La tos ferina es causada por la bacteria Bordetella pertussis. Se transmite a través de gotas de Flügge. Presenta tres fases: catarral, paroxística con accesos de tos seca e intensa que pueden durar más de 45 segundos, y convalecencia. Las complicaciones incluyen infecciones secundarias y dificultad respiratoria. El diagnóstico se basa en los síntomas y confirmado por cultivo o PCR.
2. “Toxiinfección aguda causada por
Corynebacterium diphtheriae”
También llamado Bacilo de Klebs-
Löffler
Descrita en 1883 por Edwin Klebs y
Friederich Löffler
Primera enfermedad infecciosa en
ser erradicada
3. Etiología
Corynebacterium diphtheriae (mitis,
gravis e intermedius)
Bacilo grampositivo, pleomorfo
Mide 0.3 a 0.8x 1 a 8 μm
Anaerobio facultativo
No son exigentes en necesidades de
cultivo
Aislamiento por agar sangre cistina-
telurito
Colonias gris-negro.
4. Epidemiología
Ser humano como único reservorio, portador en orofaringe y piel.
Mecanismo de transmisión:
*Gotas de Flügge
*Contacto directo con secreciones respiratorias
*Exudado de lesiones cutáneas infectadas
Periodo de transmisibilidad: Variable, individuos no tratados
infecciosos por 2-3 semanas.
Portadores respiratorios asintomáticos de importancia para la
difteria endémica.
5. Epidemiología
A principios del siglo XX fue una importante causa de mortalidad
infantil (Década de los ’20: 125 000 casos y 10 000 muertes
anuales)
Reducción espectacular en la década de los ‘70 (En EUA de cero a
cinco casos anuales)
El mayor brote en la Ex-Unión Soviética, en 1994: 47 000 casos y 1
700 muertes
Último caso en México en 1991.
6. Patogenia
C. diphtheriae produce una
exotoxina polipeptídica de 62
kDa.
*Causa necrosis tisular
local.
*Inhibe la síntesis
proteica
TOXINA DIFTÉRICA
7. Patogenia
C. diphtheriae suele
permanecer en la
mucosa respiratoria
y capas superficiales
de lesiones
cutáneas. Provoca
inflamación local.
Formación de un
coágulo denso
necrótico de
bacterias, células
epiteliales, fibrina,
leucocitos y
eritrocitos
Pseudomembrana
adherente color gris-
marrón de difícil
eliminación, mucosa
sangrante y
edematosa
8. Patogenia
Efectos precoces
de la toxina:
Parálisis del
paladar e
hipofaringe
Absorción de la toxina:
Necrosis en túbulos
renales,
trombocitopenia,
miocardiopatía,
desmielinización de los
nervios
2-10 semanas posteriores a la infección…
9. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio
Foco primario de infección: Amígdalas y faringe (94%)
Periodo de incubación: 2-4 días
Signos y síntomas locales de inflamación
Fiebre, que rara vez supera los 39°C
10. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/
Infección orificios nasales
Más frecuente en lactantes
Rinitis serosanguinolenta, purulenta,
erosiva con formación de membranas.
Característico ulceración de orificios
nasales y labio superior
11. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/ Infección amigdalina y faríngea
Dolor de garganta como síntoma precoz
Fiebre (50% de los casos)
En menor medida disfagia, disfonía, malestar general, cefalea
Formación uni o bilateral de membranas en úvula, paladar blando,
porción posterior de orofaringe, hipofaringe y áreas glóticas.
Edema y adenopatías Cuello de toro
13. Manifestaciones clínicas
Difteria del aparato respiratorio/ Infección
laríngea, tráquea y bronquios
Primaria o secundaria a la faríngea.
Ronquera, estridor, disnea, tos <<cruposa>>
Gran tendencia de asfixia por edema de
tejidos blandos
Visualización de Pseudomembrana
adherente durante la laringobroncoscopía
e intubación.
