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Tratamiento de la insuficienciacardiaca
 

Tratamiento de la insuficienciacardiaca

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Decrbimos de manera detalla el tratamiendo y fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca.

Decrbimos de manera detalla el tratamiendo y fisiopatologia de la insuficiencia cardiaca.

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    Tratamiento de la insuficienciacardiaca Tratamiento de la insuficienciacardiaca Presentation Transcript

    • TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
      UNIVERSIDAD DE SUCRE
      FACULTAD DE MEDICINA
    • Bases fisiopatológicas de la insuficiencia cardíaca
    • La sobrecarga hemodinámica es sensada por mecanorreceptores que realizan la “mecanotransducción”.
      Evitar la caída del gasto cardiaco.
      paciente asintomático.
      Aumentar la fuerza de contracción y la F.C
      Redistribuir el flujo
      Retener sodio y agua
      Remodelación e hipertrofia
      miocárdica
      proceso perpetuado
    • Estos mecanismos:
      • los requerimientos miocárdicos de O₂.
      • la postcarga.
      • Expanden el volumen plasmático.
      • Depletan potasio y magnesio.
      desaparición de células contráctiles y de la vascularidad.
      • Compromiso de fuentes energéticas y homeostasis del calcio.
      • Producción de mediadores proinflamatorios.
      • SE DESACOPLA EL SISTEMA EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN POR DAÑO DE LOS RECEPTORES.
    • Concepto
      • La insuficiencia cardíaca es el estado fisiopatológico en que el corazón es incapaz de bombear sangre a una frecuencia compatible con las necesidades de los tejidos metabolizantes o que solo puede llevarlo a cabo con una presión de llenado alta.
    • Mecanismos compensadores o de defensa de la F.C
      • RTA DE TIPO AGUDO – Mediado por catecolaminas.
      de la contractilidad y la F.C.
      Vasoconstricción venosa con
      de la presión venosa central.
      Vasoconstricción arteriolar:
      • PIEL: fría, pálida y un tanto cianótica.
      • MESENTERIO: sensación de llenura y dolores abdominales.
      • RIÑON: oliguria.
      • CEREBRO: desorientación.
      • RTA DE TIPO SUBAGUDO:
      Activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona.
      Aparición del edema por retención de Na y H2O.
      Alteración de la conducción intracardiaca por hipopotasemia.
      De la producción de vasopresina.
    • Secreción de endotelina I
      freno de la secreción de NO.
      Secreción del factor auricular natriurético.
      RTA DE TIPO CRÓNICO:
      Fenómenos de hipertrofia y dilatación ventriculares.
    • La primera fase en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca es reducir las dosis de sal en la dieta y tratar de mantener hábitos de vida saludables.
    • Bases farmacológicas del tratamiento
    • Precarga
      Cardiopatía
      Postcarga
      Vasodilatadores
      Gasto cardíaco
      Inotrópicos positivos
      Perfusión tisular
      Presión venosa central
      IECA
      Diuréticos
      Edema
    • DIURÉTICOS
      Reducen el volumen de líquido extracelular y la presión de llenado del ventrículo (“o precarga ”).
      Se deben evitar los diuréticos en pacientes con disfunción asintomática del ventrículo izquierdo.
      El uso de diuréticos no disminuye la mortalidad en la insuficiencia cardiaca con excepción de los antagonistas de la aldosterona.
    • Diuréticos de asa
      Furosemida (lasix), bumetamina (bumex) y torsemida (demadex).
      El acido etacrínico (edecrin)
      Reservado para pacientes alérgicos a las sulfamidas o que tuvieron nefritis intersticial con medicamentos alternativos.
    • Aspectos farmacológicos
      Inhiben el cotransportador Na⁺/K⁺/2Clˉ localizado en la rama ascendente del asa de Henle; de este modo bloquean la reabsorción activa de NaCl y la diuresis resultante se acompaña además de excreción aumentada de K⁺, Mg⁺⁺, H⁺, Ca⁺⁺, fosfato y bicarbonato.
      • Los efectos diuréticos después de la administración oral se manifiestan en 30-60 minutos y de duran de 4-8 horas.
