Sindrome metabolico

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Sindrome metabolico

  1. 1. SINDROME METABOLICO
  2. 2. FISIOPATOLOGIALa teoría metabólica dice que lahiperinsulinemia compensatoria de laresistencia a la insulina, es el factorresponsable de la hipertensión arterial,diabetes tipo 2, dislipidemia, obesidad,disfunción endotelial y ateroesclerosis
  3. 3. HIPERINSULINEMIA Y DIABETES TIPO 2 Capacidad de secretar insulina tanto en forma aguda como de manera sostenida. Inhibición de la producción de glucosa hepática y aprovechamiento periférico. Capacidad de la glucosa para entrar a las células.AL PRINCIPIO LOS PACIENTES CON RESISTENCIA A LA INSULINAMANTIENEN LA HOMEOSTASIS , SIN EMBARGO LA DIABETES SEPRESENTA CUANDO YA NO SON CAPACES DE MANTENER ESTA COMPENSACION.
  4. 4. HIPERTENSION ARTERIALLa hiperinsulinemia activa varios mecanismos: Aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos contorneado proximal y distal. La insulina tiene efectos vasculotóxicos a nivel endotelial: favorece la producción de endotelina-1 bloqueando producción de oxido nítrico.
  5. 5. OBESIDAD DISLIPIDEMI A •Se aumenta la• La lipolisis es producción deinhibida por la VLDL-trigliceridos.insulina. •Aumenta LDL•El tejido adiposo es pequeñas y densasel principal deposito que pueden ser masde ácidos grasos. fácil oxidadas
  6. 6. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO Dieta con abundante fibra y pocas grasas Limitar los alimentos con alto índice glucemico La disminución de peso mejora la sensibilidad a la insulina Una reducción del 4% del índice de masa corporal mejora las cifras de presión arterial y la resistencia a la insulina El ejercicio debe ser mínimo por 30 minutos.
  7. 7. TRATAMIENTOFARMACOLOGICOEn los pacientes con glucemia alteradaen ayunas y con tolerancia alterada a laglucosa la metformina ha disminuidoel desarrollo de diabetes y de SM
  8. 8. TRATAMIENTOFARMACOLOGICOHIPERTENSION ARTERIAL El uso de antihipertensivos que bloquean el eje renina-angiotensina se ha asociado con una menor incidencia de diabetes y con efectos favorables en las lesiones de los órganos blanco de los sujetos diabéticos. Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA) deben considerarse las drogas de elección para el tratamiento de la HA en el SM
  9. 9. TRATAMIENTO FARMACOLOGICODISLIPIDEMIA Hipercolesterolemia: los fármacos de elección son las Estatinas. Hipertrigliceridemia: los Fibratos son los medicamentos de elección.
  10. 10. MEDICAMENTOS QUE PUEDEN PRODUCIR SINDROME METABOLICO Hiperprolactinemia: las drogas que producen hiperprolactinemia pueden incrementar la resistencia insulínica por la acción antagonista sobre el receptor D2 (Haloperidol, risperidona,). Disminución de la acción de la insulina por aumento de los depósitos de tejido adiposoabdominal (clozapina y olanzapina)
  11. 11. DIABETES
  12. 12. ALTERACIONES DEL METABOLISMO DE LOS CARBOHIDRATOS HIPERGLUCEMIA: Regulación que depende esencialmente de la cantidad y actividad de la insulina. HIPOGLUCEMIA: Hormonas contrarreguladoras ◦ Glucagon (células alfa del páncreas) ◦ Cortisol, adrenalina y hormona del crecimiento
  13. 13. INSULINA
  14. 14. FISIOPATOLOGIA
  15. 15. DIABETES MELLITUSGrupo de enfermedades metabólicas(conjunto de síndromes) caracterizadospor un estado de hiperglucemia,secundario a un déficit en la secreción(CANTIDAD) y/o en la acción(ACTIVIDAD) o de la insulina. Lo quegenera a largo plazo disfunción y fallode varios órganos (ojos, riñones,nervios, corazón y grandes vasos)
  16. 16. DIABETES TIPO I Puede ocurrir a cualquier edad pero se produce con más frecuencia en niños y adolescentes. En la mayoría de los casos, el sistema inmunológico del cuerpo ataca y destruye la parte del páncreas que produce la insulina.
