de envelhecimento, a variabilidade interindividual se acentua com a idade. Ela reflete em particular o grau de atividade atual e anterior do sujeito e seu estado de saúde geral. Como se explica o envelhecimento do equilíbrio Deficiência de recebimento de informações. A idade afeta sobretudo a qualidade das informações recolhidas pelos três principais captores do equilíbrio que informam a relação do individuo com o seu meio e a situação de seu próprio corpo no espaço:  A redução da visão ao contraste é o aspecto mais característico da senecência do captor visual. O campo visual diminui um pouco. Estas modificações tem um importante papel para a percepção do espaço e a detecção de obstáculos. A sensibilidade dos captores vestibulares devido perda neuronal é a presbivestibulia. Certos indivíduos não utilizam suas aferências vestibulares, por uma razão mal conhecida; fala-se de omissão vestibular.  A sensibilidade proprioceptiva dos pés e a sensibilidade plantar se alteram em relação com uma perda dos receptores tendinosos, musculares e cutâneos e fibras nervosas. Estas modificações atenuam a análise de interface do sujeito com o solo e a percepção da posição dos segmentos dos membros. Alteração do tratamento de informação A idade diminui as capacidades da analise e integração de centros nervosos e a condução nervosa central e periférica. A latência e o tempo de dar resposta motriz se encontram alongadas, de tal sorte que as reações de se segurar em caso de equilíbrio são um pouco lentas. As estratégias dessas reações são muitas vezes modificadas menos eficientes, com utilização de esquemas menos flexíveis e menos adaptativos.
  • 74. 74 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Diminuição das capacidades físicas O músculo envelhecido perde em volume e em performance contrátil, sobretudo ao nível dos tornozelos e dos quadris: é a sarcopenia senil. O jogo articular pode ser limitado pelos movimentos ligados à idade, com a perda notadamente de extensões do quadril e da dorsoflexão do pé. Fatores agravantes As condições do meio ambiente particulares aumentam as dificuldades de equilíbrio, por exemplo, uma iluminação ruim, irregularidades ou instabilidade do solo. Falta de atividade física Existem muitas vezes um verdadeiro fenômeno de descondicionamento físico, quando o sujeito idoso perdeu o hábito de solicitar seu sistema postural nas atividades complexas. A presbiastasia é então agravada por defeito de uso. Assim, os problemas de equilíbrio mais fracos aparece após uma internação ou mesmo em caso que o sujeito se mantenha no leito: esta síndrome de imobilização comporta uma tendência à retropulsão, sobretudo nas mudanças de posição, uma marcha vagarosa e lenta, com procura de apoio. O medo de cair aumenta os problemas do sujeito idoso entrar em um círculo vicioso de autoagravação do equilíbrio com risco de quedas. Fatores nutritivos A desnutrição protéica energética, frequente no curso do envelhecimento, reforça a sarcopenia e fragiliza o sistema postural. Efeitos medicamentosos deletérios O uso de certas medicações degradam a função do equilíbrio: os psicotrópicos sedativos (benzodiazepínicos, neurolépticos, antidepressores) perturbam o sistema vestibular mas também a vigilância. Os benzodiazepínicos diminuem o tônus muscular. É bem conhecido que todos os psicotrópicos podem ser provocadores de quedas. Consequências do envelhecimento do equilíbrio De modo geral, o envelhecimento provoca uma redução da reserva funcional e adaptativa do indivíduo. Assim, é o desequilíbrio que predispõe o sujeito a cair mais facilmente. Em caso de desequilíbrio espontâneo ou provocado (alteração no pé, solo escorregadio ou irregular). As mulheres caem mais que os homens. Assim, a incidência das quedas de pessoas idosas está relacionada a um certo número de fatores. O risco de queda será maior nas pessoas frágeis, ao envelhecimento mais marcado que é importante de identificar. A queda pode ser grave por suas consequências traumáticas mas
  • 75. 75 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira também por suas consequências psicológicas e sociais. A mortalidade ligada às quedas é mais importante que aquelas dos acidentes de circulação. É possível prevenir o envelhecimento do equilíbrio? A possibilidade de melhorar as performances do sistema postural passa pela estimulação e treinamento físico, reflete a persistência de uma plasticidade com a idade e abre perspectivas em matéria de prevenção. Para limitar o efeito da idade sobre o sistema postural, é possível de propor um certo número de medidas:  manter um bom estado muscular e articular pela prática regular de uma atividade física;  manter a musculatura trófica pelos aporte de alimentos protéicos suficientes e, em todos os casos, evitar a desnutrição;  limitar o uso dos psicotrópicos, sobretudo sedativos;  fazer participar eventualmente estes pacientes nas academias de equilíbrio, curso nos quais a função de equilíbrio é estimulada especificamente pelos exercícios de reforço muscular ao nível dos membros inferiores, cuidados articulares com o quadril e sobretudo os tornozelos, de estimulação da propriocepção e da sensibilidade plantar e de desenvolvimento de estratégias de motricidade efetivas. É preciso juntar, em matéria de higiene de vida e para prevenir as quedas, uma tomada de consciência pelo indivíduo, dos limites de suas possibilidades de compensar. Conselhos destinados a reduzir os riscos na vida diária: não subir uma escada. Deve tomar apoio de uma mão para pegar um objeto no solo ou pegando um objeto nas alturas. Quando toda patologia provocando uma imobilização, mesmo de alguns dias, num sujeito de muita idade ou frágil,é preciso prevenir uma verticalização e um levantar precoce da cadeira ou leito, mesmo que a mobilização seja de curta duração ou mesmo fazer intervir um cinesioterapeuta rapidamente se os problemas de equilíbrio aparecerem, antes que a paralisação não se instale. Um nistagmo multidirecional é igualmente evocador de uma alteração central. Explorações complementares:na ausência de VPPB ou etiologias manifestadas, outros exames complementares mais especializados podem ser realizados. Audiograma: É sistemático. Uma surdez de percepção é normal nesta idade. Uma assimetria franca chamará a atenção: doença de Ménière, neurinoma do acústico ou alteração vascular coclear vestibular. Exame vestibular: Ele é realizado com eletro ENG ou videonistagmografia (VGN). Podem ser observados, evocando: uma neurite vestibular; parada brutal da função vestibular unilateral,
  • 76. 76 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira de origem indeterminada, que se traduz por uma grande vertigem isolada regressiva em alguns dias. Ao exame clínico, existe um violento nistagmo espontâneo e uma ausência total de resposta à estimulação calórica de uma orelha. Descobrir esta patologia permite de assegurar o paciente sobre a evolução de sua vertigem ou das suas alterações do equilíbrio. A cura aparece em efeito, em três a seis semanas à condição que o paciente retoma uma atividade a mais normal possível. Uma síndrome de Wallemberg, de sintomatologia clássica: grande vertigem rotatória de vários dias, alteração cerebelar, hipoestesia da face ipsilateral e corporal bilateral, alteração da motricidade linguo-velo-faringológica ipsilateral. A associação de cervicalgias ou de cefaléias ocipitais a vertigens não posicionais impõe uma supervisão atenta de evolução clínica e a procura de uma lesão de fossa posterior ou de uma dissecção da artéria vertebral. Um traumatismo leve, seguido de cervicalgia e de cefaléias ocipitais e lateralizadas acompanhadas de vertigens não posicionais, deve fazer pensar no diagnóstico de dissecção de uma artéria vertebral. O diagnóstico é com a tomografia computadorizada e a ressonância magnética. A avaliação nistagmográfica é característica: preponderância de um nistagmo horizontal tendo sempre o mesmo sentido que seja a estimulação (rotatória, calórica ou optocinética).  Uma isquemia cocleo-vestibular que associa um quadro de neurite vestibular a uma cofose.  Uma doença de Ménière: vertigens rotatórias evoluindo por crises de algumas horas, associadas a uma surdez unilateral que se agrava a cada episódio de vertigem e a dos acúfenos de tonalidade grave. Ela pode se ajuntar uma sensação de plenitude na orelha. Os exames complementares permitem confirmar o diagnóstico: surdez em platô ao exame audiométrico (seja uma perda igual àquela que seja a frequência) contrariamente à curva audiométrica das presbiacusias: alteração seletiva das frequências agudas (2.000, 4.000 e 8.000 Hz). No término dos exames e na ausência de orientação, convém de pensar as causas medicamentosas (neurolépticos, antihipertensores, aminosídeos) que constituem o segundo pólo etiológico das vertigens e dos problemas das alterações do equilíbrio nas pessoas idosas. Em efeito, bom número entre eles consomem um neuroléptico ou um sonífero associado a um ou vários medicamentos. Estes alteram o funcionamento do tronco cerebral e notadamente da substância reticular, responsáveis destes problemas de equilíbrio. Uma toilete rigorosa da prescrição permite de aparecer a sintomatologia. VERTIGEM E ENVELHECIMENTO As alterações periféricas:conjunto de modalidades sensoriais participam na orientação espacial (vestíbulo, visão, audição, propriocepção músculo-articular e sensibilidade tátil). A idade induz modificações morfo-funcionais dos captores periféricos quantitativos (redução do número de receptores, degenerescência das vias aferentes) e qualitativas (aumentado limiar de sensibilidade). Para o sistema vestibular, uma desmineralização e uma perda dos otólitos
  • 77. 77 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ou otocônios, uma redução do número de células sensoriais e uma degenerescência das aferências vestibulares primárias são relatados na idade de 50 anos. Ao nível motor, a redução concomitante da forca muscular e da abertura articular acentuando os déficits de equilíbrio (aumento das oscilações posturais, redução da zona de limites de estabilidade). As modificações centrais recobrem em primeiro lugar os mecanismos neuronais de adaptação permitindo por processos de substituição intermodalitária de suprir a deficiência de um sistema sensorial (vestibular) por acréscimo do peso sinóptico de um outro (visão). Envelhecer é a arte de acomodar temporariamente os restos. Além dos 70 anos, a capacidade de integração e as faculdades de adaptação do sistema nervoso central aparece. A baixa das performances de integração neuronal, particularmente evidente em condições dinâmicas, reflete sobre a cognição espacial. Ela é origem de sensações vertiginosas, de modificações de representação central do corpo e dos seus deslocamentos e instabilidades. O declínio das faculdades de adaptação do sistema nervoso às alterações mais pronunciadas dos sistemas sensoriomotores e as mudanças ambientais, e o abandono de estratégias comportamentais tornadas inoperantes, conduzem a uma restrição nociva da atividade da pessoa idosa que é preciso combater. Curvas normalizadas (valor 1) com idade de 30 anos de evolução do número de células sensoriais das cristas ampolares (curva vermelha), de neurônios vestibulares primários do gânglio de Scarpa (curva verde) e das fibras vestibulares primárias do nervo vestibular (curva azul), do ganho do reflexo vestíbulo-ocular [RVO] (curva negra) e de amplitude das oscilações posturais no plano anteroposterior em posturografia dinâmica (condição do Equitest: curva laranja) no homem em função da idade (Rosenhall, 1973: Ritche, 1980; Bergstróm; Peterka ET AL 1990; Peterka e Black, 1990) Áreas corticais de projeção vestibular Após ligações talâmicas, os núcleos vestibulares se projetam ao nível de áreas corticais parietotemporais (2V, 3ª e córtex vestibular parieto insular: [VPI]) fortemente interconectadas e formando o “círculo vestibular interno”implicado na cognição espacial. O [VPI] é uma estrutura de integração de informações espaciais heteromodalitárias (vestíbulo: 51%; somestesia: 18%; visão: 8%, subentendendo a representação do corpo no espaço e controlando as funções vestibulares. Substituição intermodalitária: recolocação de um dado que falta (por exemplo, o vestíbulo, por uma outra dado sensorial (por exemplo, visual). Informações heteromodalitórias: informações incluindo o conjunto das modalidades (vestíbulo, visão e propriocepção).
  • 78. 78 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira OTOCÔNIOS: otólitos Equitest: posturografia dinâmica que estuda a regulação da postura sobre uma plataforma móvel, permitindo de colocar em conflito uma ou várias modalidades. Equitest É preciso sublinhar que com a idade a variabilidade entre os sujeitos se acentua. Não esquecer o vestíbulo no sujeito idoso Muitas vezes os problemas do paciente idoso ou as vertigens não parecem merecer exame especializado: o sintoma parece normal numa certa idade. Se existem causas específicas no paciente idoso (problemas de visão, patologia do aparelho locomotor, problemas de integração das diferentes informações participando da função do equilíbrio: propriocepção, visão, vestibular e cerebelo). Não se pode esquecer o vestíbulo. Assim, no mínimo, um exame clínico vestibular deve ser realizado, o exame do qual o diagnóstico de vertigem paroxística posicional benigna (VPPB) pode ser encontrado. Verificar com instrumental e o diagnóstico não pode ser evocado. Avaliação Clínica Interrogatório: É preciso a natureza da vertigem ou de problemas de equilíbrio, a duração das crises, sua frequência, seu fator determinante, o envelope evolutivo, os sinais cocleares e neurovegetativos que se acompanham, os antecedentes e os tratamentos em cura. O exame clínico: A otoscopia pesquisa uma perfuração marginal superior testemunha um colestetoma, ele mesmo gerados potencial da sintomatologia vertiginosa do sujeito e necessitando de modo imperioso, a exploração cirúrgica.
  • 79. 79 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XVIII DIAGNÓSTICO DE PACIENTES VERTIGINOSOS M. Toupet, A. Caudal, S. Baranger Vertigem vem do “latim”- rodar. O verdadeiro sentido médico corresponde a uma sensação de rotação seja do meio ambiente, seja de seu próprio corpo, ou seja do meio ambiente girando ao redor de si, seja sentir seu corpo rodar num ambiente estável. A cada vez, a vertigem se acompanha de um movimento ocular: o nistagmo. Cada um pode ter experiência de uma verdadeira vertigem rotatória rodando sobre si mesmo, durante 20 segundos e parando de repente. Pode também com a vertigem, aparecer desequilíbrio. Sensação de Vertigem – é uma sensação subjetiva onde o meio roda ao redor do sujeito, os olhos estando perfeitamente imóveis na órbita. Desequilíbrio – é a perda de equilíbrio postural, é este derivado que escapa do controle voluntário e pode ocorrer a queda. Esta regulação sutil que se pode chamar o controle postural fino, é assegurado pela ação tripla sensorial: visual, labiríntica, proprioceptiva. Ela mantém o equilíbrio postural de modo automático. Sensação de Desequilíbrio – esta sensação subjetiva pode ser errônea tal que o corpo não guarda seu equilíbrio. Esta sensação pode ser errônea, o corpo estando perfeitamente estável. TIPOS DE VERTIGEM Quatro grandes conjuntos de diagnósticos. As vertigens se distinguem segundo a duração: 1- aquelas que duram alguns segundos, geralmente posicionais. 2- aquelas que duram ¼ de hora, uma hora. 3- aquelas que duram um dia, vários dias. Não se deve confundir vertigem com desequilíbrio. Porcentagens de cada grupo 1- 42% dos casos são de vertigens breves de alguns segundos, provocadas por certos movimentos da cabeça. Trata-se de uma VPPB, vertigem paroxística benigna em 34% dos casos, ou hipotensão ortostática, ou fístula labiríntica, ou malformação de Arnold-Chiari. Em todos os casos é a consequência de uma perturbação mecânica e hemodinâmica.
  • 80. 80 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 2- 20% dos casos são de grandes crises de vertigem rotatória durante alguns minutos, talvez uma hora, sendo recidivantes. Pode se tratar de Doença de Menière ou de migrânias acompanhadas de vertigens ou de vestibulopatias recorrentes. Em todos os casos se trata de um fenômeno edematoso das vias vestibulares periféricas, geralmente um hydrops dos líquidos labirínticos ou um fenômeno inflamatório. 3- 7% dos casos são constituídos de uma grande vertigem que dura mais de um dia, diminuem progressivamente nos dias e se transforma em uma instabilidade. O mais comum trata-se de uma nevrite vestibular mas pode ser também um acidente isquêmico do tronco cerebral, do cerebelo ou uma fratura labiríntica. Em todos os casos, é uma lesão brutal, quer seja vascular, traumática, inflamatória ou infecciosa, periférica ou central. 4- 25% dos casos se traduzem por uma instabilidade às vezes isolada, a maior parte do tempo devido a lesão progressiva das vias vestibulares periféricas e às vezes das vias centrais ou ainda vias visuais ou da propriocepção. Entre as vertigens as sensações de vertigens interativas do sujeito idoso, temos a presbiataxia e a presbivestibulia. PRESBIATAXIA É conjunto de problemas de equilíbrio devido a idade: presbivestibulia, problemas visuais, proprioceptivos, problemas de integração das informações sensoriais e de sua regulação pelo arco cerebelar, problemas da resposta motora. PRESBIVESTIBULIA Relacionada ao envelhecimento do sistema vestibular periférico: neuropatia senil do nervo vestibular, arteriosclerose do vestíbulo, problemas metabólicos dos líquidos labirínticos, desmineralização dos otólitos ou otoconios. Porcentagem das Doenças Vestibulares Neurinoma do acústico – 4,7% Vertigem e otite crônica – 3,9% Traumatismos – 3,2% Migrânia – 3% Sensação de vertigem de origem muscular – 2,8% Vestibulopatia recorrente – 2,7% Lipotínias e mal estar vagal – 2,4% Problemas oculomotores – 1,2% Otospongiose – 1,2%
  • 81. 81 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Desequilíbrio de origem psicológica – 1% (istérica) Vertigem atrasada – 0,9% Síndrome otolítica – 0,8% Simuladores – 0,7% Intoxicação medicamentosa – 0,7% Sensação vertiginosa – 0,6% Colesteatoma – 0,6% Síndromes vertiginosas pré menstruais – 0,5% Diagnósticos raros – 0,35% Barotraumatismos – 0,3% Sinal de fístula – 0,2% Diabete – 0,1% Traumatismo sonoro – 0,1% VPPB – 33,9% Doença de Menière – 5,9% Insuficiência vertebrobasilar – 2% Hidrops – 0,4% Síndrome de Lermoyez – 0,3% Nevrite vestibular – 4,3% labirintite – 1,2% sida, angina, zona – 0,2% Hipotensão ortostática – 5,9% Angústia – 3,8% Depressão – 1,8% 1- Trata-se de uma falsa vertigem?
  • 82. 82 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira São: hipotensão ortostática, vertigem das alturas, lipotimia cardíaca, grandes desordens metabólicas. Estas falsas vertigens não seriam de difícil prognóstico. 2- Trata-se de uma urgência terapêutica? Do fato de ameaça vital para o paciente; a vertigem se acompanha então de sinais neurológicos. 3- O diagnóstico é evidente? Ele é pelo contexto, pelos antecedentes,pela clínica. Nos 3 casos, a orientação terapêutica é simples. 4- O diagnóstico não é evidente? O labirinto é suspeito, a urgência é em diagnosticar. Neste caso, o poder do diagnóstico depende: da qualidade dos exames complementares, da rapidez com aquelas que são praticadas, com a expressão da patologia labiríntica fugaz. Exames videonistagmoscopias e videonistagmografias. Princípio – Em ausência das aferências visuais, hierarquicamente superiores àquelas dos labirintos, os movimentos oculares observados pelo médico são um reflexo fiel do funcionamento dos vestíbulos dos pacientes. O doente é colocado na obscuridade completa graças a uma máscara perfeitamente estanque na luz. O otoneurologista observa e registra os nistagmos espontâneos e induzidos (semiespontâneos). A VNS (videonistagmoscopia) permite de os qualificar. A VNG (videonistagmografia) permite de os quantificar. O exame se desenrola em 4 tempos: 1- Oculomotricidade que estuda a reação do sistema as estimulações visuais. 2- Procura do nistagmo espontâneo ou de posição cuja presença nestas condições assinalam patologia vestibular. 3- Provas cinéticas que interrogam os dois labirintos ao mesmo tempo e permitem de calcular o ganho do sistema. 4- Provas calóricas que interrogam os dois labirintos ao mesmo tempo e mais, permitem de calcular o ganho do sistema. RESULTADOS: 3 RESPOSTAS
  • 83. 83 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 1- Os labirintos então são a causa no problema do equilíbrio? 2- Qual é o labirinto responsável e qual é o grau de sua lesão? 3- Em relação à clínica o diagnóstico o mais provável é enunciado. As principais entidades clínicas Vertigem posicional paroxística benigna clínica: vertigem rotatória violenta, ligada ao movimento, ocorrendo de um segundo a outra duração, minutos, sem nenhum sinal auditivo. DIAGNÓSTICO : videonistagmoscopia, manobra de Hallpike, observação de um nistagmo torsional de posição exaurível, reinvertendo ou recuperação reprodutível. NEURINOMA ACÚSTICO Clínica: instabilidade, mais que grande vertigem maioria na obscuridade, hipoacusia unilateral. Diagnóstico: audiograma: surdez de percepção unilateral (diacusia neurossensorial). VNG hiporeflexia homolateral compensada. Potências evocadas auditivos: retardo das latências. IRM afirma o diagnóstico (Imagem de Ressonância Magnética). Neurite Vestibular Clínica: grande vertigem rotatória. Sinais neurovegetativos marcados, sem algum sinal auditivo, qualquer que seja a posição dura no máximo durante alguns dias. Diagnóstico: VNS: nistagmo espontâneo violento qualquer que seja a posição. VNG – arreflexia vestibular Audiograma: normal Doença de Menière Clínica: tríade sintomática necessária e suficiente. 1) surdez de percepção unilateral. Acufenos unilaterais evoluindo com a surdez. 2) Vertigem rotatória intensa e sinais neurovegetativos durante várias horas, independente de movimento, seguido de mal estar em alguns dias. 3) Cura da crise 4) sensação de plenitude da orelha. 5) episódios repetitivos
  • 84. 84 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XIX ALTERAÇÕES DO CEREBELO M. Toupet, A. Leblanc A cabeça que roda – Vertigem As vertigens: Interrogatório As vertigens e as sensações de atordoamento são muito frequentes nos sujeitos idosos pois elas ocorrem em 30% das pessoas com mais de 70 anos. Após 80 anos a proporção aumenta com a idade, 70% nas mulheres e 30% nos homens. Pontos importantes da consulta: O interrogatório deve distinguir a vertigem com rotação do sujeito ou do seu meio ambiente e as pseudo vertigens; simples sensações de desequilíbrio tem importância o modo de instalação da vertigem, brutal ou progressiva, seus caracteres (evolução, recorrência e também os sinais que a acompanham. Problemas otológicos (hipoacusia, acúfenos) são sintomas importantes. Os sintomas provam a origem periférica coclear ou nervo auditivo; sintomas neurológicos (parestesias, déficit motor, ataxia, diplopia) assinalam uma alteração central. Os antecedentes devem ser precisos: otites, surdez vascular, tomada de remédios. O exame físico:deve procurar uma síndrome vestibular: nistagmo, desvio dos dedos enquanto o sujeito estende seus membros superiores diante dele e fecha os olhos; pseudo
  • 85. 85 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira romberg vestibular (o sujeito de pé, pés juntos balança de um lado alguns segundos após ter fechado os olhos; desvio da marcha sensibilizada pela marcha em estrela de Babinky-Weil (andar para frente e para trás). Se completa o exame por uma audiometria ou no leito do doente. Se compara a percepção do tic-tac de um relógio para cada orelha e exame neurológico. Outro exame importante é o ABR ou PEATE: estudo por potenciais evocados auditivos precoces do tronco cerebral para explorar as vias auditivas. Outro exame que deve ser realizado é o da prova calórica. Princípio e interpretação da prova calórica A instalação de água no conduto auditivo externo tem a capacidade de deslocar o líquido endolinfático do canal semicircular lateral ou externo seja para o alto (água quente) seja para baixo (água fria). O sentido do deslocamento da cúpula da crista ampolar determina no primeiro caso um aumento da atividade labiríntica, e no segundo uma diminuição. Um nistagmo aparece então batendo para a orelha estimulando se a água é quente, e para a outra orelha se a água é fria. Se pratica a estimulação sobre um paciente deitado (alongado) com a cabeça elevada de 30°, com água a 30° e 45°, injetada com débito de 250 cm por minuto durante 30 segundos. A resposta nistagmica é observada com os óculos de Frenzel, ou registrada pela eletronistagmografia ou videooculografia. Numerosos parâmetros são considerados e transcritos em gráficos. Praticamente, é preciso lembrar que uma alteração periférica se manifesta por uma hiporeflexia, e o problema central por uma hiperreflexia. Pesquisa e compreensão de um nistagmo O nistagmo é um movimento conjugado e rítmico dos dois olhos, que apresentam um componente lento seguido de um deslocamento rápido. O nistagmo indica quando presente a síndrome vestibular. Ele pode ser espontâneo ou semi- espontâneo, quando é provocado em várias posições do olhar. Na vertigem otolítica, deve-se procurar inclinar a cabeça do paciente de 30° para uma depois para outra espádua. Nas vertigens posicionais é uma posição particular da cabeça que o desencadeia. Devemos então pesquisar utilizando a manobra de Hallpike que consiste em fazer passar brutalmente o paciente da posição sentada para a posição deitada de costas, cabeça inclinada a 45° no vazio e em rotação de 45° do lado assinalado pelo paciente. Uma vertigem aparece, assim como aparece um nistagmo batendo do lado da orelha mais baixa durante alguns segundos. Quando se recoloca rapidamente em posição sentada, a vertigem reaparece com um nistagmo batendo no outro sentido. O sentido do componente rápido define o sentido de batimento do nistagmo.
  • 86. 86 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Nas síndromes vestibulares periféricas, o nistagmo desaparece quando ocorre a fixação central voluntária. Inversamente a fixação agrava ou faz aparecer o nistagmo de origem central. Pode-se abolir a fixação ocular e melhor visualizar os movimentos oculares graças aos óculos de Frenzel (lentes grossas e clareadas para os olhos do paciente). As vertigens agudas  uma vertigem aguda violenta, com náuseas e vômito, durante algumas horas correspondem a síndrome de Ménière que é acompanhada de uma hipoacusia de percepção flutuante e que recidiva. Quando da vertigem inicial pode se evocar outras causas segundo os sinais que acompanham e são eventualmente associados.  Com uma surdez se pensa num neurinoma do nervo acústico que pode se revelar sobre um modo vertiginoso. O ABR mostra uma origem retrococlear. Os PEA mostram esta origem retrococlear e as provas calóricas uma arreflexia. A imagem cerebral faz o diagnóstico.  Uma hemorragia labiríntica: uma otite crônica colesteotomatosa de revelação brutal. Um infarto do território da artéria auditiva interna excepcional e quase jamais de origem arterosclerose.  Uma fístula labiríntica fácil de diagnosticar nos casos de fratura de crânio ou de barotraumatismo.  Sem surdez, vertigem isolada A neurite vestibular, que pode durar alguns dias.  Vestibulopatia recorrente de causa desconhecida, que não se acompanha de surdez mesmo após vários acessos.  A vertigem posicional benigna (VPPB) de diagnóstico fácil em razão da vertigem ser provocada por um fator postural nítido.  Esclerose em placa.  Com sinais neurológicos: infarto bulbar tipo Wallemberg, com alterações sensitivas cruzadas e dissociadas, paralisia dos últimos pares de nervos cranianos, síndrome Claude-Bernard Horner.  A fratura do rochedo – onde a vertigem é associada a uma parilisia facial.  Migrânia basilar ou sinais sensitivos oculares, uma disartria e problemas de vigilância podem preceder a cefaléia.
  • 87. 87 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Diagnóstico das síndromes vestibulares  A síndrome vestibular pode resultar de alterações de várias estruturas: o labirinto, o nervo vestibular, os núcleos vestibulares ou as vias centrais projetadas para o cerebelo, a medula espinal, e os núcleos oculomotores.  Uma alteração do labirinto ou do nervo vestibular realiza uma síndrome vestibular periférica, que é a harmoniosa: com vertigem se associando com um nistagmo horizonto-rotatório, batendo no sentido da componente rápida do lado oposto à lesão e um desvio da marcha e dos dedos do lado da lesão.  Uma alteração das vias centrais constitui a síndrome vestibular central, no qual a vertigem é acompanhada de um nistagmo seja vertical para o alto (pedúnculos cerebrais), seja vertical para baixo (bulbo), seja horizontal protuberância anular, sejam enfim rotatório (bulbo). Qualifica-se a síndrome de desarmoniosa pelo desvio dos dedos, da marcha e eventual sentido do nistagmo não ocorrem todos do mesmo lado. O equilíbrio e a prova do tempo O equilíbrio é regido pelas interconexões entre sistemas aferentes, vias de neurotransmissão e sistemas efetores (músculo estriado esquelético). Esta função tem sua origem ao nível dos nervos vestibulares, núcleos vestibulares e do cerebelo que enviam sinais para o tronco cerebral ao nível dos núcleos reticulares assim que pára a medula espinal por um bias do fascículo vestíbulo espinal e retículo espinal. Esta função sofre os efeitos do tempo. Em efeito, os estudos atuais mostram que as pessoas idosas apresentam uma diminuição das capacidades de equilíbrio. Diversos mecanismos parecem implicados nesta deterioração dos sistemas proprioceptivo, vestibulares, efetores; diminuição de velocidade de tratamento das informações, diminuição do número de receptores, da síntese de neuromensageiros e dos segundos mensageiros (AMPC) Amp-cíclico e déficits sensoriais. A vertigem do tempo  O sujeito idoso tem a tendência a se queixar de sensações vertiginosas. Como este termo vago recobre múltiplos problemas, a tarefa primeira do clínico é precisar a natureza exata da queixa, o que não é sempre possível. As vertigens são comuns no sujeito idoso, em relação com as patologias da orelha interna cuja frequência cresce com o envelhecimento, uma degenerescência do aparelho sensorial, uma isquemia da artéria auditiva interna ou vertebro-basilar, o uso de medicação tóxicas. Ainda mais vezes a pessoa idosa relata como vertigem uma sensação de instabilidade, de desequilíbrio, de mal estar, ou impressão de uma queda iminente. O equilíbrio estando assegurado por um triplo sistema sensorial: os vestíbulos, a visão e os receptores proprioceptivos. Uma instabilidade pode ser causada por uma visão
  • 88. 88 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira defeituosa ou uma anomalia sensitiva (polineurite). O cerebelo sendo o órgão integrador de aferências vestibulares e da sensibilidade profunda inconsciente, as alterações cerebelosas se acompanham de uma instabilidade postural. Enfim, a tomada de consciência de seu próprio equilíbrio e as reações emocionais e afetivas são tratadas só ao nível do córtex cerebral. A sensação vertiginosa é uma manifestação ansiosa extremamente comum na velhice, que conduz a uma fobia da marcha; em geral, após uma ou várias quedas, o paciente tem medo de levantar, de andar, patina no lugar ou arrasta os pés colados ao solo, e se encontra obrigado a usar suporte. A fobia da marcha pode conduzir à paralisação. Quando a sensação pseudo vertiginosa (ou muitas vezes realmente vertiginosa) aparece ao levantar, é preciso suspeitar de uma hipotensão ortostética, iatrogência ou não, patológica de uma grande frequência e muitas vezes mal conhecida. Fisiopatologia das vertigens  O desregulamento do equilíbrio entre os influxos nervosos dos dois labirintos causa vertigem, por desestabilização da postura (perturbação das vias do equilíbrio com a projeção cerebelosa).  O nistagmo se revela da desregulação vestíbulo ocular. Os influxos aferentes são interrompidos ou alterados quando as lesões das vias centrais ou do nervo vestibular, o que é simples à conceber. Por exemplo, se interpreta a neurite vestibular como uma interrupção completa dos influxos aferentes, secundárias à uma infecção viral do nervo auditivo (mas nem o mecanismo, nem a infecção não tem sido realmente provados).  Nas lesões labirínticas, os mecanismos são variados e mais complexos. Os impulsos são abolidos ou quase haja destruições hemorrágicas ou isquêmicas. Na fístula labiríntica, muitas vezes de origem traumática, a vertigem sobrevém quando a orelha está em posição baixa.  Na vertigem paroxística posicional benigna se evoca uma degeneração dos otólitos da mácula utricular, formando uma cupulolitíase que báscula numa posição dada.  A causa de Doença de Ménière é ainda indeterminada, mas se deve a uma distensão do labirinto membranoso (hydrops). Um desequilíbrio osmótico brutal, mas pode ser transitório, poderia aparecer uma hiperpressão responsável pela vertigem e surdez, seja diretamente, seja indiretamente por intermédio de uma ruptura do labirinto membranoso e de uma liberação de potássio. As vertigens vasculares: a vascularização da maior parte das vias vestibulares depende do sistema vértebro- basilar. O infarto no território da artéria auditiva interna provoca uma vertigem com surdez brutal, se a alteração se limita à artéria vestibular anterior, a vertigem é isolada e de um caráter posicional (Síndrome de Lindsay e Hemenway).
  • 89. 89 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O infarto látero-bulbar provoca uma síndrome de Wallemberg. Se o acompanhamento neurológico permite facilmente o diagnóstico de acidente vascular cerebral, que é dos casos onde a vertigem está isolada: infarto cerebelar do vermis, infarto talâmico ou mesmo infarto parietal.  Ao lado dos infartos constituídos, uma vertigem transitória pode teoricamente ser a manifestação de uma insuficiência vértebro-basilar.
  • 90. 90 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XX PARA NÃO SE PERDER NO LABIRINTO M. Toupet Para a boa manutenção do equilíbrio, o organismo tem vários receptores: Receptores Visuais permitem: a percepção do ambiente que se movimenta em relação à cabeça. Receptores Labirínticos: que permitem a percepção da cabeça em movimento no espaço. Os Receptores Musculares Cervicais: permitem de qualquer deslocamento da cabeça em relação ao tronco. As informações sensoriais de mesmo significado convergem para as mesmas estruturas anatômicas dos núcleos vestibulares e do cerebelo. A noção de movimento, resultado de informações provenientes dos vestíbulos direito e esquerdo, dos receptores visuais esquerdo e dos receptores musculares cervicais. Uma verdadeira balança, situada nos núcleos vestibulares, compara as atividades esquerda e direita. Estas informações são transmitidas ao córtex, pela via tálamo cervical e são responsáveis pela sensação de movimento. A musculatura ocular, pela via oculomotora reflexa, ocasionando um deslocamento do olhar; à musculatura corporal, pela via vestíbulo espinal modulando o controle postural. Uma deficiência pode ser transitória (como na Doença de Menière) ou permanente (como na fratura do rochedo). Receptores Visuais permitem a Os receptores labirínticos percepção ou ambiente que se permitem a percepção da movimenta em relação à cabeça em movimento no cabeça espaço FIGURA 1 Receptores Musculares Cervicais que permitem percepção de qualquer
  • 91. 91 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira deslocamento da cabeça em relação ao tronco Em caso de deficiência irreversível de um dos vestíbulos, assim como na secção do nervo vestibular (neurite vestibular), o desaparecimento progressivo das vertigens não significa a cura, que é impossível, mas uma gradativa adaptação do cerebelo e do tronco cerebral ao novo estado de informações sensoriais. Esta adaptação leva pouco a pouco a um novo equilíbrio. Trata-se de um processo de aprendizagem, de uma suplência neuronal. Não existe paralelo entre a intensidade da sintomatologia (vertigem, nistagmo, desvio postural e a gravidade da patologia causal, a intensidade do comprometimento vestibular. Estes três elementos do diagnóstico dependem na verdade do caráter mais ou menos súbito da deficiência (por exemplo um acidente vascular da orelha interna se apresenta por um cortejo de sintomas de grande intensidade, enquanto que um neurinoma do nervo acústico traduz-se inicialmente apenas por surdez). A duração destes 3 sinais e sintomas é proporcional à importância da deficiência. Por outro lado, quanto mais rápida for a adaptação central a esta deficiência, menor será a duração dos sintomas. A mesma deficiência será compensada em uma semana na criança, em um mês no adulto e talvez nunca no indivíduo idoso. Só encontramos o que procuramos. É necessário portanto aprofundarmos nossos conhecimentos sobre os diagnósticos mais frequentes ou graves, para que possamos reconhecê-los. Assim, podemos distinguir 4 tipos principais de diagnóstico do equilíbrio.  uma vertigem intensa, isolada, duradoura que diminui de intensidade ao longo dos dias;  grandes crises de vertigem com duração de alguns minutos recidiventes, acompanhados de sinais auditivos;  vertigens fugazes (alguns segundos) desencadeadas por movimentos bruscos da cabeça;  instabilidade do tipo embriaguês Os demais casos, mais raros, devem ser submetidos ao exame dos especialistas ORL e neurologistas. Grandes crises de vertigens acompanhadas simultaneamente de hipoacusia e ou acúfenos unilaterais Estas características nos levam a pensar numa Doença de Ménière: É a história típica de um homem de meia idade, em pleno vigor, cujo espírito rigoroso e metódico não conseguiu vencer um novo obstáculo (perfil psicológico do paciente). Ele apresenta então às vezes uma crise de fígado quando esta situação se repete.
  • 92. 92 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Ela se traduz por uma tríade de sintomas: acúfeno, de tonalidade grave com sensação de plenitude auricular, hipoacusia do mesmo lado e logo uma vertigem rotatória que obriga a isolar-se em ambiente escuro e silencioso. A crise pode durar de 15 minutos a várias horas. A hipoacusia geralmente regride após as primeiras crises. O substrato anatômico desta síndrome é uma perturbação da dinâmica dos líquidos labirínticos (Hydrops). Esta sintomatologia não é patognômonica da Doença de Ménière, e pode ser encontrada em casos de atospongiose. É o caso da mulher jovem que, logo após o nascimento do segundo filho, reclama de hipoacusia. O ORL constata a existência de hipoacusia mista cujas características em termos de impedância confirmam o diagnóstico de otospongiose, demonstrando uma anquilose estribo vestibular. A anamnese revela frequentemente antecedentes familiares de otospongiose (otosclerose). Mais preocupante é o quadro de otite crônica que pode se complicar com vertigens atenuadas que traduzem uma labirintização ou presença de um colesteotoma. Vertigens desencadeadas exclusivamente por mudança de posição.  a primeira hipótesse diagnóstica é a hipotensão ortostática. Trata-se de uma jovem magra, que queixa mal estar com desequilíbrio quando se levanta. Às vezes se associam a disestesias. A pressão sistólica em decúbito não chega a 100 mmhg. Na passagem rápida à posição ortostática, ela cai para 80 mmHg o que se acompanha, sem nistagmo evidente. Os demais exames são totalmente normais. O quadro mais frequente entre as vertigens vestibulares é o da vertigem paroxística benigna. Trata-se de um paciente, quase sempre idoso, que acorda durante a noite apresentando vertigem intensa, porém de curta duração. Quando ele se levanta da cama, sobrevém outro episódio de vertigem que dura de 10 a 20 segundos. Ele logo percebe que a vertigem aparece quando ele se vira para o lado na cama, e somente para um lado. Se ele fica imóvel tudo desaparece. Não existem sinais associados como cefaléia, hipoacusia, acúfenos, cervicalgias. As manobras provocatórias confirmam o diagnóstico de disfunção mecânica de um dos canais semicirculares (geralmente o canal posterior). As manobras cervicais são normais e não existem alterações das provas calóricas. A vertigem paroxística benigna não se acompanha de nistagmo espontâneo (aquele que ocorre mesmo quando não há movimento brusco da cabeça), nem de desvio de marcha, nem de alteração das provas calóricas, nem de sinais auditivos. Essa vertigem de posição em
  • 93. 93 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira pessoas idosas não deve ser atribuída a cervicartrose banal que elas costumam a apresentar. Em 95% dos casos, trata-se de uma alteração otológica mecânica, transitória e benigna. A manobra para o diagnóstico é a prova de Dix e Allpike. Muito raramente, a vertigem posicional traduz uma insuficiência vertebrobasilar por compressão arterial do canal vertebral transverso. Também a VPPB é consequência de uma contratura muscular cervical, raramente. Uma simples instabilidade que não chega a ser uma crise de vertigem verdadeira pode revelar a existência de uma autêntica doença vestibular. A ototoxicidade dos aminoglicosídeos, geralmente subestimada, traduz-se por um desequilíbrio que diminui de intensidade ao longo dos meses. Geralmente é o caso de um paciente idoso tratado com aminoglicosídeos; se durante o tratamento o paciente apresenta instabilidade, o médico deve ficar atento para esta possibilidade. Esta instabilidade, muitas vezes importante é atribuída a uma intervenção cirúrgica à anestesia, à artrose. Persiste por vários meses e costuma se agravar quando o paciente fecha os olhos ou entra em ambiente escuro. A suplência sensorial de origem central instala-se lentamente, devido à idade do paciente. A prova calórica e a eletronistagmografia mostram déficit vestibular bilateral. Os aminoglicosídeos só devem ser usados quando estritamente indicados pelo antibiograma ou pelo quadro clínico. Susceptibilidade individual, história de tratamento prévio com as mesmas drogas e insuficiência renal são fatores que podem interferir na resposta aos aminoglicosídeos, trazendo graves consequências. O desequilíbrio pode ser progressivamente crescente, traduzindo a primeira manifestação de uma degeneração espino-cerebelar. Também neste caso, a prova calórica demonstra um déficit vestibular bilateral, mas o exame clínico e ou estudo da motricidade ocular e do controle cerebelar da função vestibular mostram a presença de sinais centrais. Estes são também evidenciados pelos potenciais evocados auditivos do tronco cerebral. Frequentemente, a instabilidade é pouco acentuada, menos constante, traduzindo uma PRESBIVESTIBULIA. Os distúrbios são observados em pacientes idosos. Representam o equivalente vestibular da presbiacusia coclear ou da presbiopia ocular. As provas vestibulares não revelam alterações importantes. Nas doenças psiquiátricas, os pacientes de instabilidade, particularmente nos estados de depressão. Um campo à parte é a agorafobia, cujo diagnóstico é confirmado pela dependência de toda a sintomatologia a um local definido.