      • Con la administración intravenosa, la diuresis ocurre en 5 minutos, es máxima en 30 minutos y persiste por 2 horas.
    • Reacciones adversas
      Trastornos hidroelectrolíticos: hipokalemia, hipomagnesemia, hiponatremia, hipocloremia e hipocalcemia.
      • Ototoxicidad asociada a sobredosis, administración IV rápida, daño renal severo y uso de otros ototóxicos.
      • Dolores musculares y calambres, trastornos GI, dermatitis alérgica, leucopenia y trombocitopenia.
    • Precauciones y contraindicaciones.
      El consumo prolongado de diuréticos del asa exige el control periódico de electrolitos séricos.
      Hiperaldosterolismo primario.
      Embarazo
      Lactancia
    • Diuréticos de asa en la práctica
      La mayoría de los pacientes requerirá la administración prolongada de un diurético de asa a fin de conservar la euvulemia.
      Furosemida: 40mg 1 ó 2 veces al día, aumentando la dosis hasta obtener la diuresis adecuada.
      • Furosemida: lasix, furosemida. Tabletas de 20 y 40mg; ampollas de 20mg
    • Diuréticos tiazídicos
      Hidroclorotiazida o metolazona (hidrodiuril, diuril).
      Generalmente se usan en pacientes con hipertensión pero tiene un sitio en la terapéutica de la ICC.
    • Aspectos farmacológicos
      Las tiazidas bloquean el cotransportador Na⁺/Cl⁻ de las células del túbulo contorneado distal.
      Reacciones adversas
      • Hipokalemia/ hipomagnesemia.
      • Activación del eje RAA que tiende a contrarrestar el efecto natriurético, aumenta la resistencia periférica y deteriora el gasto cardiaco.
    • Usos y dosis
      Mejoran los síntomas de disnea, congestión y los signos de edema periférico, en relación directa con la diuresis provocada.
      • La hidroclorotiazida para el manejo del edema se emplea en una dosis de carga entre 25 y 200mg/ día, repartida en varias tomas; la dosis de mantenimiento es de 50mg/ día.
    • Diuréticos ahorradores de K⁺
      Amilorida, Triamtereno
      inhiben los canales de conducción de Na⁺ de la membrana apical en células epiteliales.
      Canrenona, espironolactona y eplerenona
      antagonistas de la aldosterona.
      No son capaces de reducir volúmenes.
    • Espironolactona
      Deben evitarse los suplementos de potasio o la ingestión excesiva de alimentos ricos en este ión.
      Precaución en diabéticos o nefrópatas.
      Espironolactona: ALDACTONE, KESPIRONA. Tab. De 25 y 100mg.
      También se consigue asociada a diuréticos tiazídicos (ALDAZIDA) y del asa (LASILACTON, FLUXORLACTON)
    • Consecuencias
      • Reacciones GI: úlcera, sangrado.
      • Las secuelas adversas más importantes es la hiperkalemia dosis-dependiente.
      Cefalea, confusión y somnolencia.
    • Mecanismo de acción de los IECA
      Disminuyen niveles plasmaticos y tisulares de AII, aldosterona y catecolaminas.
      Cininas: vadodilatacion. Liberacion de NO y prostaglandinas.
      Diuresis y natriuresis
    • Insuficiencia cardiaca sintomatica
      • Clase funcional II-IV bajo diureticos y digoxina: disminuye sintomas y activacionneurohumoral
      • Mejora hemodinamia, tolerancia al ejercicio
      • Retrasa progresion de la enfermedad
      • Disminuye mortalidad y # de hospitalizaciones.
    • Infarto agudo del miocardio
      • Fase aguda:
      24 primeras horas x VO durante 4-6 semanas. Poca utilidad
      • Insuficiencia cardiaca postinfarto:
      3-10 diasdespues con ICS. 1 a 2 años de tto: disminucion de la mortalidad.
    • Profilaxis de la I. Cardiaca.
      • Postinfarto de miocardio: Remodelado.
      IECA 2 a 3 semanas: disminuye vol. telediastolico y aumenta fraccion de eyeccion.
      • Mas evidente en pacientes con fraccion de eyeccion < 30%
    • RECOMEDACIONES EN EL TRATAMIENTO CON IECA.