14. Manifestaciones clínicasDifteria cutánea
Úlcera superficial, ectimatosa que no
cicatriza, con membrana gris-marrón.
Sobreinfección en dermatosis,
laceraciones, quemaduras, impétigo
estreptocócico o estafilocócico y
mordeduras.
Extremidades afectadas con más
frecuencia.
Se presenta dolor, hipersensibilidad a la
palpación, eritema y exudado.
15. Manifestaciones clínicas
Difteria en otras localizaciones
Característico: Ulceración, formación de membranas y hemorragia
submucosa.
Otitis externa
Conjuntivitis purulenta y ulcerosa
Vulvovagnitis purulenta y ulcerosa
Casos raros de septicemia, endocarditis, infección parenteral en
usuarios de drogas.
16. Complicaciones
Miocardiopatía tóxica
10-25% de los pacientes con difteria
En la 2da o 3ra semana, al mejorar la enfermedad faríngea.
Taquicardia desproporcionada en relación con la fiebre
Hallazgos electrocardiográficos: Prolongación del intervalo PR
(conducción Aurículo-Ventricular enlentecida), alteraciones del
segmento ST y onda T.
Arritmias aisladas o progresivas.
Enzimas cardiacas: Elevación de Aspartato aminotransferasa-
Mionecrosis
17. Complicaciones
Neuropatía tóxica
Presentes de forma aguda o 2-3 semanas posteriores de la
inflamación orofaríngea.
Hiperestesia y parálisis local del paladar blando.
Timbre ‘nasal’ de la voz, dificultad para deglutir, riesgo de muerte
por aspiración. Por debilidad de los N. Faringeos posteriores,
laríngeos y faciales.
18. Complicaciones
Neuropatía tóxica
Neuropatía craneal. Aparece en la 5ta semana.
Parálisis oculomotora y ciliar. Estrabismo, visión borrosa, dificultad
para la acomodación.
Polineuropatía simétrica. 10 días a 3 semanas después de la
infección. Se presenta hiporreflexia y debilidad de la musculatura
proximal de las extremidades en sentido distal.
19. Diagnóstico
A través de cultivo del exudado de las fosas nasales, faringe, y
cualquier otra lesión mucocutánea
Extirpar una porción de la membrana
Estudiar la producción de toxina
Realizar antibiograma.
21. Tratamiento
Terapia antimicrobiana. Para detener la producción de toxina y evitar la
transmisión
*Eritromicina vía oral o parenteral 40-50mg/Kg/24h
*Bencilpenicilina cristalina I.M o I.V 100 000 a 150 000 U/Kg/24h
*Penicilina procaínica I.M 25 000 a 50 000 U/Kg/24h
Durante 14 días
Reposo durante fase aguda
22. Prevención
Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
Dosis de 0.5 ml, a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad
Contactos asintomáticos de los pacientes y portadores asintomáticos
Profilaxis antibiótica independiente del estado de vacunación:
Eritromicina. Vía oral 40-50mg/Kg/24h durante 7-10 días
24. “Infección respiratoria aguda causada por
Bordetella pertussis”
Descrita en el siglo XVI
Thomas Sydenham, el primero en
usar el término pertussis (tos
intensa)
Jules Bordet en 1906 aisló por
primera vez al microorganismo
per, muy o intenso; tussis tos (Tos
intensa)
Jules Bordet
26. Epidemiología
Ser humano como único reservorio, principalmente adolescentes y
adultos.
Mecanismo de transmisión: Gotas de Flügge.
Periodo de mayor transmisibilidad: Durante las dos primeras
semanas tras la infección (Fase catarral)
No se han documentado casos de portadores crónicos
Ni la enfermedad natural ni la vacunación confieren inmunidad
completa ni de por vida contra la reinfección
27. Tendencia: Cíclica, cuyos ciclos son superpuestos cada 3-4 años tras la
acumulación de una cohorte predispuesta.