  17. 17. DIABETES TIPO II Alteración en su secreción de la insulina, precedido a aumento en la resistencia.
  18. 18. DIABETES TIPO II Presente en adultos, mayores de 40 años Predomina en mujeres. No insulinopénicos. Inicio insidioso, solapado Obesidad
  19. 19. OTROS TIPO DE DIABETES Diabetes gestacional Diabetes inducida por medicamentos: ◦ Glucocorticoides: Prednisona ◦ Inmunosupresores: Tacrolimus, ciclosporina
  20. 20. CRITERIOS DE DIAGNOSTICO
  21. 21. COMPLICACIONES AGUDASCetoacidosis diabética El cuerpo no puede usar el azúcar (glucosa) como fuente de energía, debido a que no hay insulina o ésta es insuficiente. En lugar de esto, se utiliza la grasa para obtener energía. Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan en el cuerpo.
  22. 22. COMPLICACIONES AGUDASComa hiperosmolar no cetósico Caracterizado por el déficit relativo de insulina y resistencia a la insulina, que origina una hiperglicemia importante, diuresis osmótica, deshidratación y una situación de hiperosmolaridad secundaria
  23. 23. COMPLICACIONESCRONICA
  24. 24. Aspectos terapéuticos de la DiabetesObjetivos terapéuticos: Alivio de los síntomas Prevención de las complicaciones agudas y crónicas Tratamiento de las enfermedades asociadasElementos del tratamiento: Plan alimentario: Dieta Ejercicio Medicamentos
  25. 25. Algoritmo en el tratamiento de la DM tipo 2
  26. 26. INSULINA COMO TRATAMIENTO INICIAL EN LA DM2Pacientes con glucemias en ayunassuperiores a 280-300 mg y concetonuria o cetonemia
  27. 27. PARAMETROS DECONTROL
  28. 28. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTESDIABETES TIPO 2 Indicador Situación clínica Hb A1c (%) Deseada (sin Adecuado Inadecuado diabetes <6.1 6.2-7.0 >7.0 Glucosa venosa Glucemia en ayunas (preprandial) plasmática (mg/dL) <110 110-125 >125 Automonitorizac Glucemia en ayunas (preprandial) ión de la glucosa (mg/dL) 70-90 91-120 >120 Glucemia postprandial 70-135 136-160 >160
  29. 29. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTESDiabetes tipo1Indicador Situación clínicaHb A1c (%) Deseada (sin Adecuado Inadecuado diabetes <6.1 6.2-7.0 7.0Automonitorizac Glucemia en ayunas (preprandial)ión de la glucosa(mg/dL) 70-90 91-120 >120 Glucemia postprandial 70-135 136-160 >160 Glucemia antes de acostarse 70-109 110-135 >135
  30. 30. TRATAMIENTO
  31. 31. SULFONILUREAS Inhibición de la producción de Glucosa hepática y aumento del ingreso de glucosa a músculo esquelético. Eficacia como monoterapia en 25 30% de los casos
  32. 32. MECANISMO DE ACCION
  33. 33. SULFONILUREAS Inicio con dosis mínima e ir aumentando cada 1-2 semanas El 75% de la eficacia se alcanza con la mitad de la dosis máxima recomendada (10 mg glibenclamida o glipizida, 160 mg gliclazida y 4 glimepirida) Falta de respuesta a esta dosis – RNM inefectividad no-cuantitativo
  34. 34. SULFONILUREASGLIBENCLAMIDA Dosis usual 2 5- 15 mg/día Dosis máxima 20 mg/díaGLICLAZIDA Dosis usual 80-240 mg/día Dosis máxima 320 mg/día ADMINISTRAR 30 MINUTOS ANTES DE LAS COMIDAS
  35. 35. REACCIONES ADVERSAS Hipoglucemia Náuseas, vómitos Reacciones cutáneas: fotosensibilidad, Esteven Jhonson Hematológicas: agranulocitopenia, trombocitopenia, anemia hemolitica. Ictericia colestatica
  36. 36. BIGUANIDAS Disminuye la resistencia a la insulina. Respuesta en DM2 no depende del estado de funcionamiento del páncreas. Favorece el efecto de sulfonilureas (25- 30% de casos en los que no se logra el objetivo terapéutico, pero se evidencia efecto) Mejora el perfil lipídico.