      Dosis de inicio bajas con aumento progresivo hasta alcanzar dosis objetivo
      Pacientes con IR (nefropatiadiabetica) con creatinia &lt; 3mg/dL y K&lt;5meq/L.
      Tos: 10-15%. Edema angioneurotico.
      Vigilancia en pacientes con cifras con presionsistolica entre 85-90mmHg, asintomatico.
      Vigilancia periodica de funcion renal.
    • CAPTOPRIL:
      Efecto maximo: 1 a 2hrs.
      Duracion: 6-10hrs
      Metabolismo hepatico
      Eliminacion Renal
      (capoten, norpril, altran, cardiopril)
      2,5-6,25 mg / 25-50 mg / 8 horas. Con estomago vacio.
    • ENALAPRIL
      Enaprex, Renitec, unipril, captomed.
      Presentacion: Tab. 5,10 y 20 mg
      Dosis de inicio y dosis optima:
      2,5/ 20 mgrs/día
      Efecto maximo: 4-8hrs
      Duracion: 18-30hrs
      Absorción no interferida por la presencia de alimentos en el estómago.
    • BENEFICIOS
      mejoran sintomas.
      capacidad al ejercicio.
      enlentecen progreso de la enfermedad.
      disminuye la morbi-mortalidad y # de ingresos hospital.
      CONTRAINDICADOS EN:
      Hiperpotasemiassintomaticas
      Nefropatias graves
      Antecedented de Edema angioneutorico
      Embarazo
    • Antagonistas de los receptores de Ang II
      Vasodilatacion
      Inhibicio de respuestas proliferativas e hipertrofia del miocito
    • Ensayos clinicos
      ELITE II (losartan), ValHeFT (Valsartan) y el CHARM (Candesartan)
      Administracion de ARA II como alternativa a los IECA
    • Losartan
      Satoren, Aralox, Tensartan, Convertal.
      • Dosis inicial 12,5 mg al día
      • Dosis de mantenimiento de 50 mg al día.
      • Efectos 2 a 3 semanas
      • ELITE: losartan vs captopril.
      • Buena tolerancia al tratamiento.
    • Candesartan (blopress, atacand)
      Estudio CHARM: Buena asociacion con IECA en pacientes con sintomas persistentes
      Reducion # de hospitalizaciones
      Presentacion: Tab. 4,8 y16mg
      Dosis: 4/32 mgrs/día
    • Valsartan (Diovan)
      Presentacion: tab. 40,60,80,160 y 320mg
      Dosis: 80/320 mgrs/día
      Su efecto comienza a las 2 semanas de inicio y es maximo a las 4 semanas.
    • Bloqueantes B-adrenérgicos
      • Antagonistas de las acciones endógenas de las catecolaminas adrenalina y noradrenalina, en particular sobre el receptor adrenérgico-β, parte del sistema nervioso simpático
    • Recomendaciones de manejo
      Paciente con disfunción sistólica ventricular izquierda (FE &lt; 40%) de cualquier etiología y sintomatología leve o moderada (NYHA II - III), al que se le esté administrando tratamiento convencional (diuréticos e IECA, con o sin digoxina)
      Inicio con dosis bajas y aumentarlas progresivamente a intervalos no inferiores a dos semanas, valorando PA y FC.
    • Ademas…
      Duración debe considerarse indefinida.
      contraindicaciones
      hipotensión arterial (PA sistólica &lt; 100 mmHg),
      bradicardia (FC &lt; 60 lpm),
      bloqueos AV de II y III grado,
      asma bronquial, broncopatía crónica obstructiva severa.
      Diabetes mellitus de difícil control.
    • Metoprolol (betaloc, betaprol)
      • Antagonista selectivo β1.
      • Presetacion: tab. 50 y 100mg. Ta de liberacion prolongada de 25, 50 y 100mg
      • Metabolismo hepático
      • Dosis: 6,25/ 50(75 en >80 kilos)/ 12 h.
    • Carvediol(Dilatrend)
      • Antagonista no selectivo de receptor β. Antagonista selectivo de α
      • Presentacion: tab. 6.25,12.5 y 25mg
      • Tto de IC leve a grave.
      Dosis inicial es de 3,125 mg dos veces al día, vía oral.