  • 94. 94 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Neurinoma do acústico – devemos sempre pensar neste diagnóstico. Pode ser suspeitado diante de uma hipoacusia de percepção unilateral progressiva. Os potenciais evocados e a seguir a tomografia computadorizada magnética confirmam o diagnóstico. Os resultados nas principais entidades clínicas Vertigem posicional paroxística benigna Clínica:  vertigem violenta rotatória  aparecendo de um segundo a outro  ligada ao movimento  duração da ordem de minutos  sem nenhum sinal auditivo Videonistagmoscopia: Ela permite de estabelecer o diagnóstico quando uma manobra de Dix e Hallpike é realizada com observação de um nistagmo torsional de posição: estafante, invertendo no endireitamento. Videonistagmografia facultativa Neurinoma do acústico Clínica O diagnóstico é fortemente suspeitado diante de uma surdez de percepção pura, unilateral, se agravando lentamente. A grande vertigem rotatória não faz parte do quadro clínico clássico evocador do neurinoma do acústico. Se trata de uma instabilidade aumentada na obscuridade. Videonistagmoscopia Nistagmo espontâneo Videonistagmografia Hiporeflectividade do lado alterado Hipovalência do lado do neurinoma Preponderância direcional contralateral. Doença de Ménière Clínica 1- Tríade sintomática necessária e suficiente 2- surdez de percepção unilateral
  • 95. 95 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 3- acúfenos unilaterais evoluindo como a surdez. 4- vertigem rotatória intensa e sinais neurovegetativos: durante várias horas, independente do movimento, seguido de mal estar em alguns dias. Associado eventualmente:  aura da crise  sensação de plenitude de orelha Videonistagmoscopia: Nistagmo espontâneo no curso da crise Videonistagmografia Em crise, disfunção variável no curso do tempo. Fora da crise, normal e após hiporreflexia homolateral. NEURITE VESTIBULAR Clínica: grande vertigem rotatória:  sinais neurovegetativos muito marcados  sem nenhum sinal auditivo  qualquer que seja a posição Videonistagmoscopia Nistagmo espontâneo violento qualquer que seja a posição. Videonistagmografia  arreflexia vestibular unilateral  a distância: exame confirma a arreflexia vestibular unilateral e definitiva ou estado de recuperação mais ou menos parcial da função vestibular. Ele permite então de quantificar a taxa de recuperação e de estimar o tempo necessário a compensação central.
  • 96. 96 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXI AS PROVAS VESTIBULARES EM O.R.L. G. Freyss Vertigens, definição, fisiopatologia A vertigem que se pode definir como uma sensação errônea de deslocamento do sujeito ou de seu meio ambiente é uma sintomatologia extremamente frequente que aparece em 30% da população num momento ou outro da vida. A vertigem é uma queixa que representa 5% dos motivos de consulta em clínica geral, ou seja, 1 doente por dia no médico de família. Esta proporção cresce de um modo exponencial com a idade. A vertigem resulta de um conflito entre as informações sensoriais transmitidas aos centros superiores pelas diferentes aferências implicadas no sistema do equilíbrio que se tratam de informações labirínticas, visuais ou proprioceptivas. Quando surge a incoerência por disfunção labiríntica (FIGURA 1), os centros inventam a vertigem e dão ordens inadaptadas a seus efetores visuais (nistagmo), locomotores (desvios e quedas), neurovegetativos (náuseas e vômitos). A vertigem é então uma alteração do equilíbrio que se associa a graus diversos de diferentes síndromes. Vendo por outra maneira, o simples estado nauseoso pode ter a mesma tradução semiológica que a grande vertigem rotatória. Confrontados a esta incoerência, os centros superiores geram espontaneamente um mecanismo de compensação (FIGURA 2). Entretanto, se o sintoma vertigem tende a desaparecer em seguida desta compensação central, a lesão labiríntica, a origem da vertigem não persiste mais. A compensação central bem que se benéfica, não diminui então o risco de recidiva da vertigem se os fatores que provocaram a lesão vestibular subsistem. É assim muitas vezes preferível de estar privado do labirinto mais que dispor de um labirinto instável.
  • 97. 97 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O equilíbrio: um sistema paralelo. De fato, do caráter paralelo do sistema, um paciente pode clinicamente apresentar um equilíbrio perfeito mesmo se uma das vias de informação é patológica, porque ela é estável. Vertigem: o exame clínico O exame clínico de um paciente que apresenta uma vertigem é mais geralmente uma alteração de equilíbrio com instabilidade, deve permitir ao médico de responder às três questões: 1- Se trata de uma vertigem verdadeira? 2- É preciso um tratamento urgente? 3- Qual é o diagnóstico o mais provável? Os dados recolhidos no interrogatório são essenciais, permitindo fazer bem o diagnóstico. O interrogatório a) A escuta do paciente descrevendo sua alteração conduz a ensinamentos importantes. Permite em efeito: de eliminar o que não é uma vertigem: lipotimia, síncope, mal das alturas, agorafobia, hipotensão ortostática, espasmofilia. a) Permite de identificar um fator causal. b) Permite avaliar a redução das alterações do cotidiano. c) A descrição das alterações do equilíbrio variam da crise vertiginosa rotatória intensa ou simples desequilíbrio. Os antecedentes a procurar são essencialmente de 5 tipos: 1- cardiovasculares: acidente vascular cerebral, coronariopatia.
  • 98. 98 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 2- neurológicos: alterações sensitivomotoras, problemas visuais, mesmo se estas manifestações anteriores aparecem de modo espontâneo. 3- traumáticos: traumatismo craniano, barotraumatismo. 4- otológicas: otite crônica caracterizada pelos antecedentes de otites médias agudas; intervenção cirúrgica (otosclerose, otite crônica). 5- causas iatrogênicas:tratamentos anteriores e em curso, potencialmente ototóxicos (aminoglicosídeos). O desenvolvimento e evolução dos sintomas. A duração dos sintomas são elementos preciosos na marcha diagnóstica. É assim frequentemente pedido ao paciente de precisar a duração do episódio vertiginoso: a vertigem dura alguns segundos? minutos? algumas horas? vários dias? Se deverá em seguida avaliar o caráter da evolução da sintomatologia vertiginosa, avaliando a frequência: as crises são cotidianas? A crise se prolonga por vários dias? Os sinais de acompanhamento. Interrogatório procurará principalmente a existência de: 1- Sinais auditivos: acúfenos, plenitude da orelha ou da tensão intra-auricular, hipoacusia transitória ou flutuante. 2- Sinais neurológicos: cefaléias, alterações da deglutição, déficit sensitivo ou motor de alteração visual transitória. 3- Os sinais neurovegetativos como náusea, vômitos, sudoreses são frequentes quando ocorre crises vertiginosas e não orientam especificamente o diagnóstico etiológico. O exame clínico – devemos procurar inicialmente elementos de urgência, trata-se essencialmente de sinais neurológicos. Dois exames são indispensáveis do sistema cocleovestibular: um diapasão e luneta de Frenzel munidas de iluminação que permitem uma pesquisa do nistagmo espontâneo ou provocado. A – Sinais Neurológicos  Síndrome cerebelosa  Alteração dos pares cranianos com alterações da deglutição, disfonia, assimetria do véu do palato, imobilidade de uma corda vocal, paralisia facial, alteração do nervo trigêmio (diminuição ou abolição do reflexo corneano, diplopia)  Alteração das vias sensitivo motoras  Síndrome de Claude Bernard Homer
  • 99. 99 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira B – Sinais Vestibulares O principal sinal é a existência de um nistagmo espontâneo. A alteração das vias vestibulares e suas características tem um valor topográfico. Deve ser pesquisado quando o paciente está imóvel em repouso, no olhar da face, com a luneta de Frenzel, o que permite de evitar a fixação, depois fazendo fixar um ponto (dedo do examinador ou uma caneta). Os elementos a encontrar são:  a direção do nistagmo; horizontal, vertical, rotatório, misto.  o sentido do nistagmo que é o da componente rápida.  sua intensidade (3 graus).  sua abolição ou não, a fixação. Assim, um nistagmo horizontal ou horizonto-rotatório, diminuído ou abolido na fixação vestibular será evocador de uma alteração periférica, enquanto que um nistagmo vertical aumentado ou pouco modificado faz suspeitar um problema central. Em certas condições, existe um nistagmo provocado que indica uma etiologia específica: Sinal de fístula é pesquisado com as lunetas de Frenzel. Realizando uma pressão ao nível do meato auditivo externo com ajuda do dedo ou um espéculo pneumático espéculo de Ziegle. Se observa um nistagmo batendo para a orelha examinada, que indica uma fístula labiríntica com sede frequentemente ao nível do canal semi circular lateral, no quadro de uma otite crônica colesteotomatosa o mais das vezes. As manobras posturais O desvio dos índices, a marcha em estrela, a manobra de Romberg não são realizados quando os episódios são agudos. Nas alterações periféricas, o desvio se faz em direção do lado lesado. Manobra de Dix e Hallpike Com o paciente sentado na beirada da mesa do exame, seus movimentos oculares são observados sob lunetas de Frenzel e sua cabeça rodada de 30° para um lado. O examinador, colocado de frente para o paciente, segura a cabeça e a bascula rapidamente, até que quando ele se alonga sobre a mesa de exame. Pede-se ao paciente para conservar os olhos abertos, para ficar evidente um nistagmo rotatório para baixo que sinaliza o diagnóstico de vertigem postural paroxística benigna e se localiza o lado alterado. Após 30 segundos de observação se não há nistagmo provocado, a manobra é realizada do lado oposto. Exame otorrinolaringológico Deve-se pesquisar as anomalias otoscópicas que traduzem uma patologia da orelha média que se trata de uma otite média aguda ou crônica. Pode-se encontrar uma otite crônica colesteatomatosa. Deve-se realizar o exame de audiometria para orientar o diagnóstico de
  • 100. 100 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira surdez associada à vertigem e de diagnosticar sua natureza (transmissão ou percepção, sensorioneural). Uma ausculta cardíaca e dos vasos cervicais, a medida da pressão arterial e um exame da coluna cervical (estática e móvel). Após exame clínico Três situações são possíveis: A) Existem sinais de urgência  Urgência neurológica – alterações de origem vascular aparecem brutalmente e para aquele sintoma predominante, pode ser a vertigem. O aparecimento num exame clínico de sinais neurológicos associados a um nistagmo de tipo central, orienta o diagnóstico. Pode-se tratar de problemas sensitivos, síndrome cerebelosa e de Claude Bernard- Horner, de uma alteração dos nervos cranianos quando ocorre a síndrome de Wallemberg, de um infarto cerebeloso ou de um hematoma da fossa posterior. Nestes casos, o diagnóstico será documentado pelas imagens da tomografia computadorizada e ressonância magnética. O paciente deve ser hospitalizado de urgência.  Urgência otológica – as labirintites com otite média aguda são muito raras. Certas otites crônicas colesteamatosas podem se complicar com alteração da orelha interna em particular no curso de uma superinfecção. A hospitalização permite então uma antibioticoterapia adaptada. Exame de imagem e uma eventual intervenção cirúrgica.  Fratura do rochedo – pode ocorrer no decurso de um trauma craniano, o paciente apresenta uma hemorragia ou um hemotímpano associada a uma surdez e uma grande vertigem rotatória. Ocorre um nistagmo espontâneo intenso batendo do lado oposto ao do trauma agudo, e uma surdez de percepção no exame audiométrico. A tomografia realizada de urgência tem por finalidade eliminar uma outra lesão traumática intra- craniana (hematoma extra dural) e de encontrar o traço de fratura do rochedo. O diagnóstico é estabelecido e um tratamento específico é imediatamente iniciado. VERTIGEM POSTURAL PAROXÍSTICA BENIGNA (VPPB). Elementos de diagnóstico  Se trata de uma vertigem intensa quando ocorrem certos movimentos da cabeça e cuja duração é inferior a um minuto.  Sem sinal auditivo ou neurológico.  O exame clínico é normal quando não há evidência de um nistagmo à manobra de Dix e Hallpike.
  • 101. 101 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O tratamento é realizado com manobras terapêuticas (manobras liberatórias de Semon). Na ausência de melhora, o diagnóstico será rediscutido e uma avaliação cócleo-vestibular será proposta. 3- Nos outros casos, na ausência de diagnóstico preciso, uma avaliação complementar é realizada. Em ausência de sinal de urgência, tratamento sintomático antivertiginoso pode ser iniciado. Demarcação Diagnóstica Esquemática diante de uma Vertigem Princípios Diagnósticos Características da Vertigem Sinais associados Sinais clínicos Sinais paraclínicos Diagnóstico evocado Vertigem Rotatória Única Nenhum nistagmo espontâneo periférico audiometria normal arreflexia unilateral nevrite vestibular traumatismo otorragia sinais auditivos nistagmo espontâneo periférico surdez de percepção e arreflexia unilateral fratura do rochedo otalgia sinais auditivos e eventual otorreia otite média aguda e nistagmo espontâneo periférico surdez de percepção e arreflexia unilateral labirintite aguda cefaleias, problemas neurológicos sensitivos e da deglutição nistagmo espontâneo central sinais neurológicos (cerebelo, sensibilidade, nervos cranianos) anomalia de oculomotricidade IRM síndrome de Wallemberg, infarto cerebeloso Vertigens evoluindo por crises vertigens breves com movimentos da cabeça nenhum sinal associado manobra de Dix e Hallpike positiva normal além do mais por outro lado Exames audio vestibulares normais vertigens paroxísticas posicional benigna - VPPB associação de zumbidos plenitude da orelha surdez e vertigens por crises normal entre as crises surdez de percepção nos graves normoreflexia ou hiporeflexia Doneça de Ménière
  • 102. 102 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira VERTIGENS: Os elementos complementares Se a etapa clínica não permitir fazer o diagnóstico da afecção e, causa, um certo número de exames complementares são úteis. Devem ser efetuadas sistematicamente:  Avaliação auditiva – A audiometria e a imitanciometria que permitem de identificar uma surdez que pode ser clinicamente latente e de localizar o problema. Orelha interna e vias auditivas (surdez sensoriomotor), orelha média (surdez de condução).  uma avaliação vestibular uma prova calórica e um estudo de oculomotricidade, registrados em eletronistagmografia (ENG) ou videonistagmografia (VNG). Segundo os resultados destas avaliações e de dados clínicos, outros exames serão eventualmente solicitados.  Avaliação vestibular – Comporta um certo número de provas, entre as quais a prova calórica que é um teste diagnóstico importante. Estes exames são baseados na observação e registro de movimentos dos globos oculares. A ENG é um método de registro gráfico, testes dos movimentos que são recolhidos por eletrodos colocados ao redor do olho. A VNG utiliza pequenas câmeras infra vermelhas que são colocadas sobre um suporte e filmam os movimentos dos globos oculares na obscuridade. O desenvolvimento da VNG permite analisar movimentos oculares muito finos com um mínimo de contrariedades para o paciente, em particular em relação a ENG que necessita colocação, às vezes longa, dos eletrodos. Cada médico utiliza seu próprio protocolo de exame.  uma pesquisa do nistagmo espontâneo.  um estudo de oculomotricidade (rastreio ocular e sacadas voluntárias)que permitem avaliar anomalias centrais: perseguição sacádica e dissimetria ao estudo das sacadas voluntárias.  uma prova rotatória, efetuada na obscuridade explora simultaneamente os dois vestíbulos.  a prova calórica calibrada explora cada um dos dois vestíbulos e mais precisamente os canais semi-circulares laterais. Após ter verificado a integridade dos tímpanos, a irrigação dirigida para o tímpano vai ocorrer de modo calibrado, utilizando a água a temperatura e débito constante, De cada lado será realizada uma irrigação a 30° e depois a 44°. Entre cada uma das 4 provas, um intervalo de 5 a 10 minutos é respeitado. Estas estimulações calóricas provocam uma resposta fisiológica sob a forma de um nistagmo provocado. Esta resposta vai ser quantificada (número de sacadas nistágmicas provocadas) e registrada sobre um gráfico concebido pelo Dr. G. Freyss. Este exame permite apreciar rapidamente a refletividade de cada um dos dois vestíbulos e a composição entre os dois. As situações patológicas seguintes serão individualizadas:
  • 103. 103 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A hiperreflexia bilateral é encontrada em certas alterações centrais; hiporreflexia, ver arreflexia unilateral que traduz uma alteração periférica unilateral. Esta pode ser de origens diversas: Doença de Ménière, neurite vestibular, mas também neurinoma do acústico e outros tumores;  Preponderância direcional: A prova calórica, que pode ser precisamente analisada em ENG e VNG pode ser analisada com luneta de Frenzel. Ela coleta ensinamentos preciosos sobre a refletividade de cada um dos vestíbulos e é uma prova diagnóstica importante.  Outros testes podem ser realizados: estudo da vertical objetiva e subjetiva. Equiteste, potenciais evocados otolíticos, posturografia. Quando pedir potenciais evocados ou auditivos, uma IRM (imagem de ressonância magnética), uma das crenças do clínico face a um paciente apresentando alterações de equilíbrio é de verificar a presença de uma lesão evolutiva, tumoral em particular. É o caso do neurinoma do acústico, tumor benigno de crescimento habitualmente lento, cuja sintomatologia clínica é polimorfa, às vezes latente. São associadas a graus diversos lesões auditivas e do equilíbrio, com tumores mais volumosos, sinais de impressão nervosa (facial, trigêmio, tronco cerebral). O exame audiométrico e a avaliação vestibular vão pesquisar argumentos em favor deste diagnóstico, surdez de percepção neurossensorial unilateral e hiporreflexia ou arreflexia do mesmo lado na prova calórica. Neste caso, a ressonância magnética com injeção de gadolinio permite um diagnóstico de certeza de tumor. Às vezes, a avaliação auditiva e prova calórica são pouco ou não alteradas, o clínico poderá propor um estudo dos potenciais auditivos (PEA). Se conserva clinicamente uma dúvida de uma lesão evolutiva. Este exame, cuja sensibilidade não altera a IRM, permite de procurar argumentos suplementares em favor do diagnóstico do tumor (alongamento unilateral das latências ou traçado dessincronizado). Neste caso, uma imagem de ressonância magnética será solicitada. Nos outros casos (traçado normal das PEAs), uma supervisão será instaurada e se a evolução sob tratamento não é aquela esperada, o diagnóstico será redescutido. A imagem de ressonância magnética permite também o diagnóstico das alterações do sistema nervoso central, podendo se acompanhar de alterações do equilíbrio: esclerose em placa, tumores.
  • 104. 104 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXII DESORIENTAÇÃO DO EQUILÍBRIO E VERTIGEM E. Ulmer Quatro etapas para responder 4 questões: 1) Teste ocular motor (sacada, rastreio pendular, optocinético, e gaze). 2) Pesquisa de nistagmo espontâneo ou nistagmo posicional. 3) Teste cinético na cadeira rotatória 4) Teste calórico bitermal. Resultados para as principais desordens clínicas Durante os anos 90, otorrinos vinham com a idéia de usar uma câmara infravermelha para filmar e registrar movimentos do olho dos pacientes. Porque a luz infravermelha é invisível para o olho humano, pacientes encontram-se em obscuridade absoluta. As imagens obtidas são de uma qualidade excepcionalmente alta. para movimentos horizontais, mas também para movimentos verticais e torcionais, que não tinham nunca sido vistos com tal precisão. Esta técnica de videonistagmoscopia (VNS) e videonistagmografia substituíram e melhoraram as observações que tinham sido feitas usando óculos de Frenzel. O progresso em sinal digital permite para os movimentos do olho serem registrados em tempo real. A velocidade, amplitude, frequência e outros fatores do movimento dos olhos são analisados e os gráficos correspondentes são quase instantaneamente avaliáveis para a interpretação do examinador. A videonistagmografia (VNG) tem substituído, complementado e aumentado a qualidade dos dados obtidos até agora com a eletronistagmografia (ENG). Desordens vestibulares são presentemente mais facilmente e melhor quantificadas. Então os efeitos de diferentes terapias são melhores avaliados. Contudo, isto é somente um passo na direção reta desde o sistema vestibular e o do equilíbrio que não tem sido revelados todos seus segredos. Desordens da mácula utricular e sacular, que são insuficientemente e ainda pobremente avaliadas devem estar entre as primeiras para serem beneficiadas do progresso tecnológico. Os olhos do paciente são bloqueados por diodos infravermelhos (LED’s); o paciente não percebe os raios infravermelhos. As câmaras infravermelhas então filmam os movimentos das pupilas. Os dados são transmitidos a um monitor de vídeo em frente do examinador. O otorrinolaringologista pode então observar os movimentos dos olhos usando a videonistagmocopia para visualizar e registrar o nistagmo e a videonistagmografia para quantificá-los (VNG).
  • 105. 105 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Objetivos: 1- Verificar se ou não os labirintos são a causa das desordens do paciente com desequilíbrio; 2- Determinar que lado está envolvido pela desordem e quantificar, se necessário, o grau de como o labirinto está afetado. 3- fazer o diagnóstico acurado comparando dados obtidos de exames adicionais com aquela da figura clínica. 4- Teste vestibular é conhecido ser complicado. Em realidade segue um procedimento claro: ele toma parte em quatro etapas e os métodos e resultados são apresentados abaixo. Os autores têm intenção de ajudar os médicos examinadores para melhor preparar seus pacientes para este exame e compreender as conclusões desenhadas pelos colegas otorrinolaringologistas. Após completar a bateria de testes, o examinador pode dizer se os labirintos são as causas. Feito assim é revelado em qual grau o labirinto está afetado. Finalmente, uma vez relatado o quadro de equilíbrio clínico, o mais provável diagnóstico é concluído. ETAPAS 1- Teste motor ocular (sacadas, rastreio, optocinético, gaze). - Questão: o sistema ocular motor reage normalmente para mobilizar o estímulo visual? Métodos - Teste Sacádico: observação de um alvo aparecendo sucessivamente em vários pontos do espaço. - Rastreio pendular (traçado): de um único alvo movendo continuamente. - Teste de movimento involuntário: observação de uma cena visual movendo continuamente (reflexo optocinético) Achados: checando a normalidade. No caso de normalidade, o sistema motor ocular do paciente pode ser usado como evidência de um sistema vestibular normal. Etapa 2 – Pesquisa do nistagmo espontâneo ou posicional. Observação do nistagmo: na manobra de Dix-Hallpike. O médico observa um potencial nistagmo posicional no monitor do vídeo em frente dele. Questão: quando desprovido de estímulo visual, como o sistema motor reage durante posicionamento fixado de cabeça no espaço?
  • 106. 106 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Métodos: Nistagmo espontâneo: Observado na completa ausência de qualquer estímulo cinética rotacional, cabeça reta, gaze central. Período de observação mínimo de 30 segundos. Nistagmo posicional: observado por diferentes mudanças de posição da cabeça e corpo. A observação deve ser de 30 segundos entre 2 observações. As posições mais frequentemente usadas são: supino, cabeça para a esquerda, cabeça em posição direita. Lateral para direita, lateral esquerda, cabeça pendurada e manobra de Dix-Hallpike. Achados: Observe e descreva o nistagmo  na presença de um nistagmo espontâneo, a disfunção unilateral da sensitividade vestibular pode ser fortemente suspeita.  um nistagmo é quase sempre um indicador de uma cupulolitíase ou canalolitíase. Etapa 3: Teste cinético da cadeira rotatória (usando a rotatória computadorizada) Questão: Para uma dada posição, na presença ou ausência de uma referência visual, como o sistema ocular motor reage a estímulo rotacional cinético aplicado ao sistema vestibular? Métodos:Uma quantidade de energia cinética rotacional é liberada aos dois labirintos por rotação da cadeira em que o paciente está sentado. AO mesmo tempo, movimentos do olho são observados e registrados usando câmeras infravermelhas colocados VNS gogles, usados pelo paciente. Teoricamente a cadeira é capaz de uma não limitada faixa de movimentos. Entre aqueles mais frequentemente usados são: movimentos sinusóides, impulsos rotacionais com uma meia rotação com parada repentina. - Quatro condições de observação são retidas para prover 4 peças de informação.  Visual Vestibular Ocular Reflexo (VVOR). O paciente é submetido a movimento enquanto a câmera registra um olho, o outro é livre. O movimento do olho reproduz aquele da cadeira mas na direção oposta. O ganho ou razão entre a velocidade do olho e velocidade da cadeira é próxima de 1.  Vestibular Ocular Reflexo (VOR). O paciente é submetido a movimento na obscuridade total: a câmera registrando ambos olhos.  Movimento do olho, dependente estritamente do labirinto, parcialmente reproduz aquele da cadeira. O ganho deve permanecer acima de 0,5.  Reflexo Ocular Cervical (ROC). O paciente é submetido a movimento em total obscuridade e a cabeça do paciente é fixada nas mãos do examinador com ambos olhos registrados pelas câmeras, o corpo é rodado ao redor da junção cervical. Movimentos do olho são induzidos pelo tendão muscular cervical ou receptores articulares. O ganho permanece abaixo de 0,2.
  • 107. 107 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Achados: cálculo do ganho. Teste rotacional cinético é o único jeito de calcular precisamente o ganho do sistema porque a exata quantidade de energia liberada ao labirinto da cadeira é bem conhecida e quantificada. Contudo, desde que esta energia é liberada em proporções iguais para ambos os labirintos, o teste não permite nos distinguir entre lados: em outras palavras, se justo um dos labirintos é normal os resultados do teste rotacional aparece normal. Teste de fixação ocular do índice. Usando o olho livre, o paciente olha fixamente no dedo da sua mão estendida em frente ele. Qualquer movimento contralateral do olho é registrado por uma câmera infravermelha e processado no computador. O movimento do olho é controlado pela visão voluntária central. O ganho é zero. Etapa 4: Teste Calórico Bitérmico. Questão: para uma dada posição, na ausência de uma referência visual, como o sistema ocular motor reage a diferentes estímulos calóricos aplicado ao sistema vestibular? Métodos:A quantidade de energia calórica é liberada para um labirinto e então para o outro: o interior do canal auditivo externo é irrigado por um fluido (ou água), do qual a temperatura é perfeitamente regulada. Nós observamos a resposta do sistema motor ocular após estimular sob 4 condições: - ouvido direito: estimulação com água fria 30° por 30 segundos. - ouvido esquerdo: estimulação com água fria 30° por 30 segundos. - ouvido direito: estimulação com água quente 44° por 30 segundos. - ouvido esquerdo: estimulação com água quente 44° por 30 segundos. Nota: tempo de observação entre cada estimulação é de 2 minutos. Achados:  comparando um lado com o outro, a hipovalência ou fraqueza unilateral (ou hiporeflexia) pode ser calculada.  comparando a resposta de um labirinto com dados normativos a noção de refletividade ou reatividade labiríntica pode ser calculada.  uma resposta assimétrica para a estimulação simétrica define a preponderância direcional. RESULTADOS PARA AS PRINCIPAIS DESORDENS CLÍNICAS Vertigem Posicional Paroxística Benigna VPPB – (39%) Sinais Clínicos:
  • 108. 108 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  Sensação violenta de rotação  Ocorrência de um para o seguinte movimento relacionado. Nenhum sinal auditivo. Dura aproximadamente um minuto.  Videonistagmoscopia: Capacita um diagnóstico durante manobra Dix-Hallpike com observação de nistagmo torcional posicional.  Canalolitíase: nistagmos transitórios. Mudanças de direção (reversa quando fica na posição reta)  Cupulalitíase: nistagmo permanente aumenta com o grau de horizontalidade cupular plana.  Videonistagmogarfia (opcional) VERTIGEM VASCULAR – 20% DOENÇA DE MENIERE – 9% SINAIS CLÍNICOS –  tríade de sintomas compulsórios suficiente para diagnóstico.  surdez de percepção unilateral.  tinnitus (acúfenos) intensos com movimentos involuntários: duração várias horas, independentemente do movimento. Seguido por sentimento de desmaio possivelmente associado com aura.  sentimento de pressão no ouvido  videonistagmoscopia – nistagmo espontâneo durante as crises.  videonistagmografia: variável mal funcionamento com tempo durante ajuste.  normal em primeiro então homolateral. Neurite Vestibular – 6%  Sinais Clínicos: vertigem rotatória intensa. - Sinais marcados de movimentos involuntários - ausência de sintomas auditivos - sem referência a posição - máximo instantaneamente - duração de alguns dias
  • 109. 109 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  VIDEONISTAGMOSCOPIA – nistagmo espontâneo violento independente da posição.  VIDEONISTAGMOGRAFIA – disfunção vestibular unilateral no início. Mais tarde: o exame confirma disfunção vestibular unilateral e definitiva ou revela mais ou menos recuperação da função vestibular. Permite então quantificar o nível de recuperação e estima o tempo requerido pela compensação central.  Neuroma do Acústico e Outros - (2%) Causas tumorais.  sinais clínicos: diagnóstico fortemente suspeito na presença de surdez perceptiva puramente unilateral, que gradualmente piora. Presença de sinais que piora no escuro mais do que vertigem rotatória, que não é parte da figura clássica, figura clínica que evoca neuroma do acústico.  Videonistagmoscopia: nistagmo espontâneo.  Videonistagmografia:reatividade labiríntica fraca do lado afetado.  Disfunção vestibular unilateral no lado do neuroma. Preponderância direcional contra lateral.  Oscilopsia: diminuição da visão quando o paciente se moviementa. Vertigem Vascular – (20%) Outras Vertigens – (24%) – trauma, infecção, ototoxicidade, degenerativa- idiopática, compressão vascular.
  • 110. 110 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXIII VEONYS - A VIDEONISTAGMOGRAFIA G. Freyss Concebido para facilitar os exames de nistagmografia, o sistema Veonys dá segurança e rapidez para o examinador e conforto para o paciente. Exames: Sacadas  sacada vertical ou horizontal  seleção automática ou manual das sacadas  cálculo das somas, vigência, velocidades  arquivação das curvas paramétricas / amplitudes Perseguição rastreio:  perseguição na vertical ou na horizontal  cálculo das somas, vigências, velocidades  movimentos lentos Calórico:  exame 44° direita e esquerda, 30° direito e esquerdo e espontâneo  pesquisa automática ou manual do nistagmo  Papillons de Freys em velocidade e fases lentas  medida da culminação das fases lentas  cálculo do índice de fixação ocular Nistagmo do olhar excêntrico:  olho aberto na luz ou no escuro  contagem do nistagmo, medida da velocidade da fase lenta Nistagmo optocinético:  exame em vertical ou em horizontal  estímulo pela bola optocinética  20 ou 40°/s vertical ou horizontal, horário, anti-horário  visualização dos nistagmos, gráficos paramétricos das velocidades das fases lentas
  • 111. 111 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Nistagmo rotatório:  estímulo: poltrona rotatória  diagrama das arreflexias hipovalências  detecção dos nistagmos per e pós rotatórios cumulograma das velocidades das fases lentas Sistema de análise e de cálculo instantâneo das sacadas:  análise às respostas oculomotoras em reação a desestimulações retinianas a ajuda de um alvo luminoso pontual  dado instantaneamente os valores de velocidade de latência, de precisão, ou de ganho seguindo a estimulação.  estas estimulações podem ser de todo tipo tais como horizontais, verticais, oblíquas à frequência e amplitude variáveis. Sistema de análise e do cálculo em tempo real de todo tipo de nistagmo:  destinado mais precisamente à análise de um nistagmo espontâneo, posicional e de posição.  análise e medida e, tempo real sua obliquidade e suas velocidades de fase lenta em todo ponto registrado.  40 minutos de registro disponível. Sistema de análise e de cálculo instantâneo de perseguição lenta:  análise às respostas oculomotoras em reação à das estimulações retiniana a ajuda de um alvo luminoso pontual, dá instantaneamente os valores da precisão, ou de ganho seguindo a estimulação. Estas estimulações podem ser de todo tipo, horizontais, verticais, oblíquas à frequência e amplitude variáveis. Um diagrama de normalidade (de Mr. Freyss) permite um só olhar de verificar a qualidade do registro. Tempo real de cálculo e análise do sistema para testes pendulares  o sistema recebe o sinal de qualquer tipo de cadeira e calcula em tempo real o efeito cumulativo (usando um algarismo que virtualmente elimina distorção causada pelo movimento da sobrancelha
  • 112. 112 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  cinco a dez minutos de memórias criam os diferentes traços permitindo cálculos de ganho de fases vestibulares para estímulo sinusoidal e display de multi-frequência vestibulogramas para estímulos quadrados  o sistema automaticamente calcula o teste impulsional com simultâneo display sobre o diagrama de Freyss Sistema de análise e de cálculo em tempo real dos exames cinéticos:  recebe o sinal do movimento de não importa qualquer tipo de poltrona, calcula em tempo real a cumulada (que beneficia de um algoritmo que torna esta curva quase insensível aos artefatos das pupilas).  oito memórias de 5 minutos podem receber diferentes traçados sobre os quais podem ser realizados os cálculos de fase e do ganho vestibulares para as estimulações sinusoidais e mostrar os ganhos e das fases para as estimulações multi-frequenciais.  projeção dos resultados da prova impulsional sobre o diagrama de Freyss.  o software do sistema parâmetros são modificáveis e podem ser entrado na memória.  o sistema inclui um screen para escala de Strasbourg constante temperatura teste.  tem 5 testes avaliáveis tão bem como medidas manuais, permitindo ao prático medir um ou vários nistagmos no mesmo procedimento. Sistema de análise e de cálculo em tempo real dos exames cinéticos:  recebe o sinal do movimento de não importa qual tipo de poltrona (pendular) calcula em tempo real a acumulada (que beneficia de um algoritmo que torna esta curva quase insensível aos artefatos de pálpebras).  oito memórias de 5 minutos sobre os quais podem ser realizados os cálculos de fase e de ganho vestibulares para as estimulações sinusoidais, e registrar o vestibulograma dos ganhos e das fases para as estimulações multi-frequenciais.  projeção dos resultados da prova impulsional sobre o diagrama de Freyss. Sistema de análise e de cálculo instantâneo da perseguição optocinética:  análise sobre um ou dois olhos de todo nistagmo reacional às estimulações visuais geradas pelo computador na horizontal, vertical ou oblíquo. Dado instantaneamente os valores de velocidade ou ganho. Tempo real no cálculo e análise do sistema para o teste calórico:  o software registros e análises em tempo real horizontal e vertical, nistagmo respostas a estímulo térmico.  o sistema provê o diagrama de Freyss com velocidade e frequência em tempo real.