  37. 37. MECANISMO DE ACCION
  38. 38. BIGUANIDASMETFORMINA Dosis usual 850 -1700 mg/día Dosis máxima 2250 mg/díaADMINISTRAR DESPUES DE LAS COMIDAS
  39. 39. REACCIONES ADVERSAS Anorexia Sabor metálico Síntomas gastrointestinales: Nauseas, vómitos Acidosis láctica.
  40. 40. TIAZOLIDINEDIONAS Reducen resistencia a insulina, disminuyen la producción hepática de glucosa y facilitan la utilización periférica de glucosa No producen hipoglucemia como monoterapia RNM inseguridad: aumento de peso y edema Precaución: Enfermedad hepática y falla Cardiaco Se debe monitorizar la función hepática
  41. 41. TIAZOLIDINEDIONAS Rosiglitazona;: fue retirada del mercado por producir reacciones adversas serias como falla cardíaca, infarto de miocardio, eventos cerebrovasculares y muerte.
  42. 42. INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASA Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades intestinales,. Enzimas que actúan en el desdoblamiento de la sacarosa, maltosa y otros oligosacáridos en monosacáridos (glucosa, fructosa, galactosa). El resultado es una demora en la digestión de los hidratos de carbono con reducción de los picos glucémicos postprandiales.
  43. 43. INHIBIDORES DE LA ALFA GLUCOSIDASAACARBOSA Dosis usual 150-300 mg/día Dosis máxima 300 mg/día ADMINISTRAR CON LAS COMIDAS
  44. 44. REACCIONES ADVERSASTrastornos gastrointestinales: Flatulencia Distensión abdominal Diarreas
  45. 45. CONTRAINDICACIONES
  46. 46. INSULINA
  47. 47. ANÁLOGOS DE INSULINAInsulina detemir : Insulina de acción prolongada
  48. 48. ESQUEMAS DEADMINISTRACION
  49. 49. ESQUEMAS DEADMINISTRACION
  50. 50. REACCIONES ADVERSAS Hipoglucemia Aumento de peso Reacciones alérgicas prurito y rash Alteraciones locales (sitio de administración): Lipodistrofia Lipoatrofia: atrofia-pérdida de tejido celular subcutáneo Lipohipertrofia: acumulo de tejido adiposo Infecciones (poco frecuentes vía
  51. 51. HIPERTENSION ARTERIAL
  52. 52. HIPERTENSION ARTERIAL Caracterizado por elevación de la presión arterial. La HTA es un factor de riesgo muy importante para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular, cardiopatía coronaria, insuficiencia cardíaca ó renal). La relación entre las cifras de PA y el riesgo cardiovascular es contínua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad).
  53. 53. HIPERTENSION ARTERIAL
  54. 54. CLASIFICACION ESENCIAL O PRIMARIA: causa desconocida ◦ 90% DE LOS CASOS ◦ ORIGEN GENÉTICO? RELACIONADO CON EXCRECIÓN DE Na+ SECUNDARIA: causa atribuible 10% casos
  55. 55. CAUSAS
  56. 56. FISIOPATOLOGIA
  57. 57. FISIOPATOLOGIA
  58. 58. FISIOPATOLOGIA
  59. 59. HTA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS Sustancias esteroideas: los glucocorticoides aumentan la retención de sodio y agua, lo cual conlleva un aumento en el volumen plasmático y en el gasto cardiaco. Sustancias con actividad adrenérgica: Entre estos encontramos la fenilefrina, pseudo efedrina, oximetazolina, fenilpropanolamina, etc. que se encuentran en gran número de gotas oftálmicas, inhaladores para uso nasal,
  60. 60. HTA INDUCIDA POR MEDICAMENTOS Ciclosporina: El mecanismo es debido a nefrotoxicidad directa y a la producción de vasoconstricción renal. Tiene una elevada capacidad para inducir hipertensión Eritropoyetina: su efecto es secundario al aumento de la viscosidad sanguínea y aumento de la respuesta a catecolaminas y angiotensina, así como disminución de la vasodilatación inducida por la hipoxia. AINE: Elevan la presión arterial en hipertensos y bloquean la actividad hipotensora (de IECA, ARA II) por inhibición de la síntesis de prostaglandinas vasodilatadoras (PGE2).
