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    • FMO, SRIS, CITOCINAS
    • Pamela Corrales Loya
    • Grupo 6-2
    • Clinopatología
    • Dr. César Hernández
    9 de febrero del 2010
    • RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
  • SRIS
    • Cuadro subclínico o clínico progresivo caracterizado por una RIS, asociado a una agresión orgánica, independientemente de su causa; y que se denomina sepsis cuando
    • está relacionado con un proceso infeccioso .
  • SRIS
    • Temperatura ≥38°C o ≤ 36°C
    • FC ≥90 lpm
    • FR ≥ 20 rpm
    • PaCO 2 ≤32 mmHg o ventilación mecánica
    • Leucocitos ≥12,000/µl o ≤ 4,000/µl
  • SRIS
    • Proinflamatoria
    • Activación (restablecer función y erradicar microorganismos)
    • Antiinflamatoria
    • Evita exceso de proinflamatorias y busca la homeostasis
    • FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE
  • FMO
    • Cuadro clínico
    • Disfunción progresiva , y secuencial , de más de un sistema fisiológico
    • Resultado directo de una lesión conocida
    • Consecuencia de la respuesta del huésped a una agresión englobándose en el SRIS
    • Tipo infeccioso o no
  • FMO
    • Disminución potencialmente reversible en la función de uno o más órganos, que son incapaces de mantener la homeostasis sin un sostén terapéutico
    • Progresiva (va de menos a más)
    • Claudicación de la función de dicho órgano
  • FMO
    • Síntomas y signos de patrón diverso que se relacionan en su patogenia, están presentes durante 24 -48 h y son causados por disfunción orgánica, de 2 o más sistemas fisiológicos
    • Alteración en la homeostasis
    • Múltiples medidas de soporte avanzado
    • El SRIS y el FMO son la vía final común de muerte en pacientes severamente enfermos o lesionados
  • Factores de riesgo
    • Reanimación retrasada o inadecuada
    • Foco infeccioso o inflamatorio persistente
    • Presencia de hematomas
    • Edad de 65 años
    • Disfunción orgánica previa
    • Deficiencias inmunitarias
    • Anormalidades serias al ingreso en la UCI
  • Etiología
    • Sepsis
    • Traumatismos
    • Postoperatorio
    • Quemaduras
    • Ventilación mecánica prolongada
    • Hemorragia gastrointestinal
    • Transfusiones masivas
    • Coagulación intravascular diseminada
  • Fisiopatología
    • Cascada inflamatoria
    • Agresión
    • Cascadas celulares y humorales
    • Daño capilar
    • ↑ de la permeabilidad vascular
    • Edema intersticial
    • Alteraciones de la microcirculación
    • Disfunción
    • Insuficiencia
  • Teorías Fisiopatológicas
    • SEPSIS
    • SRIS-FMO no necesita de un foco infeccioso para mantenerse
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Teoría “intestinal” o “de translocación bacteriana”
    • Migración de bacterias y endotoxinas
    • Sepsis
    • FMO
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Isquemia
    • Ruptura
    • Sistema inmune y células de Kupffer
    • Mediadores
    • Exacerban la respuesta
    • ↑ permeabilidad intestinal
  • Teorías Fisiopatológicas
    • 1.Alteraciones de la flora bacteriana gastrointestinal ( ↑ Ph, sedantes, antibióticos)
    • 2.Alteración de los mecanismos defensivos locales del huésped. (IgA)
    • 3.Lesión anatómica y funcional de la mucosa intestinal. (hipoxia)
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Hipótesis inmunológica
    • Intensa y prolongada estimulación de los macrófagos y los linfocitos
    • Citocinas
    • 1er golpe impacta y prepara los mecanismos inflamatorios
    • Subclínico
    • 2do golpe
    • Liberación de mediadores
    • Respuesta inflamatoria exagerada y clínica
    • FMO
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Hipótesis microcirculatoria
    • Entrega inadecuada de oxígeno
    • El fenómeno de "reperfusión"
    • Interacciones entre endotelio y leucocitos
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Hipoxia, edema celular, lesión endotelial, ↓ antioxidantes
    • Producción excesiva de radicales libres
    • Estimula la inflamación por activación de PMN y plaquetas