  • 113. 113 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXIV AS TERAPÊUTICAS INVASIVAS E NÃO INVASIVAS NO DOMÍNIO DO EQUILÍBRIO C. Charachon, C. Conraux Se os problemas do equilíbrio têm seu tratamento controverso, além da abstenção a neurocirurgia, ele parece que certos grandes princípios podem servir de guia para a terapêutica tanto da crise que sintomas invalidantes reencontrados na prática corrente, quer medidas sintomáticas ou em certos casos etiopatogênicas. A fisiologia do equilíbrio deve sua complexidade aos numerosos sistemas que entram em jogo, na primeira fila figuram os sistemas receptores vestibulares, proprioceptivos e visual. Eles permitem a convergência para o sistema nervoso central, e notadamente para os núcleos vestibulares e o cerebelo, das diferentes informações necessárias à orientação do indivíduo e seu deslocamento. Tratados em permanência de modo inconsciente, estas informações desencadeiam de maneira infracortical fixado em um conjunto de sistemas efetores, comportando o reflexo vestíbulo-ocular, oculomotricidade conjugada, o reflexo vestíbulo-espinal e a motricidade somática. Persistindo respectivamente a estabilização dos olhos, do olhar, do corpo e a manutenção do tônus postural, eles asseguram a gestão dinâmica do equilíbrio. O vestíbulo ao centro do equilíbrio O aparelho vestibular centraliza as informações relativas às acelerações da cabeça em 3 planos do espaço graças à presença de um conjunto de mecanoreceptores ao nível das cristas ampolares de 3 canais semi-circulares, da mácula do utrículo e da mácula do sáculo. Os primeiros são sensíveis às acelerações angulares, os segundos às acelerações lineares quando dos movimentos verticais e anteroposteriores, os últimos enfim às translações laterais. Cada um destes mecanismos comporta elementos celulares, células vestibulares ciliadas, à base de unidade funcional vestibular. Seu polo apical comporta cílios animados de movimentos muito elaborados e um sistema contrátil (actina, miosina, trapopiosina) à origem dos movimentos ciliares ativos. Seu polo basal comporta vesículas contendo neurotransmissores à origem da transdução de mensagens sensoriais. A célula vestibular ciliada, especializada na mecanotransdução Graças a estas particularidades estruturais, a célula vestibular ciliada é especializada na transdução mecano elétrica: ela é em efeito capaz de transformar uma mensagem mecânica em um sinal biológico (neurotransmissores). O movimento imprimido aos cílios pelo deslocamento da endolinfa secundária as acelerações da cabeça e/ou a gravidade provoca em efeito à abertura dos canais iônicos no polo apical da célula vestibular ciliada e a entrada de
  • 114. 114 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira íons cálcio e potássio. Esta elevação do cálcio intracelular provoca uma corrente de despolarização que provoca a liberação de neurotransmissores ao polo basal da célula vestibular ciliada. Este é o resultado do nascimento de um potencial de ação, vetor da mensagem sensorial ao longo do nervo vestibular justo até o sistema nervoso central. O cálcio no coração da sensação de equilíbrio Em situação de desequilíbrio, observa-se uma elevação brutal da concentração de cálcio no seio da célula vestibular ciliada, é o denominador comum aos diferentes mecanismos fisiopatológicos das alterações do equilíbrio de origem periférica. Esta sobrecarga cálcica provoca em efeito uma hiperestimulação nervosa geradora de uma mensagem desarmoniosa, fonte de um conflito com as informações dos outros sistemas sensoriais. Os problemas de equilíbrio constituem um sintoma variável em suas características e notadamente do seu perfil evolutivo, agudo ou crônico, fazendo apelo a um tratamento sintomático identificador, ou supor certos determinam um tratamento etiológico específico médico e, às vezes, cirúrgico. Todas as vezes em caso de lesões periféricas definitivas, todo paciente sofrendo vertigens deve beneficiar de um tratamento sintomático. O tratamento de grande crise, exclusivamente sintomático O tratamento sintomático de grande crise que começou brusca visa duplo objetivo: suprimir a hiperatividade vestibular de uma parte e diminuir o problema psicológico de outra parte, tudo tendo conta de contexto nauseoso. A supressão da hiperatividade vestibular passa por: 1) uma restrição sensitivomotora total com repouso absoluto no leito, cabeça imóvel repousando sobre a orelha sã, olhos fechados e semi-obscuridade; 2) a prescrição, durante uma certa duração, de acetil leucina por via venosa. O tratamento de conexões fará em seguida um apelo a um vestíbulo regulador por via oral durante algumas semanas; 3)a diminuição do repouso psíquico; 4) sob a prescrição de ansiolíticos, como o diazepam, eurolípticos, como a cloropromasina que é anti-hemética por via parenteral; 5) assim que souber o sustento psicológico do paciente. O contexto nauseoso em imposição para a prescrição de anti-heméticos de uma parte e, de outra parte, para administração parenteral do conjunto dos medicamentos prescritos. O tratamento sintomático - um objetivo triplo Em presença de vertigens moderadas mas invalidantes, encontradas em prática corrente, um tratamento sintomático é instituído, visando um triplo objetivo:
  • 115. 115 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  controlar a hiperatividade vestibular;  otimizar a compensação vestibular;  diminuir a alteração psíquica. O controle da hiperatividade vestibular está sob a egide dos antivertiginosos, cujas ações diferentes segundo a estrutura química e o lugar de ação preferencial da molécula considerada. Entre elas, se distingue aqueles cuja ação é principalmente antihistamínica, como a associação medozine-buphenine ou a ciclizine (1), daquelas ações parasimpatadética e antiespasmódica como a homotropina exopolamina oxido-piridoxina (1). O mecanismo de ação da acetil-leucina. Os vestíbulo-reguladores cálcicos, uma melhora funcional rápida e uma compensação vestibular central favorecida A classe dos vestíbulo-reguladores, cujo único representante é a flunarizine, se distingue dos outros antivertiginosos por seu mecanismo de ação original: esta molécula age em efeito inibindo especificamente a entrada de cálcio ao nível dos canais cálcicos receptores- dependentes da célula vestibular ciliada (1.2). Diminuindo assim a hiperexcitabilidade vestibular contemporânea das síndromes vertiginosas, ele permite uma melhora funcional rápida, portanto na vez sobre intensidade, a frequência e a duração das alterações do equilíbrio, melhorando o mecanismo natural de compensação vestibular central (3). Este efeito específico de cinarizine no coração da gênese dos problemas de equilíbrio de origem vestibular colocam então esta molécula na primeira fila dos terapêuticos sintomáticos antivertiginosos, fora do caso onde lesão periférica causal é definitiva. Dos tratamentos etiológicos para diferentes mecanismos patogênicos As vertigens periféricas de origem infecciosas, tais quais as labirintites complicando uma otite crônica, serão tratadas por uma antibioticoterapia adaptada a anti-inflamatórios. O tratamento etiológico das vertigens de origem periférica comporta 2 aspectos, um médico, medicamentoso ou cinesioterapia, guiada pelos mecanismos patogênicos distintos, o outro cirúrgico e reservado às indicações precisas. Os mecanismos lesionais responsáveis pelos problemas vestibulares variam segundo a etiologia e podem ser de ordem pressional, vascular, inflamatória ou ainda infecciosa. As vertigens de origem pressional resultam de uma hipertensão dos líquidos endolinfáticos, é o caso da Doença de Ménière ainda denominada "hidropsia do labirinto membranoso". Seu tratamento etiológico medicamentoso visa diminuir esta pressão excessiva e faz apelo aos osmóticos, aos diuréticos IV, ver os antiedematosos cerebrais (a eficácia destes últimos, não
  • 116. 116 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira estando provada). Paralelamente, a supressão dos excitantes como álcool, o tabaco e o café é realizada. Quando um mecanismo vascular é evocado, como nos problemas hemodinâmicos circulatórios ou nevrite vestibular, um tratamento visando melhorar a micro-circulação do labirinto pode ser utilizado. Conforme o terreno, vasodilatadores cerebrais e antiagregantes plaquetários serão úteis. Um mecanismo inflamatório igualmente evocado à origem de nevrite vestibular justifica neste caso recurso e vitamina B e aos corticóides (IM) que se revelam de uma grande eficácia. Em caso de nevrite zosteriana, antálgicas e anti-infamatórias completarão o tratamento anti- viral. A reeducação vestibular visa optimizar a compensação vestibular A reeducação vestibular ocupa igualmente um lugar primordial no tratamento médico de problemas de equilíbrio, visando dois objetivos maiores:  habituação central à sensação vertiginosa por repetição dos estímulos desencadeantes;  a aquisição de suplementação visuais e proprioceptivas, a fim de otimizar a compensação vestibular natural. Ela comporta diferentes métodos, adaptados a preponderância e um déficit sobre um outro:  os exercícios labirínticos consistem em repetir as manobras que provocam o desequilíbrio e permitem de diminuir a sensação de desequilíbrio. A aquisição portanto de automatismos oculomotores por meio de exercícios de complexidade crescente permitindo a estabilização do olhar e a coordenação olho-cabeça; A estratégia dos tornozelos pequenos movimentos do pé para frente e para trás sem fazer dobrar o joelho nem o quadril permitindo de corrigir eventuais problemas de postura; e os exercícios sobre uma plataforma, reservada aos pacientes cujo testes de organização sensorial são perturbados. A reeducação vestibular e os exercícios de habituação labiríntica em particular, se dirigindo preferencialmente:  ao conjunto das hiporeflexias vestibulares unilaterais e notadamente a nevrite vestibular onde ela dá excelente resultados;  as vertigens de posicionamento, como a vertigem posicional paroxística benigna, após sarar com a manobra liberatória de Semont;  as hiporeflexias bilaterais, de origem ototóxica notadamente;  as vertigens do sujeito idoso onde a compensação vestibular é muito lenta em relação àquela da criança.
  • 117. 117 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira As outras técnicas de reeducação se endereçam aos pacientes cuja oculomotricidade o mantém da postura de organização sensorial não perturbadas. Tal é então o caso do sujeito idoso cujos problemas do equilíbrio são de origem multifatorial, a propriocepção estando notadamente diminuída em vista da fraca visão. A manobra de Semont específica da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) A vertigem posicional paroxística benigna pode igualmente beneficiar de um tratamento etiológico específico. Se trata da manobra cinesioterapêutica de Semont. Ela consiste de retirar os otolitos acumulados sobre a cúpula do canal semi-circular posterior secundariamente a um mecanismo degenerativo tóxico ou traumático. Ela comporta duas fases:  a primeira consiste em bascular rapidamente para a horizontal, do lado do vestíbulo lesado (quando pode ser identificado), o paciente inicialmente sentado sobre a borda de uma mesa, pernas penduradas. Um nistagmo rotatório aparece de maneira transitória, batendo para a orelha lesada (para baixo). Em sua ausência, a rotação da cabeça do paciente de 45° para o outro em relação a horizontal, deve aparecer. O paciente é então mantido em posição durante 3 minutos após o desaparecimento do nistagmo.  a segunda etapa consiste a bascular de novo o paciente, cuja cabeça e o pescoço são mantidos pelas duas mãos do médico, de maneira rápida do lado oposto, amortizando suficientemente o movimento no fim de curso para que a velocidade da cabeça seja nula quando ela fica de novo na horizontal. Um nistagmo rotatório aparece então, batendo para a orelha lesada (para o alto esta vez); em sua ausência a rotação da cabeça de 90° para o alto depois a 135° para baixo (então de 45° abaixo da horizontal) deve o fazer aparecer. A posição que induz o nistagmo é mantida ao menos 5 minutos, pois o paciente é reendereçado muito progressivamente. O paciente deve em seguida guardar a testa rigorosamente na vertical durante 48 horas noite e dia, depois evitar de dormir sobre o lado patológico durante uma semana. Em caso de fracasso, a manobra pode ser repetida uma semana mais tarde. A cirurgia: indicações precisas Certas vertigens tem etiologia acessível a um tratamento específico e notadamente a cirurgia. Suas indicações são precisas e comportam:  o neurinoma do acústico em primeiro lugar, tumor benigno cuja exérese cirúrgica respeita o mais das vezes a função facial (fora dos casos de tumores muito grandes) e
  • 118. 118 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira não comporta como um risco vital menor; as vias de abordagem são variáveis com o estado da audição e o tamanho do neurinoma (translabiríntica, posterior, sub-petrosa);  os outros tumores do ângulo ponto cerebelar assim como aqueles do rochedo;  a otite crônica colesteatomatosa, necessitando uma cirurgia da orelah média;  a fístula do canal semi-circular, no tratamento cirúrgico visa fechar a orelha, tamponar a fístula. A doença de Ménière não releva de um tratamento cirúrgico que nos casos bem particulares, que tem ainda objeto de controvérsia, pois são julgados empíricos com certeza. Se trata da doença de Ménière resistente ao tratamento médico e que mais é fonte de um handcap funcional importante. Diferentes intervenções são descritas em função de síndrome e da qualidade de audição residual. Umas consistem em uma intervenção de decomposição seja de saco endolinfático, e é a mais clássica, seja platino-descompressão, seja cócleo-saculotomia. As outras relevam da secção do nervo vestibular, muito eficaz sobre as crises paroxísticas. A via de abordagem desta neurotomia é variável, sub-petrosa, retrosigmoidiona ou retrolabiríntica. Quando a audição não é mais funcionalmente avaliável, uma labirintectomia pode ser realizada. O desaparecimento completo da sintomatologia vertiginosa não é entretanto garantida por algumas destas interveções. Os tratamentos etiológicos não dispensam entretanto pelos pacientes a fim de acelerar sua reabilitação e de amenizar a insuficiência eventual das terapias curativas.
  • 119. 119 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira OS PROBLEMAS DO EQUILÍBRIO DE ORIGEM PERIFÉRICA SINTOMAS Agudos Moderados Adaptado à Adaptados aos grande crise sintomas invalidantes reencontrados na prática corrente ETIOLOGIAS Subentendido por diferentes mecanismos patogênicos - médico - cirúrgico - medicamentoso - cinesioterápico O TRATAMENTO SINTOMÁTICO UM OBJETIVO TRIPLO TRATAMENTO SINTOMÁTICO TRATAMENTO ETIOLÓGICO Controlar hiperatividade vestibular Diminuir os impactos psíquicos Otimizar a compensação vestibular
  • 120. 120 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A REEDUCAÇÃO VESTIBULAR Métodos Adaptados Exercícios Labirínticos Aquisição de novos automatismos oculomotores Estratégia do tornozelo Exercícios sobre plataforma O TRATAMENTO ETIOLÓGICO MÉDICO Vertigem posicional paroxística benigna Diminuição da sensação de desequilíbrio Estabilização do olhar correção dos problemas de postura correção dos problemas de organização sensorial Interesse de um programa personalizado A MANOBRA LIBERATÓRIA DE SEMON Fase 1 - paciente sentado sobre a borda de uma mesa, pernas pendentes, - báscula rápida do paciente do lado do labirinto lesado, cabeça ligeiramente pendente, - aparecimento de um nistagmo rotatório transitório, - manter a posição durante 3 minutos após o desaparecimento do nistagmo.
  • 121. 121 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O TRATAMENTO ETIOLÓGICO MÉDICO Vertigem posicional paroxística benigna A CIRURGIA, INDICAÇÃO PRECISA A MANOBRA LIBERATÓRIA DE SEMON Fase 2 - prender a cabeça e o pescoço do paciente com as duas mãos, - bascular rapidamente do lado oposto até a horizontal, - aparecimento de um nistagmo rotatório, - manter a posição mais que 5 minutos, - recuperação progressiva. Neurinoma do Acústico Outros tumores do ângulo e tumores do rochedo Otite crônica colesteatomatose Fístula perilinfática - Exérese completa cirúrgica - Risco vital melhor - Respeito às vezes, à função facial - Vias de acesso variáveis - Petrectomia subtotal necessária - cirurgia da orelha média
  • 122. 122 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXV O EXAME VESTIBULAR PELA VIDEONISTAGMOGRAFIA E VIDEONISTAGMOSCOPIA A. Chais, E. Ulmer, J. Magnan Etapa 1 – Oculomotricidade – o sistema oculomotor reage normalmente às estimulações visuais fixas ou móveis? Etapa 2 – Pesquisa dos nistagmos espontâneos e de posição – como o sistema oculomotor privado de estimulações visuais reage quando tomadas de posição fixas da cabeça no espaço? Etapa 3 – Provas cinéticas – para uma posição, em presença ou em ausência de reparos visuais, como o sistema oculomotor reage às diferentes estimulações cinéticas endereçadas ao vestíbulo ou à raquis? Etapa 4 – Provas calóricas – para uma posição dada em ausência se reparos visuais, como o sistema oculomotor reage às diferentes estimulações calóricas endereçadas ao vestíbulo? MÉTODOS – ETAPA 1  estudos das sacadas: observação de um alvo aparecendo sucessivamente em diversos pontos do espaço.  estudo da perseguição (rastreio pendular). Perseguição de um alvo único animado de um movimento contínuo.  estudo dos movimentos involuntários. Observação de um panorama em movimento contínuo (reflexo optocinético). ETAPA 2 O nistagmo espontâneo. Ele é pesquisado fora de toda estimulação visual e cinética, cabeça reta, olhar central. A duração mínima de observação é de 30 segundos. O nistagmo de posição. Eles são pesquisados em diferentes posições do corpo e da cabeça. O intervalo de tempo separando duas observações é de ao menos 30 segundos. As posições mais frequentes utilizadas (posição de Rose cabeça reta, anteversão cabeça reta, decúbito cabeça virada à direita, depois à esquerda, anteversão cabeça virada para a esquerda após a direita). ETAPA 3 Se libera uma quantidade de energia cinética aos 2 labirintos para colocar em movimentos uma cadeira sobre a qual está sentado o paciente. No mesmo tempo, se visualiza e se registra os deslocamentos oculares graças às câmeras infra vermelhas equipando a máscara com a luz que ela é portadora. As variedades dos movimentos impostos a cadeira é teoricamente ilimitada. Se escolher entre os mais usados: o movimento sinusoidal amortecido. As provas impulsionais meio giro e parada brusca. As provas multifrequenciais. Quatro condições de observação são retidas para obter quatro dados:
  • 123. 123 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  Reflexo visuo-vestibulo-ocular (VVOR) O sujeito é submetido ao movimento quando observa o cenário: um olho está sob a câmera, o outro livre. O movimento do olho reproduz então aquele da cadeira mais em posição da fase. O ganho relacionado entre a velocidade do olho e da poltrona, é vizinho de 1.  Reflexo Vestíbulo ocular (VOR) O sujeito é submetido ao movimento enquanto que ele é deixado na obscuridade total: dois olhos sob a câmera. O movimento do olho, sob a exclusiva dependência dos labirintos, reproduziu incompletamente aquele da poltrona. O ganho deve ficar superior a 0,5.  Reflexo cervico ocular (COR) O sujeito é submetido ao movimento quando que ele é colocado na obscuridade total e que sua cabeça é mantida fixa pela mão do examinador: dois olhos sob a câmera e rotação do corpo ao redor da charneira cervical. O movimento do olho é agora induzido pelos receptores articulares, tendinosos e musculares cervicais. O ganho deve ficar inferior a 0,2.  Índice de fixação ocular (IFO) O sujeito é submetido ao movimentos enquanto ele fixa um ponto luminoso quando no mesmo tempo que ele: um olho sob a câmera, o outro fixando a ponta do braço estendido diante do paciente. O movimento do olho é então controlado pela visão central voluntária. O ganho é igual a 0. ETAPA 4 – PROVAS CALÓRICAS Delibera-se uma quantidade de energia calórica a um dos labirintos depois ao outro: irrigação do fundo do conduto auditivo externo por um fluido (água ou gás) cuja temperatura é perfeitamente regulada. Observa-se as reações do sistema oculomotor após estimulação sob quatro condições diferentes: 1- orelha direita – estimulação com água fria: 32° C durante 20 segundos. 2- orelha esquerda – estimulação com água fria: 32° C durante 20 segundos. 3- orelha direita – estimulação com água quente: 42° C durante 20 segundos. 4- orelha esquerda – estimulação com água quente: 42° C durante 20 segundos. O tempo de observação após cada estimulação é de 2 minutos. RESPOSTAS ETAPA 1 – Estar seguro da normalidade. Em caso da normalidade, o sistema oculomotor deste paciente pode ser utilizado como um testemunho do funcionamento de seus vestíbulos. ETAPA 2 – procurar os nistagmos e os qualificar: se existe um nistagmo espontâneo, uma alteração da sensibilidade vestibular pode ser fortemente suspeitada.  o nistagmo de posição testemunha quase sempre uma cúpula ou canalolitíase. ETAPA 3 – calcular os ganhos: As provas cinéticas são as únicas que permitem calcular com precisão o ganho do sistema porque a energia liberada pela poltrona giratória (pendular) aos labirintos é perfeitamente conhecida e quantificada.
  • 124. 124 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Mas esta energia sendo liberada aos dois labirintos de modo igual, estas provas não permitem de distinguir um lado do outro: por outro lado é suficiente que um único dos labirintos seja normal porque o resultado das provas cinéticas possa ser. ETAPA 4 – designar o lado responsável.  comparando um lado em relação ao outro, pode-se calcular a eventual hipovalência.  comparando as reações de um labirinto aos valores normativos, calcula-se a refletividade  uma reação assimétrica a uma estimulação simétrica define a preponderância. Ao terminar os exames, o médico pode dizer se os labirintos estão com problema ou não; se sim, qualquer dentre eles e qual é o grau de sua alteração; relato à clínica o diagnóstico mais provável. 1 ESTUDO DAS SACADAS – Em verde movimento do alvo. Em vermelho, movimento do olho observando o objetivo. Exame normal. 2 ESTUDO do rastreio 3 Procura de um nistagmo de posição: posição de Dix et Hallpike. O médico observa o eventual nistagmo sobre o monitor de vídeo que lhe faz face. 4 Registro de um nistagmo espontâneo Nistagmo espontâneo oblíquo superior esquerdo. Sua velocidade é de 15°/s em vertical (curva azul)
  • 125. 125 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 5 Prova cinética 7 Índice de fixação ocular A doença fixa, graças ao olho livre a palma da sua mão estendida diante dela. Os movimentos eventuais do olho contralateral são registrados pela câmera infravermelha e analisada pelo computador 6 Provas cinéticas normais 8 Provas cinéticas em um paciente apresentando uma arreflexia vestibular bilateral. O ganho visual é normal, o ganho vestibular é diminuído, o ganho cervical é elevado. 9 Provas calóricas: irrigação do lado direito 10 Provas calóricas normais
  • 126. 126 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXVI FAÇA ESCREVER OS SEUS PACIENTES VERTIGINOSOS Ch. Van Nechel, D. Strubel As vertigens isoladas de instalação recentes podem ser o primeiro sintoma de uma urgência neurológica? Uma resposta positiva não espantará o paciente, mas como selecionar estes pacientes que devem ser supervisionados atentamente no curso das horas após o aparecimento da vertigem. As vertigens impondo urgência são aquelas associadas a problemas da consciência, a com sinais cerebelosos e as cefaléias consecutivas as hipertensão intracraniana induzida por um tumor cístico do cerebelo ou postraumáticos. No caso podem se tornar muitas vezes dramáticas com hemorragias cerebelosas comprimindo o tronco cerebral. Outros acidentes vasculares do tronco cerebral podem ser mais escondidos por sua evolução subaguda ou transitória e recidivente. A dissecação da artéria vertebral é a primeira causa de acidente isquêmico do tronco cerebral em pacientes de 30 a 50 anos. Bem que as vezes espontânea, ela é a mais das vezes consecutiva aos traumatismos menores ocorrendo quando das atividades esportivas, de manipulações cervicais ou rotações rápidas da cabeça. No curso de avaliação de 10 pacientes que apresentaram uma dissecação da artéria vertebral, a origem da lesão em 2 pacientes foi devido ao fato de ter mantido a cabeça em extensão durante períodos prolongados. As cefaléias sempre com vertigens Contrariamente à maioria dos acidentes vasculares cerebrais, o quadro clínico da dissecação vertebral se instala progressivamente em poucas horas ou vários dias. Esta evolução pode tornar-se dramática com embolias múltiplas no tronco cerebral ou uma trombose se estendendo ao tronco basilar.
  • 127. 127 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Em 51 episódios de dissecação da artéria vertebral, sendo o primeiro sintoma em 71% dos pacientes, constituía por dores cervicais e ocipitais intensas de instalação brutal e ipsilateral a dissecação. Apesar de sua intensidade inabitual, estas dores são muitas vezes consideradas, em um primeiro tempo, como uma consequência direta do traumatismo cervical menor. As queixas associadas e os sinais clínicos presentes a este estado são então determinantes para o diagnóstico. As vertigens aparecendo após a cefaleia, a primeira queixa em 22% dos pacientes. Estas vertigens se distinguem muito nitidamente de vertigem posicional paroxística benigna VPPB que pode ser pós traumática: elas duram maior tempo e não são desencadeadas pelos movimentos esteriotipados da cabeça. Outras queixas foram problemas de alterações sensitivas, motoras e visuais. Um sinal motor discriminante: a escrita no estado realizado, quando do primeiro exame o sinal clínico mais frequente era um nistagmo. Os problemas de equilíbrio, igualmente frequentes, não permitiram dissociar uma alteração vestibular de uma alteração cerebelosa. Entretanto, as lesões do cerebelo ou de suas conexões induzem muitas vezes uma alteração dos movimentos finos das mãos, ausente quando uma alteração puramente vestibular. Um teste de escritura ou de assinatura, realizável mesmo com olhos fechados em presença de vertigens importantes (em caso de vertigens rotatórias, os campos visuais movem-se e um controle visual dos gestos finos é impossível), poderá colocar em evidência a degradação dos movimentos finos dos membros superiores. Isto pode estar ausente nas alterações puramente vestibulares. O quadro completo da síndrome latero-bulbar de Wallemberg não estava presente em 4 doentes e um terço dos casos de dissecação ocorreria nas duas artérias vertebrais. O diagnóstico pode atualmente ser confirmado por meio de exames não invasicos: Doppler transcraneano e uma angiografia de ressonância magnética. Na ausência de sinal de hemorragia, um tratamento anticoagulante é justificado por prevenir embolos e o aparecimento ou progressão de uma trombose.
  • 128. 128 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXVII VERTIGEM EM URGÊNCIA M. Toupet, J. Magnan Diante de uma grande vertigem, uma alteração, apesar de rara, é sempre esperada. Cada especialista em urgência utiliza alguns testes cuja eficácia aguda. Uma vertigem associada a cefaléia, ou mais raramente a uma alteração dos pares cranianos, a uma síndrome de Claude-Bernard-Horner à uma síndrome cerebelosa ou a uma síndrome alterna faz crer a possibilidade de uma alteração central. Em prática cotidiana, e antes de ir mais longe. Quatro testes clínicos permitem de procurar sinais de alteração das vias cerebelares ou do tronco cerebral. O gaze nistagmo É um nistagmo constatado quando da fixação de um alvo (ponta da caneta) colocado nos olhos lateralmente. Ele traduz derivada desta posição excêntrica com os componentes para recolocar o olho sobre o alvo (caneta). O paciente olha primeiro o alvo colocado no olhar de face (frente), depois esquerdo a 20° e 30° graus de excentração, depois no olhar direito no alto e embaixo. No paciente normal, nenhum nistagmo não é observável até 30° de excentração aparece um nistagmo fisiológico que batem numa amplitude igual. O sentido do nistagmo é definido segundo a direção da componente rápida. A perseguição ocular O paciente olha nas extremidades da caneta, colocada a 60 centímetros de sua visagem com a qual o examinador traça os movimentos sinusoides de vai e vem no plano horizontal (movimento pendular). Normalmente, o chamado rastreio é lento e sem sacadas. As sacadas numa direção, o mais das vezes síndromes cerebelosas, mas também alterações ocipitais ou parietais. As sacadas oculares O médico usa duas canetas. O paciente deve alternadamente olhar a extremidade de cada uma dentre as duas, colocados à 60 cm do paciente, formando um ângulo de 30°. As sacadas hipermétricas são geralmente de origem cerebelosa e mesmo do vermis cerebelar. Teste de fixação ocular – A fixação visual diminui o nistagmo vestibular. O paciente com cotovelos ligados ao corpo tem os 2 mãos uma caneta colocada a 40 cm de seus olhos e em olhar atentivamente a extremidade colorida. O médico faz o paciente oscilar de um movimento esquerdo – direita (de 1Hz de frequência e de 30° de amplitude. Graças a seu sistema de fixação visual, o paciente deve suprimir seus nistagmos durante esta estimulação. Em caso patológico das vias cerebelares, por exemplo, os nistagmos persistem e batem no sentido do movimento executado.
  • 129. 129 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Oftalmoloplegia internuclear (OIN) A oftalmoloplegia internuclear é uma pseudo paralisia do músculo oculomotor reto interno. Se trata de fato de uma lesão central do tranco cerebral (lesão do fascículo longitudinal medial). Uma lesão inflamatória, um acidente vascular isquêmico ou um tumor podem ser as causas. No curso do teste de sacadas oculares, um OIN é detectável após rapidez de execução do movimento de cada olho. A diminuição do movimento de um olho em relação ao outro nos movimentos de oclusão evoca em prioridade um OIN unilateral ou bilateral completo ou não. Ele pode estar associado a um nistagmo monocular sobre o olho em abdução. Sacadas hipermétricas são sacadas que ultrapassam seu objetivo. Após um tempo de reflexão de 200 ms (o tempo de um novo cálculo de trajetória), uma sacada de correção faz para trás para colocar os dois olhos sobre o alvo. Sacadas hipermétricas são geralmente de origem cerebelosa ou do vermis cerebelar.
  • 130. 130 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXVIII VERTIGEM VISUAL J. P. Sauvage Erasmus Darwin, pai do famoso Darwin, escreveu que muitas pessoas quando elas chegam à idade de 50 a 60 anos, são afetados de uma leve vertigem que é atribuída à digestão, mas que provém na realidade de um início de problemas visuais. Estas pessoas não vêem mais os objetos distintamente, elas percebem um deslocamento aparente dos objetos que confundem com seu verdadeiro deslocamento e que os desequilibra brutalmente, pois elas não podem conservar sua perpendicularidade. O equilíbrio repousa sobre o funcionamento harmonioso de 3 receptores sensoriais: a orelha interna, a visão e o aparelho locomotor. O disfuncionamento de um dos sistemas provoca um conflito sensorial. Quando uma estimulação visual errônea entra em conflito com as informações da orelha interna. Como os problemas da visão podem induzir a uma vertigem? A vertigem habitualmente definida como uma ilusão de movimento pode também ser conhecida como uma distorção disprazerosa da percepção se si mesmo em relação vertical. Não se deve esquecer que, se os canais semi circulares nos dão uma sensação de rotação, em revanche, os otolitos contribuem em grande parte à construção de nosso vertical subjetiva e nos reensinam igualmente sobre a noção de aceleração ou de desaceleração num plano horizontal (sistema otolítico). Por outro lado, a vertigem é mantida muitas vezes integrada ao conceito mais geral dos conflitos sensoriais: sensações desagradáveis induzidas cada vez que uma distorção existe entre dois receptores sensoriais. Nesta concepção, uma vertigem pode ser induzida por um erro de estimação da orelha interna entrando em conflito com a estimação visual normal ou ao inverso se desencadear se a estimação da orelha interna é boa, mas a estimulação visual é falsa. Exemplos: Desinformação visual. O fato de ser brutalmente colocada em um décor não comportando nenhuma vertical provoca uma queda em certos sujeitos, uma atitude precacional nos outros um mal estar profundo em todos. CINETOSES OPTOCINÉTICAS O mal dos transportes habitualmente induzido pelos excessos de estimulações vestibulares podem igualmente ser excessos de estimulações visuais, então quando o sujeito fica imóvel. No cinema, estando sentado muito perto de uma tela panorâmica, provoca náuseas e um mal estar porque a cena visual mostra uma paisagem que desfila rapidamente (trajeto de um curso de fórmula 1 visto do lugar do piloto, por exemplo).
  • 131. 131 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira VERTIGEM DAS ALTURAS FIGURA 1: A vertigem das alturas é proporcional à amplitude das oscilações do corpo relacionada àquelas oscilações reparos visuais, eles mesmos dependentes de seu alongamento. Na vertigem das alturas, o medo de cair associado aos sinais neurovegetativos, não é somente uma fobia. De fato, ocorre uma instabilidade postural se o sujeito não sente de pé sozinho sobre uma torre elevada sem nenhum reparo visual próximo: as entradas vestibulares dão uma forte impressão de oscilação e as entradas visuais não assinalam nenhum deslocamento aparente do fato do afastamento dos reparos constituídos pela paisagem. Para atenuar este efeito, o sujeito deve aprender a não ter conta que a entrada sensorial que é a boa. Exemplos patológicos Alterações de refração:As vertigens dos portadores de lunetas são bem conhecidas. São habitualmente ligadas às lunetas com duplo foyer ou foyers progressivos. As imagens são modificadas segundo o ângulo de visão criando um mal estar que deve ser compensado dos movimentos dos olhos a aqueles da cabeça. Diplopia frusta:O sujeito tem uma visão mais ou menos difusa seguindo as direções do olhar; problemas de postura podem aparecer. FIGURA 1 Exploração complementar A videonistagmografia por exemplo é um dos exames complementares nos casos de vertigem, ela é não mais do que um exame clínico registrado.
  • 132. 132 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Os nistagmos são de fato visíveis a olho nu ou com uma câmera infravermelha mas é impossível de tudo sair claro. O papel da VGN é de nos ajudar a ver, rever e analisar o que a observação clínica leva alguns segundos para avaliar. Mas uma vez identificado, este elemento deve ser verificado e não tomar todo seu sentido que a conhece. A história da vertigem: crises iterativas múltiplas, grande vertigem com um início brutal e de regressão progressiva, vertigem no leito, sensação de pseudo ebriedade em posição de pé na vertical. A avaliação instrumental da audição não deve ser esquecida. O diagnóstico da Doença de Ménière repousa sobre a descoberta de uma surdez sensório-neural unilateral predominante sobre as frequências graves. A otospongiose não colocada na discussão se é descoberta de uma surdez de transmissão com tímpano normal. É claro que exames complementares não dispensam um interrogatório minucioso, de um exame neurológico compreendendo ao menos um estudo dos pares cranianos e do cerebelo, ou ainda de praticar uma manobra de Hallpike para o diagnóstico da VPPB do canal posterior. Os resultados são dos sinais que devem ser reagrupados, recomposto e correlacionados para isolar uma entidade diagnóstica ou chegar a um diagnóstico topográfico. Elas permitem notadamente nas vertigens isoladas sem sinais neurológicos de saber quando fazer o apelo ao estudo de imagem e de escolher o tipo TDM ou RM. É preciso em efeito, precisar a natureza da lesão pesquisada: patologia do osso temporal ou patologia na fossa posterior em falta do qual os raios X ou os campos magnéticos passarão indiferentes, ao lado da lesão. Exames complementares nas vertigens Existe um problema de audição? Pode colocar em evidência ema assimetria vestibular? O reflexo vestíbulo-ocular (RVO) é um reflexo particular pois em tonos permanente e simétrico emana dos canais semicirculares e controlado ao longo de seu encaminhamento no tronco cerebral. Uma assimetria nas informações transmitidas por cada vestíbulo é responsável de uma vertigem. A existência de um nistagmo espontâneo é testemunha desta assimetria entre o lado direito e o lado esquerdo induzido por uma lesão unilateral. Ao contrário uma lesão bilateral e simétrica (alteração ototóxica) não provocaria nem vertigem nem nistagmo. A maioria dos nistagmos (NG) de origens periféricas (espontâneos ou provocados pelas manobras) não são visíveis senão na obscuridade de onde o interesse de oculografia utilizando uma câmera capaz de registrar os movimentos oculares a luz infravermelha. As vias oculares são intactas? Atualmente, a ambição não é mais somente de testar os movimentos oculares de origem vestibular, mas igualmente de aproveitar da oculografia para examinar o funcionamento de
  • 133. 133 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira outros movimentos do olho: sacadas oculares, rastreio pendular lento e reflexos optocinéticos. Em efeito, os quatro movimentos funcionando junto ou uns contra os outros graças às interações centrais cuja presença ou ausência no curso de uma vertigem permite suspeitar a origem periférica ou central da lesão. Três orientações diagnósticas são consideradas: 1- Existe um nistagmo espontâneo e/ou um nistagmo provocado e/ou anomalias às provas calóricas e rotatórias. Os outros sistemas funcionam normalmente. A hipótese mais verdadeira é que se trata de uma lesão extra-axial. 2- O nistagmo está associado a alterações das vias oculógiras. Se trata verdadeiramente de uma lesão intra-axial afetando o tronco cerebral ou o cerebelo com, por este último, dos argumentos muito preciso como a presença de uma hipermetria ou problema do índice de fixação ocular (ver mais longe). 3- Não existe nenhum nistagmo, mas alterações múltiplas ao exame das vias oculógiras. Nos dois últimos casos, mesmo se o exame neurológico é normal, imagens devem ser solicitadas. Um paciente pode então chegar a um estado de equilíbrio utilizando estratégias segundo o privilégio da via de informação: isto demonstra teoricamente de uma infinidade de estratégias posturais. A passagem de uma estratégia para outra define o fenômeno de compensação. As informações são hierarquizadas: o informador visual é o mais poderoso que o labiríntico e ele mesmo mais que o proprioceptivo. A fixação do cenário pode então entender um nistagmo e mascarar o problema labiríntico. De fato, o caráter paralelo do sistema, um paciente pode clinicamente apresentar um equilíbrio perfeito mesmo se uma das vias de informação patológica, contanto que ela seja estável. Assim, é preferível de ser privado de labirinto mais que se dispor de um labirinto instável. Vertigens: diagnóstico Conduta a ter diante de uma alteração labiríntica
  • 134. 134 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXIX A REEDUCAÇÃO – REABILITAÇÃO VESTIBULAR. POR QUÊ? C. de Waele Vertigens – O que é a reeducação vestibular (RB) Ela consiste em desenvolver os processos centrais naturais de “compensação” ou “de habituação”, em caso de lesão do aparelho vestibular. Estes processos existem espontaneamente na criança e adulto jovem. Após uma lesão vestibular total ou parcial, uma criança melhora um comportamento normal em alguns dias, um adulto melhora em algumas semanas e nos idosos em alguns meses ou mais. De fato, é melhor falar de reabilitação vestibular pois se trata de compreender. Os processos não se desenvolvem ou ficam bloqueados. Vertigens – Quais pacientes reeducar? Quando um médico dirige seu paciente ou cinesioterapeuta para reeducação vestibular, as afecções responsáveis de vertigens por uma terapêutica cirúrgica são afastadas: otite crônica, as anciloses ossiculares da orelha média e dos tumores da fossa posterior é praticada uma “limpeza”de prescrição destes sujeitos muitas vezes polimedicamentosas: redução das associações de sedativos, de antihipertensivos e antiparkisonianos pois estes medicamentos se potencializam para provar uma hipotensão ortostática e por comprometer a compensação vestibular central. Enfim, certos perigos devem ser descartados (a impressão basilar por um clichê da articulação cervico-ocipital como estudo da linha de Chamberlain). A dissecção da artéria vertebral: ela pode não se desenvolver senão progressivamente e não completar seu quadro que entre a consulta no ORL e a visita do paciente ao cinesioterapeuta. É preciso se desconfiar dos pacientes jovens por crises bravas associadas a um torcicolo: catastrófica. Vertigens: Pode-se precisar melhor as indicações Esta questão é embaraçosa, pois se é ainda mal feito mal estar no diagnóstico etiológico das vertigens isoladas sem sinais neurológicos associados. Muitas vezes se encontra ainda em presença de hipóteses não verificadas. Deve-se contentar com seu diagnóstico fisiopatológico. Alguns reparos que são liberados no fim da experiência para explorar duas propriedades dos circuitos centrais em coro de lesão vestibular: a remodelagem e habituação. Na remodelagem, o conjunto do aparelho vestibular se reorganiza em um processo ainda muitas vezes chamado “compensação vestibular”. Na habituação, os centros aprendem a esquecer uma falsa informação proveniente dos receptores vestibulares.
  • 135. 135 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Vertigens: Na prática, quais doentes devem se reabilitar Esquematicamente, há 3 situações clínicas: a) É produzido em evento único e brutal: fratura do rochedo, neurotomia vestibular ou neurite vestibular caracterizada pelo aparecimento rotatório de uma arreflexia vestibular calórica. Neste caso, as vertigens iniciais são muito violentas, mas regridem pouco a pouco. O desaparecimento das vertigens pode aparecer de uma recuperação da função que testemunham o retorno e uma prova calórica normal. Se arreflexia calórica é definitiva, isto significa que a destruição da função vestibular é definitiva. Os centros devem então aprender a se servir de informações fornecidas pelo lado que são. Isto toma mais ou menos 3 semanas. Certos pacientes muito motivados não precisam de ajuda. De outros aterrorizados não ousam mais movimentar ou são entupidos de tratamentos sedativos. O papel do cinesioterapeuta é de ajudar estes pacientes de admitir que provocar as vertigens causa rapidez em sua desaparição. A todos os estados de evolução, seu papel consiste assim a prolongar as explicações do médico e ao escutar seu paciente. Certos pacientes não necessitam senão uma ou duas sessões, às vezes nenhuma. Outros aos comportamentos irracionais, exigirão uma sustentação constante até a cura ou a estabilização a um nível de sequelas aceitáveis. Vertigens – Qual é a técnica desta reeducação por remodelagem O primeiro consiste a fazer marchar e rodar o paciente e lhe fazer deslocar a cabeça. Mais recentemente se cumpre que um grande número de sintomas residuais provindo do fato que é o equilíbrio do olho na órbita que estava perturbado. Estimulações e os movimentos oculares específicos podem ser necessários. Vertigens – E as duas situações clínicas? As vertigens posicionais crônicas representam a segunda explicação. Se trata de pacientes que apresentam vertigens posicionais estereotipadas aparecendo em longos períodos de tempo. O exame coclear vestibular clássico e o exame neurológico minucioso são habitualmente normais de mini destruições localizadas nas máculas otolíticas ou de sequelas periféricas ou centrais de acidentes destrutivos maiores antigos. O cinesioterapeuta procede então ao estudo das 19 posições e tomadas das posições ditas de Norré.Elas representam uma amostra completa dos movimentos da vida cotidiana de um indivíduo vivendo das condições “normais”. Por cada um destes movimentos, as sensações e eventualmente um nistagmo provocado são notados. É construído um programa de exercícios personalizados para cada paciente. Duas sessões de treinamento são praticadas cada semana. O mais importante do trabalho será feito em casa. O princípio é de repetir as manobras que desencadeiam especificamente as vertigens até que o paciente seja “habituado”. É uma reabilitação por habituação.
