Contração Muscular - Bioquímica

143,771 views

Published on

Seminário de Contração Muscular do 1º ano de medicina da UFG (turma 56)

2 Comments
26 Likes
Statistics
Notes
  • Muito bom pessoal gostei muito!! Um dos mecanismos de fadiga muscular é o acúmulo de hidrogênio, e não ácido lático. O H+ compete com o Ca na ligação do sítio ativo da troponina e impede o deslocamento da tropoina + tropomiosina impedindo o acomplamento actina-miosina. Além disso o H+ reduz o Ph gerando a sensação de queimação no músculo.
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
  • ALIVIE SUAS DORES
    http://www.slideshare.net/AdriBernardes/massoterapia-alivie-suas-dores

    Adriano Bernardes
    Contate-me: adribernardes@gmail.com
       Reply 
    Are you sure you want to  Yes  No
    Your message goes here
No Downloads
Views
Total views
143,771
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
857
Actions
Shares
0
Downloads
2,246
Comments
2
Likes
26
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Contração Muscular - Bioquímica

  1. 1. Contração Muscular Universidade Federal de Goiás Instituto de Ciências Biológicas Bioquímica – prof.: Cirano Israel Guilharde Maynarde Karina Fonseca Correia de Oliveira Murilo Antunes de Castro Natália Vasconcelos Silva
  2. 2. Tecido Muscular <ul><li>Permite a locomoção e movimentos do corpo; </li></ul><ul><li>Movimento de órgãos internos; </li></ul><ul><li>Manutenção da postura e equilíbrio; </li></ul><ul><li>Proteção; </li></ul><ul><li>Produção de calor. </li></ul>
  3. 3. Músculo liso <ul><li>Contração lenta, fraca e involuntária; </li></ul><ul><li>Cavéolas que contém Ca 2+; </li></ul><ul><li>Células fusiformes, mononucleares; </li></ul><ul><li>Sem sarcômero e troponina </li></ul><ul><li>Corpos densos; </li></ul><ul><li>Ex.: útero </li></ul>
  4. 5. Músculo estriado cardíaco <ul><li>Contração involuntária; </li></ul><ul><li>Fibras ramificadas com estrias transversais; </li></ul><ul><li>Mono ou binucleares (núcleo central); </li></ul><ul><li>Discos intercalares (projeções digitiformes) para transmissão homogênea do impulso; </li></ul>
  5. 7. Músculo estriado esquelético <ul><li>Contração voluntária; </li></ul><ul><li>Fibras longas e cilíndricas com estrias transversais; </li></ul><ul><li>Núcleo periférico (multinuclear); </li></ul><ul><li>Ex.: Língua, bíceps braquial. </li></ul>
  6. 9. Célula muscular <ul><li>Células alongadas(fibras musculares) </li></ul><ul><li>Fibras musculares miofibrilas miofilamentos </li></ul><ul><li>Sarcômeros são as unidades básicas da contração muscular(neste nível ocorre o processo bioquímico) </li></ul><ul><li>membrana=sarcolema </li></ul><ul><li>Citoplasma=sarcoplasma </li></ul><ul><li>R.endoplasmático=r.sarcoplasmático </li></ul><ul><li>Mitocôndrias=sarcosomas </li></ul>
  7. 10. Organização do músculo estriado esquelético
  8. 11. Organização das fibras musculares esqueléticas <ul><li>Banda A – faixa escura (anisotrópica), presença de actina e miosina; </li></ul><ul><li>Banda I – faixa clara (isotrópica), presença de actina, apenas. </li></ul><ul><li>Banda H – zona um pouco mais clara no centro da banda A; </li></ul><ul><li>Cada filamento grosso fica rodeado por seis finos, formando um hexágono (banda A em corte transversal) </li></ul><ul><li>Linha Z – linha transversal escura no centro da banda I, presença de actina apenas; </li></ul><ul><li>Linha M – linha transversal escura no centro da banda H, presença de miosina, apenas. </li></ul>
