La alcalosis metabólica es un trastorno sistémico asociado con un aumento del pH en la sangre debido a un exceso de bicarbonato o una pérdida de iones de cloro. Puede ser causada por la ingesta excesiva de sustancias alcalinas, la pérdida de iones de hidrógeno y cloro con retención de bicarbonato, o el mantenimiento de la alcalosis metabólica a través de mecanismos renales.

1. ALCALOSIS METABÓLICA
 La segunda causa mas frecuente en los trastornos de equilibrio acido-base
 Trastorno sistémico asociado por aumento del pH por exceso primario de HCO3
– en el plasma
 Perdida de H+ a la ganancia neta de HCO3
– o la perdida de mayor cantidad de iones Cl- que HCO3
–
Causas
1. Ingesta excesiva de sustancias alcalinas
2. Perdida de los iones de hidrogeno, cloro , potasio asociado a
retención de bicarbonato
3. Mantenimiento de la alcalosis metabólica
CO2 producido durante procesos metabólicos
Reabsorción de HCO3
–
Producción de novo HCO3
–
HCO3
–
(plasmatico)
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3. Ingesta excesiva de sustancias alcalinas
 Antiácidos con bicarbonato (alka Seltzer)
 Adm de NaHCO3 durante la reanimación
 Soluciones alcalinas (Ringer lactato, citrato en
transfusiones)
 Síndrome lácteo – alcalino
 Uso de carbonato de Ca. Como buffer en pacientes con IR
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4. Perdida de iones de H+, Cl- y K+ con
retenciones de iones bicarbonato
 Vómitos inducidos o no
 Eliminación de secreciones gástricas (sonda)
 hipopotasemia producida por diuréticos
En condiciones normales por
cada mEq de H+ que se secreta
en el estomago se produce 1
mEq de HCO3– en el plasma
Diuréticos
ASA: Disminuyen la reabsorción de Na+, K+, Cl- y
conducen la concentración de vol. Mantienen la
hipopotasemia
TIACÍDOS: Aumentan la perdida de K+ por via
renal y determinan un incremento en la reabsorción
de bicarbonato ISAAC GERVACIO ROSAS RUIZ

5. Mantenimiento de la alcalosis metabólica debido a la concentración de vol. Y a la
presencia de hipopotasemia e hipocloremia
Depleción de vol.
Extracelular
Reabsorción de
Bicarbonato en TP
Renina
angiotensina
aldosterona
Reabsorción
concominate de Na,
junto con HCO3--
Hipopotasemia Secreción de H+ Reabscorción de bicarbonato K+/H+
Disminución del Cl-
Hipopotasemia Secreción de H+ Reabscorción de bicarbonato K+/H+
Secreción excesiva
de Hormonas
coticoideas
La aldosterona: Aumenta la secreción de H+ e incremente la reabsorción de Na+
y bicarbonato
Hiperaldosteronismo: Le perdida ocurre de K+ atraves de la orina para perdurar
la alcalosis ISAAC GERVACIO ROSAS RUIZ