  • 136. 136 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Na terceira situação, o paciente apresenta um déficit vestibular bilateral ou das lesões centrais que não permitem mais de contar sobre os captores sensoriais vestibulares. É neste caso que se utilize uma reeducação para substituição sensorial. O paciente vai dever adaptar outras estratégias utilizando o conjunto de outras informações sensoriais disponíveis visuais e proprioceptivas para recuperar em equilíbrio suficiente nos gestos da via cotidiana: melhorar a propriocepção, privilegiar o meio ambiente visual (percurso de dificuldade crescente nem espaço demarcado para privilegiar o ambiente mental – o sujeito deve pensar nos gestos que ele deve fazer para percorrer um trajeto repleto de obstáculos). Vertigens – O que é feito para o paciente? Cada semana, o primeiro trabalho do cinesioterapeuta é de fazer uma avaliação do estado de seu paciente pelo interrogatório e por testes objetivos: posições de Norré ou outros testes que consistem em pedir ao paciente de andar em linha, com os pés um atrás do outro, 4 metros. Mede-se o desvio médio 3 vezes. Muitas vezes o paciente não faz nenhum progresso quando estes testes são objetivos. É preciso então ensaiar de compreender porque de despistar as fobias e os temores e medos irracionais ou remeter o diagnóstico em questão. Por outro lado, os testes são bons, mas o sujeito continua de reclamar. É preciso agora procurar os benefícios secundários: processo médico-legal em vista, desejo secreto de estar aposentada, velha mulher solitária. A neurotomia vestibular, por quê? Quais são as vertigens de neurotomia vestibular? Certas vertigens crônicas e intermitentes, acompanhadas de náuseas e de vômitos incoercíveis, são muitas vezes tão invalidantes que são amenizadas com cirurgia. Entre as diversas intervenções propostas, a neurotomia vestibular tem a vantagem de ser particularmente eficazes. Ela consiste de seccionar seletivamente as aferências do nervo vestibular, e que permite de suprimir definitivamente as respostas vestibulares que provêm de uma orelha doente. Se trata então de uma intervenção destrutiva baseada sobre o conceito da grande capacidade de plasticidade do sistema vestibular central: a função do labirinto excluído é largamente compensado pela orelha contralateral sadia. O leve déficit resultando da labirintectomia unilateral é bem melhor tolerado que a disfunção vestibular ativa. A neurotomia vestibular presente tem a vantagem de preservar a audição pré-existente na maioria dos casos. A doença de Ménière representa a indicação principal desta técnica cirúrgica quando os tratamentos médicos são esgotados. Vertigens – Qual é a técnica operatória usada? A neurotomia vestibular é uma intervenção cirúrgica delicada em razão da situação intracraniana do nervo vestibular no conduto auditivo interno. Ele caminha estreitamente
  • 137. 137 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ligado ao nervo auditivo e o facial, para responder em seguida o ângulo cerebeloso na fossa posterior. O nervo vestibular pode ser seccionado, seja no nível do conduto auditivo externo por uma abordagem trans temporal sub-petrosa, seja igualmente abordada por via posterior sub- occipital ou retrosigmoideana entre a entrada do meato auditivo externo e o tronco cerebral. Existe uma terceira possibilidade intermediária: a abordagem retrolabiríntica. Nesta via de abordagem se procede em primeiro lugar a uma mastodectomia alargada, pois o nervo vestibular é seccionado ao nível do conduto auditivo interno. É judicioso de realizar a intervenção utilizando um monitoramento eletrofisiológico do nervo facial por eletromiografia e do nervo auditivo por potenciais auditivos intraoperatórios. A secção do nervo vestibular pode ser controlado pelo registro pré operatório dos potenciais evocados vestibulares. Vertigem: Quais são os riscos de intervenção, eles são ligados a via de acesso cirúrgica A neurotomia vestibular permite uma melhora rápida e definitiva das vertigens em mais de 90% dos casos. A audição é conservada em 80 a 95% dos casos. As complicações são raras, se a intervenção é praticada num quadro médico-técnico adequado. Todas as vezes os incidentes neuro-cirúrgicos graves são segundo todos rotatórios em caso isolado (fístula de líquido ceplo-raquidiano, déficits neurológicos passageiros ou permanentes). Uma outra complicação possível é a paralisia facial. Em um estudo reunindo todos os casos de neurectomias vestibulares realizado nos Estados Unidos entre 1980 e 1990, houve constatação de 7% de paralisias faciais cujas 4% das disfunções permanentes sobre 250 neurectomias vestibulares transtemporais sub-petrosas. Por contra entre 2.510 neurectomias vestibulares praticadas por via retrosignoide, só em caso de paresia facial passageira foi observado. Estes resultados se explicam pelo fato que por esta via de abordagem, o nervo facial é bem protegido e o nervo auditivo. Conclusões: A neurotomia vestibular constitui uma arma eficaz para tratar as vertigens otológicas invalidantes, particularmente aquelas evoluindo no contexto da doença de Ménière. A audição é conservada na maioria dos casos. É preciso guardar no espírito que a neurotomia vestibular é uma intervenção maior com os riscos de complicações neurocirúrgicas inerentes às suas vias de abordagem. É a razão pela qual a indicação cirúrgica da neurotomia vestibular deve ser reservada aos casos de vertigens particularmente graves. Urgência em otoneurologia Uma paciente de pouca idade (6 anos) aparece com vertigem e vômitos que duravam 20 minutos, acompanhados de um episódio de ausência ou de obnubilação. Alguns dias mais tarde, ela apresentou de novo fadiga, hipotonia, estando quase prostrada. A mudança é mesmo difícil. Alguns dias mais tarde, apresentou de novo outras vertigens com náuseas, vômitos e uma inclinação da cabeça para a direita por um torcicolo. Durante um mês ela apresentou instabilidade e após apresentou de novo crise de vertigem com náuseas e vômitos e após cefaléia. Seus pais e professora constatam uma degradação da sua escritura. Não foi constatada num pediatra e otorrinolaringologista anomalia particular.
  • 138. 138 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O eletroencefalograma, a radiografia e os outros exames biológicos estavam normais. Um mês após os primeiros sintomas, o quadro foi realizado, o quadro otoneurológico. As otoemissões acústicas provocadas e audiometria e os potenciais evocados auditivos do tronco cerebral estavam normais. Ao exame clínico, foi constatado uma marcha cerebelosa com um desvio da cabeça para a direita. A menina se recusou a teste de marcha cega. A criança se comportava como uma criança mal elevada, o que surpreendeu seus pais. Constatou-se um nistagmo espontâneo (batendo para a esquerda) mantido pela fixação visual (no olhar para a esquerda). Tinha também um rastreio pendular sacádico que são argumentos maiores de uma alteração das vias cerebelosas. O registro confirma o rastreio ocular sacádico e os testes de fixação ocular anormal na prova rotatória. A prova calórica constatou-se uma preponderância direcional esquerda sem sinais de déficit e os testes optocinéticos se mostraram completamente assimétricos, mostrando uma forte preponderância direcional esquerda. Este estado necessitou de se realizar testes neste caso de urgência médica. A tomografia computadorizada foi solicitada sem demora. Algumas horas mais tarde, se constatou a imagem de um volumoso tumor cístico ao lado do cerebelo esquerdo. Foi confirmada pelos médicos urgência para cirurgia diante sinais de hipertensão intracraniana com risco de AVG. A garota foi operada. A extração do volumoso tumor da fossa posterior. Após 48 horas passadas em reanimação neurocirúrgica, a menina estava bem com alguma cefaléia, algumas náuseas e uma febrícola. O exame histológico confirma o astrocitoma cístico benigno do lado cerebeloso esquerdo. Sete dias mais tarde, a menina estava em forma, cabeça em posição normal, recuperou seu equilíbrio, uma vitalidade e comportamento psicológico que fizeram todos ficarem felizes. Voltou à escola uma semana depois da operação. Conclusão: A criança vertiginosa representa 1% de todos os pacientes sofrendo de vertigens. Entre as vertigens da criança, o tumor de fossa posterior representa menos de 3% dos casos. Muitas vezes na criança, as cefaléias passam ao segundo plano e os sinais cerebelosos podem ser mais frustos, também alterações do equilíbrio.
  • 139. 139 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Neste caso, o torcicolo era já um primeiro sinal de engajamento ou ele teria para traduzir um sinal de problema das vias vestibulares sob o controle cerebeloso. As mudanças de comportamento e as cefaléias traduzem a hipertensão intracraniana. O exame clínico de oculomotricidade e o teste de fixação ocular devem fazer parte do exame neurológico de uma alteração do equilíbrio na criança.
  • 140. 140 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXX AS VERTIGENS QUE MATAM C. Conraux Este título para lembrar que uma vertigem pode ser o sinal inaugural de uma afecção que pode ser mortal. Vertigens particularmente violentas podem projetar o doente ao solo que pode causar um traumatismo craniano com suas consequências, uma vertigem com surdez e zumbidos intoleráveis podem conduzir a um suicídio (Van Gogh). As vertigens reencontradas nos tumores cerebrais, notadamente os neurinomas do nervo na criança. As vertigens rotatórias são raras, enquanto as alterações do equilíbrio são muito frequentes, mas os sinais associados são constantes e logo no primeiro plano. A crença do médico tratando é a evolução mortal possível de uma grande vertigem aparecendo isolada. Ela é justificada? Sim, mas é muito excepcional. Geralmente só duas causas são possíveis:  Os infartos e hematomas cerebelosos Na literatura, há uma dezena de casos. Os infartos cerebelosos que se manifestam inicialmente por uma grande vertigem isolada notadamente nos hipertensos severos. A ORELHA INTERNA E IRM K. Marsot Dupuch A IRM nestes dez anos ganhou um lugar incontestável no estudo das vias acústico- vestibulares graças a uma resolução em contraste muito boa. A aquisição de cortes ultra-finos é a possibilidade de realizar reconstruções multiplanares em 3 dimensões: Hoje a IRM permite visualizar: - os processos expansivos do pacote acústico facial e a cisterna; os processos expansíveis do saco endolinfático; as brechas de líquido cérebro-espinal. As más formações da orelha interna como tipo de modiolo grande, anomalia desenvolvimento cocleo-vestibular, de dilatação do saco e do canal (síndrome do aqueoduto alongado); labirintites; hemorragia do labirinto. A técnica permite enfim de revelar as anomalias neurológicas com manifestação otológica às vezes predominante como a esclerose em placas e a síndrome de Susac.
  • 141. 141 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Futuro – esta tecnologia explorará lesões moleculares. Ela poderá identificar as estruturas das mais finas do labirinto como as ampolas e a técnica funcional auditiva revelará a intensidade de resposta e a tonotopia. Modíolo:chamado columela, é a parte central óssea em forma de cone, ao redor do qual se enrola um tubo em espiral: a cóclea. Tonotopia:distribuição de frequência ao longo da manobra basilar de uma cóclea humana. Síndrome de Susac: microangiopatia não inflamatória, responsável por pequenos infartos na retina, da cóclea e do encéfalo, que ataca uma fêmea jovem e é responsável por uma surdez brusca.
  • 142. 142 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXI AUDIOMETRIA E VIDEONISTAGMOGRAFIA P. Tran Ba Huy, O. de Waele Princípios de utilização dos exames complementares nas vertigens Um exame cócleo-vestibular é indispensável diante de uma vertigem. É necessário pelo menos a avaliação da função auditiva e do funcionamento vestibular para o estudo dos nistagmos espontâneos e provocados. Diante de uma vertigem, três grandes questões devem ser colocadas. 1- Existe um problema de audição? As perdas da audição não são sempre manifestadas pelo paciente. A otoscopia ou microscopia pode despistar um colesteatoma ou uma perfuração timpânica. O audiograma tonal liminar realizado pelo otorrino permite identificar a existência de uma perda auditiva que temos que encontrar o tipo. FIGURA 1- Audição normal – uma diferença de 5 dB não é significativa.
  • 143. 143 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 2- Audiograma e perda auditiva de transmissão As alterações da orelha externa e média são a origem de uma surdez de transmissão. A condução aérea está lesada e com perda auditiva enquanto que a condução óssea está normal. Em presença de um tipo normal e na ausência do reflexo estapediano podemos encontrar uma otospongiose. FIGURA 2 – Surdez de transmissão A condução óssea é normal e a condução aérea está baixa. Etiologia: otites e sequelas de otites, otospongiose, sequelas traumáticas, má formações congênitas, tumores. 2- Audiograma e surdez de percepção As lesões da orelha interna provocam a surdez de percepção. As conduções aéreas e ósseas estão diminuídas simultaneamente e de mesmo valor. Diante deste tipo de surdez, o estudo dos potenciais evocados auditivos diferencia a alteração endococlear da retrococlear. Uma surdez de percepção (sensorioneural) unilateral flutuante predomina sobre as frequência s graves, do tipo endococlear ao exame PEA potenciais evocados auditivos, que pode revelar a presença de uma doença de Ménière. Uma surdez de percepção unilateral progressiva predominante nas frequência s agudas do tipo retrococlear faz suspeitar de um neurinoma do acústico. FIGURA 3 – Surdez de percepção: as conduções aéreas e ósseas estão diminuídas simultaneamente. Etiologias:tóxicas (aminoglicosídeos); traumáticas, profissionais, presbiacusia; meningite, tumor da fossa posterior. A condução aérea é estudada com fones de ausculta, a condução óssea é estudada com vibradores colocados sobre o mastóide. Reflexos estapedianos, um bloqueio do estribo em resposta a uma agressão sonora. 3-Podemos pôr em evidência uma assimetria vestibular? Um reflexo vestíbulo-ocular (RVO) é um reflexo particular permanente e simétrico, emanado dos canais semi-circulares e é controlado ao longo de seu caminho no tronco cerebral.
  • 144. 144 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Uma assimetria nas informações transmitidas por cada vestíbulo é responsável pela vertigem. A existência de um nistagmo espontâneo e o testemunho desta assimetria entre o lado direito e o lado esquerdo induzido por uma lesão unilateral. Ao contrário, uma lesão bilateral e simétrica (alteração ototóxica) não provocaria nem nistagmo, nem vertigem. A maioria dos nistagmos (NG) de origem periférica (espontâneos ou provocados pelas manobras) não são visíveis na obscuridade, daí o interesse de oculografia utilizando uma câmara capaz de registrar os movimentos oculares sob a luz infra-vermelha. As vias oculares estão intactas?
  • 145. 145 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Atualmente, deve-se testar além dos movimentos oculares de origem vestibular, mas aproveitar a oculografia para examinar as funções dos outros movimentos dos olhos: sacadas oculares, perseguição ocular lenta (rastreio pendular), reflexos optocinéticos. Deste modo, estes 4 movimentos funcionam juntos ou uns contra os outros, graças às interações centrais cuja presença ou ausência no decorrer de uma vertigem permite suspeitar a origem periférica ou central da lesão. Técnica de Estimulação Optocinética A passagem de uma paisagem provoca um nistagmo de origem visual dito “optocinético”
  • 146. 146 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Circuito com 3 neurônios do reflexo vestíbulo-ocular (RVO), com 3 sinapses: 1° no gânglio de escarpa; 2°no núcleo vestibular; 3° no núcleo oculomotor. Com estes conhecimentos da figura, três orientações diagnósticas se aparecem: 1- Existe um nistagmo espontâneo e ou um nistagmo provocado e ou anomalias nas provas calóricas e rotatórias. Os outros sistemas funcionam normalmente. A hipótese a mais plausível é que retrata de uma lesão extra-axial. 2- O nistagmo está associado a problemas das vias oculógiras. Trata-se de uma lesão intra- axial afetando o tronco cerebral ou o cerebelo com para este último, argumentos muito precisos como a presença de uma hipermetria ou de um problema do índice de fixação ocular. 3- Não há nenhum nistagmo, mas problemas múltiplos ao exame das vias oculares. Nos dois últimos casos, mesmo se o exame neurológico é normal, uma radiografia de alta resolução (tomografia computadorizada ou ressonância magnética) deve ser realizada. A videonistagmografia:As informações fornecidas pela videonistagmografia (VNG) é o que tem de melhor pois o exame é o mais completo. É o teste usado na maioria dos centros de exploração funcional. As câmeras miniaturas ligadas a uma máscara frontal vedada à luz, graças ao clareamento infravermelho, permitindo de filmar e de registrar os movimentos dos globos oculares de fraca amplitude, o sujeito mantendo os olhos abertos. Geralmente, só os movimentos de um são registrados nos sentidos horizontal e vertical. O sinal vídeo é transmitido diretamente sobre uma tela realizando uma videonistagmoscopia (VNS). O tratamento do sinal vídeo por um computador é a base da videonistagmografia. Princípio de interpretação gráfica dos movimentos do olho Graficamente, para os movimentos horizontais, a linha de base representa o olho em posição mediana. Se o olho se desloca para a direita, o traçado se manifesta para o alto. Se o olho se desloca para a esquerda, o traçado se desloca para baixo (FIGURA 1A). Para um movimento vertical, o traçado se desloca para o alto ou para baixo seguindo o olho se deslocar para o alto ou para baixo.
  • 147. 147 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FRATURA DO ROCHEDO Aneurisma gigante do seio carotidiano. Estudo do rastreio ocular lento. A curva verde representa o movimento do alvo e a curva vermelha é a curva do olho. Ausência de nistagmo, olhos abertos na obscuridade e olhar dirigido.
  • 148. 148 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Nistagmo horizontal esquerdo mediano que se acelera na obscuridade Olhos abertos na obscuridade Tipos de movimentos anormais registráveis: três tipos de movimentos analisáveis podem ser registrados: o nistagmo, e mais particularmente o nistagmo dito “mola”, o movimento sacádico do olho e o movimento de “perseguição ocular” ou rastreio pendular. O nistagmo à ressort O nistagmo é um movimento rítmico do globo ocular independente da vontade e o paciente não tem a sua consciência. Uma calibração antecipada permite de medir exatamente o ângulo de rotação do olho e o declive da curva representa a velocidade de movimento do olho. Os movimentos rotatórios do olho não são ainda registrados. FIGURA 2 - Princípio gráfico do registro de um nistagmo a ressort. A fase lenta (de origem vestibular é representada pela parte da curva com declive fraco. A fase rápida (de origem não vestibular) é representada pela curva com desvio forte. A velocidade = tangente  (alfa) é expressa em graus por segundo. Nós podemos também exprimir a frequência de um nistagmo em Hertz. FIGURA 3 – Técnica de estimulação optocinética
  • 149. 149 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O nistagmo ressort comporta dois movimentos do olho, um lento em sentido (fase lenta) e outro correspondente a uma brusca volta no outro sentido (fase rápida). É no sentido da fase rápida que determina o sentido do nistagmo. Assim, quando a fase rápida bate do lado direito, é um nistagmo para a direita e inversamente, seu registro se traduz por um traçado em dente de serra em função do tempo. No sujeito normal é possível obter um nistagmo a ressort fisiológico nas duas circunstâncias. Canto: ângulo interno ou externo do olho formado pela reunião de duas pálpebras. Prova pendular rotatória, detalhe de um movimento horário e anti-horário Índice de fixação ocular na prova rotatória
  • 150. 150 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Imagem de ressonância magnética (IRM) revelando um infarto cerebeloso
  • 151. 151 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Figura – Prova Calórica: arreflexia da orelha direita e preponderância direcional esquerda. Figura - Prova rotatória: predominância do nistagmo esquerdo com elevação da cumulada. Figura – prova calórica: persistência da arreflexia direita
  • 152. 152 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Figura – provas rotatórias simétricas O nistagmo à ressort dito per-rotatório, aparece quando ocorre uma rotação da cabeça superior a 40˚. É um movimento compensador do olho dirigido em sentido inverso do movimento da cabeça. De fato, após 40˚de rotação da cabeça, o olho rejunta os lados interno ou externo. Ele é agora animado por um movimento brusco que retoma a sua posição de partida. Se o sujeito faz uma meia volta de 180˚ sobre ele mesmo, o movimento compensador do olho é decomposto em 8 a 10 fases lentas com igualdade de movimentos de convocação constituindo um nistagmo. O nistagmo à ressort dito optocinético. Sua origem é visual. Ele é provocado pelo desfile de uma paisagem. O olho de um viajante sentado em um trem ao lado da vidraça é animado de um nistagmo típico. A fase lenta segue a paisagem até o limite possível a bordo da janela, aparece agora um movimento de reposição (fase rápida) levando o olho ao outro bordo da janela. Este reflexo, de origem puramente visual é induzido pela retina. O nistagmo de origem vestibular e o nistagmo optocinético cooperam no curso de um movimento da cabeça, os olhos abertos, as duas estimulações coexistem e produzem cada um movimento lento compensador que vai no mesmo sentido. As vias nervosas destes dois tipos de nistagmo têm um tronco comum. O interesse do estudo do nistagmo optocinético é localizador. Um nistagmo espontâneo com um reflexo optocinético normal orienta para uma lesão vestibular periférica. No sujeito doente, vários tipos de nistagmos à ressort são conhecidos. O nistagmo espontâneo: no sujeito normal, ao repouso e a cabeça imóvel, olhos direito diante dele, num meio ambiente visual estável não há nistagmo. Nestas condições, todo nistagmo presente na luz ou na obscuridade é patológico e qualificado de um nistagmo espontâneo. Esquematicamente ele corresponde a uma assimetria funcional dos vestíbulos direito e esquerdo. Assim, no caso de um nistagmo espontâneo, pode ser
  • 153. 153 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira devido a um hipofuncionamento vestibular esquerdo (síndrome deficitária) ou de um hiperfuncionamento vestibular direito (síndrome irritativa). O contexto clínico participa na identificação do lado alterado (surdez na doença de Ménière). Os nistagmos posicionais Eles não aparecem senão quando a cabeça está mobilizada. O nistagmo posicionado da vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) de origem periférica é o mais característico. Ela se opõe ao nistagmo de posição de origem central. Os nistagmos revelados:eles são obtidos utilizando artifícios colocando em jogo um outro sistema que o aparelho vestibular: excentração do olhar (inferior a 30°); oclusão de um olho, torção cervical, movimento rápido da cabeça (head shaking nistagmo). As sacadas oculares Estes são os movimentos muito rápidos do olho que são iniciados por uma atividade voluntária, automática ou reflexa. A fase rápida de um nistagmo é uma sacada ocular iniciada pelo tronco cerebral. A sacada de atração visual é disparada de modo reflexo quando um alvo visual aparece na periferia da retina. Esta sacada é classicamente um movimento balístico pré programado. O controle voluntário é mínimo. No curso da sacada toda visão é suprimida. Os problemas das sacadas oculares (hipometria) ou hipermetria são ligados respectivamente a uma alteração do tronco cerebral ou do cerebelo. Movimento de perseguição ocular lenta O olho persegue um alvo visual animado de um movimento lento e que se desloca de maneira contínua. Este movimento é automático e impossível de ser reproduzido voluntariamente na ausência do alvo. A qualidade do rastreio pendular é muito frágil. Ela é rapidamente perturbada e desorganizada pela fadiga, alteração da visão e envelhecimento. Se estuda o ganho seja o relato entre as velocidades do deslocamento do olho e do alvo que não deve ser inferior a 60°. Este ganho é controlado pelo cerebelo. Uma queda unidirecional é muito evocadora de uma lesão central. Realização do registro videonistagmográfico e interpretação Se os protocolos variam segundo cada laboratório, a maior parte tem em comum os elementos que são as pesquisas dos nistagmos espontâneos e posicionais, as provas rotatórias e calóricas e o exame da oculomotricidade comportando o estudo das sacadas oculares, do rastreio pendular e do reflexo optocinético. Uma máscara é colocada sobre os olhos do paciente. Ela comporta uma câmera infravermelha do lado direito e um obturador irremovível do lado esquerdo. Hipometria:quando as várias sacadas do olho são necessárias para atingir o alvo. Hipermetria: quando as sacadas do olho ultrapassam o alvo.
  • 154. 154 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Calibragem: O olho descoberto segue os pontos luminosos sobre barras de diodo (olho mestre). O olho registrado dá um traçado do movimento do olho escravo. Após ter verificado que os movimentos dos olhos são bem conjugados, os nistagmos são detectados por um computador de reconhecimento da forma e da velocidade da fase lenta do nistagmo que é calculado. Estudo dos movimentos oculomotores As imagens são produzidas por um vídeo projetor sob forma de um ponto que move de modo sacádico (sacádicas) ou segundo uma sinusoide contínua (perseguição) ou sob a forma de estrias verticais desfilando no sentido horizontal ou vertical (optocinético). As sacadas – A precisão, a velocidade (expressa em graus por segundo) e a latência (expressa em milisegundos), são medidas. (FIGURA 4) Rastreio pendular lento: no sujeito normal, o movimento do olho deve reproduzir exatamente aquele do alvo. O ganho não deve ser inferior a 60° (FIGURAS). Os nistagmos optocinéticos O estudo da oculomotricidade termina pelo cálculo do ganho dos nistagmos optocinéticos. Normalmente, uma boa simetria dos nistagmos (desfile das estrias para a direita depois para a esquerda) deve ser obtido. Pesquisa dos nistagmos espontâneos O sujeito está sentado, a cabeça na posição normal reta e imóvel. O registro é primeiro executado na luz deixando o olho mestre descoberto, depois na obscuridade recobrando este último. Que o sujeito esteja na luz ou na obscuridade, a pesquisa dos nistagmos espontâneos se faz na direção do olhar primário. O olhar direito deve ser: Pesquisa dos nistagmos posicionais Em posição sentada. O paciente é submetido a diferentes manobras: antiflexão da cabeça (AV), retroflexão (AR), lateroflexões direita (LFD), torções cerviais direita (CD) e esquerda (CG). No teste de torção cervical, só roda a cadeira. A cabeça é mantida imóvel para não estimular semicirculares (prova de Conraux). O objetivo desta prova é de estudar unicamente os efeitos de torção cervical sobre os receptores proprioceptivos cervicais, as artérias vertebrais ou uma eventual compressão medular cervical. Esta prova, perigosa em certos pacientes, deve ser efetuada com prudência. EM decúbito dorsal, cabeça reta (DD) e em decúbito lateral direito (DLD) depois esquerdo (DLG) seguido de elevação rápida do paciente. Posição de Rose:paciente em decúbito dorsal com a cabeça em leve hiperextensão.
  • 155. 155 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Índice de fixação ocular:No curso de uma prova rotatória pendular, o olho mestre fixa um ponto luminoso distante de 1 m, solidário da cadeira que gira com ele no sentido anti-horário. O nistagmo per rotatório desaparece instantaneamente. Esta inibição é de origem cerebelosa, o IFO é exprimido pela relação entre a velocidade lenta do nistagmo com fixação e sem fixação. O IFO deve ser sempre inferior a 5%. Sua elevação traduz uma alteração cerebelosa. Prova Pendular Rotatória:O paciente está sentado em uma cadeira que gira 180° em 10 segundos num sentido, depois de 180° em 10 segundos no outro sentido. O sujeito é colocado na obscuridade, sobre o olho mestre. A câmara infravermelha registra o movimento ocular. As séries de nistagmos compensatórios provocados por estes movimentos (traço vermelho) são sintetizados sob a forma de uma curva nomeada: cumulada (traço azul). O computador suprime todas as fases rápidas. Se há mais nistagmos no sentido horário, se encontra mais fases lentas para a esquerda e acumulada descende progressivamente (prevalência direita). Se a curva de cumulado se eleva, é isto que há mais fases lentas para a direita (prevalência esquerda). Prova calórica:Toda estimulação unilateral mostra no estado fisiológico uma resposta nistágmica. O teste é de irrigação com água quente ou fria do conduto auditivo (classicamente a 7°C a mais ou menos a temperatura do corpo). Isto retrata de uma experiência desagradável para o paciente porque o teste provoca uma vertigem. Quando da estimulação calórica unilateral aparece normalmente um nistagmo que bate do lado estimulado pela prova quente e do lado oposto para a prova fria. As irrigações quente ou fria são realizadas em cada orelha. Obtém-se assim 4 nistagmos cujos parâmetros (velocidade e frequência das fases lentas ao máximo da resposta são relatadas sobre um diagrama chamado papillon de Freyss Os nistagmos para a direita são anotados positivamente e os nistagmos para a esquerda são anotados negativamente. As provas quentes são anotadas em vermelho e as provas frias são em azul. O diagrama permite de visualizar:  A refletividade Sobre o eixo D (orelha direita), a refletividade do olho direito é igual à soma em valor absoluto dos nistagmos obtidos à prova quente e à prova fria. Ocorre o mesmo para a orelha esquerda (eixo G). A hiporefletividade ver arreflexia unilateral, testemunha de um déficit vestibular (ver caso clínico apresentado). A hipovalência relativa entre as duas orelhas não deve exceder de 15%. Se juntarmos por uma linha vermelha os valores obtidos as provas quentes direita e esquerda e por uma linha azul os valores obtidos as duas provas frias e duas linhas se cruzam normalmente no centro diagrama formando a imagem de uma borboleta. A posição do
  • 156. 156 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ponto de intersecção realiza a soma alfabética dos 4 valores: isto deve normalmente ser nulo.  A preponderância direcional do nistagmo. No sujeito apresentando uma patologia, um nistagmo pode se ajuntar positivamente ou negativamente. Por exemplo: um nistagmo espontâneo esquerdo apresenta todas as respostas para baixo; um nistagmo espontâneo direito apresenta para o alto. A importância desta decolagem é nomeada preponderância direcional. Ela se reconhece no primeiro golpe do olhar, o ponto de cruzamento estando situada francamente (ou acima) do centro do diagrama (preponderância direita) ou abaixo (preponderância esquerda). Habitualmente, a preponderância direcional está associada a uma hiporefletividade unilateral. Neste caso, ela é dirigida do lado da normorefletividade. Este é o caso das síndromes vestibulares deficitárias brutais unilateral no seu início, o nistagmo espontâneo batendo do lado são. Esta hiporeflexia se traduz igualmente a prova pendular rotatória por um déficit unilateral das respostas provocando um abaixamento ou uma elevação da acumulada das respostas de acordo com o lado alterado (estado não compensado). Ulteriormente intervém uma compensação central. Mesmo se a diminuição da refletividade calórica unilateral persiste, com o tempo, e a condição de não restringir a atividade dos sujeitos nem de prescrever sedativos, se vê a preponderância direcional as provas calóricas desaparece e a prova rotatória pendular torna-se novamente perfeitamente simétrico (estado compensado). CONCLUSÃO Não há dúvida de sintomas mais inconfortáveis que as vertigens. Os doentes são suspeitos: como triar os falsos dos verdadeiros? Passemos ao lado de um tumor cerebral. A tentativa é grande de pedir uma tomografia computadorizada a todos, mesmo quando não existem sinais neurológicos. O paciente pode voltar com o exame normal. Muitas vezes, as vertigens já desapareceram ou as vertigens podem ainda estar presentes. Que fazer? Enviar ao otorrino talvez? Mas é muito tarde os bons sinais desapareceram. A vertigem é um diagnóstico que se trata à quente. A boa atitude diante de um paciente que se queixa de vertigens é de fazer um exame neurológico, É preciso em particular procurar sinais cerebelosos, alteração dos nervos cranianos e das vias longas. Se esta pesquisa é positiva, o paciente é orientado para a neurologia. Em caso contrário, é preciso pesquisa um nistagmo espontâneo ou provocado, e o paciente é dirigido a um ORL. O encontro deve ser obtido rapidamente pelos sinais labeis e variáveis de um momento para outro. As provas audiométricas e calóricas são indispensáveis num primeiro tempo. Segundo os primeiros resultados, outros exames completarão as investigações, notadamente as provas rotatórias pendulares, uma oculografia, dos potenciais evocados auditivos. No caso de uma
  • 157. 157 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira surdez de percepção unilateral progressiva, um scanner de osso temporal no caso de suspeita de lesões otíticas, uma IRM (ressonância magnética) se exite uma dúvida relacionada a fossa posterior. Se estas condições não preenchidas o número de casos resolvidos aumentará de ano para ano: VPPB de todos os tipos, Doença de Ménière, vertigens recorrentes, vestibulopatias periféricas, neurites vestibulares, patologias diversas no nervo vestibular, etc. É preciso ser atento à emergência de novos conceitos tal paciente apresentando acessos de pseudo ebriedade premonitoras, considerado como um ébrio, desenvolveu em fato, progressivamente uma alteração dos seus núcleos cinzentos despistado em primeiro lugar pela oculografia. Outro que se queixava de dor numa perna com edema maleolar com fadiga, apresentou de fato um déficit labiríntico unilateral com anomalias da posturografia dinâmica. Ela foi obrigada de ficar em permanência sobre esta perna por restabelecer o seu equilíbrio. Pragmatismo e modéstia são então necessários. Exemplos: Alterações periféricas a) diante de uma vertigem recente, presença de um nistagmo espontâneo unlilateral correlacionado a uma arreflexia calórica unilateral. b) Diante de uma vertigem posicional em posição deitada, presença de um nistagmo horizontal entrando no quadro de VPPB do canal horizontal. c) Diante de uma vertigem iterativa com acúfemos unilaterais, descobrir uma surdez de percepção sobre as frequência s graves em favor de uma moléstia de Ménière. d) Diante de uma vertigem iterativa com arreflexia calórica unilateral, suspeitar de um neurinoma do acústico numa descoberta de uma surdez unilateral de percepção predominante sobre as frequência s agudas é do tipo retrococlear com o estudo dos potenciais evocados (BERA). Exemplos: Alterações centrais a) Nistagmo espontâneo vertical ou multissensorial b) Um nistagmo de posição de sentido variável com a posição sem vertigem. c) Uma ausência de inibição dos nistagmos per-rotatórios. d) Uma preponderância direcional às provas calóricas sem alterações da refletividade calórica. e) As provas oculomotoras: sacadas, perseguição (rastreio pendular ou optocinético perturbados unilateralmente).
  • 158. 158 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXII DOENÇAS CENTRAIS CAPÍTULO XXXII - I - Acidente Interativo Insuficiência vértebro-basilar com Acidente Vascular Cerebral (AVC) É um ataque isquêmico transitório afetando a circulação posterior que irriga o labirinto, o tronco cerebral, o cerebelo e o lobo occipital. Quando esta isquemia dura vários minutos ocorre infarto resultando em um AVC, um Acidente Vascular Cerebral, atingindo tronco cerebral, cerebelo ou lobos occipitais em várias regiões ao mesmo tempo. O diagnóstico é direto, pois o paciente apresenta desorientação espacial, de início súbita, e outros sintomas neurológicos: problemas de visão, força, coordenação e sensações. O diagnóstico da insuficiência vascular é mais problemático sem infarto porque existem sintomas e sinais transitórios. A desorientação espacial sozinha não é frequente. Num paciente com vertigem episódica, o diagnóstico de Insuficiência Vértebro-Basilar é improvável na ausência de sintomas associados. Os sintomas associados com insuficiência vértebro-basilar são: disfunção visual, quedas, instabilidade, incoordenação, fraqueza, cefaléia, confusão, perda de audição, tinnitus, disartria, perda de consciência, adormecimentos nas extremidades, dormência perioral. A isquemia passageira das estruturas nervosas vascularizadas pelas artérias vertebrais e o tronco basilar, são os acidentes vasculares transitórios (ait). A circulação vértebro-basilar é hemodinamicamente precária e descompensa com manobras diversas que suprimem os últimos ramos arteriais. Sintomas e sinais - Quadro clínico O problema vestibular é muito frequente e caracteriza-se por vertigens curtas e com sensação de instabilidade de segundos facilitada pelos movimentos da cabeça e do pescoço em rotação ou extensão. É o sinal clássico da marcha para trás no carro. Na insuficiência vertebro-basilar, entre os sintomas de sinais que caracterizam o quadro clínico, podemos ver que num acidente interativo transitório (AIT), a vertigem não é nunca isolada, sendo repetitiva e transitória, durando alguns minutos e são recidivantes. Outros sinais associados são: diplopia, amaurose bilateral, hemianopsia bilateral homônima, cefaléias occipitais, déficits sensitivos ou parestesias olfativas e gustativas ou dos membros.
  • 159. 159 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Entre os sintomas nós temos drop-attacks (ataques com queda). Esta manifestação não é uma vertigem, consiste numa queda breve, repentina por falha tônica dos membros inferiores (inibição tônica ou motriz das pirâmides bulbares) sem alteração vestibular nem perda de consciência. É importante avaliar o estado geral que geralmente ocorre arteriosclerose com seus fatores de risco: hipertensão arterial, diabete, obesidade, alterações metabólicas lipídicas, tabagismo. Outros sinais importantes são: sopro sistólico cervical, autoesfigmia e anisotensão que devem ser procurados cuidadosamente. Um exame doppler deverá ser feito em idosos e a realização da angiografia deve ser discutida. Tratamento Deve ser utilizado um antiagregante plaquetário e anticoagulante no caso de acidentes repetidos. Tratamento cirúrgico: exclusão cirúrgica de uma placa ateromatosa estenosante de um óstio vertebral; de um tronco supra-aórtico, síndrome do roubo da subclávia, de uma carótida interna; uma estenose carotidiana. Os resultados funcionais são, muitas vezes, favoráveis. Como recomendações úteis também temos o seguinte: o paciente deve levantar-se progressivamente, não realizar movimentos bruscos de rotação e de extensão do pescoço. Síndrome de Wallemberg (infarto medular lateral) Não sendo frequente a causa mais comum de vertigem central é a síndrome de Wallemberg. É facilmente reconhecida. Ocorrem alterações diferenciais na orelha interna, flóculo, pedúnculo cerebelar médio e nervos cranianos VI, VII, VIII (AICA); é causada por isquemia na distribuição da artéria cerebelar posterior inferior (PICA).
  • 160. 160 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Sintomas e sinais - Quadro clínico AICA e PICA: vertigem, látero-pulsão, ilusões visuais, adormecimento facial e dos membros, desequilíbrio, disfagia, incoordenação, nistagmo vestibular, diminuição das sensações faciais ipsilaterais, perda da sensibilidade dolorosa e de temperatura contralateral. Síndrome de Horner ipsilateral, ataxias dos membros e na marcha, imagem anormal, nistagmo espontâneo e perda da audição, alterações do núcleo do 5º nervo craniano, trato espino-talâmico e núcleo vestibular. Os acidentes vasculares podem ser causados pela arterioesclerose vértebro-basilar. No acidente maciço e único, a oclusão é completa e a isquemia durável. No acidente incompleto e interativo, a interrupção traduz uma descompensação hemodinâmica temporal ou reversível. A vertigem é variável de acordo com a importância do território isquêmico. Acidente maciço e único A isquemia do tronco cerebral é brutal e pode ser localizada no tronco e ramos relacionados. A obstrução do tronco basilar é habitualmente mortal e o quadro é tão violento que o elemento vertigem é misturado a outros sinais neurológicos que comprovam a isquemia gravíssima do tronco cerebral. Quando o problema é da artéria vertebral, o quadro é menos grave; o mais clássico e raramente completo é a síndrome de Wallemberg. Esta síndrome relativamente frequente deve-se a uma necrose aguda da região retro-olivar do bulbo, sede dos núcleos vestibulares. Pode haver uma artéria vertebral hipoplásica terminando na artéria cerebelosa póstero-inferior (pica) ou um acidente ateromatoso obstrutivo que provoca uma isquemia brutal no território da artéria da fosseta lateral do bulbo. Vertigem intensa rotatória com náuseas ou vômitos, durante várias horas do dia. Aparece nistagmo geralmente rotatório unidirecional batendo para o lado oposto ao da lesão; desvio dos índices no mesmo sentido do componente lento do nistagmo. Este quadro pode parecer periférico se não aparecem sinais neurológicos característicos. Sinais neurológicos - Do lado da lesão: Paralisia do hemivéu, da hemilaringe, da corda vocal, anestesia facial termo-algésica (respeitando a sensibilidade tátil), anestesia corneana, uma síndrome de Claude Bernard-Horner (miose, enoftalmia, retração da fenda palpebral), hemi-síndrome cerebelosa com predominância estática. Do lado contrário ao da lesão: hemianestesia com anestesia facial e uma síndrome sensitivo-alterno. Fisiopatologia: ocorrem alterações nos núcleos vestibulares do tronco cerebral resultando desorientação espacial e vertigem. O infarto de estruturas regionais provoca complexos sintomas e sinais otoneurológicos. A síndrome da artéria cerebelar inferior (aica) causa também perda auditiva. Neste caso, ocorre tinnitus, perda auditiva e fraqueza facial, paralisia da orelha, redução calórica ipsilateral.
  • 161. 161 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Na síndrome da artéria cerebelar posterior inferior (PICA), os sinais e sintomas diferenciais são: rouquidão, látero-pulsão sacádica, desvios do corpo e paralisia da corda vocal, alteração dos núcleos ambíguo e motor dorsal. Evolução: imediata e favorável. Muitas vezes o prognóstico a longo prazo depende da ateromatose. Isquemia cerebelosa - é um quadro agudo frequente; apresenta uma vertigem rotatória violenta acompanhada de cefaléia. O prognóstico desta é relativamente bom. CAPÍTULO XXXII - II -Migrania e vertigem Desorientação espacial associada à migrania é um problema comum e polêmico. Paciente que tem cefaléia migranosa sofre vertigem com algumas crises de cefaléia. Outros pacientes podem sofrer vertigem sem cefaléia; neste caso, o diagnóstico fica difícil. A história familiar é importante para o diagnóstico. Vamos encontrar presença de escotomas cintilantes. Podem ocorrer, queixas de vertigem com sensação de girar precedendo uma cefaléia migranosa, desorientação espacial e desequilíbrio durante a migrania ou vertigem sem cefaléia, ou entre as crises de cefaléia. O exame físico é normal. Testes vestibulares complementares podem ser normais, mas respostas nistágmicas assimétricas ao estímulo rotacional, associadas à esta doença, têm sido relatadas. Nesta patologia, três situações podem ser descritas. a) a vertigem é a aura de uma crise de migrania. Dura de minutos a horas ou dias. Quando a aura termina, aparece cefaléia típica da migrania clássica, occipital da migrania basilar. Quando ocorre a vertigem, muitas vezes aparecem manifestações neurológicas traduzindo um comprometimento do território posterior: alterações visuais, diplopia, acúfenos, parestesias. b) a vertigem constitui um equivalente migranoso que se associa a outros sintomas neurológicos observados na aura clássica; disartria, intolerância sensorial. A vertigem então faz parte de uma aura migranosa sem cefaléia. Nesses dois primeiros casos (a e b) devem ser procurados elementos que possam avaliar o diagnóstico: antecedentes pessoais ou familiares de migrania, sonambulismo, influência da menopausa ou do ciclo menstrual. c) A vertigem pode ser paroxística benigna como uma manifestação migranosa autêntica (nada tem a ver com a VPPB). Esta síndrome apresenta aparecimento brutal, na criança de 4 ou 5 anos, com vertigem violenta, sensação de pânico, choros, vômitos e dores abominais. A crise dura alguns minutos. As crises podem se repetir em intervalos regulares e desaparecem com 7 ou 8 anos. A metade dos casos desenvolvem acessos migranosos típicos.