Casos e incidencia de tos ferina en México, 2000-2011
28. Epidemiología
La mayoría de los casos se producen de julio a octubre.
Extremadamente contagiosa: tasas de ataque del 100% en
individuos predispuestos expuestos al agente. 80% en personas
vacunadas y con inmunidad natural.
La protección contra la enfermedad típica disminuye en 3 a 5 años
posteriores a la vacunación y no es mensurable transcurridos 12
años.
29. Patogenia
PT (Pertussis toxin). Toxina tosferínica. La principal, aumenta las
secreciones durante la fase paroxística.
Adenil ciclasa/hemolisina. Inhibe quimiotaxis, fagocitosis y
destrucción mediada por leucocitos.
Toxina dermonecrótica. En ratones: Vasoconstricción, isquemia local y
migración leucocitaria a espacios extravasculares y hemorragia. Daño
tisular.
30. Patogenia
Citotoxina traqueal. Provoca
ciliostasis, extrusión de
células ciliadas, interfiere en
síntesis de ADN evitando la
regeneración celular.
Lipopolisacáridos A y X.
Activan vía alterna del
complemento, y liberación
de citocinas.
B. pertussis EN EPITELIO RESPIRATORIO
31. Patogenia
Hemaglutinina
filamentosa (FHA).
Favorece el anclaje a
las células ciliadas.
Citotoxina traqueal,
Factor
dermonecrótico y
Adenil
ciclasa/hemolisina.
Responsables de la
lesión local y facilita
absorción de PT.
PT. Sensibilidad a la
histamina, secreción
de insulina,
disfunción
leucocitaria
Periodo de incubación: 3 a 12 días
33. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística. Sello de la tos ferina.
Tos seca irritativa Paroxismos inexorables
I. Estímulo (corriente de aire, luz, sonido, mamar, estirarse)
II. Aura de ansiedad. Abrazan al progenitor.
34. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística.
III. Acceso de tos. Ininterrumpida, echando el mentón y pecho hacia
adelante, sacando la lengua al máximo, ojos hinchados y llorosos,
la cara de color violáceo.
IV. “Gallo” ruidoso. Al cesar la tos, al pasar el aire a través de la glotis
semicerrada. Indicio importante para el diagnóstico.
V. Expulsión de tapón de secreciones traqueales. Grueso, espeso,
con cilios descamados y epitelio necrótico.
36. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística. Adultos
I. Estímulo
II. Sensación de estrangulamiento
III. Acceso de tos. Acompañado por sensación de asfixia y cefalea
intensa.
IV. Aspiración habitualmente sin “gallo”
*Frecuente vomito postusivo en todas las edades. Indicio importante
para el diagnóstico en adolescentes y adultos
*Agotamiento
37. Manifestaciones clínicas
2. Fase Paroxística.
La cantidad y gravedad de paroxismos progresan a lo largo de días
seguido de una meseta.
En la cima de la fase paroxística puede existir más de un episodio
por hora.
Paroxismos que NO ponen en riesgo la vida: Duración <45s, piel
roja, fuerza suficiente para recuperarse por si solo del episodio,
expectoración espontanea del tapón mucoso y agotamiento sin
ausencia de respuesta.
38. Manifestaciones clínicas
3. Fase de Convalecencia.
Los episodios involucionan, excepto en lactantes donde es más
característica su presencia.
Infecciones respiratorias subsecuentes que no son causadas por B.
pertussis
A la exploración física. Sin hallazgos de interés. Frecuentes las
hemorragias conjuntivales y petequias en la parte superior del
cuerpo.
39. Complicaciones
Infecciones secundarias. Otitis media y neumonía por S.
pneumoniae, S. aureus, flora bacteriana bucal.
Síndrome de dificultad respiratoria
Aumento de la presión intratorácica e intraabdominal. Epistaxis,
hemorragia en SNC, retina, neumotórax, enfisema subcutáneo,
hernias umbilicales e inguinales.