  61. 61. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS Disminuir la morbimortalidad CV y Renal Alcanzar valores de PA <140/90 mmHg o <130/80 mmHg en pacientes con DM, IRC o RCV alto (IAM, Ictus) Alcanzar PAS <140 especialmente en personas con edades >50 años
  62. 62. OBJETIVOS TERAPÉUTICOS
  63. 63. Algoritmo en el tratamiento de la HTA Modificaciones Estilo de vida No se alcanza el objetivo (<140/90 mmHg) (<130/80 mmHg pacientes con DM o IRC) Fármacos primera línea Sin comorbilidades que indican Con comorbilidades que indican medicamentos más adecuados medicamentos más adecuados Fármacos para las enfermedades Hipertensión estado 1 Hipertensión estado 2 asociadas(PAS 140–159 o PAD 90–99 mmHg) (PAS >160 o PAD >100 mmHg) Diuréticos Tiazídicos. Se pueden combinación de 2 fármacos para la Fármacos antihipertensivos considerar iECA, ARA-II, BB, CA o mayoría (usualmente diurético (diuréticos, iECA, ARA-II, BB, CA) combinaciones tiazídico e iECA, o ARA-II, BB o CA como se requiera No se alcanza el objetivo Optimizar las dosificación o adicionar otro medicamento hasta alcanzar el objetivo terapéutico. Considerar interconsulta con cardiólogo
  64. 64. INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS Disminución en la ingesta de sodio (A) Ejercicio físico aeróbico regular (A) Reducción del peso corporal (A) Limitación en el consumo de alcohol (A) Incremento en el consumo de frutas y verduras frescas con alto contenido en potasio (A) Reducción en la ingesta de grasa total y saturada (A)
  65. 65. INTERVENCIONES NO FARMACOLÓGICAS
  66. 66. Consideraciones adicionales en la elección del medicamento Tiazidas: útiles para retrasar la desmineralización ósea en osteoporosis BB: útiles en el tratamiento de las fibrilaciones y taquiarritmias auriculares, la migraña, la tirotoxicosis (periodos cortos), tremor esencial o CA: útiles en el síndrome de Raynaud y en ciertas arritmias Bloqueantes alfa: útiles en el
  67. 67. EFECTOS DESFAVORABLES POTENCIALES Tiazidas: utilizar con precaución en pacientes con historia de gota o con hiponatremia severa BB: Generalmente se deben evitar en pacientes con asma, enfermedades reactivas de las vías aéreas o con bloqueo de segundo o tercer grado y frecuencia cardiaca inferior a 50 (excepto con marcapasos)
  68. 68. EFECTOS DESFAVORABLES POTENCIALES iECA y ARA: contraindicados en el embarazo o mujeres con probabilidad de estarlo. iECA no deberían usarse en pacientes con historia de angioedema. Antagonistas de la aldosterona y los diuréticos ahorradores de potasio: hiperkalemia
  69. 69. GRUPOS DE MEDICAMENTOS MÁS ADECUADOS
  70. 70. GRUPOS DE MEDICAMENTOS MÁS ADECUADOS Diabetes (con proteinuria): IECA, ARA –II Insuficiencia cardiaca IECA, Diuréticos, BB Cardiopatía isquémica Bloqueadores beta (sin ASI), IECA (disfunción sistólica)
  71. 71. GRUPOS DE MEDICAMENTO fármaco recomendadoDIURÉTICO tiazida hidroclorotiazida clortalidona indapamida asa furosemida Ahorradores de potsio EspironolactonaBBQ cardioselectivo atenolol alfa-beta carvedilolIECA enalapril Lisinopril (ALLHAT) Ramipril (HOPE)ARA-II Losartán (LIFE) Irbesartán, valsartan , candersartanACA dihidropiridina (DHP) nifedipino retard nifedipino Oros amlodipino no DHP verapamil (ret. o HTA) diltiazem retard
  72. 72. BLOQUEADOR DEL RECEPTOR Β1 SELECTIVO : METOPROLOL
  73. 73. HTA resistente o refractariaCuando no se alcanza el objetivo terapéutico a pesar de:• Instaurar modificaciones en el estilo de vida• Prescribir al menos tres fármacos (uno de ellos diurético)
  74. 74. CRISIS HIPERTENSIVAS Emergencia hipertensiva Compromiso vital por lesión en órgano diana Reducir la PA de modo urgente Urgencia hipertensiva No existe compromiso vital por lesión en órgano diana Reducir la PA de modo subagudo
  75. 75. RESUMEN Todo paciente con cifras de PAS mayores o iguales a 160 mmHg debería recibir tratamiento Pacientes con cifras de PAS entre 140-159 mmHg, la decisión de tratamiento depende del criterio médico, el cual debe basarse en el riesgo/beneficio en el paciente específico El objetivo terapéutico debe ser una presión arterial menor a 140/90 mmHg.