      Se recomienda no superar los 25 mg dos veces al día en pacientes con insuficiencia cardiaca grave o cuyo peso sea inferior a 85 kg.
      Metabolismo hepatico y excresion por via biliar.
    • Bisoprolol (concor)
      Presentacion: tab 1.25, 2.5, 5 y 10mg
      Dosis 1,25/ 5(10 en &gt;80 kilos/ día
      Usado en insuficiencia cardiaca compensada.
      Eliminacion renal.
    • Nebivolol
      Bloqueante selectivo beta1. Vasodilatacion oxido nitrico endotelial.
      Presentacion: tab 5mg
      Dosis:1.25mg/dia a 5mg/dia
    • Asociacion de nitratos e hidralazina
      Hidralazina 25/ 50 mgrs
      Vasodilatacion arterial
      Dinitrato de isosorbida. 20/ 40 mgrs
      Vasodilatacion venosa
      Reservado a pacientes que no toleran los IECA o en los que estan contraindicados.
    • (VASTEREL)
      TRIMETAZIDINA
    • Mecanismo de acción citoprotector.
      USO
      • Tto crónico de la angina de pecho estable
      • Cardioprotector post-infarto.
      • Disfunción Ventricular
      POSOLOGIA
      Dosis usual: Comprimido 3 veces al día, con las comidas.
      Formas de liberación regulada de 35 mg, para administrar cada 12 horas.
    • Vasodilatadores Parenterales
      Nitroprusiato de Sodio
      Nitroglicerina
      Nesiritida
    • Nitroprusiato de Sodio
      • Disminuye presión de llenado ventricular y resistencia vascular periférica.
      • USOS:
      -HT grave.
      -IC descompensada
      -Complicaciones consecutivas a un IAM
      Nitroprusiato de Sodio
      (2-5 min)
      Tiocinato
      NO
      Cianuro
    • Mecanismo de Acción
      • Presión de llenado Vasodilatación Venosa.
      • RVP Distensibilidad de la Aorta.
      • ( )Poscarga VI/ (+) GC
      (- )Poscarga y Precarga
      Energética/PAM
    • COMPLICACIONES
      Hipotensión.
      Toxicidad poco frecuente:
      -Dolor abdominal.
      -Alteración del estado mental.
      -Convulsiones.
      -Acidosis láctica.
      Metahemoglobinemia.
    • NITROGLICERINA IV
      • Relativamente selectiva por los vasos venosos a ritmo de venoclisis bajos.
      • Tto de síndromes coronarios agudos.
      • Reduce la resistencia arterial periférica a ritmo de venoclisis mas altos.
      Cefalea.
      Tolerancia al nitrato
      Limita tto
      Venoclisis a ritmos elevados produce importante [alcohol] en sangre.
    • NESITIRIDINA
      • Forma recombinante del BNP.
      • USO: TTO de disnea debida a ICC.
      • Las [BNP] se correlacionan con la gravedad de la IC
      ANGIOTENSINA -NORADRENALINA
      ESTIRAMIENTO DE FIBRAS
      VASODILATACIONNATRIURESISDIURESIS
      MIOCITOS
      BNP
    • BNP
      BNP
      G-C A
      BNP
      NEP
      -Relajación musculo liso vascular.
      -Vasodilatación
      ¿CÓMO ACTUA LA NESITIRIDINA?
      Cells vasculares.
      Endoteliales
      Musculo Liso
      Aumenta GMPc
      Respuesta Hemodinámica:
      -Disminución de la presión en la auricula derecha, Aa Pulmonar, en cuña pulmonar.
      -Reducción la resistencia Vascular periférica.
      -Aumento del índice Cardiotorácico.
      DOSIS:
      Dosis carga: 2 μg/kg
      Venoclisis: 0.01-0.03 μg/kg/min
      Semivida:18 min
    • GLUCÓSIDOS CARDÍACOS
    • ORÍGENES Y CARACTERÍSTICAS GENERALES
      Glucósidos heterósidos
      Digitalis lanata ; D. purpurea.
