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ESOFAGO DE BARRET

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Presentacion del Residente manuel Aviles en la reunión de los residentes de cirugía

Presentacion del Residente manuel Aviles en la reunión de los residentes de cirugía

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Transcript

  • 1. MANUEL AVILÉS MELÉNDEZ MR3 CIRUGIA GENERAL HNERM 2011 ESÓFAGO DE BARRETT: TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
  • 2. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Antecedentes Históricos
      • 1950: Norman Barrett en Australia describió por primera vez epitelio columnar en el esófago.
      • 1951: Bosher y Taylor células de tipo Goblet (caliciformes) en la mucosa glandular en esófago )
      • 1952: Basil Morson y Belcher relacionan el adenocarcinoma de esófago y la mucosa glandular ectópica, además se demuestra que el epitelio columnar no es congénito sino adquirido como consecuencia de la esofagitis por reflujo.
      • 1961: esófago columnar distal es un proceso adaptativo potencialmente reversible y secundario a reflujo gastroesofágico.
      • 1976: Paull y col encuentran que las biopsias del esófago distal tienen 3 tipos de epitelio columnar localizados cerca o por encima del EEI: glándulas fúndicas, cardiales y otras especializadas que tenían células Goblet
      • 1980: displasia con una capacidad potencial de degeneración maligna del epitelio metaplásico de tipo intestinal y señalan que el riesgo de cáncer reside en el epitelio especializado de metaplasia intestinal y no en el de tipo gástrico.
  • 3.
    • Definición
      • El esófago de Barrett, es la condición en la cual un epitelio columnar anormal, reemplaza al epitelio escamoso estratificado normal del esófago distal, condición que resulta cuando existe reflujo y el jugo gástrico lesiona el epitelio escamoso estratificado, y la mucosa así lesionada cicatriza mediante un proceso metaplásico, en el cual las células escamosas son reemplazadas por células columnares intestinales.
    ESÓFAGO DE BARRETT
  • 4. ESÓFAGO DE BARRETT
    • La definición de esófago de Barrett ha evolucionado en los últimos decenios:
      • Esófago recubierto de epitelio columnar (Naef et al 1975), una definición muy simple.
      • Epitelio columnar o metaplasia intestinal en un segmento del esófago de 3 cm de longitud (Spechler 1992); esta longitud de 3 cm se planteó en los primeros años de la década de 1980, teniendo en cuenta que Hayward había establecido que el esófago normal tiene 1-2 cm de mucosa columnar.
      • Metaplasia intestinal especializada (no cambios columnares de tipo gástrico), que es el verdadero Barrett que lleva a la displasia y al carcinoma, de cualquier longitud (DeMeester & DeMeester 2000; Hagen 2001; Peters 1997; Smith 2001; Spechler 2002).
    • El American College of Gastroenterology (1998) define así el esófago de Barrett: "una alteración en el epitelio del esófago, de cualquier longitud, que puede ser identificada en endoscopia y que se confirma con el hallazgo de metaplasia en la biopsia". (Sampliner 1998).
  • 5. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Histología
      • Paull y colaboradores, del Peter Bent Brigham Hospital de Boston, en su artículo clásico publicado en 1976 en el New England Journal of Medicine , describen tres tipos histológicos de epitelio columnar:
        • tipo gástrico fúndico, de glándulas con células mucosas, parietales y células principales;
        • tipo de epitelio de unión (junctional type), de glándulas mucosas, con ausencia de células principales y parietales;
        • tipo de epitelio especializado de superficie vellosa, con células mucosas y células caliciformes que tiñen con alcian blue y ausencia de células principales y parietales. Este tipo histológico, es único que puede malignizarse  Barrett
  • 6. ESÓFAGO DE BARRETT
  • 7. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Prevalencia
      • La prevalencia de EB a nivel mundial es variable (no Dx)
      • Perú es de 0.3 a 0.6% (5.8% REG)
      • Colombia es de 2.2 %
      • México es de 0.26%
      • En Europa la prevalencia de EB es alrededor de 1-4% con predominio de varones sobre las mujeres (2.5:1)
      • Alemania es de 3.4%.
      • Inglaterra es de 0.8 a casi 2%
      • Japón es de 0.3 a 0.6%
      • África y Oriente medio el EB y adenocarcinoma de esófago son infrecuentes y en países como Uganda, Kenia, Nigeria, Etiopia, y Zimbawe el EB es raro.
      • Europa del Este, Asia, América Central y América del Sur la prevalencia de EB es de 0.6 a 1% y la prevalencia de displasia y cáncer es muy baja.
  • 8. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Prevalencia
      • En general la prevalencia del EB es de 0.45 a 2.2% en todos los pacientes sometidos a EDA, y de 12 % en pacientes con síntomas de reflujo.
  • 9. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Clasificación
      • El EB clásico, se define como una zona de epitelio columnar que invade al esófago tubular
      • 3 cms de longitud (EB corto) o
      • mas de 3 cm (EB largo)
      • EB ultracorto en segmentos menores de 3 cm.