  9. 15. <ul><li>Na contração, há redução da banda I, desaparecimento da banda H e a banda A permanece inalterada no sarcômero. </li></ul>
  10. 16. Controle Motor
  11. 19. Placa Motora
  12. 21. Fuso muscular e Órgão tendinoso de Golgi
  13. 22. Contração cardíaca
  14. 23. MIOSINA <ul><li>2 cadeias pesadas, 4 cadeias leves </li></ul><ul><li>Cadeias pesadas: hélices estendidas que se enrolam uma sobre a outra. </li></ul><ul><li>Na região do amino terminal cada cadeia pesada há um domínio globular (chamado de S1, subfragmento 1) contendo um sítio onde se dá a hidrólise do ATP. As cadeias leves estão associadas a tais domínios. </li></ul>
  15. 24. <ul><li>Cadeias leves em azul, 20000 Da; cadeias pesadas em rosa, 200000 Da. </li></ul>
  16. 25. <ul><li>S1 = subfragmento 1 onde se dá a hidrólise da ATP. </li></ul><ul><li>2 pontos de mobilidade, braço e cabeça. </li></ul>
  17. 26. Cada molécula tem peso molecular de 480000 Da <ul><li>União de 200 ou mais moléculas de miosina </li></ul>
  18. 28. ACTINA <ul><li>Monômeros denominados actina G, 42000 Da (globular) formam a actina F (filamentosa) </li></ul><ul><li>O filamento fino: actina F mais troponina e tropomiosina </li></ul><ul><li>Cada monômero se liga a um ADP (sítios ativos). </li></ul><ul><li>Cada monômero de actina se liga a uma “cabeça” de miosina. </li></ul>
  19. 30. TITINA e NEBULINA <ul><li>Titina: Maior proteína do corpo (27000 resíduos). </li></ul><ul><li>Suas moléculas filamentares fixam miosina e actina. </li></ul><ul><li>Acredita-se que a nebulina (aproximadamente 7000 resíduos) tenha função semelhante a da titina, organizando as unidades de actina no polímero. </li></ul>
  20. 32. TROPONINA e TROPOMIOSINA <ul><li>Troponinas I, C e T. </li></ul><ul><li>Uma extremidade se liga à actina G e a outra à tropomiosina (70000 Da) . </li></ul><ul><li>Cálcio liga-se à troponina C </li></ul><ul><li>impedem que actina e miosina se liguem. </li></ul><ul><li>Estímulo da célula muscular > canal de cálcio se abre no retículo sarcoplasmático > sarcoplasma tem [Ca 2+ ] aumentada. </li></ul><ul><li>Ca 2+ liga-se à troponina e muda sua conformação, movendo o conjunto troponia-tropomiosina, expondo o sítio ativo de ligação. </li></ul>
  21. 36. Mecanismo geral de contração <ul><li>Estímulo nervoso = liberação de acetilcolina abre canais na fibra muscular (através das proteínas flutuantes na membrana). </li></ul><ul><li>Entrada de Na + para dentro da célula, desencadeando o potencial de ação. </li></ul><ul><li>Potencial de ação faz com que o retículo sarcoplasmático libere grande quantidade de cálcio que ativa as forças atrativas entre miosina e actina. </li></ul><ul><li>Ligação do ATP e hidrólise liberam energia para que a cabeça de miosina se ligue à actina. </li></ul><ul><li>A contração cessa com a retirada do cálcio (bomba de cálcio) para o retículo sarcoplasmático. </li></ul>
  22. 37. <ul><li>O mecanismo molecular mais aceito para o deslizamento da actina é o seguinte: </li></ul><ul><li>Quando a cabeça de miosina se liga à actina há uma mudança nas forças intramoleculares que gera uma atração entre cabeça e braço da miosina, sendo que esta atrai aquela, arrastando junto a actina até que se soltem. Depois de solta, a cabeça da miosina é novamente atraída por um outro sítio ativo da actina, repetindo o processo. </li></ul>
  23. 38. A energia na contração <ul><li>Cabeça da miosina quebra ATP, através de ATPase, em ADP e Pi. </li></ul><ul><li>Movimento do complexo troponina-tropomiosina libera sítios de ligação. </li></ul><ul><li>Alteração conformacional gera mudança nas forças intramoleculares = movimento da cabeça da miosina. </li></ul><ul><li>Ligação de outra molécula de ATP após liberação do ADP e Pi faz com que a cabeça de miosina volte ao seu estado normal. Após isso o ciclo reinicia. </li></ul>