  76. 76. RESUMEN Sin comorbilidades que indiquen un grupo específico de fármacos, los diuréticos y los antagonistas de calcio de acción prolongada se consideran los medicamentos de primera opción. En segunda opción se consideran los iECA, ARA-II y, en último lugar, los BB. En este grupo de pacientes se deben emplear medidas no farmacológicas: suprimir o mantener la abstinencia al tabaco, realizar actividad física, mantener o alcanzar un peso adecuado, controlar la ingesta de sodio, alcohol, grasas saturadas; consumir frutas y verduras (plan alimentario adecuado)
  77. 77. DISLIPIDEMIASEs la presencia de anormalidades enla concentración de grasas en sangre(Colesterol, triglicéridos, colesterolHDL y LDL)
  78. 78. LIPOPROTEINASSon esferas formadas por un núcleo centralque contiene triglicéridos y ésteres decolesterol, rodeados por fosfolípidos y ciertasproteínas especiales llamadas apoproteínas.
  79. 79. LIPOPROTEINAS QUILOMICRONES VLDL: compuestas por triglicéridos y esteres de colesterol IDL LDL: transportar colesterol desde el hígado hasta otros tejidos HDL: transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo al hígado.
  80. 80. • Las grasas de la dieta sonabsorbidas por la célula intestinalformando los quilomicrones (QM),partículas ricas en triglicéridos.• Paso a la circulación general y en elendotelio vascular del tejido adiposo ymuscular, por acción de la enzimalipoproteínlipasa (LPL), se liberanácidos grasos y triglicéridos.• Quilomicrón remanente es captadopor el hígado mediante la cual lostriglicéridos de la dieta pasan al tejidoadiposo y el colesterol es derivado alhígado, donde un porcentaje seráexcretado a la bilis, en forma deácidos biliares o libre.
  81. 81. TRATAMIENTO DE LA HIPERLIPIDEMIA LDLc Altos Cambios en estilos de vida FarmacoterapiaFármacos de elección:Estatinas Alternativas: Resinas, fibratos o niacina
  82. 82. Factores RCV: Dislipemia- HipercolesterolemiaFactor de riesgo: Colesterol total >240 mg/dL LDLc >160 mg/dL Colesterol no HDL >190 mg/dL HDLc <40 mg/dLHipercolesterolemia: Limite: 200-239 mg/dL Definida >240 mg/dL
  83. 83. INTERVENCIÓN Y SEGUIMIENTO DE PACIENTES Intervención terapéutica inicial: modificar estilos de vida (A) Intervenciones no farmacológicas que han demostrado eficacia en el tratamiento de las dislipemias: ◦ Dieta tipo mediterráneo ◦ Reducción del peso corporal. ◦ Realización de ejercicio físico aeróbico regular (B) Deben mantenerse y reforzarse en todo paciente con dislipemia, independiente de la utilización de fármacos hipolipemiantes
  84. 84. PREVENCIÓN SECUNDARIA Y RCV ALTOObjetivo terapéutico cLDL <100 mg/dL <100 mg/dL: indicar o reforzar intervenciones no farmacológicas (algunas recomendaciones recientes: <70-80 mg/dL) 100-129 mg/dL: Tratamiento no farmacológico intensivo por 3 meses y valorar e intervenir según resultados obtenidos ≥130 mg/dL: Tratamiento farmacológico
  85. 85. ESTATINAS Las estatinas han demostrado que son útiles en la prevención de la enfermedad cardiovascular. Son los fármacos de elección para el tratamiento de la dislipemia y la reducción del cLDL es el efecto fundamental que ejercen sobre el perfil lipidico
  86. 86. MECANISMO DE ACCIONHMG-CoA: 3-hidroxi- 3-metilglutaril coenzima A (HMG-CoA) reductasa.Reduce síntesis hepática colesterol, disminuye colesterol intracelular, lo queconduce a la regulación a la alta de los receptores LDL y aumenta el ingresohepático de partículas no HDL de la circulación sistémica