Desequilibrio hidroelectrolítico. Secundario a vómitos intensos.
Alcalosis profunda postusiva. Tetania
Convulsiones en lactantes. Por hipoxemia
40. Diagnóstico
Sospechar ante la presencia de tos
como molestia única con duración
≥14 días y al menos un síntoma de
paroxismos
Aislamiento de B. pertussis en
cultivo de Regan-Lowe (sangre de
caballo y cefalexina)
EXUDADO NASOFARÍNGEO
42. Prevención
Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
Dosis de 0.5 ml, a los 2, 4, 6 y 18 meses de edad
Contactos asintomáticos de los pacientes y portadores asintomáticos
Profilaxis antibiótica independiente del estado de vacunación:
Eritromicina. Vía oral 40-50mg/Kg/24h repartida en dosis de 2g/24h
por 14 días
44. “Toxiinfección aguda causada por Clostridium
tetani”
Del griego tetani, espasmos.
Descrito hace de 3000 años por los griegos
y egipcios
1884 Arthur Nicolaier aisló la toxina a partir
de bacterias anaerobias del suelo.
1901. Emil von Behring recibió el primer
Premio Nobel de Medicina por trabajos con
antitoxinas diftérica y tetánica
Arthur Nicolaier
45. Etiología
Clostridium tetani
Bacilo grampositivo, móvil y esporulador
Mide 0.5 a 1.7x 2.1 a 18.1 μm
Anaerobio estricto
Esporas: Resistentes a la cocción pero
no a la temperatura del autoclave
Difícil de aislar de las muestras clínicas
(alta sensibilidad al exponerse a O2
calor y desinfectantes habituales)
C. tetani con
esporas (forma
de raqueta
46. Epidemiología
Esporas ubicuas. Presentes en la
mayor parte de los suelos; llegan a
colonizar el tracto digestivo de
algunos animales (caballo, vaca,
cerdo).
Enfermedad infrecuente. Según OMS:
En 1997: 275 000 muertes frente a
2011: 14 132 muertes.
Mayor frecuencia en países en vías
de desarrollo, con cobertura de
vacunación deficiente.
48. Patogenia
Mecanismo de infección. A través de una lesión traumática. Herida
penetrante infligida por un objeto sucio (Uñas, astilla, etc.)
*Casos raros en: Mordeduras, abscesos dentales, perforaciones,
ulceras crónicas, quemaduras, gangrena
*Uso de material de sutura contaminado.
49. Patogenia
Tetanolisina. Hemolisina termolábil de significado desconocido.
Tetanoespasmina. Neurotoxina termolábil de 150 kDa
*Cadena pesada de 100 kDa. Permite la unión al tejido.
*Cadena ligera de 50 kDa. Endoproteasa de Zn2+ productora de
sinaptobrevina que permite la fusión de las vesículas sinápticas
con la membrana celular terminal.
*Dosis letal: 1x10-6 mg
50. Tetanoespasmina. Mecanismo de acción.
Fijación de la
toxina a la unión
neuromuscular.
Por endocitosis
pasa a
terminaciones del
nervio motor
Citoplasma de
neuronas motoras
alfa
Médula espinal:
Penetración a
neuronas
internupciales
inhibidoras
contiguas
Impide liberación
de GABA, Glicina y
Noradrenalina
Contracción de
músculos
antagonistas,
impidiendo
coordinación de
movimientos
voluntarios
Velocidad
3.4mm/h N.
Ciático
51. Manifestaciones clínicas
Periodo de incubación: 2-14 días, incluso meses después de la lesión
Trismo. Espasmo músculos maseteros
Cefalea, inquietud, irritabilidad
Rigidez
Dificultad para masticar
Disfagia
Espasmo en músculos del cuello
Risa sardónica. Espasmo músculos
faciales y bucales
53. Manifestaciones clínicas
Convulsión tetánica. Bruscas y fuertes contracciones tónicas que
duran segundos a minutos. Producen puños cerrados, flexión y
aducción de brazos e hiperextensión de las piernas.
