Incompatibilidad a grupo sanguineo y rh   ivan vidal
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Incompatibilidad a grupo sanguineo y rh ivan vidal

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Corta exposición acerca de incompatibilidad al grupo sanguíneo y Rh en el neonato. Con un enfoque obstétrico.

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  • 1. INCOMPATIBILIDAD A GPO Y RH Ivan Vidal
  • 2. ISOINMUNIZACION MATERNOFETAL • Eritroblastosis fetal o enfermedad hemolítica del recién nacido. • Destrucción excesiva de eritrocitos fetales debida a la formación de isoaglutininas maternas que llegan al producto antes del nacimiento. • Isoinmunizacion: individuo de la misma especie. • Grupo sanguíneo (sistema ABO) y factor Rh.
  • 3. GENERALIDADES • Se denominan individuos Rh positivos aquellos cuya sangre contiene un antígeno que reacciona con el suero anti-rhesus, el cual se encuentra localizado en el lóculo del gen D. • Rh negativos carecen de esa sustancia antigénica (gen D). • Que todos los cromosomas posean el antígeno D (individuo homocigoto), o que sólo la mitad de ellos posean dicho antígeno (heterocigoto). • 15% de los seres humanos son Rh negativos. • 85% de sujetos Rh positivos: • 36% son homocigotos (D-D). • 49% son heterocigotos (D-d).
  • 4. FRECUENCIA • 4-6% en la mayoría de las estadísticas. • 90% son multigestas y 10% son primigestas. D-D D-d Madre Rh- 100% 50%
  • 5. ¿CÓMO SUCEDE? • Durante el primer embarazo de una madre Rh-, un padre Rh+ y cuyo producto sea Rh+, ocurre paso de sangre fetal portadora del antígeno D a la sangre materna carente del mismo, sensibilizando a la madre para sus futuros embarazos , al ocurrir una reacción antígeno- anticuerpo. • 0.1 mL
  • 6. FISIOPATOLOGIA La hemolisis de la sangre circulante fetal y del recién nacido produce anemia hemolítica caracterizada por los siguientes factores: • Vasos miometriales con sangre poseedora del anticuerpo anti-D, que se pasan a la placenta. • Hipoxia • Ictericia • Eritroblastosis
  • 7. CUADRO CLINICO En casos graves de isoinmunizacion puede presentar: En la madre: • Aumento de liquido amniótico. • Incremento de peso corporal. • Edema de miembros inferiores o abdomen. • Hipertensión arterial sistémica (HAS). • Disminución de la actividad fetal. En la placenta: • Aumento de peso de la placenta. • Edema placentario. • Edema de membranas y cordón umbilical, con coloración amarillenta en ambos. • Aumento de las células de Langherhans. • Proliferación de citotrofoblasto.
  • 8. CUADRO CLÍNICO EN EL RN Anemia. Rx: Presencia de edema del cuero cabelludo, cardiomegalia, hepatomegalia, derrames pleurales y ascitis.También pueden observarse polihidramnios. Extremadamente pálidos y pueden presentar un intenso edema generalizado. Hepato/Espleno megalia Puede haber insuficiencia cardíaca. La prematuridad y la asfixia, junto con la hipoproteinemia, predisponen a estos RN al síndrome de sufrimiento respiratorio, cuyos signos pueden ser difíciles de diferenciar de los de la insuficiencia cardíaca. Suelen desarrollar una grave hiperbilirrubinemia debida al efecto hemolítico continuo de los anticuerpos anti Rh(D) que atravesaron la placenta.
  • 9. CUANDO SE OBSERVA ICTERICIA EN <24 HRS: RH, >24 HRS: ABO, >48 HRS: FALLA HEPÁTICA 1. Anemia 2. Eritropoyesis compensatoria 3. Esplenomegalia 4. Hepatomegalia 5. Hydrops fetalis 6. Bilirrubinemia 7. Kernicterus
  • 10. KERNICTERUS Es la impregnación de bilirrubina por parte de los centros nerviosos centrales del producto que produce daño irreversible o la muerte del producto, motivo por el cual se debe de vigilar las cifras de bilirrubina en sangre fetal. Se encuentra caracterizado por el cuadro clínico siguiente: • Disminución del tono muscular. • Signos neurológicos (espasticidad muscular y opistótonos) . • Retardo/retraso mental. • Sordera. • Displasia de la dentina.
  • 11. DIAGNÓSTICO Y LABORATORIOS 20 SDG. 28 SDG:Rhogam (300 µL) Los laboratorios en casos de problemas permiten: • Antes del parto: detectar la presencia de anticuerpos anti-D en la sangre materna (Coombs indirecto), cantidad de eritriblastos y reticulocitos en sangre fetal,cantidad de hemoglobina fetal. • Después del nacimiento: presencia de anticuerpos anti-D en cordón umbilical (Coombs directo), medir la bilirrubina libre y conjugada (directa e indirecta),medir la albumina sérica.
  • 12. TRATAMIENTO • Antes del parto: pueden hacerse transfusiones intrauterinas de concentrados de hematíes mediante cordocentesis. • Durante el parto: Hay que monitorizar la frecuencia cardíaca fetal y, si aparecen signos de sufrimiento fetal o el niño está gravemente afectado, se procederá a realizar una cesárea. • Después del parto: exanguinotransfusión parcial y exanguinotransfusión con volumen doble. • Puede ser necesario administrar digoxina y diuréticos para corregir la insuficiencia cardíaca, bases para la acidosis metabólica y asistencia respiratoria para el síndrome de sufrimiento respiratorio. • Muchos RN Rh-positivos afectados no precisan exanguinotransfusión en el período neonatal.
  • 13. CRITERIOS PARA UNA EXANGUINOTRANSFUSIÓN • Hto <40% • Reticulocitos >15% • Una concentración de bilirrubina en la sangre del cordón >5 mg/dl (>86 mmol/l) en el momento del nacimiento.
  • 14. PRONÓSTICO Es muy grave ya que ocurren muchos mortinatos en esta enfermedad. Éstas pacientes han mejorado con el empleo de gamma globulina anti-D. Frecuencia de nacidos muertos en pacientes isoinmunizadas: • 8% en el 1er embarazo. • 15% en el total de pacientes Rh negativas. • 50% de pacientes que han tenido un hijo seriamente afectado. • 70% de pacientes que han tenido mortinatos previamente.
  • 15. BIBLIOGRAFÍA • American College of Obstetricians and Gynecologists:Prevention of Rh D Alloimmunization.ACOG Practice Bulletin No. 4. American College of Obstetricians and Gynecologists,2009. • American College of Obstetricians and Gynecologists:Assessment of Risk Factors for Preterm Birth. Clinical Management Guidelines for Obstetrician-Gynecologists.ACOG Practice Bulletin No. 31. American College of Obstetricians and Gynecologists,2011. • Mari G et al: Noninvasive diagnosis by Doppler ultrasonography of fetal anemia due to maternal red-cell alloimmunization.Collaborative Group for Doppler Assessment of the Blood Velocity in Anemic Fetuses.N Engl J Med 2000;342:9. [PMID: 10620643] • Saade GR: Noninvasive testing for fetal anemia. N Engl J Med 2000;342:52. [PMID: 10620651] • Current Diagnosis & Treatment Obstetrics & Gynecology,Tenth Edition, cap. 15 • Guía práctica del IMSS.