Icc residencia fmp 2014
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  • Age-adjusted prevalence of physician-diagnosed diabetes mellitus in adults ≥20 years of age by race/ethnicity and sex (National Health and Nutrition Examination Survey: 2007–2010). NH indicates non-Hispanic. Source: National Center for Health Statistics and National Heart, Lung, and Blood Institute. <br />
  • For patients hospitalized with acutely decompensated HF, the model developed by ADHERE (Acute Decompensated Heart Failure National Registry) incorporates 3 routinely measured variables on hospital admission (i.e., systolic blood pressure, blood urea nitrogen, and serum creatinine) and stratifies subjects into categories with a 10-fold range of crude in-hospital mortality (from 2.1% to 21.9%) <br />
  • The reason for this broad mandate is that the efficacy of ACE inhibitors has been established in a number of large-scale trials across the entire spectrum of heart failure. <br />
  • Durante los últimos anos se acumulado suficiente evidencias que avalan el efecto positivo desde el punto de vista de funcionalidad vascular, de la interacción de Ang II con si receptor AT-2, y de esta forma contribuir a a los antagonistas de AT1. De la misma forma, la concepción de la localización casi exclusiva de AT2 a nivel renal ha cambiado drásticamente al demostrar que los mismos estan representados en los diferentes tipos de vasos. <br /> Recent preliminary results from the RENAAL, IDNT, and IRMA studies provide compelling evidence that AT1-receptor antagonists slow the progression of chronic renal disease in patients with type 2 diabetes. Yet, no data are available showing that this therapy is equal, superior, or even inferior to treatment with ACE inhibitors. Maybe this is an academic discussion because the future will probably lie in the combination therapy with ACE inhibitors and AT1-receptor antagonists. <br />
  • Carvedilol is also currently undergoing study in NYHA class I heart failure patients in the CAPRICORN trial. <br /> With the completion of this trial, carvedilol will be the only  blocker to have been studied in all the stages of the heart failure spectrum. <br />

Icc residencia fmp 2014 Presentation Transcript

  • 1. CURSO PRE-RESIDENTADO 2014 FEDERACIÓN MÉDICA PERUANA FALLA CARDIACA CRÓNICA Dr. Freddy Flores Malpartida CARDIÓLOGO Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD Maestría en Docencia e Investigación en Salud Jefe de la Unidad de Capacitación del Hospital Emergencias Grau viernes, 31 de enero de 2014
  • 2. Hospitalizaciones/100,000 hab. Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha triplicado en últimos 25 años 250 200 > 65 años 150 100 45-64 años 50 0 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Año NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases. Geneva: World Health Organization; 1996.
  • 3. E. Braunwald “Estado en el cual el corazón Es incapaz de mantener un gasto Cardiaco adecuado para los Requerimientos metabólicos y el Retorno venoso" venoso
  • 4. DEFINICIÓN  Falla cardiaca (HF) es un síndrome complejo que resulta de una alteración en la función o en la estructura del llenado ventricular, o en la fracción de eyección(FE)  Las manifestaciones cardinales son disnea, fatiga, intolerancia al ejercicio, retención de líquidos. 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
  • 5. Factores de Riesgo • HTA: – – – Factor único modificable más importante >25% de Norteamericanos son hipertensos Tratamiento disminuye el riesgo de FC en un 50% • DM – – Aumento el riesgo de falla Afecta descenlaces • Síndrome metabólico – – > 20% de los > 20 años > 40% de los > 40 años • Enfermedad ateroesclerótica
  • 6. HTA(USA) Circulation. 2013;127:e6-e245
  • 7. Prevalencia de DM(USA) Circulation. 2013;127:e6-e245
  • 8. Pregunta N° 1 1. ¿Cuál es la principal causa de falla cardiaca? a) b) c) d) e) HTA DM Valvulopatías Isquémica Arritmias
  • 9. Otras causas de falla cardiaca • • Cardiomiopatías dilatadas Endocrinológicas – – – – • Tóxicos – – – • • Cardiomiopatía diabética Acromegalia Obesidad Enfermerdad tiroidea Cardiomiopatía por alcohol Cardiomiopatía por cocaína Cardiotoxicidad por antineoplásicos Taquicardiomiopatía Miocarditis • • • • • • • • Takotsubo Amilodosis Sarcoidosis cardiaca Cardiomiopatía por sobrecarga de hierro Cardiomiopatía periparto Enfermedades del tejido conectivo Miocarditis de hipersensibilidad Miocarditis – – – Virales Chagas VIH
  • 10. FACTORES DESENCADENANTES  Son muchos y variados, pero se pueden clasificar de la siguiente forma: 1. El incumplimiento terapéutico.
