Respuesta metabolica al trauma
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Respuesta metabolica al trauma Respuesta metabolica al trauma Presentation Transcript

  • RESPUESTA METABOLICA AL TRAUMA Dr. Ulises Barraza Reyes R1C
  • Introducción
    • La respuesta inflamatoria al trauma y el proceso de activación celular tienen la función de restaurar el tejido y erradicar la invasión de microorganismos.
  • SIRS
    • Fases:
        • Proinflamatoria: proceso de activación celular, restauración de tejido e impide invasión de microorganismos.
        • Anti-inflamatoria o Contrareguladora: previene excesiva actividad proinflamatoria y restaura la homeostasis
  •  
  •  
  • Espectro clínico de la infección y SIRS Sepsis + Colapso cardiovascular (requiere soporte vasopresor) Shock Séptico Sepsis + Falla orgánica Sepsis Severa Fuente de infección + SIRS Sepsis Dos o más de los siguientes: Temperatura igual o mayor a 38°C o igual o menor de 36°C, FC mayor de 90, FR mayor de 20 o PaCo2 menor de 32mmHg o ventilación mecánica, Leucocitos mayor de 12 o menor o 4, o mas de 10% de bandas. SIRS Fuente indentificable de agresión microbiana Infección Definición Término
  • Regulación de la inflamación mediante el SNA
    • El SNA regula la actividad inflamatoria mediante un reflejo inhibitorio que proviene del hipotálamo mediante inmunocitos.
    • Balance entre SIRS y CARS
  •  
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • La ACTH reduce la activación de macrófagos.
    • Respuesta hormonal a la lesión:
        • Polipéptidos.- Insulina, Glucagon, Citocinas.
        • Aminoácidos.- Epinefrina, Serotonina, Histamina.
        • Acidos grasos.- Glucocorticoides, Prostaglandinas, Leucotrienos.
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • Las hormonas mayormente liberadas durante la lesión son la ACTH y los Glucocorticoides.
    • El dolor, ansiedad, vasopresina, angiotensina II, CCQ, PVI, catecolaminas y citocinas proinflamatorias son mediadoras de la ACTH.
    • Los glucocorticoides se producen en la zona faciculata mediante estímulos de ACTH.
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • El Factor Macrófago Inhibitorio es un antagonista de los glucocorticoides.
    • La GH promueve la síntesis de proteínas y moviliza la grasa almacenada.
    • La Somatomedina C (IGF-1) es inhibida por IL-1 alfa, IL-6 y TNF-alfa.
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • Las Catecolaminas (Epi y Norepi) se elevan de 3 a 4 veces en plasma en lesiones severas.
    • HIGADO---- EPI= glicogenólisis, gluconeogénesis, lipólisis, cetogénesis, insulina disminuida, T3 y T4 elevadas, Paratohormona y Renina elevadas, neutrofilia, linfocitosis.
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • HIGADO----INSULINA= glicogénesis, glicólisis, lipogénesis, transporte de glucosa intracelular y síntesis de proteínas.
    • LESION---primera fase de insulina = Hiperglucemia, segunda fase= insulina normal o elevada por resistencia.
  • Respuesta Neurohormonal a la lesión
    • La aldosterona se sintetiza se almacena y se libera en la zona glomerular de la corteza adrenal.
    • La ACTH es el estimulador mas potente para la liberación de aldosterona.
    • La función de la aldosterona es mantener el volumen intravascular conservando Na y eliminando K e H en el túbulo contorneado distal.
    • La insulina es una hormona anabólica 100%.
  • Mediadores de la Inflamación
    • Citocinas.- mediadores más potentes.
    • Proteinas de golpe de calor.- protegen la célula del efecto del estrés traumático.
    • Metabolitos del oxígeno.- su peróxido de Hidrogeno e hidroxilo (las celulas se defienden mediante glutation y catalasa).
    • Eicosanoides.- prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, HETE y lipoxinas (necesitan fosfolipasa A2 para su síntesis)
  • Mediadores de la Inflamación
    • Metabolitos de ácidos grasos.- Omega 6 es el mediador precursor de la inflamación en la lesión y Omega 3 es el anti-inflamatorio, cardioprotector y encargado de reperfusión sanguínea.