  • 162. 162 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXII - III - Vertigem Cervical Esta vertigem pode ser por trauma cervical. Pode ocorrer trauma do sistema nervoso central (SNC) que pode produzir desorientação espacial, especialmente na síndrome pós-concussão. Seria uma concussão mais do tronco cerebral do que cerebral, na avaliação de quem sofreu trauma do SNC. Ocorre quando o sistema vestibular periférico ou o pescoço pode ter sido atingido. Normalmente há informação importante do pescoço para a cabeça que é a função vestibuloespinal. Quando a cabeça vira para a esquerda, o movimento do corpo para a frente, resultará em movimento da cabeça em direção ao labirinto direito e contrário ao labirinto esquerdo; isto é, a cabeça move da esquerda para a direita enquanto o dorso move para frente. Se a cabeça virou para a direita, um movimento do corpo para a frente resultará em um movimento da cabeça para a esquerda enquanto o dorso move para trás. Então o SNC pode interpretar sinais do labirinto à luz da orientação da cabeça sobre o dorso. Um trauma que altere esta função, como lesão no pescoço, pode produzir desorientação espacial e desequilíbrio. Após vertigem traumática, o tratamento deve ser realizado sabendo-se que os sistemas nervosos periférico e central podem estar envolvidos juntos, com ou sem problema do pescoço ao mesmo tempo. CAPÍTULO XXXII - IV - Trauma Whipash – Vertigem após lesão do pescoço. Sintomas e sinais - quadro clínico Sensação de flutuação na cabeça ou cefaléia e, às vezes, restrição na movimentação cervical. Dor nos ombros e região escapular, dificuldade de dormir devido à dor cervical. Exame radiológico é importante, a imagem de ressonância magnética, mas normalmente é normal. Geralmente esta patologia, “vertigem cervical”, representa um diagnóstico de exclusão. CAPÍTULO XXXII - V - Artrose Cervical. A vertigem cervical que aparece na artrose cervical é confusa e polêmica. Golpe repentino no pescoço, ocorre manipulação vertebral. Uma alteração na coluna cervical representa uma causa periférica possível de vertigem, pois afeta uma das partes informativas do sistema vestibular central, ou seja, a propriocepção cervical. Pode ser a origem de um conflito sensorial, pois os centros terão conhecimento de uma anomalia postural da nuca contradizente com as informações vestibulares e visuais. O clássico mecanismo vascular
  • 163. 163 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira invocado para explicar a vertigem cervical implica que um osteófito, uma rigidez ou artrose cervical, seriam capazes de perturbar a circulação vertebral por compressão do eixo vascular caminhando no canal transverso. É pouco provável que esta insuficiência circulatória atuasse no funcionamento do próprio sistema vestibular. A origem proprioceptiva é sem dúvida a mais provável e a mais satisfatória explicação. O sistema cérvico-céfalo-oculógiro permite contribuição da musculatura da nuca pelos desvios das vias espino vestibulares. Esta musculatura possante fornece as informações ósteoarticulares e musculares do sistema integrador central. Este sistema integrador central provoca, por suas duas saídas, ocular e cervical, movimentos compensatórios quase instantâneos. Estas reações posturais contribuem para a estabilização do olhar. Pode-se admitir que as lesões vertebrais ósteoarticulares ou musculares possam desencadear influxos proprioceptivos anormais, que chegando dos centros do tronco cerebral sejam a origem de um verdadeiro conflito sensorial e então, de uma verdadeira sensação de vertigem. É possível, com a ajuda dos vibradores musculares aplicados sobre a nuca, provocar verdadeiras ilusões visuais de deslocamento. Uma patologia cervical pode então ser a origem de uma vertigem ou um problema de equilíbrio. Antes de incriminar uma artrose cervical basal, após os 50 anos de idade, é conveniente exigir certos cuidados: as vertigens devem ser acompanhadas de sinais de sofrimento da coluna cervical alta; dor à palpação das apófises espinhosas e dos espaços inter-apofisários; limitação dolorosa dos movimentos em flexão forçada. A patologia cervical deve ser indiscutível: fratura, luxação, alongamento muscular por golpe repentino, intervenção cirúrgica. O exame radiológico indispensável é o R-X de frente, de perfil, de 3/4 direito e esquerdo da raquicervical e da articulação cérvico-occipital. CAPÍTULO XXXII - VI - Degeneração cerebelar É uma doença central e deve ser considerada em um paciente com dizziness (vertigem ou desorientação espacial) e desequilíbrio constante. Sintomas e sinais - Quadro clínico: há um declínio progressivo do equilíbrio que é maior quando andando em superfícies irregulares ou acidentadas. Exame físico: pode ocorrer rastreio ocular anormal, nistagmo (para baixo ou oblíquo para baixo e olhar lateral), incoordenação das pernas e braços, marcha atáxica com base alargada e inabilidade de realizar 'tandem walking'. Imagem do cérebro pode mostrar atrofia do cerebelo proeminente na linha média (vermis cerebelar). (tandem = bicicleta de 2 assentos) Os sistemas vestíbulo-ocular e o de controle postural estão alterados.
  • 164. 164 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Com alteração no vestíbulo-cerebelo pode haver mudanças na integração sensorial (interação visual-vestibular). Pode haver dificuldade de manter o equilíbrio quando andando, especialmente se estiver movimentando a cabeça. CAPÍTULO XXXII - VII - Síndrome de ataxia de Friedrich Sintomas e sinais - Quadro clínico: pode ser multifatorial e incluir envolvimento vestibular periférico secundário e degeneração do oitavo nervo craniano. Outras síndromes cerebelares podem incluir neuropatia periférica. Exame físico: pode haver associação também com anormalidades do tronco cerebral com atrofia olivo-ponto-cerebelar. Este efeito combinado de disfunção cerebelar e do tronco cerebral provocará acentuada alteração relacionada ao trato corticospinal anormal e também à função bulbar. Nas síndromes de ataxia cerebelar adquirida ou hereditária, há muitos sinais neurológicos (centrais) como: ataxia na marcha, incoordenação dos membros, disritmia e anormalidades oculomotoras. Vertigem episódica e nistagmo podem ocorrer na ataxia periódica familiar. O ganho do reflexo vestíbulo-ocular (VOR) está diminuído, o que pode confundir com uma manifestação periférica. Pode ser visto na atrofia olivo-ponto-cerebelar e ataxia de Friedrich. (Moschner et al, 1994). CAPÍTULO XXXII - VIII - Hipotensão ortostática Diagnóstico: requer uma avaliação de pressão do paciente sentado e em pé. Sintomas e quadro clínico: podem imitar queixas de doenças periféricas do sistema vestibular, incluindo, cabeça vazia, pré-síncope, tonturas, sensação de atordoamento. Mesmos os sintomas específicos vestibulares, como vertigem e desorientação espacial, podem ser relatados pelos pacientes. Na medida da pressão arterial não há queda, mas somente um leve aumento da pressão diastólica ao levantar. Então o critério melhor é de ocorrer queda na pressão diastólica, de pé, acompanhada de sintomas típicos de desorientação espacial, escurecimento da visão, cabeça vazia. Etiologia: neuropatologia autonômica, diabete, hipotensão ortostática induzida por droga, por antihipertensivos, agentes antiparkinsonianos, falha autonômica com múltipla atrofia do sistema e síndrome de Shy-Drager. Tratamento: farmacoterapia e medidas mecânicas de posicionamento do corpo (orientação).
  • 165. 165 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXII - IX - Encefalopatia de Wernicke É uma síndrome de anormalidades locomotoras, disfunção cerebelar e estado mental com alteração discreta da memória. Etiologia: dieta deficiente de tiamina em alcoólatras e muitas vezes precipitada por administração intravenosa de glicose antes de corrigir a deficiência de tiamina (Caine et AL, 1997). As lesões são centrais, perda neural nos núcleos oculomotores e vestibulares (Cogan et al, 1985). Manifestações periféricas: envolvimento dos núcleos vestibulares podem produzir déficits bilaterais nas respostas de vertigem a estímulos calóricos ou rotatórios (Furnan & Becker, 1989). É importante lembrar da encefalopatia de Wernicke em um paciente com respostas vestibulares reduzidas e anormalidades oculomotoras porque a encefalopatia pode ser sutil. Tratamento: a doença quando diagnosticada deve ser tratada com longas doses de tiamina e magnésio. CAPÍTULO XXXII - X - Encefalite do tronco cerebral ou cerebelo É uma encefalite viral que pode envolver o tronco cerebral e o cerebelo especificamente. Sintomas e quadro clínico: caracterizam por anormalidades na coordenação dos movimentos dos olhos. Podem causar vertigem e desequilíbrio. Pode aparecer síndrome de opsoclono e mioclono. Os pacientes manifestam movimentos sacádicos errados dos olhos (opsoclono) em combinação com mioclono. Pode aparecer em síndromes paraneoplásicas como no neuroblastoma ou carcinoma de células pequenas do pulmão. Alguns pacientes desenvolvem encefalite do tronco cerebral devido à infecção com o vírus. Ocorre então, combinação de doenças vestibulares, periférica e central. CAPÍTULO XXXII - XI - Doença desmielinizante - Esclerose múltipla É a mais comum, sendo frequentemente associada com desorientação espacial ou vertigem. 20% de pacientes apresentam como sintomas iniciais, distúrbios do equilíbrio e da marcha. Pode haver manifestação de oftalmoplegia internuclear com vertigens e desequilíbrio baseado na visão nublada e diplopia transitória. Diagnóstico: requer identificação de déficits neurológicos por espaço e tempo. Imagem de ressonância magnética do cérebro é útil. Na maioria dos pacientes que
  • 166. 166 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira apresentam tontura e desequilíbrio existem outros sinais e sintomas referentes a várias localizações no sistema nervoso, podendo ter envolvimento isolado da zona da raiz da porção vestibular do VIII, portanto uma neurite vestibular. Manifestações periféricas: os núcleos vestibulares ficam próximos do 4º ventrículo e podem sofrer desmielinização peri-ventricular da esclerose em placas. Por isso, pelo menos 5% dos pacientes apresentam sintomas iniciais vertiginosos (Mc Alpine et al, 1972). Distúrbios do equilíbrio e oculomotores na esclerose em placas (EP) refletem envolvimento de outras estruturas motoras e tratos sensoriais, cerebelo, núcleos oculomotores e fascículo longitudinal medial. Quando há a clássica oftalmoplegia internuclear é fácil reconhecer a síndrome central (Rudge, 1996). Pode ocorrer confusão com origem periférica ou central da doença. Entretanto, quando ocorre envolvimento auditivo e vertigem, a origem é periférica. A zona de entrada da raiz do VIII par craniano tem uma longa secção de mielina central perto da ponte. O envolvimento na esclerose múltipla (EM) do nervo auditivo mostra sinais retrococleares como: alteração da discriminação fora de proporção da perda da sensitividade de tom puro, atraso do reflexo estapediano e limiar elevado, ausência de ondas no exame de potenciais evocados auditivos (menos da onda I) e otoemissões acústicas normais. Estes achados devem orientar para investigações de ressonância magnética que podem demonstrar, não apenas lesões bem correlacionadas com os achados clínicos, como também placas silenciosas (Osmerod et al, 1986). CAPÍTULO XXXII - XII - Malformação de Arnold-Chiari As tonsilas cerebelosas são posicionadas caudalmente. Podem aparecer vertigem e desequilíbrios periféricos e centrais, mais ou menos constantes. Fisiopatologia: anomalias que afetam o esqueleto ósseo podem provocar vertigens, por irritação dos mecanorreceptores cervicais e perturbação das aferências proprioceptivas, então um mecanismo periférico, ou por compressão e sofrimento dos centros do tronco cerebral e um mecanismo central. Sintomas e sinais - quadro clínico: as manifestações vertiginosas são variadas e simulam uma vertigem postural paroxística benigna atípica. Outros sinais neurológicos acompanham a vertigem: sinais neurológicos bulbares (alterações de deglutição, da palavra, da mobilidade lingual) e sinais de sofrimento cervical occipital (dores nucais agravadas por esforços). Classicamente o indivíduo de 30 a 40 anos com implantação baixa dos cabelos. Pode haver dor no pescoço. Os sintomas aumentam quando a cabeça se desloca para a frente ou para trás. Quando o problema é mais sério, pode ocorrer dificuldade de deglutição. A malformação de Arnold-Chiari é mais severa quando o 4º ventrículo e vérmis cerebelar se estendem além do forame magno, muitas vezes presente na infância e forma meningoencefalocele.
  • 167. 167 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Exame físico: aparece nistagmo batendo para baixo, nas provas de mobilização da cabeça, que pode ser observado no olhar oblíquo para baixo e olhar lateral. O nistagmo pode ter um componente torcional e (batendo para baixo) com o polo superior do olho batendo na direção do olhar. Às vezes, nistagmo batendo para baixo manifesta-se somente com a cabeça em determinadas posições. Rastreio pendular anormal pode aparecer. Eletronistagmografia pode ser normal ou anormal, enquanto o teste de interação visual-vestibular pode ser anormal. Na malformação de Chiari somente as tonsilas cerebelares estão abaixo do forâmen magno. O nistagmo para baixo é o achado clássico indicando lesão central. (Coxga & Burrows, 1954) Diagnóstico: é feito pelo exame de imagem do cérebro. A imagem de ressonância magnética mostra amígdalas cerebelares com localização abaixo do forame magno (imagem sagital). Volume reduzido da fossa cranial posterior pode indicar a malformação de Chiari. Manifestações periféricas: o deslocamento caudal das estruturas da fossa posterior na malformação de Arnold-Chiari pode provocar oscilopsia, vertigem, dor cervical e cefaléia. Achados periféricos incluem perdas auditivas neurossensoriais assimétricas causadas pelo alongamento do VIII par (Hendrix et al, 1992) e gatilhos posicionais da vertigem e nistagmo (Halmagi et al, 1983; Bologh & Spooner, 1981). No Chiari I foram encontrados distúrbios otoneurológicos em 74% dos casos. A maioria destes tinha respostas calóricas diminuídas sem achados centrais. CAPÍTULO XXXII - XIII - Epilepsia vestibular (EP) A epilepsia pode alterar áreas vestibulares corticais no lobo temporal ou córtex parietal de associação, produzindo vertigem súbita linear ou rotacional (Brandt & Dietrich, 1996). Kageorgos et al, (1981) relataram que metade dos pacientes com epilepsia vestibular não tinham episódios de vertigens e 25% tinham história de crises generalizadas antes de aparecer vertigem. A história familiar foi positiva em 20% dos casos. Apareceu foco no lobo temporal posterior, a eletroencefalografia (EEG) em 93% dos casos. A eletroencefalografia (EEG) pode ser um estudo útil em crianças nas quais a vertigem paroxística da criança (migrania) pode ser diferenciada da epilepsia (Murphy & Dehkharghani, 1954). CAPÍTULO XXXII - XII - Outras doenças centrais: Vertigens oculares Uma informação visual pode ser fonte de conflito sensorial, assim como uma informação vestibular ou proprioceptiva errônea pode provocar vertigem e distúrbio do equilíbrio. É o caso da miopia, um problema de refração. A utilização de óculos mal adaptados
  • 168. 168 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ou um problema de oculomotricidade de origem medicamentosa pode provocar sensações vertiginosas. Tumores cerebrais Toda neoformação axial infra-tectorial é possível causar vertigens. São vários os tumores centrais: ependionoma do 4º ventrículo, astrocitomas do cerebelo, gliomas, meduloblastomas, metástases. As vertigens são geralmente discretas, mas as o contexto neurológico é geralmente marcado. Exame: imagem de ressonância magnética. Vertigens tóxicas Causada por drogas. Várias drogas podem causar vertigens centrais devido à sua ação depressora sobre o sistema vestibular do tronco cerebral, da formação reticular e do córtex. São elas: barbitúricos, fenotiazinas e hidantoínas.
  • 169. 169 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXIII DOENÇAS PERIFÉRICAS CAPÍTULO XXXIII - I - DOENÇA DA DESCOMPRESSÃO DA ORELHA INTERNA Mudanças intensas e rápidas da pressão atmosférica, tais como no mergulho, estão associadas com varias síndromes da orelha interna, as alterações da orelha interna são comuns em todas estas síndromes. Sinais e Sintomas – Quadro Clínico Vertigem alternobárica – É uma vertigem transitória provavelmente resultante de diferença na pressão estática entre as duas orelhas médias devido à diferentes pressões de abertura da tuba auditiva. Mergulhadores e pilotos apresentam esta vertigem. Ocorre durante subida para a superfície da água quando a pressão atmosférica decresce. As queixas são de vertigem transitória, perda auditiva e tinnitus. (Wicks, 1989) Barotrauma da orelha interna – resulta de mudança rápida de pressão entre as orelhas média e interna resultante de tentativa de pressurizar a orelha média pela manobra de valsalva, durante a descida na água. O mecanismo pode ser implosão ou explosão da janela oval ou da redonda. Manifestações Centrais – A doença da descompressão apresenta achados neurológicos centrais adicionais. O reconhecimento destes sinais centrais é importante porque este tipo de doença (do mergulho) requer recompressão para prevenir deficiências neurológicas permanentes. A recompressão pode, entretanto, exacerbar o barotrauma da orelha interna. Esta síndrome é de isquemia, resultando em formação de bolhas de gás inerte em capilares e pequenos vasos. Um mergulhador que sobe muito rapidamente elimina o excesso de nitrogênio absorvido nos tecidos. Ocorrem sintomas na orelha interna (perda auditiva neurossensorial, tinnitus e vertigem) em 10,5% de 133 casos. (Green & Leich, 1987) Outros sinais de outros órgãos sensoriais são: comichão e pele pintalgada, artralgias, mialgias, paraplegia, edema pulmonar e isquemia cerebral. O reconhecimento destes outros
  • 170. 170 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira sintomas e revisão do perfil do mergulho são ponto-chave para verificar comprometimento central e realizar conduta de recompressão. CAPÍTULO XXXIII - II - DOENÇA DE MÉNIÉRE Em 1861 Prosper Méniére descreveu a doença. Hoje, é considerada uma afecção idiopática, pressional do labirinto membranoso (hidropsia endolinfática), ocorre distensão do labirinto membranoso. Toda a orelha interna fica alterada, ou seja, a cóclea e o sistema vestibular e, consequentemente, a audição e o equilíbrio. Etiologia: não é conhecida. Sinais e Sintomas – Quadro Clínico Crise vertiginosa é o sintoma mais importante da doença. É variável em duração, intensidade e frequência, durante o dia ou à noite, na ocasião de um estresse ou uma fadiga. Apresenta sinais premonitórios auditivos isolados ou associados, mais unilaterais, acúfenos e perda auditiva, sensação de plenitude ou de pressão auricular (aura da crise vertiginosa). A aura é importante, pois o paciente pode tomar medidas preventivas como parar o carro. Durante a crise giratória, o doente fica no leito. A vertigem é acompanhada de sinais neurovegetativos e digestivos importantes: mal-estar, lipotimia, náuseas, vômitos, sudorese, diarréia, cefaléia. Não ocorre perda de consciência. A vertigem dura de alguns minutos a horas (2 a 3h). Nunca mais de 24h. Cessa em seguida e o paciente pode voltar ao normal ou se queixa de mal-estar, astenia e instabilidade ao movimento. Sintomas e Sinais Cocleares – Quadro Clínico São indispensáveis ao diagnóstico. Os acúfenos como sendo de concha marinha e, às vezes, como assovio, cachoeira. São constantes ou intermitentes, não pulsáteis que se acentuam nos instantes que precedem a crise vertiginosa.
  • 171. 171 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira É um sinal anunciador da vertigem, permite relacionar a patologia com a orelha interna e localizar a orelha doente. A perda auditiva é concomitante à crise, como os acúfenos, tem também valor diagnóstico e localizador. No início ocorre nas frequências graves e apresenta flutuações características da doença com retorno ao normal em algumas horas ou dias. Estas flutuações da audição associam-se à orelha tapada, plenitude ou pressão que passa após a crise. Durante a evolução, a perda auditiva aumenta e atinge o conjunto de frequências. Perde as flutuações e se estabiliza ao nível de 50 a 70 dB. A cofose é excepcional. A perda auditiva é endococlear, portanto, com alterações na discriminação, intolerância a sons intensos (recrutamento), distorção sonora e diploacusia. Fisiopatologia A hidropsia é uma distensão do labirinto membranoso sendo revelada pela autopsia. Não é um dado clínico. Pode haver disfunção do saco endolinfático que é a estrutura que reabsorve a endolinfa. Qualquer que seja a causa da hidropsia (viral, traumática, alérgica, imunitária ou outras) trata-se de um acúmulo progressivo do líquido endolinfático distendendo o labirinto membranoso. Com relação à vertigem, a hipótese mais clássica é a descrita por Lawrence & McCabe (1959) e desenvolvida por Schuknecht alguns anos mais tarde: Ruptura do labirinto membranoso e intoxicação potássica. Liberação do potássio endolinfático que difunde na perilinfa e na rampa vestibular. O excesso de K+ afeta diretamente a sinapse sensório-neural ou a fibra nervosa. Ocorre uma despolarização que depois é bloqueada. Isto explicaria a vertigem com nistagmo batendo primeiro para o lado da orelha doente (n. irritativo); quando a concentração de K+ passa de 20nmol/l bate para o lado da orelha normal (n. de destruição). A recuperação ocorre quando o nistagmo volta a bater para o lado são (nistagmo de recuperação) e isto depende da volta do equilíbrio do potássio, em seguida ocorre cicatrização da fístula. Conforme a doença avança no tempo, o labirinto membranoso apresenta deformações permanentes, com placas de tecido fibroso denso, marca dos processos de múltiplas fistulizações e cicatrizações durante a evolução. Sinal de Hennebert: indução de uma vertigem com nistagmo pela compressão com o dedo no meato auditivo externo. Este é o sinal da fístula sem fístula.
  • 172. 172 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Isto é explicado pela transmissão dos estímulos mecânicos, pelas conexões fibrosas entre a platina do estribo e estruturas vestibulares. Este sinal é classicamente observado na sífilis labiríntica e presente em mais de 1/3 dos casos da doença de Méniére. Numerosos argumentos apóiam esta teoria fisiopatológica da D.M. Alguns autores ressaltam o papel da ruptura na depleção endolinfática de K+ que modifica a composição iônica da escala média, o que afeta os processos de transdução mecanoelétrica que dependem da concentração potássica na vizinhança das células sensoriais. Isto pode provocar alterações nas estruturas e posição da membrana tectorial e descolamento dos estereocílios das células ciliadas (teoria micromecânica de Tonndorf). Esta teoria de intoxicação potássica secundária a uma rutura membranosa tem várias objeções. Outra hipótese fisiopatológica é de ordem física, ou seja, as alterações seriam pela hiperpressão (hidropsia endolinfática). Tonndorf propõe uma explicação física dos sintomas. A hidropsia endolinfática provocaria aumento da pressão no interior das cavidades vestibulares. Isto poderia corresponder ao fato de que os sintomas da D.M. podem ser aliviados pelo glicerol transitoriamente que diminui a pressão endolinfática e, então, a hidropsia endolinfática. O aumento pressional, pode provocar alterações na mobilidade dos estereocílios das máculas e das cristas vestibulares. Esta distorção provocaria uma diminuição da refletividade do lado afetado. Quando há aumento da atividade elétrica dos nervos aferentes ocorre o desequilíbrio entre os dois vestíbulos com hiperexcitabilidade inicial e depois, com a baixa da pressão, uma diminuição da excitabilidade da atividade elétrica e hiporrefletividade do lado da doença. Esta teoria da pressão mecânica não exclui a possibilidade de rupturas do labirinto membranoso afetado. É o caso da catástrofe otolítica de Tumarkin. Um 3º grupo de hipóteses fisiopatológicas enfoca alterações osmolares ou a intervenção de receptores intralabirínticos. Podem ocorrer desequilíbrios osmóticos intensos que podem provocar movimentos de água em direção ao labirinto membranoso (uma diferença de 1 mosm equivale a uma pressão hidrostática de 25 cm2 de água). É também possível que hormônios ou neuromediadores liberados no estresse ou em agressões psíquicas sejam capazes de estimular os receptores intralabirínticos ainda não identificados, que modificariam a homeostase dos líquidos labirínticos e cuja identificação constitui um tema importante de pesquisa na atualidade.
  • 173. 173 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira DOENÇA DE MÉNIÈRE AVANÇADA Os sintomas são diferentes da fase mais ativa. É frequente ocorrer após muitos anos da doença. Ocorre diminuição no número de crises vertiginosas ficando uma sensação de desequilíbrio crônico. A perda auditiva estabiliza-se, com curva audiométrica sensório-neural achatada e há redução da resposta calórica. Os sintomas iniciais são semelhantes aos de pacientes com déficits uni ou bilaterais e com desequilíbrio crônico aumentado com o movimento. Perda auditiva uni ou bilateral com acúfeno são sintomas comuns. A plenitude auricular pode estar ou não presente. Parece que a estabilização dos sintomas são pela progressão da hidropsia com o aparecimento de fístula do espaço perilinfático provocando equilíbrio da pressão sonora entre os espaços peri e endolinfáticos. Tratamento Não há tratamento específico. O tratamento é mais para a vertigem. Os outros sintomas escapam de controle. Crise  Antivertiginosos – Dimenidrato ou Diazepam  Antiemétrico – Dimenidrato, Acetazolamida (Diamox)  Vasodilatadores  Beta-Histina Intercrise – Conservadores  Tratar ansiedade  Medicamentos histaminérgicos – Beta-Histina  Diuréticos – Furosemida  Anticálcicos – Cinarizine  Vestibuloplégicos – Cinarizine, Gingko Biloba  Restrição de sal  Pressão da orelha média (Meniett)  Beta-Histina Intercrise – Cirúrgicos Vertigens Invalidantes  Objetivo – Eliminar o excesso de endolinfa que o saco endolinfático não consegue reabsorver.  Descompressão ou drenagem do saco endolinfático - discutido.
  • 174. 174 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira  Labirintectomia química com gentamicina.  Labirintectomia cirúrgica – Abertura da orelha interna. Perda de audição. Indicação nos casos de surdez severa a profunda e audição do lado bom, suficiente.  Neurotomia vestibular – Secção intracraniana do nervo vestibular (M.A.I. – Meato Auditivo Interno) por via subpetrosa, ângulo ponto-cerebelar (via retrosigmoide ou via retrolabiríntica).  Crises vertiginosas são abolidas e a audição preservada. CAPÍTULO XXXIII - III - DOENÇA AUTO-IMUNE DA ORELHA INTERNA É caracterizada por perda auditiva sensório-neural progressiva, flutuante, bilateral. Sinais e Sintomas – Quadro Clínico A progressão da perda ocorre no curso de vários meses ou após vários anos. Vertigem não é um sintoma muito frequente, mas pode haver uma síndrome de Méniére em alguns pacientes. O diagnóstico fica mais fácil quando há presença de outras doenças auto- imunes e melhora da perda auditiva com corticóides. Diagnóstico Audiometria demonstrará a perda auditiva sensório-neural progressiva e flutuante de meses a anos. Testes vestibulares, muitas vezes, mostrarão respostas reduzidas ao teste calórico. Exames sanguíneos auto-imunes não específicos podem ser feitos: taxa de hemosedimentação, titulação de anticorpos anti-núcleo, fator reumatóide. Testes específicos incluem testes de transformação de linfócitos, Western-Blood contra antígeno bovino da orelha interna, anticorpos de proteína 70 de choque térmico. Estes testes atualmente tem sido abandonados pelos seus resultados com baixa sensitividade. Tratamento Altas doses de esteróides. Alguns pacientes podem requerer terapia a longo termo.
  • 175. 175 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXIII - IV - FÍSTULA PERILINFÁTICA É uma abertura anormal na cápsula óssea ou da membrana das janelas (redonda ou oval) da orelha interna com disfuncionamento vestibular transitório e recidivante. Sinais e Sintomas – Quadro Clínico São variados como vertigem episódica ou flutuante, perda auditiva, acúfeno e plenitide auricular. Sinais e sintomas mais importantes: eventos como trauma, processos erosivos (colesteatoma, sífilis, tumor), desequilíbrio crônico com vertigem episódica, sintomas auditivos como perda ou audição flutuante, perda auditiva progressiva, acúfeno, exacerbação da desorientação espacial com exercício físico. O exame físico geral é normal. A otoscopia pode mostrar a evidencia de colesteatoma. A otoscopia pneumática pode ser usada para evidenciar fístula. Variando pressões negativa e positiva do meato auditivo externo e observando os olhos do paciente pode-se ver o nistagmo e aparecer queixa de vertigem e desequilíbrio. O maior indicador do teste é a presença de nistagmo. O movimento dos olhos podem ser monitorizados por ENG e o desvio postural pode ser medido por posturografia dinâmica computadorizada enquanto a pressão é aplicada. Ainda assim, podem ocorrer resultados falsos-negativos. Audiometria pode ser normal ou existir perda unilateral. A ENG pode mostrar resposta calórica reduzida do lado da fístula, nistagmo posicional, nistagmo espontâneo ou normal. As manifestações são variáveis, desde discretas sensações de instabilidade repentina até vertigens invalidantes. Episódios de vertigem ou de instabilidade desencadeados por mudanças de posição. Sons fortes, variações de pressão (mergulho, espirros, tosse, esforço, limpeza nasal). Aparecem vertigens quando realizada uma estimulação sonora de forte intensidade e baixa frequência: ruídos de caminhões, compressores e britadeiras. Estas vertigens acústicas acompanham-se de oscilopsias, instabilidade corporal e alterações visuais. Esta sintomatologia é devida à transmissão direta de estimulação sonora às estruturas otolíticas vestibulares.
  • 176. 176 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Diagnóstico Não há teste diagnóstico padrão para fístula. Diagnóstico Diferencial: É com doença de Méniére. Outros testes usados (I.R.M. – Imagem de ressonância magnética) sorologia para sífilis, bioquímica do sangue, hormônios da tireóide e exame para doença auto-imune. A história do paciente é importante. Há uma variabilidade de sintomas, nenhum patognomônico. Podem ocorrer sintomas auditivos sem vestibulares e vice-versa geralmente aparecem associados. Sintomas auditivos: Perda auditiva flutuante; perda auditiva progressiva ou nenhuma queixa. Acúfeno pode estar presente. Sintomas vestibulares: Vertigens episódicas com ou sem náuseas ou vômitos; vertigem posicional; desequilíbrio intermitente ou crônico. As vertigens quando presentes podem durar várias horas ou poucos segundos. Piora dos sintomas com esforço físico é um achado importante. O fenômeno de Túlio (vertigem ou nistagmo induzido por som) pode estar presente. A presença de fator predisponente é importante como: cirurgia anterior, anormalidade congênita da orelha interna, trauma. O melhor método é a exploração cirúrgica que poderá revelar a fístula e permitirá seu selamento com gordura, fascia ou cera de osso. Classificação 1. Iatrogênica – Geralmente pós-estapedotomia. 2. Traumática – O trauma pode ser direto, implosivo ou explosivo. O primeiro inclui tiros ou lesões penetrantes no osso temporal. Implosivo é aquele que provoca deflexão das janelas oval ou redonda para dentro provocando rutura (tapa na orelha com a mão aberta), acidentes de esqui na água, barotrauma de mergulhadores, assoar o nariz com violência, trauma. Explosivo – a pressão interna resulta em rutura das janelas oval ou redonda para fora. (Manobra de valsalva, exercício físico violento, trauma torácico). Nestes casos o paciente nota um ruído súbito no ouvido seguido por perda auditiva e vertigem.
  • 177. 177 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Pode haver, em certos casos, uma evolução favorável devido ao fechamento espontâneo que ocorre mais ao nível do ligamento anular da platina do estribo. As fístulas ósseas quando se fecham espontaneamente são cobertas por uma barreira frágil de mucoperiósteo. Localização Geralmente na janela oval ou redonda. Em processos erosivos pode ocorrer no canal semicircular lateral (colesteatoma). Outros processos erosivos como sífilis e tumores podem causar fístula. A deiscência do canal semicircular posterior foi descrita recentemente. Fenômeno de Túlio – Ocorre nas vertigens otolíticas anormais, quando existe uma fístula da janela oval e uma cadeia ossicular completa; uma continuidade anatômica entre a platina e estruturas maculares subjacentes (prótese estapediana muito longa) ou em caso de fibrose intra-labiríntica após uma labirintite sifilítica ou uma sub-luxação traumática do estribo. Nota-se, neste caso, na tomografia computadorizada de alta resolução, uma ausência do osso da cobertura superior do canal semicircular superior. O tratamento é o selamento da fístula, nestes casos (síndrome de deficiência do canal superior). Fisiopatologia A fístula é uma comunicação anormal entre o compartimento líquido perilinfático da orelha interna e orelha média. A perilinfa passa através de uma das janelas oval ou redonda ou de um dos canais semicirculares. Estas aberturas ou deiscências podem ser congênitas, neste caso, ocorre uma fístula espontânea que é responsável por surdez congênita ou precoces da criança e pode provocar meningites recidivantes. Por isso deve-se pedir uma tomografia computadorizada. Na maioria das vezes é traumática ou devido à uma otite crônica colesteatomatosa ou então pós-operatória. Uma hiper ou hipopressão brutal transmitida do espaço cefalorraquidiano ao vestíbulo pelo canal coclear pode provocar a fístula explosiva. Quando esta pressão transmitida do exterior pela tuba auditiva (por exemplo um espirro violento ou assoar o nariz) provoca uma fístula de origem de origem implosiva. A fístula perilinfática pode provocar uma vertigem afetando a função dos órgãos otolíticos ou não.
  • 178. 178 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A saída de perilinfa poderia provocar uma perturbação do equilíbrio dos líquidos ou da pressão intralabiríntica, alterar a transmissão mecânica do estímulo ou provocar movimentos anormais de endolinfa. Isto resulta em estimulação anormal das cúpulas dos canais semicirculares ou das máculas otolíticas e então sintomatologia canalar ou otolítica. Aparecimento de surdez flutuante com curva audiométrica do tipo horizontal. A fístula pode ser objetivada pelo teste de audiometria posicional de frases, que compara as curvas recolhidas em posição sentada ou em decúbito lateral sobre o lado são. O teste é positivado se ocorrer variação de limiares de ao menos 10 dB em duas frequências. Sinal de fístula positivo que será diferente dependendo do local da fístula (janelas ou canais semicirculares). Deve-se aplicar uma pressão digital sobre o meato auditivo externo podendo aparecer uma estimulação vestibular com nistagmo cujos sentido e forma variam com o local da fístula. Quando a fístula é do canal, a pressão provocará um deslocamento do líquido em direção a cúpula e então um nistagmo dirigido para a orelha alterada e em sentido inverso quando se tira a pressão. Quando a fístula é na região das janelas, ocorrerá o inverso do citado anteriormente. O sinal da fístula deve ser sempre pesquisado, mas é raramente encontrado. Por isso o diagnóstico desta patologia é difícil. Vertigens Barotraumáticas Sal causadas por mergulho que provoca uma fístula da janela redonda ou oval. Pode ocorrer por consequência de uma depressão intratimpânica por obstrução tubária e de uma supressão perilinfática por aqueduto coclear permeável. Podem também ser consequência de uma doença de descompressão que é um caso de urgência. Evolução Podem haver complicações infecciosas como labirintite ou meningite. Os episódios vertiginosos paroxísticos podem ser observados por vários meses e até por vários anos após o traumatismo. A função auditiva pode piorar progressivamente.
  • 179. 179 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Tratamento Repouso no leito, inicialmente, com cabeça elevada, na fístula perilinfática aguda, na esperança de cura espontânea. Para a fase crônica, timpanotomia exploradora com selamento da fístula (fascia, cera de osso) são as melhores indicações. CAPÍTULO XXXIII - V - LABIRINTITE SUPURATIVA Resultado de otite média que pode também provocar complicação como meningite Sinais e Sintomas – Quadro Clínico Aparece uma síndrome vestibular aguda semelhante à neurite vestibular. Entretanto nesta doença ocorre também uma perda auditiva sensório-neural e presença de uma infecção bacteriana com febre, otalgia e otoscopia alterada. Deve-se avaliar possibilidades de mastoidite coalescente, abscesso epidural, trombose do seio sigmóide. Pode ser causada por uma agressão viral ou bacteriana. Esta última costuma ser secundária à propagação de um pico infeccioso da orelha média. Grande vertigem rotatória no curso de uma otite média aguda que depende da virulência do microorganismo. Este penetra na orelha média pela janela oval ou redonda. Às vezes ocorre uma complicação de uma otite crônica. Neste caso, a penetração se faz pelas janelas ou por uma fístula da parede óssea do labirinto. Esta última modalidade ocorre, sobretudo, por otites médias crônicas colesteatomatosas. Neste caso, ocorre uma vertigem intensa e agravamento da perda auditiva. A presença de um foco infeccioso da orelha média atrai a atenção para esta via de entrada. Sinal característico da fístula: A compressão digital no meato auditivo externo pelo indicador apoiando sobre o trago provoca uma sensação vertiginosa violenta. O nistagmo é do tipo horizonto-rotatório, cujo sentido permite reconhecer o local da fístula. Quando o nistagmo bate para o lado doente, a fístula está localizada no canal semicircular horizontal. A compressão transmite-se para o colesteatoma e para o líquido endolabiríntico contido no canal que empurra a cúpula da ampola para o utrículo provocando uma estimulação vestibular deste lado e nistagmo ipsilateral.
  • 180. 180 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Quando o nistagmo bater para o lado oposto à compressão, a fístula está sobre o promontório. Neste caso, os movimentos líquidos induzidos pela compressão digital são transmitidos diretamente para o utrículo e empurram os líquidos para os canais semicirculares. Na descompressão, os fenômenos invertem-se. Diagnosticada uma alteração vestibular, no curso da evolução de uma otite crônica, deve-se realizar uma cirurgia de urgência. Diagnóstico Estudo de imagem radiográfica é importante. O diagnóstico precoce é fundamental, pois a progressão da infecção pode provocar meningite e outras sequelas. Tratamento A perda auditiva e da função vestibular pode ser prevenida a tempo com o início precoce dos medicamentos e ou intervenção cirúrgica. CAPÍTULO XXXIII - VI - NEURITE VESTIBULAR É uma das causas mais frequentes de vertigens periféricas, perda súbita, completa unilateral e praticamente isolada da função vestibular. Denominações: neurite vestibular, neuronite vestibular, vertigem vestibular, paralisia vestibular aguda unilateral, neurolabirintite. Sintomas e Sinais – Quadro Clínico Vertigem rotatória intensa de início brutal, sem prodomos. Atinge seu máximo em meia a uma hora. Obriga o paciente a ficar no leito, imóvel. Pequenos movimentos desencadeiam a vertigem. Existe associação com náuseas e vômitos. Sem surdez e sem acúfeno. Crise dramática constituindo uma emergência. Início súbito de vertigem severa, sem alteração auditiva ou neurológica. Vertigem incapacitante com náuseas e vômitos. Paciente fica estressado.
  • 181. 181 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Ao exame aparece nistagmo espontâneo para o lado oposto ao afetado. Vertigem persistente e duradoura. Os sintomas severos vão diminuindo lentamente durante alguns dias. A maioria dos pacientes tem resolução completa e espontânea. Resfriado anterior ou infecção do trato respiratório superior antes da doença. Ocorre muitas vezes de modo epidêmico. A vertigem brusca às vezes lembra um AVC ou ataque cardíaco havendo necessidade de atendimento de urgência. Após início agudo, os sintomas só aparecem com movimentos bruscos da cabeça do lado afetado. Pode ocorrer perda de equilíbrio por vários meses após o início rápido. Os sintomas, em alguns casos, podem persistir por anos. Pode ocorrer VPPB após a neurite vestibular. Sintomas e Sinais Cocleares – Quadro Clínico O primeiro exame é feito no leito: nistagmo espontâneo periférico, horizonto-rotatório que diminui por fixação ocular, unidirecional, batendo só para um lado, qualquer que seja a direção do olhar, indicando assim o lado da lesão. O componente rápido bate para o lado oposto à lesão. Ao exame clínico, aparece também um desvio do lado da lesão indicando uma síndrome vestibular harmoniosa e periférica. Às provas vestibulares calóricas aparece uma arreflexia vestibular do lado alterado e o nistagmo espontâneo continua batendo para o lado bom. A frequência e intensidade do nistagmo vai diminuindo com o tempo. Os resultados dos testes auditivos (audiométricos e imitanciométricos) são normais. Nos potenciais evocados ou imagens de ressonância magnética deve-se procurar uma alteração do meato acústico interno e do ângulo ponto-cerebelar. Diagnóstico História típica e exclusão de outras causas de surdez súbita e alteração vestibular unilateral. Exame físico - nistagmo horizonto-rotatório na fase aguda batendo para o lado não afetado. Exame neurológico normal (diferindo de infarto e hemorragia cerebelar aguda).