  • 11. FACTORES DESENCADENANTES 2. Situaciones en las que aumentan las necesidades metabólicas.  Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.  Anemia  Hipertiroidismo  Embarazo  Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales (humedad y calor excesivos) y emocionales.
  • 12. FACTORES DESENCADENANTES 3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular. 4. Miocarditis 5. Endocarditis infecciosa 6. Mal control de la HTA 7. Infarto Agudo de Miocardio 8. Tromboembolismo pulmonar 9. Medicamentos e Interacciones Medicamentosas. 10. Reagudizaciones de otras enf.: EPOC, IRC, Hepatopatía Crónica.
  • 13. FORMAS CLINICAS  Derecha o izquierda  Derecha o izquierda  Aguda o crónica  Aguda o crónica  Retrograda o  Retrograda o anterograda anterograda  GC alto o bajo  GC alto o bajo  Sistólica o diastólica  Sistólica o diastólica
  • 14. La Clínica en general: Se debe a la intolerancia al ejercicio (disnea, fatiga) y una retención hidrosalina (edemas).
  • 15. DX: CLÍNICA  SÍNTOMAS  DISNEA Aumento de la presión intrapulmonar.
  • 16.  DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA  ORTOPNEA:  FATIGA Y DEBILIDAD  EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.  ANOREXIA, DISCONFORT GI: Congestión venosa por sobrecarga de volumen.
  • 17. DX: CLÍNICA  SIGNOS  Crepitantes: Pueden estar ausentes, pero el fluido se acumula en el intersticio: disminuye difusión y reserva ventilatoria. IY: Presión de llenado.   RHY  Auscutación del S3  Hepatomegalia  Arritmias
  • 18. Pregunta N° 2 1. ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza mediante? a) b) c) d) e) Dos criterios mayores Un criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores Todas las anteriores Ninguna
  • 19. DIAGNÓSTICO Criterios mayores: ••Criterios mayores: –Dísnea paroxística nocturna –Dísnea paroxística nocturna –Ingurgitación yugular –Ingurgitación yugular –Reflujo hepatoyugular positivo –Reflujo hepatoyugular positivo –Cardiomegalia –Cardiomegalia –Tercer ruido –Tercer ruido –Edema agudo de pulmón –Edema agudo de pulmón
  • 20. DIAGNÓSTICO ••Criterios menores Criterios menores –Edema en tobillos –Edema en tobillos –Tos nocturna –Tos nocturna –Disnea en ejercicio –Disnea en ejercicio –Hepatomegalia –Hepatomegalia –Derrame pleural –Derrame pleural –Cap. vital reducida 1/3 –Cap. vital reducida aa1/3 de lo normal de lo normal –Taquicardia (>120 lpm) –Taquicardia (>120 lpm) •Mayor o menor: Pérdida de peso > 4.5 Kg. En 5 días de tratamiento.
  • 21. Rev Esp Cardiol 2004;57(12):1170-8
  • 22. DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio  Los exámenes que se practican en el paciente con Falla Cardiaca son de dos tipos: 1. Los encaminados a diagnosticar la CAUSA INICIAL de la enfermedad 2. Los que permiten demostrar la MAGNITUD DEL DAÑO en el corazón y el grado de deficiencia del órgano.