  • Respuesta normal
    • Agresión
    • Liberación de citocinas o mediadores
    • Limitar la lesión y reparación
  • Citocinas
    • Mediadores más potentes de la RI
    • Sitio de lesión, eliminan microorganismos e impulsan la cicatrización
    • Proinflamatorias
  • Introducción
    • Respuesta exagerada -> Insuficiencia orgánica
    • Antiinflamatorios
    • Susceptible a infecciones
  • Eicosanoides
    • PGE 2 aumenta la fuga capilar
    • Broncoconstricción
    • Vasoconstricción
    • Lesión aguda pulmón, pancreatitis e insuficiencia renal
  • Bradicininas
    • Vasodilatadores
    • ↑ Permeabilidad capilar -> edema
    • Originan dolor
    • ↑ Broncoconstricción
    • Vasodilatación renal
  • Serotonina
    • Vaso y bronco constricción y agregación plaquetaria
    • Crono e inotropico +
  • Histamina
    • H 1 Broncoconstricción, motilidad intestinal e inotropismo +
    • H 2 inhiben liberación de histamina
    • Hipotensión, estasis sanguínea, ↑ permeabilidad, ↓ retorno venoso, insuficiencia cardiaca
  • CITOCINA EFECTOS TNF- α Respuesta rápida, induce choque y catabolismo, activa coagulación IL-1 Similar al TNF- α : Fiebre, liberación de endorfina β IL-2 Proliferación de linfocitos, producción de Ac. Regula apoptosis de linf. IL-4 Producción de IgG4 e IgE IL-5 Proliferación de eosinófilos e inflamación de vías respiratorias IL-6 Aumenta la supervivencia de Neutrófilos IL-8 Quimio atrayente de Neutrófilos, basófilos, eosinófilos y linfocitos IL-10 Efecto antiinflamatorio IL-12 Diferenciación de Th1, sinérgica con IL-2 IL-13 Antiinflamatorio, función de linf. B inhibe oxido nítrico endotelial
  • CITOCINAS CITOCINA EFECTOS IL-15 Antiinflamatorio, fagocitosis por Neutrófilos en micosis IL-18 Aumenta sepsis, infecciones por Gram + IFN- γ Favorece SIRA, media función de IL-12 e IL-18 GM-GSF Cicatrización de heridas y activación de leucocitos IL-21 Activa a NK, linfocitos B y T HMGB-1 Transcripción de ADN, mediador de inflamación, ↓ de peso, aversión por la comida, choque.
  • Teorías Fisiopatológicas
    • Hipótesis Infecciosa
    • Mediadores
    • Lesión endotelial generalizada
    • Respuesta excesiva
    • Proinflamatorias: TNF- α , IL-1, IL-2, IL- 6, IL-8, IFN- γ
    • Antiinflamatorias: IL-4, IL-10, IL-13, IL-15
  • Epidemiologia
    • Su incidencia ha disminuido del 56.8 % en las
    • UCI al 2-25 %
    • Ancianos, cirugía emergente, cirugía de abdomen séptico y politrauma
  • Frecuencia de afectación
    • -Renal: >40% adultos, 8% niños
    • - Hematológico: >25% adultos, 14%
    • niños
    • - Cardiovascular: 78.6 %
    • - Respiratorio: 51-74.4 %
    • - Hepático: 6.4-90 %
    • - Neurológico: 35-50 %
  • Mortalidad y FMO
    • Se reporta entre el 30 y el 80%
    • Deterioro a largo plazo de la calidad de vida
    • ↓ energía, movilidad física, limitaciones en el trabajo del hogar, pasatiempos y vida sexual
  • Tratamiento
    • Prevención
    • (Rapidez y óptimo volumen en la resucitación, reducción del tiempo de CEC)
    • Nutrición adecuada
  • Nutrición
    • ↓ de las complicaciones sépticas
    • ↓ respuesta hipermetabólica
    • Mejor cicatrización
    • Impacto significativo sobre la integridad gastrointestinal
    • Mecanismos de defensa inmunológicos
  • Bibliografía
    • Rev Cubana Cardiol Cir Cardiovasc 1999 ;13(1):61-71 FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE: ACERCAMIENTO AL TEMAhttp://bvs.sld.cu/revistas/car/vol13_1_99/car10199.pdf
    • Hospital Universitario: Dr. Gustavo Aldereguía Lima. Servicio de Urgencias. Cienfuegos. La disfunción orgánica múltiple. Un síndrome de relevancia en nuestra práctica. Aspectos clínicos y epidemiológicos. Dra. Maribel Misas Menéndez, 1 Dra. Aleyda Hernández Lara, 2 y Dr. Marcos D. Iraola Ferrer. 3
    • http://bvs.sld.cu/revistas/mie/vol4_4_05/mie08405.htm
  • Bibliografía
    • Schwartz, Seymour I.; Principios de Cirugía. Respuestas endócrinas y metabólicas a la
    • lesión; Editorial Interamericana; Séptima Edición; Págs.3-13.
    • GRACIAS