Dolores muy intensos ante cada convulsión
Fiebre. En ocasiones de 40°C Por alto consumo de energía
40°C
54. Manifestaciones clínicas
Disuria y retención urinaria. Por contracción del esfínter vesical.
Defecación forzada
Signos vegetativos. Taquicardia, arritmias, hipertensión lábil, sudación
y vasoconstricción cutánea
La parálisis se intensifica durante la primera semana del proceso.
Mejora en 1-4 semanas más.
55. Manifestaciones clínicas
Tétanos Neonatal
3-12 días después del nacimiento
Dificultad creciente para la
alimentación (mamar y deglutir).
Hambre, llanto
Cuadro de tétanos generalizado
56. Manifestaciones clínicas
Tétanos Localizado. Espasmos dolorosos en músculos próximos a la
herida, puede evolucionar a tétanos generalizado.
Tétanos cefálico. Forma rara que afecta la musculatura bulbar, aparece
por heridas en cabeza, cara, ventanas nasales y asociado a otitis media
crónica.
Retracción palpebral
Desviación de la mirada
Trismo
Risa sardónica
Parálisis en lengua y musculatura faríngea.
57. Complicaciones
Neumonía. Por aspiración de secreciones.
Neumotórax, enfisema mediastínico
Desgarros en la boca, lengua, hematomas intramusculares
Rabdomiólisis. Mioglobinuria Insuficiencia renal
Trombosis venosas
Embolia pulmonar
Úlceras gástricas
Íleo paralítico
58. Tratamiento
1. Neutralización de la toxina. Inmunoglobulina Antitetánica Humana
(IGT) vía IM 500 U
2. Eliminación del C. tetani
*Bencilpenicilina 100 000 U/Kg/24h en dosis divididas cada 4-6
horas durante 10-14 días.
*Desbridamiento de la herida. Eliminación de cuerpos extraños y
tejido necrótico.
59. Tratamiento
3. Supresión de convulsiones. Diazepam vía IV 0.1-0.2mg/Kg cada 3-6
horas
4. Medidas de sostén.
*Sedación del paciente
*Protegerle del ruido, luz o contactos innecesarios
*Intubación endotraqueal para evitar aspiración de secreciones
*Monitorización cardiorrespiratoria
*Aporte adecuado de líquidos y electrolitos
*Cuidados higiénicos boca, piel, micción y defecación.
60. Prevención
Vacunación: Pentavalente Acelular (DPaT/VIP+Hib)
Dosis de recuerdo (Td). Cada 10 años.
IGT Humana. 250 U vía IM en caso de:
*Heridas punzantes, por aplastamiento, armas de fuego
*Heridas contaminadas con saliva, tierra, heces
*Lesiones por avulsión
*Fracturas complicadas
*Congelaciones
61. Bibliografía
Behrman ER, Kliegman RM, Jenson HB. Nelson Tratado de pediatría Volumen I
16ª Edición Mc Graw Hill; México: 2001 p 896-900, 920-924, 964-967
Murray PR, Rosenthal Ks, Pfaüer MA. Microbiología médica 5ª Edición ELSEVIER;
España: 2005 p 280, 378, 406, 407
Suarez IL, Herbas RI, Gómez ACM, López CVR. Tos ferina, un problema vigente de
salud pública en México. Planteamiento de la necesidad para introducir una
nueva vacuna Bol Med Hosp Infant Mex 2012;69(4):314-320
Arango SD, Betancur FLA, Aguirre MC, Quevedo VA. Tétanos: ¡Todavía un
problema de salud pública! IATREIA 2008;21(2):186-198
Herbas RIM, Villanueva DJ. Perfil epidemiológico de tétanos neonatal en México
2000-2009 Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría 2009;24(94): 46