6. Manifestaciones
Ph plasmatico > 7.45
HCO3
– > 29 mEq/L(29mmol/L)
Exceso de bases > 3 mEq/L ( 3 mmol/L)
Signos y síntomas
Asintomáticos
Relacionados con depleción de vol.
O hipopotasemia
Alcalosis Grave Ph > 7.55
Manifestaciones neurológicas como:
confusión mental, reflejos hiperactivos.
-Insuf. Respiratoria, arritmia, convulsiones
y coma
Estimula la hipoventilación
compensadora con desarrollo
de grados variables de hipoxia
y acidosis respiratoria
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7. Tratamiento
• Correción de la causa de la alteración: Deficiencia de
Cloruro o deficiencia de K
• KCL tratamiento de elección
• Pacientes con contracción de volumen se suele reponer el
vol. Hidrico con sol. Fisiologica o solución diluida a la
mitad
• Cloruro de amonio (VO) -> metabolizado en el hígado que
se convierte en amoniaco- urea- liberación e HCL
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8. ALCALOSIS RESPIRATORIA
• Trastorno sistémico de equilibrio acido base caracterizado por una disminución primaria de la PCO2
plasmática (hipocapnia). Por el aumento de pH y reducción posterior de la concentración de HCO3—
• La alcalosis respiratoria es uno de los estados mas frecuentes en pacientes en estado critico y que
siempre se detecta en shock séptico y síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
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9. causas
Hiperventilación o aumento de la FR. Por encima de los
niveles necesarios para mantener PCO2
Estimulación de centro respiratorio, bulbo
raquídeo, o vías periféricas
(quimiorreceptores carotideos)
Asistencia mecánica Si, se establecen valores para eliminar CO2
Control de trastornos específicos ( Hipertensión intra craneal)
Estimulación del centro respiratorio bulbar
Ansiedad, dolor, estrés, estados febriles,
septicemia, encefalitis, toxicidad por
siliacilato
Síndrome de hiperventilación Ansiedad, ataques de pánico,
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10. Manifestaciones
Disminución de la PCO2 y deficiencia de H2CO3
<7.45 PH
<35 mmHg PCO2
<24 mEq/L (24mmol/L) Bicarbonato plasmatico
S/S
Hiperexcitabilidad
Aumenta la unión de calcio extracelular a las
proteínas que a su vez disminuye los niveles de
calcio ionizado
Disminución del flujo
cerebral
La reducción de CO2 estimula la constricción de
los vasos sanguíneo cerebrales
Aturdimiento, vértigo, hormigueo,
entumecimiento de los dedos de las manos y de
los pies.
Sudoración, palpitaciones, pánico “sed de aire”
Chvostek postivo
Intervalos de apnea
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11. Tratamiento
 Corrección de la causa
 Oxigeno
 Ajustar las variables de la asistencia
respiratoria
 Los pacientes con hiperventilación
podrían beneficiarse si escuchan
palabras tranquilizantes, respiran
dentro de una bolsa de papel durante la
crisis y atención psicológica
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14. TRASTORNO DEFINICION CAUSAS HABITUALES MECANISMOS
Acidosis
Respiratoria
Aumento de la PCO2
(>45mm Hg) y
diminución del pH (<7-
35). Si no hay
compensación
Hipoventilación secundaria a
enfisema, edema pulmonar,
lesión del centro respiratorio,
obstrucción de vía aérea,
Renal: Aumento de la excreción de H+. Y la
reabsorción de bicarbonato. Si la
compensación es completa el pH estará
dentro del intervalo normal, aun que la
PcO2 se mantendrá alta
Alcalosis
Respiratoria
Diminución del la Pco2,(
<35 mm Hg). Aumento
de pH (> 7.45). Si no hay
compensación
Hiperventilación debido a
deficiencia de oxigeno,
enfermedad pulmonar,
ansiedad grave
Renal: disminución de la excreción de H+ y
reabsorción de bicarbonato, si la
compensación es completa el pH estará
dentro de lo normal pero la PCO2 se
mantendrá baja
Acidosis
Metabólica
Disminución de
bicarbonato (<22
mEq/L) y diminución del
pH (<7.35) si no hay
compensación
Perdida de iones bicarbonato
por diarrea, acumulación de
ácidos, disfunción renal
Respiratoria: hiperventilación que
incrementa con la perdida de CO2. Si la
compensación es completa el pH se
mantendrá dentro del intervalo normal
pero el bicarbonato seguirá bajo
Alcalosis
metabólica
Aumento del
bicarbonato (>25
mE1/L) y aumento del
pH (>7.45) si no hay
compensación
Perdida el acido por vomito,
aspiración nasogástrica o
consumo de ciertos
diuréticos además ingesta
excesiva de fármacos
alcalinos
Respiratorio: hipoventilación que reduce la
perdida de CO2Si la compensación es
completa el pH se mantendrá dentro del
intervalo normal pero el bicarbonato
seguirá alto
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