  • 182. 182 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira A exclusão do neurinoma do acústico é importante apesar de o mesmo não apresentar uma grande sensação vertiginosa. Pode ocorrer alteração de outros pares cranianos: disfonia, disgeusia, cefaléias, etc. Sinais neurológicos deficitários, no curso de uma vertigem violenta, poderiam indicar um acidente vascular do tronco cerebral. Etiologia Parece infecção viral. Aparece por epidemias familiares ou sasonais, concomitância de uma polineuropatia craniana, infecção das vias aéreas superiores nas semanas precedentes à vertigem. O vírus Herpes simplex parece ser candidato mais provável. A hipótese vascular pode ser suspeitada em pacientes que sofrem distúrbios isquêmicos. Achados centrais – Deve ser realizada avaliação neurológica. Dentre anormalidades oculomotoras podem ocorrer mudanças na velocidade sacádica, assimetria no rastreio pendular, assimetria optocinética, supressão reduzida do reflexo vestíbulo-ocular por fixação visual e nistagmo vertical (CORVERA & CAVALOS, 1995) Estes achados não específicos sugerem a possibilidade de anormalidades do tronco cerebral afetando centros oculomotores em alguns pacientes. Podem ocorrer alterações no reflexo estapediano (LEFRER & POOLE, 1991) e no ABR (ANTINESS et AL, 1983). No PEATE (Potencial Evocado Auditivo do Tronco Encefálico) mudanças na forma de onda, latência anormal e prolongamento do intervalo IV-V. Estas alterações podem ser ipsilaterais ou contralaterais. Outro achado central são alterações no eletrencefalograma em 40% dos pacientes (ANTINESS et AL, 1983). A localização da patologia pode ser proximal ao núcleo vestibular (DIX & HALLPIKE, 1952). Seria a doença, central? Provavelmente, não. Há degeneração histológica no gânglio de Scarpa, mas não no tronco cerebral. Neste não são lesados neurônios, mas ocorrem mudanças como deaferentação. As alterações maiores são nos canais superior e horizontal que geram o nistagmo espontâneo. O canal posterior e o sáculo continuam funcionando em 2/3 dos pacientes (potenciais evocados miogênicos). VPPB é desenvolvida no canal posterior devido à debris liberados do utrículo (MUROFUSHI et AL, 1996).
  • 183. 183 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira As manifestações centrais seriam por compensação central devido à perda do input sensorial. Alterações do PEATE e do reflexo estapediano podem ser explicadas pelo envolvimento do nervo VIII. Manifestações centrais – Durante um ataque de vertigem pode aparecer nistagmo irritativo (com componente horizontal batendo em direção ao lado afetado) seguido de um nistagmo paralítico para o lado oposto ao afetado (BENCE et AL, 1991). Estas flutuações no nível de atividade espontânea no labirinto podem ser por mecanismos centrais, responsáveis por restaurar a simetria ao nível dos núcleos vestibulares do tronco cerebral. Pode ser manifestada preponderância direcional no teste calórico (STAHLE & BERGMAN, 1968). Fisiopatologia Pode ser um processo inflamatório viral do ramo superior do nervo vestibular ou uma oclusão vascular com surdez súbita. Ocorre infiltrado inflamatório e edema. O resultado final é uma perda, parcial ou completa, da inervação neural do órgão vestibular. A função do sáculo e do canal semicircular posterior é preservada, pois são inervados pelo nervo vestibular inferior. Ocorre degeneração do utrículo e ampolas dos canais semicirculares horizontal e superior. As lesões de utrículo podem provocar descolamento dos otólitos, aparecendo então VPPB. Abolição brutal e unilateral dos impulsos vestibulares que não chegarão aos núcleos vestibulares homolaterais, ocorrendo um desequilíbrio intenso. O local da lesão parece ser o nervo vestibular equivalente a uma paralisia vestibular. Tratamento Isolamento do paciente, antivertiginosos, antieméticos, drogas sedativas somente durante o período dos sintomas, caso contrário prejudicam a compensação central. Após a fase aguda deve ser instalada corticoterapia por via sistêmica, com doses fortes e regressivas. Esta terapia é eficaz. A mobilização do paciente facilita a compensação central do déficit sensorial unilateral.
  • 184. 184 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Técnicas de reabilitação vestibular são propostas no período pós-crítico. Depressores vestibulares e antieméticos. Esteróides podem ser usados no início. Reabilitação com exercícios são importantes para estimular a compensação central. CAPÍTULO XXXIII - VII - OTOSPONGIOSE É uma distrofia da cápsula ótica provocando um bloqueio do estribo e daí uma perda auditiva de condução. Pode ocorrer vertigem também. Presença de perda auditiva sensório-neural ou mista. Pode aparecer devido à alterações labirínticas (orelha interna). Nestes casos o paciente poderá sentir vertigens acompanhando a surdez. É uma situação polêmica e mal definida na literatura. Terapia: depressores vestibulares. Sintomas e Sinais – Quadro Clínico A vertigem pode aparecer no pós-operatório da estapedectomia ou estapedotomia. Neste caso a vertigem é iatrogênica e aparece imediatamente nos dias seguintes à cirurgia. São vertigens pouco intensas na maioria das vezes e pioram com movimentos da cabeça. O mecanismo está ligado ao traumatismo operatório e abertura da janela oval. A abertura da janela provoca diminuição do líquido perilinfático, hemorragia e reabsorção hemática no labirinto. As vertigens desaparecem em alguns dias. Pode ocorrer vertigem violenta, imediata ou não, que sugere uma lesão direta do labirinto membranoso ou ainda, uma labirintite secundária levando a uma cofose. Pode ocorrer, muitas vezes, uma vertigem paroxística posicional benigna. O mecanismo fisiopatológico, neste caso, é que o traumatismo operatório da mácula utricular que fica bem próximo à janela oval, promove um deslocamento de otólitos que se dirigem e depositam-se no canal posterior. A vertigem desaparece espontaneamente em alguns dias. Nos meses seguintes à cirurgia, pode aparecer o fenômeno de Túlio ou de fístula perilinfática.
  • 185. 185 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Fenômenos de Túlio – Quadro clínico Sensação de instabilidade corporal ou de desequilíbrio com discreta oscilopsia quando há estimulação acústica de forte intensidade e baixa frequência (caminhões, britadeiras, etc). Mecanismo fisiopatológico é explicado pela presença de um pistão longo colocado durante a cirurgia da platina do estribo. Esta prótese transmite, ao vestíbulo e às estruturas otolíticas, os estímulos sonoros. Estas vertigens chamadas acústicas são desagradáveis. Discretas sensações de instabilidade até ao aparecimento de vertigens invalidantes. É uma complicação rara. É importante considerar para o diagnóstico os argumentos: 1) antecedente operatório recente; 2) vertigens que aparecem com movimentos de posição da cabeça (tosse, espirros, assoar nariz, esforços, mergulho); 3) perda auditiva flutuante; 4) sinal de fístula positivo. Fisiopatologia Resulta de uma má oclusão da janela oval, após a cirurgia de platina de estribo. Normalmente, após retirada da platina de estribo, total ou parcial, realiza-se um fechamento ou selagem do espaço labiríntico aberto ao redor da prótese, por uma veia ou fascia. A saída de perilinfa provocaria a estimulação de vestíbulo. Tratamento Cirurgia para retirada do pistão e a colocação de uma prótese mais curta. Às vezes forma-se uma fibrose intralabiríntica que permanece causando estimulação vestibular anormal. Apesar dos argumentos, o diagnóstico nem sempre é conseguido. A exploração cirúrgica é que poderá identificar a fístula. Tratamento: selar a fístula com tecido aponevrótico, gordura.
  • 186. 186 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Cirurgia Considerar para realização da cirurgia, a gravidade da vertigem e da perda auditiva. Audição normal contraindica os procedimentos cirúrgicos. CAPÍTULO XXXIII - VIII - OTOTOXICIDADE As ototoxicoses são afecções iatrogênicas provocadas por drogas medicamentosas que alteram a orelha interna (labirinto). Essas drogas podem afetar o sistema coclear ou sistema vestibular ou ambos, alterando duas funções importantes do organismo: a audição e o equilíbrio. FISIOPATOLOGIA – MECANISMO DE OTOTOXICIDADE Dos grupos de drogas ototóxicas, os antibióticos aminoglicosídeos são talvez os mais importantes ou mais estudados. Alguns autores concluíram que esses antibióticos combinam com receptores das membranas das células ciliadas do órgão de Corti, da mácula sacular e utricular e das cristas do sistema vestibular. Esses receptores são os polifosfoinositídeos, lípides componentes da membrana celular com papel importante nos eventos bioelétricos e na permeabilidade da membrana por interação com íon cálcio. A formação de complexos entre os antibióticos aminoglicosídeos e os polifosfoinositídeos produz modificações na fisiologia e na permeabilidade, acabando por afetar a estrutura e função dos cílios, em primeiro lugar, e depois da própria membrana e, finalmente, podendo causar destruição das células receptoras. (Schacht; Lodhi, Weiner, 1977)1 . AGENTES ETIOLÓGICOS: MEDICAMENTOS OTOTÓXICOS É importante conhecer os diferentes tipos de drogas que podem provocar ototoxicidade, para sua prevenção. Entre elas, está o grupo dos antibióticos aminoglicosídeos, como a estreptomicina, a diidrostreptomicina, a neomicina (figura 1), a canamicina A e B, a paramomicina, a aminosidina, a gentamicina (figura 2). Deste grupo, estreptomicina, tobramicina, gentamicina são mais vestibulotóxicos que cocleotóxicos; os outros são mais cocleotóxicos. Alguns antibióticos não-aminoglicosídeos tem sido citados na literatura como ototóxicos. São eles a eritromicina, com efeitos reversíveis; o cloranfenicol, principalmente por ação tópica; a ampicilina; aminociclina, derivado da tretraciclina com ação vestibulotóxica; a cefalosporina, com poucas referências; a viomicina; a capreomicina, com maior toxicidade vestibular; a polimixina B e E; a colistina. Existem alguns grupos de drogas ototóxicas que não são antibióticos; é o caso de desinfetantes, como clorexidine, benzetônio, benzalcônio, iodo, iodine e alcoóis, como etanol e propilenoglicol. Essas drogas são usadas às vezes como desinfetantes em cirurgias da orelha média para assepsia e podem provocar ototoxicidade por ação local. Existe o grupo dos β-bloqueadors, como practolol e propranolol, com referências de alterações cocleares com perda auditiva. Diuréticos, como o ácido
  • 187. 187 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira etacrínico, a furosemida, a bumetanida, a piretamida e a indapamida, são cocleotóxicos, mas alterações auditivas são reversíveis (figura 3). Essas drogas não são vestibulotóxicas; podem entretanto potenciar a ação dos aminoglicosídeos. Drogas antiinflamatórias, como salicilatos, aspirina, quinino, podem provocar alterações auditivas, sendo a cocleotoxicidade dos salicilatos e da aspirina reversível (figura 4). Antineoplásicos podem ser ototóxicos, como é o caso da cisplatina, da mostarda nitrogenada e da vincristina. Essa cocleotoxicidade pode ser reversível ou irreversível. Os contraceptivos orais podem provocar em alguns casos perdas auditivas uni ou bilaterais progressivas ou irreversíveis (Oliveira, 1989)2 . QUADRO CLÍNICO Na anamnese, quando há antecedentes de tratamento com essas drogas, o diagnóstico torna-se muito fácil. Às vezes, a utilização da droga pode ser suspeitada de modo indireto, quando o paciente ou os familiares informam que após infecção séria houve tratamento com antibiótico, cujo nome não sabem referir, e que após esse tratamento ocorreram perda auditiva, vertigens e desequilíbrio. O quadro clínico é o de uma labirintopatia periférica, e o paciente pode apresentar sintomas e sinais relacionados com lesão coclear, como hipoacusia, zumbidos de alta frequência e plenitude auditiva ou sintomas e sinais relacionados com a função vestibular, especialmente vertigens, desequilíbrios, nistagmo e manifestações neurovegetativas. A alteração auditiva, bem como a disfunção vestibular, pode ser unilateral ou bilateral (Oliveira, 1990)3 . AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA DA FUNÇÃO COCLEAR E VESTIBULAR Deve ser feita para se conhecer o local, o grau de ototoxicidade e a possibilidade de uma reabilitação do paciente, bem como para realização do diagnóstico diferencial com outras labirintopatias periféricas. Os testes audiométricos a serem realizados consistem em uma audiometria de tons puros por via aérea e óssea, logoaudiometria e impedanciometria (Barber, 1979)4 . Na audiometria de tons puros, o paciente apresenta hipoacusia neurossensorial com maior perda auditiva uni e bilateral nas frequências agudas. Essa hipoacusia poderá ser irreversível e de graus variados, como no caso dos aminoglicosídeos ou reversível, como no caso dos salicilatos, aspirina ou diuréticos, como ácido etacrínico, furosemida e outros. Com a logoaudiometria, avalia-se a capacidade de discriminação do paciente, possibilitando estudar a validade de indicação de um aparelho de amplificação sonora. Com impedanciometria, deve-se detectar a presença do reflexo estapediano, dando a possibilidade de confirmar a presença de recrutamento de Metz, pois a lesão é coclear. Para detecção dos limiares eletrofisiológicos, dois exames atuais tem sido muitas vezes utilizados para avaliação da audição especialmente em crianças de pouca idade: a eletrococleografia e a audiometria do tronco cerebral (Jewett; Willinston, 1971)5 . Com eles, pode-se avaliar o grau de perda auditiva. Na eletrococleografia é analisada a onda I (potencial do nervo acústico e no PEAT e/ou ABR respostas auditivas do tronco cerebral); a onda V é a mais utilizada - potenciais gerados ao nível do colículo inferior (Marseillan; Oliveira, 19796 ; Marseillan, Oliveira; Del Vecchio, 1977)7 . Tanto a eletrococleografia como a audiometria de respostas auditivas evocadas do tronco cerebral são métodos objetivos, por isso importantes na avaliação das crianças de pouca idade (Bernard; Pechère, 1980)8 . OTOTOXICIDADE NA INFANCIA Entre as crianças, são os recém-nascidos com infecções graves no berçário de terapia intensiva que recebem antibióticos aminoglicosídeos. Isso porque estas drogas, apesar de
  • 188. 188 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira seus efeitos colaterais ototóxicos, são altamente eficazes contra infecções graves causadas por microorganismos gram-negativos como: Enterobacter; Haemophilus, klebsiela, Escherichia coli, Pseudomonas, Proteus, Bacterioides. Esses microorganismos podem provocar nessas crianças infecções graves no trato respiratório e urinário, além de infecções de pele e tecidos moles, especialmente em queimados, septicemias, infecções polimicrobianas; infecções pós-cirúrgicas; pós-traumáticas, peritonites; infecções em crianças com problemas oncológicos e granulocitopenias. Nestes casos, os antibióticos mais utilizados tem sido gentamicina, amicacina, tobramicina, eficazes contra esses tipos de infecções (Oliveira, 19892 , 1990)3 . A ototoxicidade na infância é um tema bastante controvertido. Vários autores tem publicado porcentagens variáveis de casos de ototoxicidades em crianças, decorrentes do uso de vários antibióticos amoniglicosídeos. Outros autores relatam a ausência de ototoxicidade em crianças que recebem essas drogas. Como vários estudos tem sido retrospectivos e poucos prospectivos, com doses e seguimentos adequados, é difícil ter uma ideia precisa da ototoxicidade infantil (Oliveira, 1990)3 . Muitos estudos deverão ser feitos, especialmente com ABR, que permite monitorização adequada da função auditiva. Ainda com relação à ototoxicidade na criança, alguns pontos devem ser ressaltados para maior segurança na aplicação dessas drogas: a) predisposição familiar – as drogas devem ser evitadas quando há história familiar; b) ototoxicidade fetal – essas drogas podem atravessar a placenta quando administradas às gestantes; c) função renal – neste caso a taxa de filtração glomerular é baixa e a droga pode se acumular no soro e na perilinfa; d) prematuridade; e) o papel do ruído da incubadora na potenciação do efeito da droga (Oliveira, 19892 ; Proctor et al, 19818 ; Winkel et al, 1978)10 . Os fatores de risco podem ser referidos como sendo apnéia, hipóxia, hiperbilirrubinemia, desequilíbrio eletrolítico, hipotensão, meningites, septicemia, manutenção em incubadora, terapia diurética, insuficiência renal (Faden; Deshpande, Grossi, 1982)11 , hipoacusia e zumbidos prévios, tratamento prolongado e com altas doses, combinações de drogas, combinações de droga ototóxica e exposição ao ruído, mau estado geral, desnutrição, otites médias. Em qualquer dessas situações, deve-se evitar ou utilizar com muito cuidado esses antibióticos (Oliveira, 1990)3 . MONITORIZAÇÃO É importante ser realizada durante a administração da droga para determinar a progressão da ototoxicidade quando ela se inicia, principalmente com relação a crianças em idade pré-linguística. Os pacientes de risco sempre devem ser monitorizados. Como fatores de risco comum em adultos, podemos citar altos picos de nível da droga do soro, tratamento prolongado com altas doses, mau estado geral, desnutrição, presença de otites médias, hipoacusia e zumbidos prévios, combinação da droga com ruído, combinações de drogas, especialmente com diuréticos, insuficiência renal (Oliveira, 1989)2 . Para a monitorização auditiva, podem ser utilizados vários testes, como audiometria de alta
  • 189. 189 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira frequência, que pode detectar perdas maiores de 8.000 Hz, permitindo diagnóstico precoce antes das perdas atingirem a faixa de frequência da audição social (Fausti et al, 1979)11 ; audiometria da fala; impedanciometria para pesquisa do reflexo estapediano e presença de recrutamento de Metz. Em crianças de pouca idade, são usados testes de reflexos aos sons; testes de comportamento com sons; audiometria condicionada. Atualmente, o grande progresso na monitorização auditiva em crianças é a audiometria objetiva representada pela eletrococleografia e principalmente a audiometria de respostas evocadas de tronco cerebral por estimulação acústica (ABR) (Marsellian; Oliveira; Del Vecchio, 197711 ). O desenvolvimento do PEATE veio sanar as falhas da monitorização da função auditiva em crianças (figura 5). Durante a monitorização auditiva para detecção de uma ototoxicidade, os testes são feitos pelo menos uma vez antes do tratamento e uma a duas vezes por semana durante o tratamento, observando-se principalmente as altas frequências de 5.000 a 8.000 Hz (Fausti et al, 1979)11 . Os testes devem ser feitos até três meses após o término do tratamento. Para a detecção de lesões da cóclea, deve-se conhecer o critério de ototoxicidade; seria uma perda auditiva de 25 dB ou mais nas frequências de 500 Hz, 1.000 Hz e 2.000 Hz pelo menos em um ouvido. A monitorização vestibular pode ser feita com registros eletronistagmográficos com o conhecido teste calórico bitérmico binaural, que é o mais usado. As provas rotatórias tem sido pouco utilizadas. Em crianças, alguns autores propõem baterias de testes de sustentação, coordenação e equilíbrio (Proctor et al, 1981)8 . Deve ser feito um primeiro teste antes ou até 72 horas depois de iniciado o tratamento. Em seguida, devem ser feitos testes semanais. Uma redução de função de 50% ou mais do sistema vestibular pelo menos em um dos ouvidos, na velocidade da componente lenta, significa vestibulotoxicidade. PREVENÇÃO DA OTOTOXICIDADE Quando ocorre uma lesão vestibular por uma das drogas citadas, pode ocorrer o mecanismo de compensação central e com o tempo os sintomas e sinais desaparecem, auxiliados, é claro, por tratamento antivertiginoso e cinesioterapia (reabilitação vestibular). Quando ocorre lesão coclear, há destruição das células ciliadas do órgão de Corti e a perda auditiva é irreversível, não havendo tratamento. Nesses casos, dependendo do grau de hipoacusia, o paciente deverá ser submetido a reabilitação auditiva e da linguagem. Devemos lembrar que em crianças uma perda auditiva irreversível iatrogênica desse tipo pode dificultar-lhes a comunicação para o resto da vida. Daí a importância de evitar o uso dessas drogas a não ser em casos onde haja risco de vida. Como não há tratamento para recuperar a audição, temos que conhecer algumas regras básicas da ototoxicidade (Oliveira, 1990)12 . RECOMENDAÇÕES PARA A PREVENÇÃO DA OTOTOXICIDADE DE ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDEOS 1. Evitar o uso de drogas ototóxicas, principalmente os antibióticos aminoglicosídeos, administrando essas drogas, sempre com orientação pelo antibiograma, apenas quando não há outra possibilidade, ocorrendo risco de vida devido a infecção grave, especialmente por microrganismos gram-negativos. 2. Conhecer os fatores de risco do paciente, especialmente a função renal. Evitar a aplicação dessas drogas nesses casos. 3. Quando há necessidade de tratamento com essas drogas, ministrar doses seguras, não mais que 10 mg/kg/dia por um tempo não prolongado e escolher as drogas eficazes e menos tóxicas. Entre a amicacina, a gentamicina, a tobramicina e a netilmicina, a tobramicina e a netilmicina são as menos tóxicas, especialmente a netilmicina (Herting et al., 1980)12 . 4. Durante o tratamento, principalmente em pacientes com fatores de risco, deve-se realizar a monitorização auditiva e vestibular; no caso de criança, se possível, com a audiometria de tronco cerebral (Bernard; Pechère, 1980)8 . Caso não seja possível a monitorização, pelo
  • 190. 190 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira menos um seguimento minucioso do paciente, para detecção de sintomas auditivos e vestibulares, deve ser realizado. PESQUISA COM ANIMAIS DE EXPERIMENTAÇÃO Tem sido realizados estudos em animais para avaliação das funções auditiva e vestibular durante a administração de drogas supostamente ototóxicas. A avaliação fisiológica da audição tem sido feita com métodos comportamentais, como o reflexo de Preyer, o condicionamento por reforço negativo e o condicionamento operante, e com métodos eletrofisiológicos, como o registro das respostas elétricas cocleares e do tronco cerebral por estimulação acústica com a técnica de eletrodos implantados (figura 6). A avaliação da função vestibular em animais tem sido feita com a prova térmica bilateral e a prova rotatória pendular (figura 7). A avaliação fisiológica tem sido complementada por estudos histológicos dos epitélios ciliados do órgão de Corti e das máculas e cristas do sistema vestibular. Tem sido utilizadas as técnicas das secções seriadas, a técnica de preparações de superfície (figuras 8 e 9), a técnica de microscopia eletrônica de transmissão e de varredura (figuras 10 e 11). Todas contribuem para analisar as lesões histológicas provocadas pelas drogas ototóxicas (Oliveira, 19892 , 19903 ). Tem sido observada perda maior das células ciliadas externas, sendo as células ciliadas internas mais resistentes. As perdas são maiores nas espirais basais, e as duas primeiras fileiras de células ciliadas externas são mais intensamente destruídas. As lesões dependem da dose da droga e da evolução do tratamento (Figuras 12, 13, 14, 15, 16, 17, 18, 19). Técnicas de cultura de células ciliadas de órgão de Corti de camundongos tem permitido estudos com microscopia óptica e eletrônica para avaliação das lesões dos antibióticos do órgão de Corti devidos aos antibióticos aminoglicosídeos. Esses estudos demonstram que as células ciliadas na espira apical da cultura são menos sensíveis do que as das espirais basais. As células ciliadas externas parecem ser mais extensamente alteradas do que as internas. Esses efeitos ototóxicos são mais severos quando a droga é aplicada na cultura sem cálcio e magnésio na solução, podendo haver bloqueio desses efeitos, elevando a concentração salina de cálcio e magnésio (Richardson; Russell, 1991)13 . Esses estudos em meio de cultura, de células ciliadas poderão ser no futuro um modelo potencial para a pesquisa da ototoxicidade dos aminoglicosídeos in vitro. Outro método aplicado para o estudo da ototoxicidade aguda de droga in vitro utiliza células ciliadas do órgão de Corti de cobaia isoladas e mantidas em meio de cultura. Foram estudados os efeitos da gentamicina, por exemplo, na viabilidade celular e nas respostas móveis das células. A despeito da inibição da entrada do cálcio pelo aminoglicosídeo, a habilidade das células ciliadas externas apresentarem respostas móveis com despolarização pelo potássio, não alterou. Não há também modificação da viabilidade das células ciliadas externas, nem alteração da contratilidade das células ao estímulo elétrico (Dulon et al, 1989)14 . OTOTOXICIDADE LOCAL Estudos estruturais tem demonstrado que a membrana da janela redonda da cóclea é formada por 3 planos: 1- o epitelial externo, formado por uma camada única de células cuboidais com interdigitações nas paredes laterais das células. 2- o tecido conjuntivo intermediário com fibroblastos colágeno, fibras elásticas, fibras nervosas mielinizadas e não mielinizadas.
  • 191. 191 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 3- o epitélio interno, escamoso com extensões laterais, membrana basal, citoplasma com vesículas pinocitóticas, espaços celulares grandes, espaços entre células epiteliais. Funções da Membrana da Janela Redonda 1) Papel de válvula de liberação de energia que chega pela rampa timpânica da cóclea, através da perilinfa podendo constituir uma via alternativa de energia sonora para a cóclea. 2) Absorção de substâncias, o que seria endocitose. 3) A secreção de substâncias que seria exocitose e a consequente limpeza da perilinfa e defesa (imunidade). 4) transporte por difusão e por meio de vesículas pinocitóticas pelo fato de ser permeável. (Goycolea, 1980)15 . Substâncias que atravessam a membrana da janela redonda: ferritina catiônica albumina, solventes, HRP (HORSE RADISH Peroxidose) tóxicas (Staphylococcus), anticorpos, derivados do ácido hialurônico, antimicóticos, antisépticos, anestésicos como procaína, tetracaína, lidocaina. Estes anestésicos aplicados em uma orelha perfurada podem provocar vertigens violentas com náuseas e vômitos, devido anestesia dos receptores vestibulares do lado da aplicação. Muitos antibióticos penetram na cóclea pela janela redonda, como cloranfenicol, etreptomicina, farmicetina, tetraciclina, penicilina, eritromicina. Entre os antibióticos ototóxicos já foi demonstrada a entrada na cóclea através da janela redonda, gentamicina polimixina e neomicina. Estas drogas todas passam da orelha média para a orelha interna por via linfática, via janela ou via sanguínea. Com a demonstrada permeabilidade da membrana da janela redonda através dos vários experimentos citados, pode-se esperar que a orelha interna seja vulnerável a substâncias, como toxinas bacterianas ou gotas ototóxicas. Desse modo, estas drogas poderiam provocar perdas auditivas sensorioneurais por alterações na orelha interna (Dumas et al, 198016 ; Podoshin; Frades; Ben David, 198917 ). Em animais, estas alterações celulares no órgão de Corti tem sido demonstradas quando as drogas em questão foram utilizadas (Oliveira, 19892 ). Apesar de todos experimentos provocando alterações celulares na cóclea, realizados em animais, nota-se com observação clínica a quase ausência de ototoxicose local em humanos. Poucos trabalhos relatam esta ototoxicidade. A explicação desta controvérsia em roedores, as alterações da orelha interna por drogas, poderiam ser explicadas pela maior susceptibilidade destes animais, pelo fato de ser a membrana da janela redonda delgada e exposta na orelha média, diretamente, sem nicho. No homem, as drogas são usadas em gotas tópicas quando existe uma otite média crônica. Esta infecção provoca modificações no plano conjuntivo e epitelial externo da membrana, hiperplasia e metaplasia no epitélio externo, e no plano conjuntivo, maior espessura da membrana e presença de secreção e tecido de granulação no nicho da janela redonda. Estes e outros fatores poderiam dificultar a passagem das drogas otottóxicas para a orelha interna na proteção coclear. Todos estes fatores poderiam tornar a membrana impermeável, daí os poucos relatos de ototoxicose local no homem (Oliveira, 19892 ; Goycolea et al, 198015 ). Apesar dessas observações clínicas, alguns cuidados devem ser tomados para evitar a ototoxicidade local: aplicar dose segura por tempo curto; interromper a aplicação quando a
  • 192. 192 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira otite melhorar e a membrana recuperar sua permeabilidade normal; evitar a aplicação de gotas ototóxicas na otite média secretora com tubo de ventilação; evitar o uso destas gotas nas perfurações traumáticas. Quando o paciente apresentar fatores de risco, deve ser feita monitorização com audiometria tonal liminar por via óssea, tomando-se todos estes cuidados, pode-se usar estas drogas com boa margem de segurança. OTOTOXICIDADE DE AMINOGLICOSÍDEOS – PREVENÇÃO E OTOPROTEÇÃO 1. AVALIAÇÃO Os testes audiométricos que devem ser realizados consistem numa audiometria de tons puros por via aérea e óssea e audiometria da fala se a criança tiver quatro ou mais anos de idade ou se tratar de adulto. Com idades menores podem ser utilizadas: audiometria de observação comportamental (respostas reflexas, de orientação em relação à fonte sonora e condicionais lúdicas) e Impedanciometria (Barber, H.O., 1979)4 , Audiometria de Respostas Evocadas Auditivas, Otoemissões Acústicas. Para avaliação da audição, especialmente em crianças de pouca idade a audiometria do tronco cerebral, para detecção dos limiares eletrofisiológicos é o teste mais importante. Com ele pode-se avaliar o grau de perda auditiva. No BERA ou ABR (respostas auditivas evocadas do tronco cerebral), a onda V é mais utilizada (potenciais gerados ao nível do colículo inferior (Marseillan R. F. & Oliveira J.A.A., 197916 ; Richardson G. P.; Russel I. J., 199113 ). A audiometria de respostas auditivas evocadas do tronco cerebral é um método objetivo por isso importante na avaliação das crianças de pouca idade. Audiometria de alta frequência, que pode detectar perdas maiores de 8.000 c/s, permite diagnóstico precoce antes de as perdas atingirem a faixa de frequência da audição. Atualmente, o melhor teste na monitorização auditiva em crianças é a audiometria objetiva, como a audiometria de respostas evocadas de tronco cerebral por estimulação acústica (BERA). O desenvolvimento do BERA e do registro das otoemissões acústicas evocadas transitórias vieram sanar as falhas da monitorização da função auditiva em crianças. O registro das emissões otoacústicas evocadas transitórias e dos produtos de distorção, é um teste simples, rápido, objetivo, não invasivo, sem eletrodos que utiliza uma simples sonda na entrada do meato auditivo externo podendo ser aplicado em qualquer idade. Avalia o mecanismo bioativo coclear que corresponde a contração das células ciliadas externas auditivas, que assim provocam as otoemissões quando estimuladas por sons. Este método tem sido utilizado atualmente para a monitorização da audição para detectar alterações precoces da função coclear provocados pelas drogas ototóxicas. Quando ocorre lesão coclear, há destruição das células ciliadas do órgão de Corti e a perda auditiva é irreversível, não havendo tratamento. Nesses casos, dependendo do grau de hipoacusia, o paciente deverá ser submetido à reabilitação auditiva com aparelho de ampliação sonora individual e da linguagem. Considerando a criança, devemos lembrar que uma perda auditiva irreversível iatrogênica deste tipo pode dificultar sua comunicação para o resto da vida. Como não há tratamento para recuperar a audição, temos que conhecer algumas regras básicas da ototoxicidade. PREVENÇÃO DAS OTOTOXICOSES POR AMINOGLICOSÍDEOS Como as alterações da cóclea são irreversíveis como a perda auditiva neurossensorial a única possibilidade de defesa contra a sequela da ototoxicidade por aminoglicosídeos é a prevenção. Algumas orientações que consideramos importantes para a prevenção estão indicadas (Oliveira, J.A.A., 1989)2 .
  • 193. 193 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Disacusia neurossensorial – Prevenção EVITAR:  Exposição a ruído intenso;  Associação com diurético;  Em pacientes de risco;  Em pacientes com problemas hepáticos e renais;  Em pacientes muitos jovens ou com idade avançada;  Na gravidez. PREVENÇÃO:  Administrar a droga ototóxica em doses apropriadas, se necessária ;  Escolher a droga menos tóxica;  Realizar a monitorização auditiva;  Administrar a dose mais baixa, por tempo mais curto; CONTROLE DA OTOTOXICIDADE O mais importante é prevenir a ototoxicidade, entretanto quando ela começar a se instalar devemos tomar algumas condutas para modificar seus efeitos e prevenir sua progressão, isto se a detecção da perda foi precoce com monitorização. Neste caso, devem ser feitos ajustamentos na dose total ou no plano de dosagem. Sendo o dano ototóxico incompleto, com a suspensão da droga, pode ocorrer 10 a 15% de reversibilidade dependendo do agente envolvido e dos fatores de risco. ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDEOS Do ponto de vista histórico o primeiro antibiótico aminoglicosídeo utilizado foi a estreptomicina para tratamento da tuberculose. Posteriormente apareceram outros como a neomicina, kanamicina, gentamicina. Estes antibióticos foram muito utilizados em infecções graves provocadas por microorganismos GRAM negativos (Oliveira, 1989)2 . Os aminoglicosídeos são os antibióticos mais comumente usados no mundo, tem alta eficácia e baixo custo e controlam as infecções GRAM negativas. O primeiro antibiótico aminoglicosídeo isolado foi a estreptomicina (Walksman A.S. et al., 1944)17 . Estes aminoglicosídeos e os seguintes foram efetivos contra bactérias GRAM negativas. São bactericidas e menos efetivos contra anaeróbios. A toxicidade aguda via bloqueio neuromuscular é efetivamente diminuída pela administração de cálcio (Corrado, A.P.; Pimenta de Morais I.; Prado W.A., 1989)18 . A Amicacina parece ter permanecido o mais eficaz (Edson R. S.; Terrel C.L., 1991)19 . Pelo baixo custo e efetividade ainda são antibióticos de escolha em muitos países. Na china 2/3 do surdo-mutismo pode ter sido causado por aminoglicosídeos que foram administrados para infecções do trato respiratório superior em crianças (Lu Y.F., 1987)20 . ANTIBIOTICOS AMINOGLICOSÍDEOS E TUBERCULOSE O uso dos aminoglicosídeos especialmente a Estreptomicina deverá aumentar com a maior incidência de tuberculose (Schacht J., 1998)21 . O Mycobacterium tuberculosis é multiresistente a vários antibióticos e o ressurgimento da tuberculose deverá provocar o ressurgimento do tratamento da doença com aminoglicosídeos. Na terapia multidrogas a amicacina, estreptomicina fazem parte (Lopez-Gonzalez M.A.; Lucas M., 199822 ; White Jr.; Henthorne B.H.; Barnes S.E. et al., 199523 ).