  87. 87. ESTATINAS La lovastatina (1987) fue el primer fármaco comercializado y la atorvastatina (1996) el ultimo; otras estatinas disponibles actualmente son la pravastatina, simvastatina y fluvastatina. Administración se debe realizar en la noche con comidas bajas en grasa. Alimento absorción. Los picos de concentración se obtienen en 3-4 h pero inicio de efecto terapéutico se espera en 4-6 semanas
  88. 88. REACCIONES ADVERSAS Aumento de transaminasas – Ocurre in 0.5 - 2.5% de casos: dosis dependiente – Problemas hepáticos serios son raros – Solución: reducción de dosis o suspensión del fármaco hasta normalización Miopatía – Ocurre in 0.2 - 0.4% pacientes: dosis dependiente – Rabdomiolisis es rara
  89. 89. REACCIONES ADVERSAS Miopatía se favorece por ◦ Edad avanzada ◦ Interacciones ◦ Fragilidad o escasa masa muscular ◦ Hipotiroidismo ◦ Enfermedad renal crónica ◦ Polimedicación ◦ Periodos prequirúrgicos
  90. 90. FIBRATOS Los fibratos son medicamentos de segunda elección. Por motivos de seguridad, no deben ser recetados a los pacientes a los que se diagnostica por primera vez una dislipidemia como primera elección, salvo en hipertrigliceridemias severas y en pacientes que no pueden tomar estatinas.
  91. 91. MECANISMO DE ACCION Induce la proliferación de peroxisomas en los hepatocitos : PPARα. El PPAR-α se expresa mayoritariamente en el hígado y, en menor medida, en otros órganos, y está implicado en el control de la expresión de genes que codifican proteínas y enzimas clave en el metabolismo lipídico, especialmente el de los ácidos grasos
  92. 92. MECANISMO DE ACCION Aumentan oxidación de AG en hígado y músculo. Disminuyen lipogénesis hepática: disminución de VLDL y TG. Aumento formación de HDL: Aumento del catabolismo de VLDL.
  93. 93. FIBRATOS El bezafibrato, el cipofibrato, el fenofibrato y el gemfibrozilo . Administrar antes de las comidas
  94. 94. REACCION ADVERSAS El efecto adverso más común en este grupo de fármacos es el de trastornos gastrointestinales. Cefalea. Fatiga Erupción cutánea, Alopecia. Puede ocurrir elevación de las enzimas hepáticas con la administración de gemfibrozilo y fenofibrato
  95. 95. NIACINA
  96. 96. NIACINA Vitamina del complejo B A dosis altas tiene efecto hipolipemiante Incrementa los niveles de HDL Máximo efecto en 4-7 días
  97. 97. REACCIONES ADVERSASLa vasodilación periférica es una delas propiedades adversas másconocidas del ácido nicotínico y secaracteriza por sofocos, sensación deardor en la piel sobre todo de la cara,cuello y tórax y hipotensión postural.
  98. 98. PREVENCION PRIMARIA ◦ Pravastatina (estudio WOSCOPS) (A) ◦ Lovastatina (estudio AFCAPS/TEXCAPS) (A) ◦ Gemfibrozilo (estudio HELSINKI) (A) ◦ Atorvastatina (estudio ASCOT) (A)•AFCAPS/TEXCAPS Air Force/Texas Coronary Atherosclerosis PreventionStudy•WOSCOPS: West of Scotland Coronary Prevention Study.•HHS: Helsinki Heart Study.•ASCOT-LLA: Anglo-Scandinavian Cardiac Outcomes Trial. Estudio mixto(80% depacientes en prevención primaria y 20% en prevención secundaria)
  99. 99. PREVENCION SECUNDARIA  Prevención secundaria ◦ Simvastatina (estudios 4S y HPS) (A) ◦ Pravastatina (estudios CARE/LIPID/PROSPER) (A) ◦ Gemfibrozilo (estudio VA-HIT) (A) ◦ Atorvastatina (Varios estudios publicados en los últimos años) (A)• 4S: Scandinavian Simvastatin Survival Study• CARE: Colesterol and Recurrent Events.• LIPID: Long Term Intervention with Pravastatin in Ischemic Disease.•P ROSPER: Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk.Estudio mixto (55% de los pacientes en prevención primaria y 45% enprevención secundaria)•VA-HIT: Veterans High-density Lipoprotein Colesterol Intervention Trial

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