      • El EB corto es mas prevalente y tiene menor potencial maligno
      • mientras que el EB largo se asocia a RGE severos y al desarrollo del adenocarcinoma
  • 10.  
  • 11. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Factores de riesgo
      • Edad y sexo: mas frecuente en varones y en la 5ta y 6ta década de vida.
      • RGE:
        • Regurgitaciones (diurna y nocturnas)
        • Pirosis
        • Disfagia
        • Asintomáticos.
      • Obesidad:
        • Factor de riesgo indirecto al predisponer REG.
        • IL-6 y FNT alfa (Adipocitocinas).
  • 12. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Factores de riesgo
      • Antecedente de esofagitis
        • 60% esofagitis de mas de 1 año de duración
        • 10-12% en pacientes con síntomas crónicos de RGE.
      • Reflujo biliar
        • Se afirma que el reflujo alcalino contribuye al desarrollo del EB, por la presencia de radicales libres comprometidos en el material alcalino refluido.
        • El reflujo mixto, produce mayor daño que el reflujo acido puro. Estudios humanos muestran que el RDGE en medio no acido (por ejemplo pacientes con gastrectomía parcial) puede causar síntomas pero no causa daño en la mucosa esofágica
  • 13. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Factores de riesgo
      • Hernia hiatal
        • La presencia de HH, favorece el reflujo y contribuye a la injuria esofágica particularmente en pacientes con RGE severo, hay evidencias de que la presencia de la HH esta asociada a síntomas severos de RGE, con el EB y el adenocarcinoma de esófago.
      • Helicobacter pylori
        • La relación entre la infección por Hp y el desarrollo de la enfermedad por RGE ha sido controversia.
        • Algunos estudios han mostrado que no existe una asociación causal mientras que otros han sugerido un posible rol protector.
      • Dieta y estilos de vida
  • 14. ESÓFAGO DE BARRETT
    • EB y adenocarcinoma
      • El riesgo de malignidad depende de la longitud de la metaplasia intestinal por lo que es necesario cuantificar la longitud del epitelio columnar siendo mas frecuente en epitelios largos mayores de 3 cm.
      • La incidencia de cáncer en pacientes con esófago de Barrett no esta bien establecida, un estudio reciente reporta de 0.5% al año .
      • En pacientes con displasia de bajo grado la incidencia va de 0.6 a 1.6% al año
      • En pacientes con displasia de alto grado: 6.6% al año.
      • 40% tiene foco de adenoca y 12.7% (36%) cáncer invasivo.
      • 40% de pacientes con adenocarcinoma  ERGE.
  • 15. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Diagnostico
      • Endoscopia Digestiva Alta
      • Anatomía patológica: biopsias en esófago distal y en unión escamocolumnar.
  • 16. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Tratamiento
      • Terapia de ERGE
        • IBP
        • Procinéticos
        • Antiácidos
        • Cirugía  mejora Ph  reversión de EB
  • 17. ESÓFAGO DE BARRETT
    • El tratamiento quirúrgico ha probado ser definitivo, eficaz, durable y menos costoso a largo plazo, como lo prueban estudios prospectivos y aleatorizados (McCallum et al 1991; Ortiz et al 1996; Spechler et al 1992).
    • Por ello hoy se acepta que, "dados los defectos anatómicos y funcionales que se encuentran casi universalmente en los pacientes con esófago de Barrett, la cirugía anti-reflujo es el método más confiable para controlar el reflujo, tanto ácido como no ácido (alcalino)." (DeMeester SR 2001; Jamieson 2002; Parrilla et al 2002).
    • Además, "la evidencia disponible sugiere que, en comparación con el tratamiento médico, la cirugía anti-reflujo resulta en reducción de la incidencia de displasia y adenocarcinoma." (DeMeester, Peters, DeMeester 2001).
  • 18. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Seguimiento y Cirugía
      • Sampliner (2002), de la Universidad de Arizona, recomienda el siguiente esquema de seguimiento en pacientes con displasia, reconociendo que ésta representa el primer paso en la progresión hacia carcinoma:
        • Displasia negativa en dos endoscopias Endoscopia cada 3 años
        • Displasia de bajo grado, confirmada por segunda biopsia. Endoscopia cada año.
        • Displasia de alto grado Intervención quirúrgica
      • En un Barrett de segmento corto se puede realizar una esofagectomía limitada al segmento distal, pero en uno de segmento largo se requiere una resección bastante más amplia, una esofagectomía subtotal. J.M. Collard (2002)
  • 19. ESÓFAGO DE BARRETT
    • Tratamiento
      • También se ha empleado la ablación de la mucosa en el manejo de la metaplasia, lo cual se puede realizar por diferentes técnicas: electrocirugía, láser, argón, crioablación, radiofrecuencia y resección endoscópica de la mucosa (García 1999; Bremmer & Bremmer 2001; Oberholt et al 1999; Sampliner et al 2002; Bergman 2009.
      • En un meta-análisis por Ferguson y Naunheim (1997) se encontró carcinoma invasor en 53% de pacientes operados por displasia de alto grado. En ese mismo estudio, sobre 199 pacientes sometidos a resección, la tasa de mortalidad operatoria fue 2,6% y la tasa de supervivencia 5 años fue 82%
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