    • Sistema Calicreina-Cinina:
        • Bradicinina.- potente vasodilatador que produce edema y permeabilidad capilar mediante vasodilatación renal.
        • Calicreina.- esta en la sangre inactiva como precalicreina y se activa por el factor Hageman, tripsina, plasmina, factor XI.
  • Mediadores de la Inflamación
    • Serotonina (5-HT).- deriva del triptofano de las celulas cromafines del intestino y plaquetas. Produce vasoconstricción, broncoconstricción y agregación plaquetaria. Cronotrópico e inotrópico positivo.
    • Histamina.- se deriva del aa histidina. Se almacena en neuronas, mucosa gástrica, piel, basófilos, mastocitos, y plaquetas. Su liberación provoca hipercalcemia.
  • Respuesta de Citocinas a la lesión
    • TNF-alfa.- es el primer mediador y el mas potente de la lesión, tiene una vida media menor de 20 min; proviene de monocitos, macrófagos y células T. Induce catabolismo y caquexia durante el estrés. Inicia la cascada de citocinas y activación de la coagulación.
  • Respuesta de Citocinas a la lesión
    • IL-1.- tiene una vida media menor de 6 min. Tiene una acción parecida al TNF-alfa. Provoca una reacción febril liberando prostaglandinas y teniendo efecto en la zona anterior del hipotálamo.
    • IL-6.- puede durar 10 días circulando. Tiene un efecto inflamatorio y otro anti-inflamatorio.
  • Respuesta de Citocinas a la lesión
    • Interferón Gamma.- activa la circulación de macrófagos.
    • Factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).- retrasa la apoptosis de macrófagos y neutrófilos. Provoca la lesión en ARDS.
    • Grupo de alta movilidad 1 (HMGB-1).- factor de transcripción de DNA. Ocasiona perdida de peso, aversión a comer, shock, comportamiento enfermiso.
  • Metabolismo durante el ayuno
    • El cuerpo humano en una persona saludable puede subsistir con el metabolismo basal con 25kcal/kg por día de carbohidratos, proteínas y lípidos incrementándose hasta 40kcal/kg en caso de estrés.
    • En un periodo corto de ayuno menor a 5 dias el metabolismo toma su energía del musculo y grasa.
  • Metabolismo durante el ayuno
    • 300 a 400gr de carbohidratos estan almacenados en nuestro cuerpo en forma de glucógeno, de estos 75 a 100 se encuentran en hígado.
    • 200 a 250gr de glucógeno estan almacenados en músculo cardiaco, esquelético y liso.
    • El metabolismo durante el ayuno necesita 180gr de glucosa al día para subsistir.
  • Metabolismo durante el ayuno
    • En los primeros días de ayuno se emplean las proteínas como fuente principal de energía mediante la gluconeogénesis.
    • En ayunos prolongados (mayor de 5 días) la fuente principal de energía son las cetonas.
    • Se necesitan degradar 75gr de proteína diariamente en ayuno.
    • Se necesitan movilizar 160gr de acidos grasos del tejido adiposo para sobrevivir periodos largos de ayuno.
  • Metabolismo después de la lesión
    • Primero actúan las grasas.- mantienen la integridad celular y la respuesta inmune.
    • Los triglicéridos es la forma de almacenaje de los lípidos (50-80%).
    • La lipólisis ocurre principalmente por efecto de las catecolaminas.
    • La energía de los lípidos proviene de los acidos grasos y el glicerol.
  • Metabolismo después de la lesión
    • La oxidación de 1gr de grasa de 9kcal.
    • Los lípidos de la dieta necesitan lipasa pancreática y fosfolipasa para hidrolizar los triglicéridos en acidos grasos y monoglicéridos en duodeno.
    • Los enterocitos absorben la grasa y en la circulación se resintetizan mediante esterificación de monoglicéridos con la acil-coenzima A.
  • Metabolismo después de la lesión
    • La cetosis es el estado en el que el hígado produce mayor número de cetonas de las que se están utilizando por los otros tejidos.
    • La cetogénesis es inversamente proporcional a la magnitud del trauma.
  •  
  • GRACIAS POR SU ATENCION