  • 194. 194 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Em 1993, a Organização Mundial de Saúde declarou que a tuberculose era uma emergência global. Na última década ocorreram 31 milhões de mortes pela doença. È atualmente um dos maiores problemas do 3º mundo tendo crescido também nos Estados Unidos e Europa (Shafer R.W.; Chirgwin, K.D.; Gatt A.E., 199124 ). Nos Estados Unidos cresceu 12% de 1986 a 1991 e tem ocorrido atualmente 10,4 casos por 100.000 habitantes. Ainda, hoje a gentamicina persiste indispensável para o tratamento de muitas infecções sérias por gram-negativos. A alta eficácia, largo espectro de atividades e baixo custo indicam que ainda são os antibióticos aminoglicosídeos os mais comumente usados em todo mundo sendo seu uso grande e irregular na África, Ásia e América do Sul. Com o possível aumento do uso dos antibióticos aminoglicosídeos e não existindo proteção clínica real é extremamente importante e urgente procurar melhorar a proteção e prevenção contra os efeitos tóxicos destas drogas. INCIDÊNCIA DE OTOTOXICIDADE Pesquisa realizada em 10.000 pacientes; a Gentamicina provocou 8,6% de ototoxicidade, Tobramicina 6,1%; Amicacina 13,9% Netilmicina 2,4%. A ototoxicidade foi menos comum em neonatos. Existem relatos de alta incidência de ototoxicidade de 80% com a Kanamicina (Brummett R.E.; Marrison R. B., 1980)25 . Segundo Fee et al, 198026 e Lerner, 198627 , a Neomicina é o aminoglicosídeo mais ototóxico e a Netilmicina o menos ototóxico. Como vemos a incidência de ototoxicidade varia entre diferentes aminoglicosídeos. A incidência para a gentamicina varia de 6 a 16% para a cóclea e 3 a 15% para o sistema vestibular. Quanto à reversibilidade a pesquisa de Matz em 199328 revelou que a ototoxicidade da Gentamicina foi reversível em 50% dos casos. O tempo de recuperação foi de uma semana a seis meses após usar a terapia. DEFICIÊNCIA AUDITIVA E OTOTOXICIDADE Pesquisa de autores nacionais revelaram os valores da ototoxicidade em diferentes populações regionais (Andrade M. H.; Oliveira J. A. A., 1992)29 . DEFICIÊNCIA AUDITIVA E OTOTOXICIDADE AUTORES ANO OTOTOXICIDADE % Salerno et al 1979 5,11 Castro Jr et al 1980 9,40 Bento et al 1986 17,24 Andrade & Oliveira 1992 3,49 LESÕES DO ÓRGÃO DE CORTI POR AMINOGLICOSÍDEOS Além das alterações renais que não são objeto deste estudo temos as lesões cocleares irreversíveis e vestibulares que são reversíveis. As lesões são predominantes nas células ciliadas externas e progridem da base para o ápice da cóclea. Nas espiras basais a primeira fileira de células ciliadas externas é a primeira a ser afetada. Em seguida as lesões se estendem para a segunda e finalmente para a terceira fileira. O interessante é que este gradiente de lesão coincide com o gradiente de altura das células ciliadas e vai das células da primeira fileira da espira basal para as 2ª e 3ª fileiras e finalmente para as células apicais (Oliveira, J. A. A., 1989). Pode haver envolvimento da “Stria Vascularis”. Neste processo de lesão pode haver mudança estrutural nas células marginais (Forge A,; Fradis M., 1985)30 . REGENERAÇÃO DAS CÉLULAS CILIADAS EM MAMÍFEROS Os resultados são polêmicos e ainda não foi demonstrada esta capacidade na cóclea de mamíferos apesar das intensas pesquisas que tem sido feitas neste campo. É claro que se a regeneração do órgão de Corti de mamíferos pudesse ser provocada haveria uma esperança
  • 195. 195 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira para a recuperação da perda auditiva neurossensorial em humanos. Alguns autores estudando culturas organotípicas do órgão de Corti de ratos neonatais onde foi usada neomicina observaram regeneração das células ciliadas após aplicação de substâncias como o ácido retinóico e fatores de crescimento (lefebrve, P. P.; Marlgrange, B.; Staecker, H. et al, 1993)31 . OTOTOXICIDADE EXPERIMENTAL CÉLULAS CILIADAS ISOLADAS EM CULTURAS Em estudos de ototoxicidade experimental em animais temos utilizado a “técnica de estudo das células ciliadas isoladas em meio de cultura e a técnica de microscopia eletrônica de varredura. Na primeira, as cobaias recebiam amicacina sistêmica “in vivo” até aparecer surdez, sendo então sacrificadas para retirada das cócleas e isolamento das células para estudo “in vitro”. A amicacina provocou lesões nos cílios e placa cuticular; o núcleo aumentou de volume, a cromatina tornou-se irregular, apareceram células aumentadas e alargadas, vacuolização presente , citoplasma heterogêneo (Oliveira J. A. A, 1995)32 . APLICAÇÃO TERAPÊUTICA INTRA-TIMPÂNICA DE ANTIBIÓTICOS AMINOGLICOSÍDEOS NA DOENÇA DE MÉNIÈRE A labirintectomia química é um procedimento que tem sido utilizado há longo tempo para tratamento da Doença de Ménière. Já foi utilizada a administração parenteral de Estreptomicina (Schuknecht H. F., 195632 ; Glasscock M. E.; Johnson G. D.; Poe D. S., 1989)33 . Devido a este procedimento foram citadas osciloscopia, ataxia, perda auditiva (Klockhoff I.; Lindiblum U, 1967)34 . A perfusão da droga por fenestração no canal semicircular horizontal controla a vertigem, mas a anacusia é frequente (Norris C. H.; Amadee R. G.; Risey J. A., 199025 ; Shea J. J., 1989)36 . Alguns autores mais recentemente tem tentado a labirintectomia química para tratamento da doença de Ménière. Em 1987 Hirch and Kamerer37 conseguiram o controle da vertigem em 91%, perda auditiva ocorreu em 1/3 dos pacientes 65dB – 8KHz). Nedzelski et al, 199338 relataram controle da vertigem em 83% e a audição não mudou em 73% dos pacientes. Shea em 199636 conseguiu o controle da vertigem em 98% dos casos, da plenitude auditiva em 96%, dos zumbidos em 96%, melhora auditiva em 68% dos casos. Este mesmo autor, posteriormente teve controle da vertigem em 63%, melhora da audição em 35%, piora da audição 6%, portanto resultados piores do que o encontrado no seu primeiro trabalho. A utilização de doses altas neste procedimento provoca ablação da função vestibular e risco significante da função coclear (Nedzelski et al., 1993)38 . Baixas doses preservam a função coclear e reduz a função vestibular (Driscol et al., 1997)39 . Silverstein et al em 199841 , não encontraram nenhum benefício do procedimento em relação ao placebo. Arriaga et al em 199741 encontraram melhora da audição em 33% (até 30 dB) e piora de 20%. Os trabalhos citados seguem a metodologia de administrar o antibiótico aminoglicosídeo por via intratimpânica, que alcança a cóclea pela membrana da janela redonda. A anestesia usada é tópica com lidocaína. O antibiótico usado comumente é a gentamicina. A dose de Gentamicina é única e deve-se esperar 1 mês. Dose de 0,75 ml da solução de 40 mg/ml foi usada (Harner et al., 1998)42 . Mc Felly Jr et al, 199843 conseguiram controle da vertigem em 88% perda auditiva em 20% dos casos sendo discreta em 8%. OTOTOXICIDADE CRÔNICA DOS AMINOGLICOSÍDEOS FORMAÇÃO DE COMPLEXOS COM FERRO E LIBERAÇÃO DE RADICAIS LIVRES Estudos tem demonstrado a existência de um metabólito citotóxico da gentamicina (Gentatoxina) (Huang M. Y.; Schacht J., 1990)44 . Em cobaias foi verificada a formação de agente redutor ativo, o complexo gentamicina ferro (GM-Fe) (Schacht J., 1998)21 . A gentamicina pode quelar o ferro formando um metabólito complexo que tem propriedades
  • 196. 196 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira oxidativas formando radicais livres. A ação ototóxica deste metabólito sobre as células ciliadas externas provoca lesões nestas células (Garetz S.; Schacht J., 1992)45 . O metabólito tóxico da gentamicina resulta de uma ação enzimática. Este é um passo necessário para a expressão de ototoxicidade da gentamicina e que pode ser inibido “in vitro” por anti-radicais livres e compostos sulfídricos como a glutationa. Os quelantes de ferro atenuam também os efeitos renais da gentamicina e a eficácia do antibiótico não é alterada. O efeito protetor deve-se a competição por ferro e inibição dos radicais livres. Estes estudos tem se tornado grande promessa para prevenir a perda auditiva provocado por aminoglicosídeos e desenvolver mecanismos de otoproteção contra ototoxicidade. EFEITOS TÓXICOS E QUELAÇÃO DE METAIS – PROTEÇÃO EXPERIMENTAL EM ANIMAIS Os efeitos crônicos tóxicos dos aminoglicosídeos são devidos a propriedade de quelar metais. Tem sido feitas pesquisas nas últimas décadas que tem demonstrado evidências para uma associação de antibióticos aminoglicosídeos com radicais oxigênio-reativos e formação de radicais livres (Pierson . G.; Moller A. R., 1981)46 . Foi demonstrada recentemente evidência de um mecanismo de ototoxicidade por radicais livres, devido ao fato de que ocorreu proteção contra a ototoxicidade por glutationa que é um antioxidante e anti-radical livre (Lauterman J.; Mclaren J. and Schacht J, 1995)47 . Foi verificado que a gentamicina é um quelador do metal ferro (Priuska E. M.; Clark K.; Pecorano V.; Schacht J., 1995)48 . Esta quelação ocorre através do nitrogênio e oxigênio presentes nos grupos amina ou hidroxilas dos aminoglicosídeos formando complexos, que formam radicais livres. Esta reação ocorre também com outros aminoglicosídeos e outras drogas ototóxicas: gentamicina, ácido etacrínico, furosemida, cisplatina, quinino e o oxigênio molecular é ativado no complexo do aminoglicosídeo e reduz o radical superóxido às custas de um elétron doador nos tecidos cocleares (Hirose K.; Hockemberry D. N.; Rubel E. W., 1997)51 (Priuska E.M.; Schacht J., 1995)49 (Sha S. H.; Schacht J., 1995)50 . No processo de redução catalisada do oxigênio pelo aminoglicosídeo o doador de elétron é o ácido aracdônio (Sha S. H.; Schacht J., 1998)51 . Observação interessante foi que a administração concomitante de quelantes de ferro reduziu a perda de audição em animais experimentais (Song B. B.; Anderson D. J.; Schacht J., 1997)52 . A proteção referida foi eficaz contra os efeitos tóxicos na cóclea e sistema vestibular e foi independente do aminoglicosídeo administrado (Song B. B.; Sha S. H.; Schacht J., 1998)53 . Antigamente se pensava que o aminoglicosídeo permanecesse inalterado no organismo e parecia ser secretado completamente na urina. Foi a pesquisa em células ciliadas isoladas em cultura de vida curta que ajudou a esclarecer a idéia crucial no mecanismo de ototoxicidade. A patologia observada “in vivo” ou em cultura de tecido não foi encontrado em células ciliadas externas isoladas, pois estas permanecem inalteradas mesmo com altas concentrações de aminoglicosídeos (William S. E.; Zenner H. P.; Schacht J. 1987)54 (Dulon D.; Aran J. M.; Zagic G.; Schacht J., 1986)55 . Este paradoxo foi esclarecido mostrando que a ativação ou metabolismo da gentamicina precedeu as ações citotóxicas. Após um tratamento enzimático a gentamicina tornou-se tóxica às células ciliadas isoladas (Crann S. A.; Huang M. Y.; MAclaren J. D.; Schacht J., 1992)56 . Esta é então uma nova hipótese do mecanismo de ototoxicidade crônica dos aminoglicosídeos. A gentamicina promove a produção de radicais livres na presença de sais de ferro. Isto sugere que a gentamicina atua como quelador que por si mesmo é inativo e pode aumentar a oxidação catalisada por ferro e a formação de radicais livres. Este complexo de gentamicina-ferro foi demonstrado (Wang H.; Priuska E. M.; Schacht J., 1996)57 . A
  • 197. 197 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira gentamicina amplifica a produção de radicais superóxido e peróxido e hidrogênio (Sha S. H.; Schacht J., 1996)58 . As tentativas com sucesso de prevenir a ototoxicidade dos aminoglicosídeos baseadas nesta nova visão deram mais suporte a esta hipótese. PREVENÇÃO CONTRA OTOTOXICIDADE DOS AMINOGLICOSÍDEOS – OTOPROTEÇÃO Se nas reações de ototoxicidade de aminoglicosídeos participam a quelação de ferro e formação de radicais livres, então tratamento preventivo pode ser baseado nestes conhecimentos. Como os aminoglicosídeos atuam como quelantes de ferro, neste caso quelantes de ferro menos tóxicos podem intervir diretamente na proteção. Outros quelantes de ferro podem competir por ferro adicional e prevenir a formação inicial do complexo gentamicina-ferro. De fato quelantes de ferro foram os agentes preventivos em cobaias “in vivo” (Song B. B.; Schacht J., 1996)59 . Como os radicais livres são responsáveis pela ototoxicidade induzida pela gentamicina, então a co-administração de anti-radicais livres deve prevenir danos aos tecidos. Para ser um antídoto efetivo um anti-radical livre tem que apresentar duas propriedades: 1) ser capaz de neutralizar o radical específico responsável pelo dano, seja um superóxido, uma hidroxila ou um derivado do radical óxido nítrico (NO), 2) deve ter farmacocinética compatível com a droga. Em outras palavras o protetor tem que estar no lugar certo, no tempo certo e em concentração adequada para agir contra a formação de radicais livres pela droga. Estes anti-radicais enzimáticos ou não devem existir nos tecidos e fluídos para a proteção. Entre eles são incluídos Vitamina A, E (anti-radicais solúveis em lipídios) e Vitamina C (solúveis em água) e a glutationa. Outros anti-radicais livres tem demonstrado efeitos de otoproteção contra a ototoxicidade experimental de aminoglicosídeos; deferoxamina; 2,3 dihdroxibenzoato; 2 hidroxibenzoato (salicilato); ácido alfa lipóico. Além dos anti-radicais livres citados outras substâncias tem demonstrado otoproteção contra a ototoxicidade experimental de aminoglicosídeos: metilcatecol; fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF); neurotrofina 3 (NT-3); fator epidérmico de crescimento (EGF); fator transformante do crescimento alfa (TGF-) e beta (TGF-); fator neurotrófico derivado da glia (GDNF); fator de crescimento fibroplástico; melanotonina (hormônio pineal); antagonistas do glutamato; tiosulfato de sódio. OTOPROTEÇÃO Atualmente, poucos são os aminoglicosídeos utilizados e consequentemente a incidência de ototoxicoses diminuiu bastante. Entretanto, principalmente nos países em desenvolvimento, estes poucos tipos de aminoglicosídeos tem sido usados com frequência. Os antibióticos aminoglicosídeos usados hoje em dia são: a gentamicina, a amicacina e a tobramicina. A amicacina é mais ototóxica, a gentamicina e tobramicina são mais vestibulotóxicas. Estas afecções iatrogênicas por drogas medicamentosas podem afetar a orelha interna tanto na porção coclear como vestibular do labirinto ou orelha interna. As lesões das células sensoriais auditivas e vestibulares são irreversíveis, alterando a audição e equilíbrio. Estas intoxicações por aminoglicosídeos provocam manifestações clínicas como: perda auditiva sensorioneural uni ou bilateral, acufenos, plenitude auditiva, instabilidade e desequilíbrio, vertigens, nistagmos, oscilopsias, manifestações neuro-vegetativas. Como os mamíferos, inclusive o homem, não são capazes de regenerar as células ciliadas da orelha interna, muitas pesquisas tem sido feitas sob o título temático de otoproteção, com a finalidade e o desafio de evitar as lesões e manifestções clínicas provocadas pelas ototoxicoses.
  • 198. 198 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Para procurar entendermos o mecanismo de regeneração, vamos citar o trabalho de Oliveira, Demarco e Rossato, publicado na revista Acta Physiologica, Pharmacológica et Terapeutica Latinoamericana, sob o título “Hair Cell Loss and Regeneration in the Chick Cochlea after Treatment with Gentamicin” (Oliveira, Demarco, Rossato, 1999)60 . As conclusões da pesquisa foram: 1) Injúria do epitélio ciliado da papila “basilar de pintinhos recém-nascidos” é seguida por regeneração com formação de novas células ciliadas. 2) A sequência temporal das lesões provocadas pelo antibiótico ototóxico gentamicina foi observada nas células ciliadas de pintinhos ao longo da papila basilar. 3) A progressão das lesões foram idênticas em dois grupos de animais usados na pesquisa submetidos ao agente ototóxico gentamicina, embora os danos nas células sensoriais do grupo submetido a dose mais alta (250 mg/kg) foi mais extenso. 4) Estudos de regeneração usando modelos animais são importantes para compreender o processo regenerativo e as novas descobertas nestes estudos poderiam ser aplicados em mamíferos de modo a induzir regeneração celular no homem (figuras 20, 21, 22)60 . Entre os trabalhos de regeneração em mamíferos, foi usado um inibidor do ciclo celular GEN p27kip1 . Esta interrupção do gen citado, que bloqueia o ciclo celular, possibilitou em ratos pós-natais e adultos, a proliferação no órgão de Corti destes mamíferos (Lowenhein H and Miller, 2007)61 . Cobaias foram injetadas com drogas ototóxicas, após 4 dias de inoculação do vetor adenovirus contendo o gen Math 1, na escala média dos animais surdos. Quatro dias após inoculação, as células suporte expressaram Math1. Animais foram sacrificados 2 meses após a inoculação de Math1 e novas células foram detectadas no órgão de Corti. Após tratamento com MAth1, animais surdos melhoraram sua audição em 20 – 30 dB. Com a tecnologia da terapia genética de transferência de gens e geração de novas células ciliadas cocleares, pode-se restaurar audição em orelhas surdas (Izumikawa et al, 2004)62 . Outras pesquisas foram realizadas que mostraram pela primeira vez um fenômeno interessante que os autores denominaram auto-defesa e defesa cruzada63 . Os antibióticos usados foram amicacina e gentamicina e realizados em grupos de cobaias. Amicacina – Foi utilizada em um grupo de cobaias uma dose não tóxica do antibiótico 10 mg/kg/dia durante 30 dias. Esta dose mostrou ser não lesiva, pois as cobaias do grupo mostraram órgãos de Corti normais. (figura 23). Um segundo grupo de cobaias recebeu amicacina na dose de 400 mg/kg/ dia durante 10 dias. Após o sacrifício dos animais, a microscopia eletrônica de varredura mostrou lesão completa das células ciliadas externas restando apenas os estereocílios das células ciliadas internas (figuras 24, 25, 26). Num terceiro grupo, as cobaias receberam primeiro a dose não tóxica de 10 mg/kg/dia de amicacina durante 30 dias e após a dose ototóxica de amicacina 400 mg/kg/dia. O estudo do microscópio eletrônico do órgão de Corti das cobaias mostraram otoproteção do órgão de Corti que se apresentavam com ausência de algumas células ciliadas externas demonstrando que a dose não tóxica protegeu o órgão de Corti quando recebeu a dose tóxica da amicacina (Oliveira et al, 2004)63 . Gentamicina – um primeiro grupo de cobaias recebeu 20 mg/kg/dia de dose não tóxica durante 30 dias. A avaliação com microscopia eletrônica de varredura mostrou órgão de Corti normal e o DPgram mostrou presença de otoemissões acústicas por produto de distorção indicando que as células ciliadas externas estavam normais. Num segundo grupo de cobaias foi administrado alta doses de gentamicina 160/MG/kg/dia. A microscopia de varredura revelou órgão de Corti totalmente lesado (figura 27).
  • 199. 199 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O DPgram revelou que não estavam presentes as otoemissões acústicas por produtos de distorção, confirmando a ausência de células ciliadas externas (figuras 28 - 31). Num terceiro grupo de cobaias que receberam a dose não tóxica de gentamicina durante 30 dias e após receberem durante 10 dias 160 mg/kg/peso por dia a microscopia de varredura mostrou órgão de Corti com poucas células lesadas e o DPGRAM mostrou presença de otoemissões acústicas por produtos de distorção, provando a existência das células ciliadas externas presentes e funcionais (Maudonnet and Oliveira, 2004)64 (figura 29). Acreditamos que a dose não tóxica provocaria a estimulação de antioxidantes ou anti radicais livres em quantidade suficiente para proteger as células ciliadas contra os radicais livres produzidos pelos antibióticos aminoglicosídeos. Utilizando terapia genética, foi realizado experimento em cobaias com expressão do GDNF transgênico havendo proteção da cóclea e aparelho vestibular contra a ototoxicidade da gentamicina. A transferência de gen mediada por adenovírus preveniu degeneração dos neurônios do gânglio espiral após surdez por aminoglicosídeos na cobaia (Yagi et al, 2000)65 . A glutationa (GSH) um antioxidante endógeno provoca desintoxicação e proteção contra os efeitos lesivos da gentamicina (Meister, 1991)66 . A depleção da glutationa potencia o efeito ototóxico da gentamicina (Garetz et al, 1994)67 . Os quelantes de ferro tem efeito anti-oxidante como é o caso do 2-3 Dihidroxdenzoato que se transforma em aspirina, reduz o desvio do limiar auditivo de 60 dB a 20 dB, protege as células ciliadas auditivas, não altera a efetividade do antibiótico. É usado no tratamento anti inflamatório em humanos. A aplicação clínica é simples, segura, barata (Sha, S.H.; Schacht, 1999)68 . Visão Atual da Otoproteção Retardo do aparecimento da surdez ou reversão da mesma em seres humanos é um dos maiores desafios na medicina moderna. Ocorreram avanços na pesquisa, mas o sucesso clínico é atualmente limitado. A terapêutica potencial com a utilização de células tronco não pode ser superestimada (figuras 30 e 31). Células Tronco e Reparo Coclear Células tronco neurais agregadas hipocampais (neuroesferas) foram injetadas em cóclea de ratos. Após 4 semanas do transplante, as células tronco tinham adotado a morfologia e posição das células ciliadas (Ito et al, 2001)71 (figuras 30 e 31). Outra técnica de otoproteção recente é a que pode ser usada na labirintopatia química no tratamento da doença de Ménière pela administração intra timpânica da gentamicina. O objetivo desta nossa pesquisa consiste de avaliar em cobaias a utilização de aminoglicosídeos sintéticos derivados da neomicina que possam apresentar otoproteção. Os métodos utilizados foram obter por fragmentação do antibiótico mais potente, o sulfato de neomicina (NS); três frações moleculares: neomicina, metil neobiosaminide – (NMB) e 2 deoxi-estreptamina (2DS) (figura 32). Foram usadas nesta pesquisa em todos os animais 3 métodos de análise: Potenciais auditivos evocados do tronco encefálico (PAETE); microscopia eletrônica de varredura (MEV); otoemissões acústicas por produtos de distorção (OEA – DP). Resultados da pesquisa (figura 33) MEV (figuras 34 e 35) OEA-DP (figura 36) PEATE (figura 37)
  • 200. 200 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CONCLUSÕES Os resultados representam a primeira evidência de aminoglicosídeo semi-sintético novo administrado por via intratimpânica, a metil-neobiosaminide-B que produziu nas cobaias uma labirintectomia eficaz sem danos cocleares em cobaias. A otoproteção ocorre do fato que esta droga não provoca nenhuma alteração na cóclea evitando, assim, piora da surdez pela gentamicina. Por outro lado, a vestibulotoxicidade da droga realizará o efeito esperado lesando o sistema vestibular para tratar a sintomatologia da doença de Ménière (Oliveira; Hyppolito; Silva; Lorrado; Ito; Carvalho, 2009)70 . Implante Coclear Os benefícios perceptuais de implantes cocleares estão relacionados a quantidade e qualidade da população de neurônios auditivos do paciente. A estimulação elétrica de neurônios auditivos denervados e o fator neurotrófico derivado da glia (GDNF) aumentam a sobrevivência destas células da orelha interna deaferentada (Kansaki et al, 2001)71 . Hoje, o implante coclear é a única metodologia que tem recuperado a audição principalmente de crianças com surdez profunda quando aplicados cirurgicamente na cóclea, para estimular através de eletrodos os neurônios cocleares (figura 38). NANOEAR Nanoear – É uma projeto de pesquisa que utiliza a nanotecnologia para através de nanopartículas ou nanocápsulas pretende liberar estas nanopartículas com drogas que poderiam penetrando na orelha interna através da janela redonda chegar até as células ciliadas para possibilitar a otoproteção. Esta liberação da droga pode inclusive ocorrer por algum dispositivo acoplado ao implante coclear. Na figura podemos observar nanocápsulas com cor amarela que vão ser liberadas na cóclea (figura 39). ESTRUTURA DO ÓRGÃO DE CORTI Como podemos observar (na figura 40) este órgão auditivo tem uma estrutura muito complexa que pode dificultar a utilização das células tronco para regeneração. REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 1- SCHACHT, J.; LODHI, S.; WEINER, N. D. Effects of neomycin on polyphosphoinositides in inner ear tissues and monomolecular films. Adv. Exp. Med. Biol., v.84, p.191, 1977. 2- OLIVEIRA, J. A.A. Audiovestibular toxicity of drugs. Boca Raton: CRC, 1989. v.1 e 2. 3- OLIVEIRA, J. A. A. and MARSEILLAN R.F. Ototoxicité Revue de Laryngologie, V. 111, p. 491, 1990.
  • 201. 201 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 4- BARBER, H. O. Guide for the evaluation of hearing handicap. American Council of Otolaryngology Committee on the Medical Aspects of Noise. JAMA, v.241, p.2055, 1979. 5- JEWETT, D.L.; WILLINSTON, J.S. Auditory – evoked far fields averaged from the scalp of humans. Brain, v.94, p.681, 1971. 6- MARSEILLAN, R.F. and OLIVEIRA, J.A.A. – Critérios de Normalidade na Análise da Resposta Elétrica de Tronco Cerebral Humano. Revista Brasileira ORL V. 45, n°3, p.234, 1997. 7- MARSEILLAN, R.F., OLIVEIRA, J.A.A., DEL VECCHIO, F., Audiometria de Respostas Elétricas do Tronco Cerebral Humano, V.43, p.299-239, 1997. 8- Proctor, L. R.; Glackin, R. N.; Smith, C. R.; Lietman, P. S. A best battery for detection of vestibular toxicity in man. In: Lerner, S. A.; Mats, G.J.; Hawkins, J. E. Jr. (Eds) Aminoglycoside Ototoxicity. Cap. 9. Boston: Little Brown, 1981. 9- BERNARD A. S.; PECHERE, J. C. Altered objective audiometry in aminoglycosidetreated neonates. Arch. Otolaryngol., v.228, p.205, 1980. 10- WINKEL, S.; et al. Possible effects of kanamycin and incubation in newborn children with low birth weight. Acta Paed. Scand., v.67, p.709, 1978. 11- FADEN, H.; DESHPANDE, G.; GROSSI, M. Renal and auditory toxic effects of amikacin children with cancer. Am J. Dis. Child, v. 136, p.223, 1982. 12- HERTING, R.L. et al. Netilmicin: chemical development and overview of clinical research. Scand. J. Infec. Dis., p.20-29, 1980. Suppl. 23. 13- RICHARDSON, G. P.; RUSSELL, I. J. Cochlear cultures as a model system for studying aminoglycoside induced ototoxicity. Hearing Research. v.53, p.293, 1991
  • 202. 202 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 14- DULON, D. et al. Aminoglycoside antibiotic impair calcium entry but not viability and motility in isolated cochlear outer hair cells . J. Neurosc, v.24, p.338, 1989. 15- GOYCOLEA, M.V. et al. Permeability of the round window membrana in otitis media. Arch Otolaryngol, v.106, p.430, 1980. 16- DUMAS, G. et al. Risque de surdité par instillations de gouttes auriculares contentant dês amonisodes. Thérapie, v.35, p.357, 1980. 17- PODOSHIN, L.; FRADIS, M.; BEN DAVID, J. Ototoxicity of ear drops in patients suffering from chronic otitis media. Laringol. and Otol., v. 103, p.46, 1989. 17- Waksman, A.S. et al. Isolation of antibiotic substance from soil microorganisms, with especial reference to streptothricin and streptomycin. Proceed Staff Meet Mayo Clinic, 19 (23): 537-548, 1944. 18- Corrado, A.P.; Pimenta de Morais I.; Prado, W.A. Aminoglycoside antibiotics as a tool for the study of the biological role of calcium. Acta Physiol. Pharmacol. (Latinoam), 1989; 39: 419-430. 19- EDSON, R.S., TERREL, C.L. The Aminoglycosides Proc Mayo Clinic 1991:66:1158-1164. 20- Lu, Y.F. Cause of 611 deaf mutes in schools for deaf childrean in Shangai. Shangai Med. J., 1987; 10: 159. 21- Schacht, J. Aminoglycoside ototoxicity. Prevention in sight: Otolaryngol Head Neck Surg. 1998; 118(5) 647. 22- Lopez-Gonzalez, M.A.; Guerrero, J.M., Rojas, F.; Osuna, C.; Delgado, F. Melatonin and other antioxidants prolong the prostmortem activity of the outer hair cells of the organ of Corti: its relation to the type of death. J. Pineal Res. 1999; 27(2):73-77.
  • 203. 203 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 23- White, Jr.; Henthorne, B.H.; Barnes, S.E. et al. Tuberculosis: A health education imperative returns. J. Community Health 1995;20:29-57. 24- Shafer, R.W.; Chirgwin, K.D.; Glatt, A.E.; Dahdouh, M.A.; Laudesman, S. H.; Suster, B. HIV prevalence immunosuppression and drug resistance in patients with tuberculosis in an area endemic for aids. AIDS 1991; 5:399-405. 25- Brummett, R. E.; Marrison, R.B. The incidence of aminoglycoside antibiotic induced hearing loss. Arch. Otolaryngol Head Neck Surg.1990;116:406-410. 26- Fee, W. E. Aminoglycoside ototoxicity in the human. Laryngoscope 1980; 40:1-19. 27- Lerner, S. A.; Schmitt, B. A.; Seligsob, R.; Matz, G.J. Comparative study of ototoxicity and nephrotoxicity in patients randomly assigned to tratment with amikacin or gentamicin Am. J. Med 1986;80:98-104. 28- Matz, G.J. Aminoglycoside cochlear ototoxicity. Oto Clin NA 1993;26:705-712. 29- Andrade, M.H.; Oliveira, J.A.A. Contribuição do estudo da deficiência auditiva em crianças. Rev. Bras. de ORL 1992;58(4): 272-276. 30- FORGE, A.; FRADIS, M., Estructural Abnormalities in the Stria Vascularis Following Chronic Gentamicin Treatment Hear Res, 1985:20:233-244. 31- Lefebrve, P.P.; Malgrange, B.; Staecker, H., et al. Retinoic acid stimulates regeneration of mammalian auditory hair cells. Science1993;260: 692-695. 32- Schuknecht, H.F. Ablation therapy for the relief of Menièrés disease. Laryngoscope1956;66: 859-870.
  • 204. 204 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 33- Glasscock, M.E.; Johnson, G. D.; Poe, D. S. Streptomycin in Menièrés disease: a case requiring multiple treatment. Otolaryngol Head Neck Surgery1989;100:237-241. 34- Klockhoff, I.; Lindiblum, U. Menièrés disease and hydrochlorothiazide (Dichloride). A critical analysis of symptoms and therapeutic effects. Acta Otolaryngol 1967;63:347-365. 35- Norris, C. H.; Amadee, R. G.; Risey, J. A. Selective chermical vestibulectomy. Am. J. Otol1990;6:395-400. 36- Shea, J. J. Streptomycin perfusion of the inner ear. Am. J. Otol1989;10:150-155. 37- Hirch, B. E.; Kamerer, D. B. Intratympanic gentamicin therapy for Menièrés disease. Am. J. Otol1997;18 (1):44-51. 38- Nedzelski, J. M.; Chiong, C.M.; Fradet, G.; Schessel, D.A.; Bryce, G.E.; Pfeiderer, A. G. Intratympanic gentamicin instillation as treatment in Menièrés disease. Am. J. Otol 1993;14:278-282. 39- Driscol, C.L.W.; Kasperbaver, J.L.; Facerg, W.; Harner, S. G.; Beatty, C.W. Low dose intratympanic gentamicin and the treatment of Menièrés disease: preliminary results. Laryngoscope 1997;107:83-89. 40- Silverstein; H.; Arruda, J.; Rosemberg, S.I.; Dums, D.J.; Hester, T.O. Direct round window membrane application of gentamicin in the treatment of Menièrés disease. Otolaryngol Head and Neck Surgery1999;120:649-655. 41- Arriaga, M.A.; Chen, D.A. Surgical management of uncompensated vestibular disease. Otolaryngol Clin. North Am 1997;30(5):75-76. 42- Harner, S.G.; Kasperbauer, J.L.; Facer, G.W.; Beatty, C.W. Transtympanic gentamicin for Menièrés Syndrome. Laryngoscope1998;108:1146-1149.
  • 205. 205 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 43- Mcfelly, W.J.Jr.; Suigleton, G.T.; Rodriguez, F.J. Autonelli, P. Intratympanic gentamicin treatment for Menièrés disease. Otolaryngol. Head. Neck Surgery1998;(118)5:589-596. 44- Huang, M. Y.; Schacht, J. Formation of a cytotoxic metabolite from gentamicin by liver. Biochem Pharmacol 1990;40: 11-14. 45- Garetz, S.; Schacht, J. Sulfhydryl compounds reduce gentamicin-induced outer hair cell damage in vitro. Assoc. Res. Otolaryngol 1992;15:110. 46- Pierson, M.G.; Moller, A.R. Prophylaxis of kanamycin-induced ototoxicity by a radioprotectant. Hear Res1981; 4:79-87. 47- Lauterman, J.; Mclaren, J. and Schacht, J. Glutathione protection against gentamicin ototoxicity depends on nutritional status. Hear Res1995;86:15-24. 48- Priuska, E.M; Schacht. Formation of Free Radicals by Gentamicin-Iron and / Evidence for an Iron Gentamicin Complex. Biolchem Pharmacol, 1955:50:1749-1752. 49- Priuska, E.M.; Clark, K. Pecoraro, V., Schocht, J. NMR sprectra of iron – gentamicin complexes and the implications for aminoglycoside toxicity. Inorg Chim. Acta1998;273:85- 91. 50- Song B.B.; Sha, S.H.; Shcacht J., Ironchelators Proctect from Aminoglycosides-Induced Cochlea and Vestibulotoxicity in Guinea Pig. Free Radical Biol 1998;25:189-195. 51- Sha, S.H.; Schacht, J. Formation of reactive oxygen species following bioactivation of gentamicin. Free Racical Biol. Med., 1998. 52- Song, B.B.; Anderson, D.J.; Schacht, J. Protection from gentamicin ototoxicity by iron chelators in guinea pig in vivo. J. Pharmacol. Exp. Ther1997;282(1):369-0377.
  • 206. 206 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 53- William, S. E.; Zenner, H.P.; Schacht, J. Three molecular steps of aminoglycoside ototoxicity demonstrated in outer hair cells. Hear Res1987;30:11-18. 54- Dulon, D.; Aran, J.M.; Zagic, G., Schacht, J. comparative pharmacokinetics of gentamicin, netilmicin and amikacin in the cochlea and the vestibule of the guinea pig. Autimicrob. Agents Chemother 1986; 30:96-100. 55- Crann, S.A.; Huang.; M.Y.; Mclaren, J.D.; Schacht, J.; Formation of a toxic metabolite from gentamicin by a hepatic cytosolic fraction. Biochem Pharmacol 1992;43:1835-1839. 56- Wang, H.; Priuska, E.M.; Schacht, J. The iron embrace: Exposing the secret activities of gentamicin. Ass. Res. Otolaryngol1996;19:29. 57- Sha, S.H.; Schacht, J. Amplification of freee radicals by bentamicin in a biological system. (Abstract) Abs. Assoc. Res. Otolaryngol1996;19:30. 58- Song, B.B.; Schacht, J. Variable efficacy of radical scavengers and iron chelators to attenuatie gentamicin ototoxicity in guinea pig in vivo. Hear Res1996;94(1-2):87-93. 59- Oliveira, J.A.A.; DeMarco, R.C.; Rossato, M. HAir Cells and Regeneration in the Chick Cochlea after Treatment with Gentamicin. Acta Phisiologica, Pharmacologica et Therapeutica Latino Americana, 49, 4, p:204-209, 1999. 60- Lowenhein, H. and Muller R.M., Acute and Chronic Effects of Noise Trauma in the Guinea Pig. Preclinical Model for Otoprotection and Regeneration. VI Molecular Biology of Hearing and Deafness Cpnference, p. 130, 2007. 61- Izumicawa et al. Auditory Hair Cell Replacement and Hearing Improvement after Math1 Gene Therapy in Deaf Guinea Pig. V Molecular Biology of Hearing and Deafness. pg 147:2004.
  • 207. 207 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira 62- Oliveira, J.A.A.; Canedo, D.M.; ROssato, M.; Andrade, M.H. Self Protection against Aminoglycoside Ototoxicity in Guinea Pigs. Otoryngology – Head and Neck Surgery V 131, pg 271-279:2004. 63- Maudonett, E.N.; Oliveira, J.A.A.; Rossato, M.; Hippolyto, M.G. Gentamicin Attenuates Gentamicin-Induced Ototoxicity Self Protection. Drug and Chemical Toxicity. 64- Iagi et al. Hair Cells are Protected from Aminoglycoside Ototoxicity by Adeno Viral Mediated over Expression of GNDF. Hum. Gen. Ther. 10:813-823:1999. 65- Meister, A. Glutathione Deficiency Produced by Inhibition of its Synthesis and its Reversal Application in Research and Therapy. Pharmac. Ther. 55, 155-194, 1991. 66- Garetz, S.L.; Rher, D.J; Schacht, J. Sulphydryk Compounds and Antioxidants Inhibit Cytotoxicity to Outer Hair Cells of a Gentamicin Metabolite in Vitro. Hearing Res. 77 p. 75-80, 1994. 67- Sha, S.H.; Schacht, J. Formation of Reative Oxygen Species Following Bioactivation of Gentamicin, Free Radical. Biolmedicin. 26:341-347, 1999. 68- Ito, J.; Kojima, K.; Kawagushi, S. Survival of Neural Stem Cells in the Cochlea. Acta Otolaryngol, 121:140-142.2001. 69- Oliveira; Hippolito; Silva: Corrado: Ito: Carvalho, 2009. 70- Kanzaki et al. Spiral Ganglion Neuron are Protected from Degeneration by GDNF Gene Therapy and Electrical Stimulation Deafness p. 128:2001. 71- Oliveira, J.A.A., 2010 (figura 40)72 . In press.
  • 208. 208 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 1 FIGURA 2
  • 209. 209 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 3 FIGURA 4
  • 210. 210 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 5 FIGURA 6
  • 211. 211 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 7
  • 212. 212 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 8 FIGURA 9
  • 213. 213 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 10 FIGURA 11 FIGURA 12
  • 214. 214 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 13
  • 215. 215 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 14
  • 216. 216 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 15
  • 217. 217 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 16
  • 218. 218 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 17
  • 219. 219 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 18
  • 220. 220 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 19
  • 221. 221 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 20 FIGURA 21
  • 222. 222 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 22 FIGURA 23
  • 223. 223 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 24
  • 224. 224 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 25 FIGURA 26
  • 225. 225 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 27 FIGURA 28
  • 226. 226 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 29 FIGURA 30
  • 227. 227 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 31 FIGURA 32
  • 228. 228 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 33 FIGURA 34
  • 229. 229 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 35 FIGURA 36
  • 230. 230 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 37 FIGURA 38
  • 231. 231 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 39 FIGURA 40
  • 232. 232 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira LEGENDAS FIGURA 1 – Amplitude dos potenciais cocleares em uma cobaia durante tratamento com neomicina (100 mg/kg/dia). CM1: microfonicos cocleares (1 KHz); CMC: microfonicos cocleares (6 KHz); 5PG: potencial de somação (¨KHz); Ap1: potencial de ação. FIGURA 2 – Porcentagem de freqüência máxima de nistagmo calórico durante tratamento com gentamicina. A 50 mg/kg/dia; B- 100 mg/kg/dia; C- 200 mg/kg/dia FIGURA 3 – Função auditiva (reflexo de Preyer) de uma cobaia tratada com 75 mg/kg de ácido etacrínico. FIGURA 4 – Limiares do reflexo de Preyer depois da administração de uma dose de 750 mg/kg de salicilato de radio. FIGURA 5 – Resposta evocada do tronco cerebral por cliques e registrada em sujeitos normais (onda I a VII). Promediação de 1.024 respostas a cliques de 65 dB HL. Freqüência de estimulação de 10/s. FIGURA 6 – Registro do potencial de ação induzido por estimulação com clique. Positivo para cima. FIGURA 7 – Equipamento para estimulação pendular de cobaia. FIGURA 8 - Fotomicrografia de contraste de fase mostrando as 3 fileiras de células ciliadas externas do órgão de Corti normal. Técnica de preparação de superfície. Amplificação 560X. FIGURA 9 – Fotomicrografia em contraste de fase mostrando lesões nas 3 fileiras de células ciliadas externas induzidas por um antibiótico ototóxico. Amplificação 560 X. Técnica de Preparação de superfície.
  • 233. 233 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 10 – Visão de superfície do órgão de Corti mostrando a disposição dos estereocílios nas 3 fileiras de células ciliadas externas. Foto de microscopia eletrônica de varredura. Amplificação 2.500 X. FIGURA 11 – Fotomicrografia de microscópio eletrônico de varredura do órgão de Corti de cobaia que recebeu canamicina e foi exposta ao ruído branco. Degeneração das células ciliadas externas. FIGURA 12 – Órgão de Corti normal de cobaia. Visão superior presença das 3 fileiras de células ciliadas externas normais. FIGURA 13 – Órgão de Corti dissecado de cobaia mostrando a membrana reticular onde aparecem os estereocílios; células de “ Deiter’s” e seus prolongamentos até a membrana reticular. As células ciliadas externas cilíndricas sobre o pólo superior das células de Deiter’s podem ser vistas. Microscópio eletrônico de varredura (2.000 X) amplificação. FIGURA 14 – Órgão de Corti de cobaia dissecado. Vista lateral. Células de Deiter’s e seus prolongamentos até a membrana reticular. Células ciliadas externas cilíndricas são observadas com seus estereocílios exteriorizando na membrana reticular. Amplificação de 3.500 X e 1.500 X. FIGURA 15- Órgãos de Corti de cobaia dissecado mostrando em vista lateral os pólos superiores das células de Deiter’s, os seus prolongamentos até a membrana reticular e os esteriocílios. Microscópio eletrônico de varredura. Podem ser observadas sobre as células de Deiter’s, as células ciliadas externas cilíndricas. FIGURA 16 – Órgão de Corti de cobaia seccionado transversalmente mostrando 3 fileiras de células ciliadas externas, o túnel de Corti, a membrana reticular e os esteriocílios. Microscopia eletrônica de varredura. Amplificação 1.000 X. FIGURA 17 – Órgão de Corti dissecado da cobaia. Presença de células suporte de Deiter’s com prolongamento que formam a membrana reticular. Os esteriocílios das células ciliadas externas em forma de V ou W se exteriorizam em 3 fileiras na membrana reticular. Microscópio eletrônico de varredura (amplificação 2.000 X).
  • 234. 234 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 18 – Órgão de Corti lesado por aminoglicosídeo. Células ciliadas internas com esteriocílios normais. Nas fileiras das células ciliadas externas podemos observar lesões extensas das células e dos esteriocílios. FIGURA 19 – Extensa lesão de todo órgão de Corti com ausência total das células ciliadas em todas as fileiras. Microscópio eletrônico de varredura (amplificação 2.000 X). FIGURA 20 – Células ciliadas normais do órgão auditivo de aves, a papilla basilar. As células estão intactas contendo feixes de esteriocílios maduros na superfície apical. FIGURA 21- Células ciliadas apresentando protuzão apical e desorientação de feixes de esteriocílios e vários tipos de lesão (primeiro dia após gentamicina, porção basal da papilla basilar). FIGURA 22 – Podemos observar na papila basilar células ciliadas maduras em área normal e na região lesada da papila, feixes de pequenos cílios que já resultam da regeneração de pequenas células após as lesões por gentamicina. FIGURA 23 – Cobaia albina com sonda para captação de otoemissões acústicas. FIGURA 24 – No alto (quadro B) vemos órgão de Corti que recebeu dose não tóxica (10 mg/kg) durante 30 dias. Todas as células ciliadas estão normais. Embaixo à direita (quadro C) não vemos o DPGRAM porque após a dose tóxica de 400 mg/kg/dia durante 10 dias as células ciliadas externas estão totalmente ausentes. A ausência de curva de otoemissões acústicas por produtos de distorção indicam lesão acentuada das células ciliadas externas. Embaixo à esquerda (quadro D) temos o órgão de Corti com poucas células lesadas mostrando que houve proteção pela dose não tóxica contra a dose tóxica de 400 mg/kg/dia de amicacina e avaliada após 10 dias de aplicação desta dose. FIGURA 25 – Cóclea preparada para ser avaliada no microscópio eletrônico de varredura.