  24. 40. Contração do músculo liso <ul><li>Despolarização da membrana(estímulo) </li></ul><ul><li>Cavéolas do sarcolema contém Ca 2+ (meio extracelular); </li></ul><ul><li>Migração dos íons Ca 2+ para o sarcoplasma(passivo); </li></ul><ul><li>Ca 2+ se combinam com a calmodulina; </li></ul><ul><li>Complexo calmodulina- Ca 2+ ativa a enzima cinase da cadeia leve de miosina II, fosforilando-a. </li></ul><ul><li>Miosina II fosforilada assume forma de filamento, descobrindo os sítios com atividade de ATPase e se combina com actina; </li></ul><ul><li>Liberação de energia do ATP para deformação da cabeça da miosina II e o deslizamento dos filamentos de actina e miosina II uns sobre os outros; </li></ul>
  25. 41. <ul><li>As proteínas motoras estão ligadas à filamentos intermediários de desmina e vimentina que, por sua vez, se prende aos corpos densos da membrana celular; </li></ul><ul><li>Contração da célula. </li></ul><ul><li>Durante o relaxamento, os filamentos de miosina diminuem em número, desintegrando-se em componentes citoplasmáticos solúveis(retorno ativo de Ca²+). </li></ul>
  26. 43. Tetania e Fadiga muscular <ul><li>O que significa? </li></ul><ul><li>A estimulação contínua faz com que o músculo atinja um grau máximo de contração, o músculo permanece contraído, condição conhecida como tetania. </li></ul><ul><li>Uma tetania muito prolongada ocasiona a fadiga muscular. Um músculo fadigado, após se relaxar, perde por certo tempo, a capacidade de se contrair. </li></ul><ul><li>A Fadiga Muscular pode ser definida como declínio da tensão muscular com a estimulação repetitiva e prolongada durante uma atividade. </li></ul>
  27. 44. <ul><li>O QUE LEVA À FADIGA MUSCULAR? </li></ul><ul><li>Deficiência de ATP </li></ul><ul><li>incapacidade de propagação do estímulo nervoso através da membrana celular </li></ul><ul><li>acúmulo de ácido lático </li></ul>
  28. 45. Rigor mortis <ul><li>O que é? </li></ul><ul><li>Sinal reconhecível de morte o qual causa um endurecimento (“rigor”) aos membros do cadáver </li></ul><ul><li>Quando ocorre? </li></ul><ul><li>Na média, começa entre 3 e 4 horas post mortem, com total efeito do rigor em + ou – 12 horas e finalmente, relaxamento em + ou – 36 horas </li></ul>
  29. 47. <ul><li>CAUSA BIOQUÍMICA: </li></ul><ul><li>Após a morte, o Cálcio pode permear livremente a membrana do retículo sarcoplasmático devido à sua degradação com a morte celular </li></ul><ul><li>O sarcoplasma fica com uma concentração elevada de cálcio, formando pontes de ligação miosina-actina </li></ul><ul><li>Como o metabolismo energético não mais sintetiza ATP, as bombas de regulação iônicas não mais funcionam (Bomba de Cálcio ATPase) </li></ul><ul><li>Em conseqüência o músculo permanece rígido já que as pontes não se libertam </li></ul>
  30. 49. Botulismo <ul><li>O QUE É? </li></ul><ul><li>Forma de intoxicação alimentar que compromete severamente o sistema nervoso </li></ul><ul><li>Causada por uma toxina produzida pela bactéria Clostridium botulinum , presente no solo e em alimentos contaminados e mal conservados. </li></ul><ul><li>OBS: A bactéria só se desenvolve em ambientes sem oxigênio, logo atinge mais enlatados ou embalados a vácuo </li></ul>