      DIGOXINA
      Plantas
      Sapos (Bufadienólidos)
      • Strophantus gratus
      Estrofanto
      Escila
      Adelfa
      Uabaína y Estrofantina
    • ESTRUCTURA QUIMICA
    • MECANISMO DE ACCION
    • EFECTOS CARDIOVASCULARES
      Acción inotrópica Positiva
      Velocidad de acortamiento y contractibilidad.
      Relajación muscular.
      VL/Min.
      FC
      Presión Arterial
      Vtelediastólico
      Presión Capilar Pulmonar
      Tensión Parietal
      Índice cardiotorácico
    • Acciones electrofisiológicas.
      [Digoxina Terapeútica Sérica]: 1-2 ng/ml:
      Potencial de membrana en reposo.
      Automaticidad.
      Si [ ] entonces:
      Aumenta actividad del SNS
      Afecta automaticidad del tejido cardíaco
      • Bradicardia Sinusal.
      • Detiene/prolonga la conducción
      Arritmias auriculares y Ventriculares
    • CONTROL NEUROHUMORAL
      Aumenta el tono vagal.
      Inhibe el tono simpático.
      Reduce la actividad de la renina plasmática
    • Farmacocinética
      Biodisponibilidad:
      70-80%/VO.
      Eubacterimlentum: Digoxina Metabolitos inactivos.
      Efectos:
      • 30-90 min-1.5-5 h/VO.
      • 5-10min-60min/IV.
      “Vía IM No se recomienda”
      Acumulación: Riñón, hígado y corazón.
      NO en T. Adiposo.
      • Atraviesa BHE y placenta/Glicoproteína P (Pgp)
      Semivida de eliminación: 36-48 h ...
      “La semivida aumenta en IR A y varía con la edad”.
    • Derivado semisintético
      B-Metildigoxina
      Digoxina
      Biodisponibilidad: 90% /VO.
      Efectos:
      0.5-2h/VO.
      5-20 min/IV
      Eliminación:
      48-72h
      Antídoto de la intoxicación digital
      Biodisponibilidad:
      100%
      IV/30-60 min.
      Efectos:
      5-20 min/IV
      Digitoxina
      Digoxina + Miocitos
    • INTOXICACIÓN DIGITÁLICA
      • Manifestaciones cardíacas.
      • Manifestaciones electrocardiográficas:
      • Bradicardia Sinusal.
      • Infradesnivel ST/ aplanamiento o inversión asimétrica de T (“Cubeta digitálica”).
      • Alargamiento de PR
      • Bloqueo AV
      • Extrasístoles
      • Taquicardia y fibrilación Ventricular.
      ARRITMIAS CARDIACAS
    • Reacciones adversas extracardíacas
      Visuales
      Anorexia
      Náuseas/vómitos
      Diarrea
      Dolor abdominal
      Gastrointestinales
      Visión borrosa
      Halos
      Escotomas
      Discromatopsia
      Endocrinas
      Cefaleas.
      Fatiga.
      neuralgias .
      Parestesias.
      psiquiátricas
      Neurológicas
      Ginecomastia Galactorrea Cornificaciones
      vaginales
    • Contraindicaciones
      • Infarto reciente.
      • Pacientes con disfunción diastólica (Miocardía hipertrófica).
      • Síndrome del nódulo sinusal enfermo.
      • Hipertiroidismo.
      • Bloqueo AV Grado II y III.
      • Arritmias Supraventriculares/ Síndrome Wolf-Parkinson-White.
      • Cardiomiopatía Obstructiva Hipertrófica.
    • Interacciones Medicamentosas
      Antiácidos
      Metoclopramida
      Diuréticos
      Tiazídicos y del asa
      Glucocorticoides
      Absorción GI
      Mg Digoxina Antagonismo Indirecto.
      Toxicidad digitálica
      ATB Macrólidos
      Omeprazol
      Tetraciclina
      Quinidina
      Amiodarona
      Propafenona
      Verapamilo
      40-100% [Digoxina]
    • USO/POSOLOGIA
      • ICC en fibrilación auricular
      - Ritmo sinusal.
      -Taquiarritmias Supraventriculares
      Flúter y fibrilación auricular.
      Taquicardia supraventricular paroxística.
      Taquicardias por reentrada intranodal.
      La digoxina ya NO se considera un Mto de primera línea en el tto de la ICC.