  • 235. 235 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 26 – Microscópio eletrônico de varredura. FIGURA 27 – No alto à esquerda, vemos órgão de Corti normal sem lesões nas células ciliadas externas. A cobaia recebeu dose não tóxica protetora de 30 mg/kg/dia durante 30 dias. Neste caso, no quadro do lado direito vemos os DPGRAM que revela presença da curva de otoemissões por produtos de distorção o que indica que as células ciliadas estão normais. FIGURA 28 – O quadro no alto à esquerda mostra o órgão de Corti com extensas lesões das células ciliadas externas, conservando as internas. O quadro da direita mostra pelo DPGRAM que não existe a curva de otoemissões por produtos de distorção devido a dose tóxica de gentamicina que a cobaia recebeu de 160 mg/kg/dia durante 10 dias. FIGURA 29 – No quadro no alto à esquerda temos o órgão de Corti que recebeu inicialmente a dose não tóxica protetora de 30 mg/kg/dia. Vemos na superfície do órgão de Corti poucas células lesadas devido a otoproteção. O DPGRAM revela pela presença da curva de otoemissões acústicas por produto de distorção que a maioria das células ciliadas externas estão funcionais. FIGURA 30 – Esquema da evolução embrionária do ovo ou zigoto que se divide em blastômeros e forma o blastocisto que forma as células tronco embrionárias que podem se diferenciar em células que podem substituir as células de outros tecidos específicos. FIGURA 31 – A célula tronco estaria se transformando e diferenciando em células hematopoiéticas, neurônio, astrócito, célula muscular. FIGURA 32 – Antibióticos aminoglicosídeos ototóxicos e sintéticos. À esquerda está a fórmula do sulfato de neomicina. À direita superior, neamina. No meio, 2 Deoxi-Streptamine (2DS). Embaixo, a methyl-neobisaminide (NMB). FIGURA 33 – Quadro de toxicidade das substâncias estudadas.
  • 236. 236 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira FIGURA 34 – MEV de células ciliadas normais na espira basal do órgão de Corti de uma cobaia, após injeção de NMB. FIGURA 35 – MEV – Alterações ciliares e desarranjos nos cílios remanescentes da mácula utricular do órgão vestibular de uma cobaia que recebeu NMB. FIGURA 36 – Exemplo de OAE-OP normal (presente) da orelha direita de cobaia tratada com NMB. FIGURA 37 – Exemplo de traçado de PEATE (Potenciais evocados auditivos de tronco encefálico), mostrando um limiar de 5 dB da orelha direita de uma cobaia tratada com NMB (Methyl-neobiosaminide). FIGURA 38 – Quatro etapas da cirurgia de implantação coclear. 1) Visão da cavidade da mastóide com bigorna e a timpanotomia posterior. 2) Visão da mesma cavidade e o orifício da cocleostomia para introdução do conjunto de eletrodos. 3) Introdução dos eletrodos na cocleostomia. 4) Aspecto dos eletrodos dispostos em anéis antes da colocação na rampa timpânica da cóclea. FIGURA 39 – A figura mostra vários tipos de nanocápsulas na parte superior. No quadro inferior vemos a cóclea em secção feita acompanhando o eixo modiolar. O implante com os eletrodos estaria sendo introduzidos na escala timpânica. Ao lado do suporte dos eletrodos no implante observamos nanocápsulas introduzidas com o implante (amarelas). Uso da nanotecnologia para otoproteção. FIGURA 40 – Duas fotomicrografias do órgão de Corti mostrando que a sua estrutura é muito complexa sendo talvez por isto difícil de terapêutica com as células tronco.
  • 237. 237 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXIII - IX - SÍNDROME DA DEISCÊNCIA DO CANAL SUPERIOR Foi descrita por Minor et al (1998) uma síndrome de vertigem e oscilopsia causada por deiscência do osso que cobre o canal semicircular superior. Achados Movimentos do olho no plano do canal superior evocado por sons ou por estímulos que resultam em mudanças na orelha média ou pressão intracraniana. Ocorrem sintomas como desequilíbrio crônico. Diagnóstico A tomografia computadorizada mostra uma abertura no osso no nível da eminência arqueada (CSS). Pode haver confusão com fistula perilinfática na orelha média. Tratamento - SELAMENTO DA FÍSTULA (DEISCÊNCIA) Com materiais com fascia ou músculo. CAPÍTULO XXXIII - X - SCHWANOMA DO NERVO VIII Quadro Clínico Hipoacusia, tinnitus, tonturas, desequilíbrio, hipoacusia unilateral e progressiva ou súbita. Tinnitus agudo contínuo e flutuante unilateral. Vertigens ocasionais – compensação vestibular – desequilíbrio, instabilidade frequente. Disfunção Cerebelar Grandes tumores – compressão.
  • 238. 238 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Incordenaçao motora, dismetria, marcha com base alargada, hipoestesia dor facial, compressão do V par. Local 3º médio da face. Reflexo córneo palpebral reduzido. Dor facial menos frequente ipisilateral simula nevralgia do trigêmio. Paralisia Facial É rara. Pequenos espasmos orbiculares, cefaléia sintoma frequente, localização sub occipital ou holocraniana, pares baixos disfagia, aspiração. Disfonia, queda de ombro, outros pares (II, VI) papiledema pós hidrocefalia secundária, diplopia por compressão do VI par. Sintomas Tardios Ataxia Grave Plegias, dificuldades respiratórias. Quadro evolutivo de hipoacusia, paralisia facial aguda, hipoestesia, rouquidão, sonolência. É o quadro raro de deteriorizaçao neurológica súbita (hemorragia intratumoral). É urgência neurológica. Exame Clínico – Diagnóstico ORL – Otoscopia normal. Audiometria – DNS unilateral. Romberg – queda para o lado comprometido. Desvio do índice – para o lado lesado. Marcha – com desvio ou instável com base alargada. Nistágmo – episódios vertiginosos (Nistagmo). Pares Craneanos V – Reflexo Córneo Palpebral VII – Assimetrias – Sinal de Hitselberger – Hipoestesia na região da concha auricular (Fibras sensitivas do nervo facial). Fundo do olho – Papiledema (Hidrocefalia).
  • 239. 239 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Exames Complementares – Diagnóstico Audiológicos – Perda auditiva sensório neural unilateral maior nos agudos (A.T.L.). Discriminação Vocal – Variada. Imitanciometria – Reflexo estapediano IPSI e contralateral. Recrutamento característico de lesões retrococleares. Pode haver recrutamento (Déficit de irrigação da orelha interna). Decay do reflexo – Quando presente afecção neural. Exames Vestibulométricos ENG – Hipo ou arreflexia labiríntica as provas calóricas do lado comprometido. Pouca sensibilidade destas provas calóricas. Não faz parte da rotina diagnóstica, Audiometria de Tronco cerebral (BERA) Achados: Aumento do intervalo PI - PIII além de 2,3ms. Intervalos PI - PV acima de 4,4ms. Diferença interaural de PV acima de 0,4ms. A ausência de PI. A sensibilidade do teste é de 95%. Eletrococleografia (ECOG) Cálculo do intervalo PI – PV Útil para casos do não detectar a onda PI. Exames Radiológicos Arma mais eficaz – padrão ouro. RM (ressonância magnética) do crânio e TC (tomografia computadorizada) do osso temporal. TC início de 70. 1980 - TC de alta resolução - sensibilidade de 95%. Passa despercebido tumor intra canalicular.
  • 240. 240 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Ressonância Magnética - 1980 - Gadolíneo. Sensibilidade - 100% - identifica tumores milimétricos. Melhor para forma e dimensão da lesão e tipos histológicos. Aquisições em T1 e T2 Tumor isoindenso no cérebro em T1 e hipodenso no T2 em relação ao liquor. Sofre realce intenso e homogêneo pelo gadolineo. O que define melhor o tumor, a forma e a localização da massa arredondada e centrada no CAI (Conduto Auditivo Interno). Quando o tumor é pequeno o segmento interno tem o aspecto de um sorvete no corte axial. Terapêutica Expectante - Indicação, casos selecionados Relação entre a velocidade do crescimento tumoral com expectativa de vida. Tamanho da lesão, repercussão sintomática. Situação funcional da orelha oposta. Cirurgia Acessos para o meato auditivo interno e o ângulo ponto cerebelar: a) Retrosigmóide b) Translabiríntica c) Fossa média (supra petrosa). Via Retrosigmoidea (VRS) É a via neurocirúrgica por excelência. Vantagem – Preservação da função auditiva (possibilidade). Mesmo com a conservação do nervo auditivo pode haver lesão vascular, a discriminação pode ser gravemente afetada. Não é possível usar AASI. Preservação facial – nem sempre. Dificilmente ocorrem alterações cerebelares.
  • 241. 241 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Via Translabiríntica (VTL) Permite exposição do APC e do tumor na sua totalidade. Permite remoção total. Permite identificação do nervo facial no segmento labiríntico. Tornando mais segura a sua dissecção. Não há necessidade de retração do cerebelo ou tronco cerebral. Destruição completa e deliberada da função auditiva. Melhor via quando nervo acústico está bastante comprometido. Via Supra Petrosa (VSP) (Fossa Média) Risco maior para a função facial. Há possibilidade apreciável de conservação da audição. Campo cirúrgico exíguo, dificulta a remoção de tumores grandes (bulbo pontinos). Via Retrolabiríntica (VRL) Possibilidade de preservação auditiva (21,7%) e facial (80%). Radiocirurgia – Dose alta de irradiação Gama Knife na massa tumoral (Necrose Tumoral). Não é isenta de complicações: paralisia facial, perda auditiva, neuropatia do trigêmio. CAPÍTULO XXXIII - XI - TRAUMA LABIRÍNTICO Pode resultar em concussão do labirinto, fístula perilinfática, VPPB, hidropsia endolinfática ou combinação destas patologias. Uma fratura labiríntica pode ocorrer com perda das funções auditivas e vestibulares. São as fraturas transversais, perpendiculares ao seu maior eixo, as responsáveis pelas lesões da orelha interna por abertura do labirinto ósseo. São as lesões hemorrágicas intralabirínticas que provocam lesões irreversíveis do labirinto membranoso.
  • 242. 242 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira O trauma direto de orelha interna pela orelha média pode também provocar estes problemas. Ex: penetração acidental de porta-algodão através do tímpano. Ocorre uma síndrome labiríntica periférica do tipo destrutiva. Sintomas e Sinais – Quadro Clínico Vertigem ocorre na concussão labiríntica logo após o trauma. Pode ocorrer durante 1h ou várias semanas de acordo com a gravidade do trauma e da disfunção vestibular. A maioria tem resolução dos sintomas vestibulares, mas pode persistir desequilíbrio devido à compensação central insuficiente. Quando a vertigem inicial melhora, o paciente passa a ter desequilíbrio crônico até ocorrer a compensação central. Se esta não é completa, persiste intolerância ao movimento e desequilíbrio crônico. Pode aparecer acúfeno e perda auditiva no ouvido afetado. Pode ocorrer dependendo da fratura, rutura da membrana timpânica ou hemotímpano, bem como, paralisia do nervo facial do lado afetado e otorréia do líquido cefalorraquidiano. Vertigens violentas que pioram com movimentos da cabeça, com náuseas e vômitos. Otorragia constatada pela otoscopia, perda auditiva sensório-neural, às vezes otorréia cerebrospinal. Este sinal no trauma indica sinal de fratura labiríntica. Presença de nistagmo espontâneo do tipo horizontal ou horizonto-rotatório para o lado são. Desvios segmentares enquadram-se numa síndrome harmoniosa tipicamente periférica. No trauma encefálico, com a consciência do paciente pouco afetada, aparece o nistagmo; caso contrário não aparece. Os sinais vestibulares estão ausentes no coma profundo. Prova de Frazer (calórica) pode ser realizada utilizando 1 cm de água gelada em cada orelha (separadamente). Prova de Frazer – Ocorre nistagmo, se o vestíbulo estiver íntegro, batendo para a orelha boa. A negatividade bilateral em caso de fratura unilateral indica coma profundo. Os dados do exame clínico, exames complementares e de uma tomografia computadorizada do osso temporal deve ser realizada. A evolução da vertigem no início é mascarada pelas lesões neurológicas associadas. Com o tempo, a vertigem tem, geralmente, evolução favorável. Em algumas semanas, a vertigem desaparece devido à compensação central da perda unilateral da função vestibular, sendo rápida quando o paciente é jovem, quando é mobilizado rapidamente e não existe lesão central associada. Tratamento
  • 243. 243 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Deve ocorrer quando se instala o fenômeno espontâneo. Os medicamentos sedativos podem prejudicar a compensação central. A reabilitação ativa retirando o paciente do leito é mais rápida. A persistência de manifestações vertiginosas após reabilitação de várias semanas indica que a compensação não está completa. Isto se deve a restos funcionais do vestíbulo lesado. Para melhor compensação, o vestíbulo lesado deve estar destruído completamente. Cirurgia Labirintectomia completando a destruição traumática do epitélio sensorial ou uma neurotomia vestibular para desaferentação do vestíbulo lesado. Isto quando a compensação não evoluiu favoravelmente. Considerar para realização da cirurgia, a gravidade da vertigem e da perda auditiva. Audição normal contraindica os procedimentos cirúrgicos. CAPÍTULO XXXIII - XII - VERTIGEM ALCOÓLICA O etanol produz um nistagmo posicional agudo alterando a densidade relativa entre a cúpula e endolinfa. O álcool difunde-se na cúpula mais rapidamente do que a endolinfa. A cúpula torna-se mais leve que a endolinfa e sensível à gravidade. Após 5-10h, a situação reverte quando o álcool é removido da cúpula mais rapidamente que na endolinfa. Este fenômeno ocorre com 40mg/dI Manifestações Centrais Registros recentes em 3 dimensões revelaram um componente vertical nos movimentos do olho que é independente da posição da cabeça no espaço. Esta manifestação poderia representar um efeito tóxico nas vias vestibulares centrais (FETTER et, AL, 1999). O diagnóstico é evidente pela anamnese. Fisiopatologia Um excesso de ingestão alcoólica provoca uma vertigem verdadeira do tipo periférica e a sensação vertiginosa pode ser qualificada de embriaguez. O mecanismo está bem estabelecido e implica numa perturbação transitória da densidade relativa entre a cúpula e a
  • 244. 244 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira endolinfa, isto é, entre a estrutura sensorial específica dos canais semicirculares e seu meio líquido. A cúpula é normalmente isodensa. Podemos ter 3 fases distintas: A) Quando o álcool ingerido chega ao labirinto difunde-se primeiro nas estruturas bem vascularizadas, principalmente a cúpula. A impregnação tóxica provoca uma redução de peso relativo desta estrutura em relação à endolinfa. Em posição deitada de lado, a cúpula da orelha em declive tem tendência a flutuar para o alto, ou seja, em posição utriculópeta (excitatória). É o inverso na orelha oposta. O nistagmo induzido pela posição deitada bate para o lado da orelha mais baixa. Esta primeira fase dura, em média 2-3 horas. B) O álcool prossegue na difusão e passa à endolinfa tornando-a isodensa com a cúpula. Nenhum nistagmo é então observado durante 1 hora. C) O álcool é eliminado primeiro da cúpula, tornando-a relativamente mais pesada que a endolinfa, daí a inflexão desta estrutura para baixo na posição deitada, ou seja, em posição utriculófuga (inibitória). O nistagmo induzido pela posição deitada bate para o lado da orelha mais alta. Esta fase dura de 10-15 horas. Deste modo, as alterações do equilíbrio observadas no curso de uma intoxicação são devidas às alterações labirínticas e não uma alteração central como se acreditou a muito tempo, que estas alterações seriam devidas a confusão mental, clássica deste tipo de problema. Sinais e Sintomas – Quadro Clínico A intoxicação alcoólica aguda mostra alterações da marcha devido à desinformação espacial; presença de um nistagmo posicional de uma parte geotrópica, ou seja, que bate para o solo, quando o indivíduo está com a cabeça para a direita ou para a esquerda (pelo menos no início). O nistagmo muda de sentido no curso do episódio de embriaguez. Um nistagmo pode ser observado por várias horas após o desaparecimento da intoxicação. CAPÍTULO XXXIII - XIII - VERTIGEM E NISTAGMO POSICIONAL
  • 245. 245 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Manifestações Centrais Os sintomas específicos, a direção e duração do nistagmo são fatos críticos para demonstrar se um nistagmo posicional tem uma patologia periférica ou central. Um nistagmo persistente de baixa amplitude não acompanhado de vertigem foi notado no ENG em pelo menos uma posição da cabeça em mais de 50% de indivíduos (MCAULEY et AL, 1996). O nistagmo bate na mesma direção que a cabeça é virada. Doenças centrais como a esclerose múltipla, tumores cerebelares ou infartos, malformação de Arnold-Chiari podem causar nistagmo posicional, muitas vezes, acompanhando vertigem. O nistagmo nestas doenças centrais tem uma velocidade da fase lenta constante. Quase sempre aparecem outros sintomas e sinais neurológicos. Nistagmo posicional vertical usualmente batendo para baixo é associado frequentemente com anormalidades do cerebelo ou na junção craniocervical. Falha de supressão na fixação de um nistagmo posicional é também sugestivo de uma anormalidade central. CAPÍTULO XXXIII - XIV - VERTIGEM PSICOGÊNICA Nomes Vertigem psiquiátrica, funcional psicofisiológica, síndrome de hiperventilação, vertigem postural, fóbica, somatização. Ocorre desorientação espacial, dizziness sem síndrome vestibular, com exagero de queixas. Muitas queixas são de origem psicogênica. Representa 5% de todos os pacientes que vão à consulta vestibular. São pacientes com ansiedade, depressão. Sintomas e Sinais – Quadro Clínico Desequilíbrio crônico, tinnitus e perda auditiva; a maioria exagera nas queixas destes sintomas. Os motivos emocionais podem ser vários: financeiros, familiares, também devido à drogas. Neuropsiquiatras admitem também o “ataque de pânico”. Neste caso, a vertigem é violenta e acompanhada de perdas breves de consciência, palpitações, dores torácicas.
  • 246. 246 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Diagnóstico Ao exame, os achados são normais, exceto teste de equilíbrio. Estes pacientes apresentam oscilações ou queda, na prova de Romberg ou da marcha cega (teste de Babinski-Weil) Repousa no contexto psíquico, paciente com associação de cefaléias posteriores, cervicalgias, cefaléia occipital e, sobretudo, na negatividade do exame clínico. Audiometria e EEG são simétricas e normais. Posturografia dinâmica computadorizada é importante nesses pacientes e demonstra processos de desvios não fisiológicos, na maioria dos casos. Tomar cuidado para não qualificar como problema psicológico, antes de fazer, exaustivamente, exames de anormalidades fisiológicas. Lembrar que distúrbios vestibulares estão comumente associados à ansiedade. As vertigens verdadeiras podem ocorrer em indivíduos que apresentam um estado psíquico anormal. Existem muitos pacientes emotivos e ansiosos que se queixam de vertigens. Estas vertigens podem se manifestar devido à neurose de angústia, com as formas clássicas de agorafobia e claustrofobia. Terapêutica Melhorar o comportamento tem efeito favorável sobre os sintomas. É essencial jamais pronunciar sobre diagnóstico orgânico, pois eles podem seguir toda a vida. Distinção entre vertigem verdadeira e vertigem funcional Sentar-se diante do paciente; Explicar que vai sacudir a cabeça vigorosamente; Explicar que esta manobra tem forte risco de reproduzir a sensação de vertigem da qual o paciente se queixa. Explicar que o paciente deve se esforçar mesmo que seja desagradável, de manter os olhos abertos. Em casos de vertigem funcional, nenhum nistagmo é observado, mesmo que o paciente afirme sentir uma vertigem insuportável desde o início da manipulação. É importante lembrar que o nome de vertigem psicogênica deve ser usado somente para os casos em que a vertigem ocorre exclusivamente em combinação com outros sintomas específicos de distúrbios psiquiátricos como, por exemplo, a síndrome do pânico.
  • 247. 247 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Tratamento A alteração vestibular e o distúrbio psíquico, tipo ansiedade ou outros, devem ser tratados simultaneamente. O tratamento é psicológico. Falsas Vertigens É comum uma descrição muito particular, rica e abundante pelo paciente, o que contrasta com exame negativo e ausência de nistagmo. Vertigem das alturas É devido à perda brutal de toda referência visual. Um indivíduo observando o panorama da cobertura de um edifício alto, não sente vertigem desde que esteja dentro do apartamento. Entretanto, se passa a cabeça para o exterior da janela, pode ter sensação de vazio que o perturba. Fisiopatologia Com a cabeça para fora da janela, o indivíduo perde, de repente, suas referências visuais próximas. O mesmo acontece com um alpinista, pouco treinado, ao fazer uma escalada pode ter sensação vertiginosa colocando o pé sobre o pico de uma montanha. Os vestíbulos informam bem os centros de descolamento do corpo, no entanto, os reparos visuais do meio estão tão longes que este deslocamento não se traduz por nenhum movimento significantes da imagem sobre a retina. Daí aparece um conflito entre uma sensação vestibular de deslocamento e uma ausência de movimento visual. O indivíduo, então, para corrigir o conflito, tenta mover a cabeça de modo a deslocar um pouco a imagem das montanhas, do ambiente sobre a retina e é arriscado cair. CAPÍTULO XXXIII - XV - VPPB – Vertigem Posicional Paroxística Benigna Representa uma das causas de vertigem mais freqüentes e constitui um exemplo de distúrbio vestibular paroxístico. Descrito por Barany (1921) e definido por Dix & Hallpike (1952).
  • 248. 248 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Características da doença: é a causa mais comum de vertigem, não apenas no idoso. Cerca de 1/3 dos idosos acima de 70 anos tiveram crises da doença pelo menos uma vez. A doença é caracterizada por breves ataques de vertigem rotatória e, simultaneamente, nistagmo de posicionamento linear rotatório. O nistagmo bate para a orelha mais inferior. É comum depois de resfriados, traumas, cirurgias, infecções de ouvido e aparece freqüentemente em associação com outras doenças da orelha interna. Pode ocorrer em qualquer grupo etário, mas é mais comum nos idosos. A manobra de Epley é eficaz em 90- 95% dos casos. Os principais sintomas são: ataques breves, mas severos de vertigem rotatória, com ou sem náusea, causadas por modificações rápidas da cabeça em relação à gravidade. Ocorrem muitas vezes quando o paciente deita ou senta na cama girando a cabeça ou ainda quando abaixa a cabeça (ex: para calçar ou dar nó no cadarço do sapato). Também provoca a crise, a extensão da cabeça quando olha para cima (ex: pegar um livro na estante). Se o paciente sofre a vertigem quando está de pé está arriscado a sofrer queda. As crises ocorrem preferencialmente pela manhã, à primeira mudança de posição da cabeça ao acordar. Sinais e sintomas - quadro clínico: a vertigem aparece após uma latência de alguns segundos, seguida de nistagmo. O nistagmo é predominantemente rotatório e bate do lado da orelha mais baixa (nistagmo rotatório geotrópico). Se a cabeça do paciente é mantida na posição que provoca o nistagmo após uns 10 segundos, a intensidade do nistagmo diminui rapidamente e a vertigem desaparece. A recolocação rápida do doente sentado provoca novamente os mesmos fenômenos descritos (vertigem e nistagmo). O nistagmo, neste caso, bate em sentido inverso. A repetição desta manobra provoca fatigabilidade. Batimento nistágmico - a duração do nistagmo depende da direção do olhar: primeiro é rotatório quando o olhar está na direção da orelha inferior e, mais vertical (para frente) durante o olhar para a orelha superior. O nistagmo corresponde a uma excitação (ampulófuga) do canal posterior da orelha inferior. Idade: VPPB pode aparecer em qualquer época da infância ou senilidade, mas existe a forma idiopática que constitui tipicamente uma doença da idade, sendo o pico na 6ª a 7ª década. Mais de 90% dos casos são caracterizadas como idiopática ou degenerativa. Fisiopatologia: o conjunto pesado que preenche o canal seria a causa da vertigem de posicionamento. Este conjunto pesado movimentando-se causa uma deflexão ampulófuga ou
  • 249. 249 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira ampulópeta de endolinfa dependendo da direção da sedimentação otolitica. Considerando as duas teorias canalolitíase e cupulolitíase, as massas de otólitos aumentam a sensibilidade pós-rotatória do canal posterior. Na forma Lindsay-Hemenway de etiologia vascular, este distúrbio ocorre quando há trombose da artéria vestibular anterior provocando isquemia do canal posterior. Parâmetros da vertigem e do nistagmo: a presença de VPPB não exclui outras doenças concomitantes, como doença de Ménière, neuroma do acústico, neurite vestibular, otite média crônica supurativa e outras. Também, quando algum paciente tem uma outra doença da orelha interna, não significa que ele não tenha VPPB . Exame físico: geralmente é normal. A presença de VPPB provocará vertigem e nistagmo com 5 parâmetros importantes: 1) latência da crise: 2 a 6 seg 2) duração: curta; geralmente menos que 30 seg. 3) reversibilidade 4) fatigabilidade 5) direção Evolução: a crise de VPPB repete-se durante um período de 3 semanas a 1 mês, mais ou menos. Após este período as crises cessam deixando não mais que uma sensação de desorientação espacial discreta e um temor em se colocar na posição que provoca a crise. Recaídas podem aparecer alguns meses mais tarde mas o estado volta ao normal. Somente em casos raros, as crises persistem de modo a manter um estado de mal vertiginoso, comprometendo as atividades profissionais do paciente ou mantendo sono reduzido e um mal-estar prolongado e intenso. Tratamento: a primeira manobra descrita repousa no princípio da habituação. O paciente deve, várias vezes por dia, colocar-se na posição indutora da vertigem, permanecendo naquela posição vários minutos. Após alguns dias o problema diminui e depois desaparece. Durante a manobra, os depósitos de otólitos ou fragmentos (debris) otolíticos da cúpula (cupulolitíase) ou do canal (canalolitíase) devem ser deslocados para o utrículo no vestíbulo fazendo-os percorrer o arco canalar na canalolitíase (manobra de Semont). Hoje em dia, de
  • 250. 250 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira acordo com Semont et al (1988), recomenda-se que a posição do paciente seja mudada da posição indutora por um desvio de 180º para o lado oposto. Todas estas manobras são efetivas (Hilton & Pander, 2002; Rodke et al 2004) e podem ser explicadas pelo mecanismo de canalolitíase (Brandt et al 1994). Somente casos raros são refratários a estas manobras e, neste caso, deveria ser indicada cirurgia; obliteração do canal (Parnes & Mclure, 1991). Cinesioterapia: manobras físicas liberatórias - quando realizadas corretamente, todas as manobras têm sucesso em quase todos os pacientes (Herdman et al, 1993). A manobra de Semont é indicada como primeira escolha. Melhora é alcançada em cerca de 90% dos casos, dentro de 1 semana. Cirurgia: Brandt, Diedrich & Strupp (2002) referem que em mais de 2000 pacientes com VPPB , em somente um, refratário à terapia, foi feita a secção do nervo ampular do canal posterior. É a neurectomia seletiva (Gacek, 1978). É difícil e há o risco de uma perda auditiva permanente. Atualmente a neurectomia tem sido substituída por bloqueio do canal posterior (Parnes & Mcclure, 1991). Este método é mais seguro e mais seletivo do que o método anterior. Ambos procedimentos cirúrgicos são raramente usados e promovem cura definitiva. Medidas inefetivas- drogas antivertiginosas não são efetivas contra os sintomas a longo termo. Em pacientes com náuseas severas após uma manobra terapêutica, pode-se usar o dimenidrato (100mg), 30 minutos antes de outra manobra terapêutica.
  • 251. 251 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira CAPÍTULO XXXIV DOENÇAS VESTIBULARES MISTAS CAPÍTULO XXXIV - I - AVC (Acidente Vascular Cerebral) e Síndrome da Insuficiência Vascular Manifestações centrais: oclusão dos vasos maiores na circulação posterior: artéria vertebral, artéria cerebelar inferior posterior (PICA), artéria cerebelar anterior inferior (AICA) são associadas com síndromes vasculares. a) oclusão da PICA produz síndrome medular lateral chamada síndrome de Wallemberg. O infarto compromete núcleos vestibulares, pedúnculos cerebelares, núcleo hipoglosso, vertigens vão ocorrer, desvios do corpo, lateropulsão. Vários sintomas neurológicos ocorrem devido ao comprometimento do tronco cerebral e cerebelo. Sintomas: sensação de dor e temperatura diminuída na face ipsilateral e corpo contralateral, síndrome de Horner, ataxia, disartria, disfagia. O infarto da PICA provoca síndrome puramente central. Manifestações mistas: AICA apresenta manifestações centrais e periféricas. A artéria supre a ponte lateral e inferiormente, o pedúnculo cerebelar médio, o flóculo e, por causa da artéria labiríntica nascer da AICA em muitos casos a orelha interna é comprometida. Neste caso ocorre isquemia central ou periférica. Isquemia central ou periférica pode causar vertigem sem outros sintomas neurológicos (isquemia transitória) (Grad & Balogh, 1989). Perda aguda da função vestibulococlear e ataxia da marcha e dos membros. Além de hemianestesia facial, paralisia facial, déficits somatomotores cruzados e síndrome de Horner ipsilateral. Infartos da artéria vertebrobasilar pode ter pelo menos um episódio e vertigem isolada precedendo o infarto em 29% dos casos (Grad & Balogh, 1989). Problema da artéria vertebrobasilar sem infarto. Em 62% tem episódio isolado de vertigem, 26% de paresia dos canais semicirculares indicando lesão do labirinto. Não há sinais neurológicos. As vertigens de origem isquêmicas são de formas como VPPB
  • 252. 252 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira (segundos), doença de Ménière (horas) ou neurite vestibular (dias). A VPPB, que é Vertigem Paroxística Posicional Benigna, pode aparecer nas doenças mistas como manifestação periférica. Não é incomum uma orelha que teve infarto não ter resposta calórica (canal horizontal). O labirinto superior (canais superiores e horizontais, mácula utricular, porção superior da mácula sacular) são irrigados pela artéria vestibular anterior, ramo terminal da artéria auditiva interna. O labirinto inferior (canal posterior e porção inferior da mácula sacular) deriva o sangue da artéria coclear comum e anastomoses da artéria vestibular anterior. O labirinto inferior tem um suprimento sanguíneo mais robusto e pode sustentar menos insulto isquêmico do que o labirinto superior. Schuknecht propôs que insulto vascular ao labirinto superior pode liberar otolitos da mácula utricular e então alojar na crista do canal posterior provocando a “cupulolitíase”. O mesmo Schuknecht demonstrou ocorrência da VPPB em um gato, vários meses após lesar a artéria vestibular anterior. Deste modo, uma síndrome periférica pode aparecer depois de uma alteração vascular que pode ter manifestações periféricas e centrais. CAPÍTULO XXXIV - II - Vasculites - Síndrome de Cogan Apresenta queratite intersticial não sifilítica e disfunção cócleovestibular (Cogan, 1945) Manifestações centrais: foram documentados problemas neurológicos centrais em 15-25% dos casos (Haynes et al, 1985). Bicknell & Holland (1978) revelaram incidência destas alterações em 56%. Manifestações neurológicas: polineuropatia to seizures, estupor e coma. Distúrbios cerebrovasculares podem levar a infartos, incluindo a síndrome medular lateral. Assim, vertigem pode ser de origem central nesta síndrome. Curso clínico e patológico: sugere que o envolvimento cocleovestibular é responsável pela perda de audição e vertigem. Às vezes aparece um tinnitus agudo com declínio da audição na orelha envolvida e alteração da orelha contralateral dentro de alguns dias. A vertigem e a perda auditiva ocorrem juntas (Mc Donald et al, 1985). Achados patológicos do osso temporal demonstram atrofia e fibrose do epitélio sensorial, hidropisia
  • 253. 253 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira endolinfática e degeneração neuronal; todos devido a processo inflamatório ou isquêmico da orelha interna (Schuknecht & Nadol, 1994). Manifestações sistêmicas gerais: a síndrome de Cogan é uma vasculite sistêmica com envolvimento de vários sistemas de órgãos. Insuficiência aórtica (10%) (Hynes et al, 1980); distúrbio inflamatório gastrointestinal, artralgias, mialgias, artrites, rashes, hepatoesplenomegalia, linfoadenopatia e alterações geniturinárias. Tratamento: altas doses de corticosteróides são importantes para preservar audição e função vestibular. CAPÍTULO XXXIV - III - Síndrome de Susac É uma microangiopatia do cérebro, da retina, da cóclea e orelha interna. Manifestações centrais: pacientes femininos jovens apresentam encefalopatia aguda e sub-aguda e déficits de campos visuais. Aparecem infartos arteriolares retinianos em vez de queratite intersticial vista na síndrome de Cogan. Na síndrome de Susac, as manifestações centrais são respostas auditivas de tronco cerebral (ABR), em poucos pacientes mostraram latências com aumentos unilaterais do interpico I-V, sugerindo um processo retrococlear. T2 hiperdenso (ressonância magnética (MRI) demonstra áreas pequenas múltiplas de aumento através do cérebro, cerebelo e tronco cerebral. Então, o componente central da síndrome parece provável. Manifestações periféricas: pode haver alteração coclear e vestibular. Pode aparecer perda auditiva neurossensorial, vertigem, nistagmo. A perda auditiva ocorre em baixas e médias frequências, muitas vezes, bilateral progressiva ou flutuante. Vários estudos mostram que a cóclea e o vestíbulo estão afetados. Tratamento: para melhorar a encefalopatia devem ser usadas altas doses de corticóides. Também podem ser usados imunosupressores (ciclofosfamida, azotriopina), aspirina, bloqueadores de canal de cálcio, gamaglobulina intravenosa e plasmoferese. CAPÍTULO XXXIV - IV - Granulomatose de Wegener
  • 254. 254 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Manifestações centrais: tem sido relatado (Nordmark et al, 1997) envolvimento do sistema nervoso central com vertigem . Manifestações periféricas: podem ocorrer de 3 formas: otite média serosa, distúrbio erosivo da orelha média e mastóide, perda auditiva neurossensorial. Geralmente está associada com condutiva (Bennett & Staker, 1987). A perda auditiva é comum (43%), mas a vertigem não é. (Mc Caffrey et al, 1980). CAPÍTULO XXXIV - V - Distúrbio de Behcet Síndrome inflamatória com ulceração ocular e urogenital sendo também uma vasculite multissistema. Manifestações centrais: no sistema nervoso central pode ocorrer como uma complicação tardia para a doença (Fadl & Youssef, 1973) Manifestações periféricas: perda auditiva neurossensorial e vertigem de origem periférica por paresia das respostas calóricas, observadas em pacientes idosos, uma década ou mais, após o início da doença. INFECÇÕES CAPÍTULO XXXIV - VI - Sífilis Manifestações centrais: distúrbios do parênquima são marcados por paresia geral e tabes dorsal, ocorrendo 10-30 anos após infecção primária. Pode ocorrer vertigem central. O HIV parece potencializar a habilidade da sífilis de provocar problemas neurológicos (Centron & Pachner, 1994). Sífilis meningo vascular aparece após 4 ou 7 anos, causando déficits neurológicos focais devido a trombose e isquemia. Manifestações periféricas: pode ocorrer otosífilis em qualquer estágio da doença disseminada, mas aparece principalmente como manifestação tardia: perda auditiva neurossensorial flutuante e progressiva e vertigem ocorrem devido à atrofia do epitélio
  • 255. 255 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira sensorial e reação periosteal que, muitas vezes, ossifica a orelha interna. A vertigem periférica provavelmente ocorre mais tarde na doença. A incidência de sífilis tem aumentado em algumas áreas dos E.U.A desde 1985. Alguns dos fatores de risco para a extensão do HIV pode explicar. CAPÍTULO XXXIV - VII - Doença de Lyme Apresenta meningite basilar em semanas a meses após a inoculação do microorganismo que é a borrelia burgdorferi. Manifestações centrais: neuropatias craniais incluindo paralisia facial pode ocorrer (Cintron & Pachmner, 1994). Raramente a doença provoca alterações do tronco cerebral (Curless et al , 1996). Manifestações periféricas: em áreas endêmicas, neurite vestibular associada com soropositividade para o espiroqueta. Em poucos casos ocorreu vertigem com paralisia facial (Ishisaki et al , 1993). CAPÍTULO XXXIV - VIII - Síndromes de hiperviscosidade Ocorre viscosidade sanguínea que pode ser por excesso de proteínas plasmáticas, elementos celulares ou triglicérides e alterações de forma das células vermelhas (Larcan & Stoltz, 1983). Manifestações centrais: estas alterações aparecem junto com isquemia microcirculatória e acidente vascular cerebral. Manifestações periféricas: nestas síndromes podem ocorrer alterações periféricas causadas por densidade específica alterada. Macroglobulinemia de Waldenström É uma doença linfoproliferativa marcada pela produção de excesso de macroglobulinas. Esta doença tem sido associada à vertigem posicional e nistagmo. As macroglobulinas pesadas penetram na cúpula ampular alterando sua densidade específica e torna o canal
  • 256. 256 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira semicircular sensível à gravidade (Keim & Sachs, 1975). Esses pacientes também sofrem de coagulopatias e hemorragias labirínticas que podem produzir déficits auditivos e vestibulares (Wells et al, 1971). CAPÍTULO XXXIV - IX - Endocrinopatias Manifestações centrais: Hipotireoidismo por envolvimento cerebelar. Hipotireoidismo severo por mixedema pode apresentar sintomas vestibulares crônicos devido a edema cerebelar. Hipotireoidismo congênito pode provocar déficits vestibulocerebelares. Síndrome de Pendred Síndrome de surdez congênita, ausência ou redução de respostas vestibulares, papo e defeito na organização de iodo pela tireóide. Os gens responsáveis por esta síndrome e pela do aqueduto vestibular alargado mostram um overlapping numa região no cromossoma 7 que codifica uma proteína transportadora de ânion chamada pendrina (Abe et al, 1999). Manifestações centrais: não tem alterações cerebelares. Manifestações periféricas: as alterações vestibulares são periféricas devido às malformações da orelha interna (displasia de Mondini). Entretanto, o alargamento do aqueduto vestibular e saco endolinfático são achados radiográficos mais constantes. CAPÍTULO XXXIV - X - Cinetoses - Mal dos Transportes Patologia Canalar – Ilusão Sensorial Ocorre durante os deslocamentos reais ou simulados. Síndrome vagal de intensidade variável.
  • 257. 257 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira Patologia – Conflito de informações sensoriais. Quadro Clínico - mal estar - palidez - salivação - transpiração excessiva - náuseas e vômitos - às vezes estado de choque Predisposição - sujeitos vagatônicos - emocionalmente frágeis - crianças e idosos (viagens de família) - labirinto habitualmente normal Conflito Sensorial - filme de um barco sobre as ondas marinhas - contradição entre labirinto, propriocepção - acelerações brutais e repetidas num veículo - contradição com visão em alguém que lê, ou crianças pequenas que não vêem a paisagem através do vidro - oscilações lentas (<0,5 HZ) – buracos de ar no vôo, estimulações otolíticas mais lentas para os centros vestibulares que as informações visuais (diferença temporal) Conflito Vestíbulo-Vestibular Pede-se a um sujeito rodando à velocidade constante sobre uma poltrona, para efetuar movimentos da cabeça de um lado para outro. São criadas acelerações angulares combinadas com movimentos de líquidos brutais e aberrantes no interior do labirinto. Ocorre reação
  • 258. 258 Sistema Vestibular Professor José Antonio Apparecido de Oliveira nauseosa e pode provocar movimentos reflexos de compensação em pilotos de avião causando acidentes aéreos. Estas ilusões somatogravitórias de origem otolítica é o clássico “efeito coriolis”. Conflitos visiovestibulares 1) sequência filmada de um barco, oscilando fortemente sobre as ondas na orla marinha, sugerindo pela visão, um movimento contradito pelos labirintos e a propriocepção. 2) Acelerações brutais e repetidas a bordo de um carro, dando uma informação de deslocamento contradito pela visão, em um indivíduo querendo ler, ou em crianças com pouca idade para ver a paisagem através dos vidros 3) Trepidações lentas (< 0,5 hz) de carros e turbulências em vôos provocam estimulações otolíticas, deslocadas mais lentamente para os centros do que as informações visuais, originam uma discordância de tempo entre as informações sensoriais. 4) Sobrevoar região montanhosa e depois imergir bruscamente na névoa causa supressão abrupta de toda informação visual. 5) Efeito coriolis é um caso de patologia canalar.

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