  31. 50. <ul><li>COMO OCORRE? </li></ul><ul><li>1 – O alimento é contaminado e , em conserva, o microorganismo se modifica e começa a produzir a toxina </li></ul><ul><li>2- Quando ingerido o alimento, a toxina é absorvida pelo sistema digestivo e entra na corrente sanguínea </li></ul><ul><li>3- A toxina atinge o sistema nervoso, interferindo na sinapse ( comunicação ) entre as células nervosas. </li></ul>
  32. 51. <ul><li>4- Como o sistema nervoso deixará de “avisar” a necessidade de contração muscular, a paralisia dos músculos é freqüente </li></ul>
  33. 52. <ul><li>SINTOMAS: </li></ul><ul><li>aversão à luz visão dupla com dilatação da pupila disfonia, dificuldade para articular palavras vômitos e secura na boca e garganta disfagia, dificuldade para engolir </li></ul><ul><li>paralisia respiratória que pode levar à morte </li></ul><ul><li>constipação intestinal </li></ul><ul><li>retenção de urina </li></ul><ul><li>debilidade motora </li></ul>
  34. 53. <ul><li>TRATAMENTO: </li></ul><ul><li>Manutenção das funções vitais </li></ul><ul><li>Uso de soro antibotulínico: impede que toxina circulante no sangue se instale no sistema nervoso </li></ul>
  35. 54. <ul><li>O lado bom da toxina: </li></ul><ul><li>Em pequenas doses, a toxina vem sendo usada para tratar doenças relacionadas a contrações musculares indesejadas </li></ul>
  36. 55. Distrofia Muscular de Duchenne <ul><li>O QUE É? </li></ul><ul><li>Doença de causa genética, que possui como característica principal o enfraquecimento dos músculos e posterior atrofia progressiva dos mesmos </li></ul><ul><li>Lesa os movimentos e pode levar o portador a uma cadeira de rodas </li></ul><ul><li>O defeito genético gera falta ou formação inadequada de proteínas essências para o funcionamento da fisiologia muscular. Tem –se mutação no gene da proteína distrofina, cuja má formação gera o seu mau funcionamento, com conseqüente flacidez nos músculos </li></ul><ul><li>Qualquer mínimo de fadiga contribui para a degradação do tecido muscular e os músculos vão deixando de funcionar e sendo substituídos por gordura </li></ul>
  37. 57. <ul><li>COMO É? </li></ul><ul><li>Há mais de 30 tipos de distrofia catalogados na literatura médica, a mais comum é a Distrofia muscular de Duchenne </li></ul><ul><li>Esta afeta essencialmente o sexo masculino, já que um homem portador desta doença não tem como se reproduzir, sendo esta a principal razão das mulheres não apresentarem a Distrofia muscular de Duchenne </li></ul><ul><li>A transmissão se faz através de traço recessivo ligado ao sexo e a taxa de mutação é alta </li></ul><ul><li>A doença só é detectada quando a criança começa a andar </li></ul>
  38. 59. <ul><li>Primeira característica: </li></ul><ul><li>Aumento do volume das panturrilhas, decorrente do grande esforço a que os gastrocnêmios são submetidos para compensar o déficit dos músculos antero-laterias das perna </li></ul>
  39. 60. <ul><li>QUADRO CLÍNICO: </li></ul><ul><li>• Atrofia e fraqueza muscular progressiva; </li></ul><ul><li>• Retardo e comprometimento da ambulação; </li></ul><ul><li>• Déficit muscular progressivo e generalizado; </li></ul><ul><li>•Comprometimento da musculatura respiratória e cardíaca </li></ul>
  40. 61. <ul><li>Tratamento: </li></ul><ul><li>Uso de corticóides revigora um pouco a força muscular e a função respiratória </li></ul><ul><li>Terapia genética </li></ul><ul><li>Importante: </li></ul><ul><li>O objetivo das pesquisas com células-tronco é poder tratar doenças como as distrofias musculares, que levam à degeneração progressiva dos músculos, por falta de uma proteína específica </li></ul>
  41. 63. FIM

×