      Es una opción terapéutica
      Dosificación ≤0.7 ng/ml. Consultar nomogramas.
      Dosis diaria: 0.0625-0.125 mg.
      Fibrilación atrial: FC no menor de 60 lat/min.
    • PRESENTACION
      Metildigoxina:
      -LANITOP amp. 2 ml con 0.2 mg.
      -Tab. 0.1 mg.
      -sol. 0.6 mg/ml (15 gotas contienen 0.2 mg).
      Digoxina:
      DIGICOR amo. 1 ml con 0.25 mg.
      Tab. 0.25 mg.
      Sol. Oral 0.75 mg/ml (15 gotas contienen 0.25 mg)
    • Inotrópicos Parenterales
      Agonistas Adrenérgicos
      • Simpaticomiméticos
      Agonistas Dopaminergicos
      • Inhibidores de la PDE
    • AGONISTA DOPAMINÉRGICOS YΒ-ADRENÉRGICOS
      Estimulan:
      • Receptores D1 y β-adrenérgico del miocito.
      • Vía Gs Adenilciclasa-AMPc-PKA.
      Aumenta contracción y velocidad de relajación/ Ca2+.
      ESTRUCTURA QUIMICA
    • DOBUTAMINA
      DOPAMIMA
      -TTO de elección en pacientes con Disfunción Sistólica e ICC.
      -Estimula subtipos de receptores B1 y B2.
      Enantiómero += Agonista Receptor α
      Enantiómero - = Agonista Parcial débil.
      Aumenta VS.= Inotrópico positivo
      No activa receptores Dopaminérgicos
      Dosis:
      Dosis Bajas (≤ 2 μg/kg/min)
      -Vasodilatación.
      • FSR/FG.
      • Promueve diuresis.
      Dosis Intermedias (2-5 μg/kg/min)
      -Mejora contratibilidadmiocárdica.
      -Liberación de Noradrenalina.
      Dosis Altas (5-15 μg/kg/min):
      -Vasocontricción periférica.
      -Taquicardia Isquemia
    • DOPAMIMA (CARDIOPAL)
      USOS:
      Normalizar hemodinamia en:
      -Shock por trauma.
      -Infarto Miocárdico
      -Septicemia
      -Falla Renal
      -Insuficiencia Cardíaca aguda refractaria
      -Resucitación cardiopulmonar.
      CARDIOPAL, DOPAMINA, amp. 5 mL con 40 mg * mL.
      Solución para infusion IV de clorhidrato de dopamina: DOPAMINA + DEXTROSA, 80, 160, 320 mg de dopamina + 5 g de dextrosa por 100 mL
    • DOBUTAMINA (DOBUTREX)
      USOS:
      • Agente inotrópico Casos graves de descompensación cardíaca.
      • Resucitación cardiopulmonar.
      • Shock cardiogénico
      Preparaciones genéricas con viles de 250 mg/20 mL.
      Velocidad de infusión: 2.5-10ug/kg/min
    • INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA (PDE)
      Reducen la degradación AMPcί
      • Inotropico +.
      • Vasodilatación periférica
      -Teofilina
      -Cafeína
      -Amrinona
      -Milrinona
      -Olprinone
      -Eoximone
      INODILATADORES
      ESTRUCTURA QUIMICA
    • MILRINONA
      INAMRINONA
      -Derivados de Bipirdidina e inhibidores selectivos de PDE3 de AMPC inhibida por GMPc.
      -Estimulan contractibilidad y aceleran relajación miocárdica.
      -Vasodilatación.
      -Aumenta GC
      DOSIS:
      Dosis carga: 50 μg/kg.
      Venoclisis continua: 0.25-10μg/kg/min.
      Semivida de eliminación: 0.5-1h
      -MTO mas adecuado de los Inhibidores de PDE.
      Presentación:
      COROTROPE amp. 10 mg en 10 ml.
      DOSIS:
      Dosis carga: Iny. Rápida 0.75mg/kg durante 2-3 min.
      Venoclisis continua: 2-20 μg/Kg/min.
      Semivida de eliminación: 2-3 h.
      Riesgo: Trombocitopenia importante.
      Presentación:
      INOCOR amp. 100mg en 20 ml.