  • 23. DIAGNÓSTICO: Ex. Aux. y Laboratorio 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma, Rx Tórax EKG Ecocardiograma PEG Gammagrafía Arteriografía coronaria…
  • 24. Pregunta N° 3 1. ¿Según la clasificación de falla cardiaca es falso que el estadio C presente? a) b) c) d) e) Síntomas y signos Se puede usar digitálicos y diuréticos. Alteraciones estructurales Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de aldosterona. Es refractario al tratamiento
  • 25. N Engl J Med 2010;362:228-38
  • 26. CLASIFICACIÓN (NYHA)  Clase I  La actv. física normal no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso  Clase II  Ligera limitación de actividad física  Clase III  Marcada limitación de actividad física  Clase IV  Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias
  • 27. CLASIFICACIÓN DE FALLA CARDIACA AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE AMERICAN HEART ASSOCIATION:  FALLA CARDIACA ESTADIO A: elevado riesgo sin anormalidades estructurales.  FALLA CARDIACA ESTADIO B: anormalidades estructurales sin síntomas  FALLA CARDIACA ESTADIO C: anormalidades estructurales con síntomas alguna vez  FALLA CARDIACA ESTADIO D: síntomas refractarios al tratamiento.
  • 28. DEFINICIONES 2013 ACCF/AHA Guideline for the Management of Heart Failure
  • 29. PREDICTORES PRONOSTICOS •CLASE FUNCIONAL •EDAD •ESTABILIDAD •ETIOLOGIA •TAMAÑO CARDIACO •CAPACIDAD DE EJERCICIO •ARRITMIAS VENTRICULARES •CONSUMO DE O2 •VARIABLES HEMOINAMICAS •FRAC. DE EYECCION •NORADRENALINA PLASMATICA •HIPONATREMIA
  • 30. JAMA. 2005;293:572-580  Emplearon datos del ADHERE(Acute Decompensated Heart Failure National Registry)  Desarrolaron un modelo de estratificación del riesgo  Datos de 263 hospitales en USA
  • 31. JAMA. 2005;293:572-580
  • 32. MANEJO Y TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA N Engl J Med 2003;348:2007-18.
  • 33. TRATAMIENTO  Actualmente las medidas no sólo estan destinadas a aliviar los síntomas sino que se debe prevenir la progresión de la enfermedad y disminuir la morbi-mortalidad.
  • 34. 1. ETIOLÓGICO  Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.
  • 35. 2. RECOMENDACIONES GENERALES NO FARMACOLOGICOS:  Educación del paciente y su familia  Actividad social y empleo  Viajes  Vacunaciones  Dieta  Tabaco  Alcohol  Ejercicio físico
  • 36. TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORAL • Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la misma modificando la biología del corazón insuficiente • Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa la activación neurohumoral. • El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de los sistemas adrenérgico y renina angiotensina aldosterona. Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998
  • 37. 3. FARMACOLÓGICO
  • 38. ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA
  • 39. INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: EVIDENCIA
  • 40. IECA  Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias : Todas las clases funcionales-estadíos B-D Estudio Seguimiento Año Fármaco Red Mort CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1a V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4a SOLVD 1990 Enalapril 16% 3a SAVE 1991 Captopril 19% 5a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m
  • 41. CLASE I CLASE II CLASE III SOLVD Prevention (enalapril) CLASE IV CONSENSUS (enalapril) SOLVD Treatment (enalapril) V-HeFT II (enalapril)
  • 42. CAPTOPRIL
  • 43. Antagonistas del receptor AT1 Ang II AT1 Vasoconstricción Activación NADPH oxidasa Actividad promotora de crecimiento Endotelio disfuncional AT2 Vasorelajación Activación NOS III Liberación BK endógena Modulador del crecimiento Endotelio funcional
  • 44. The Seventh Report of The Joint national Committe of Prevention, Detection, Evaluation, And Treatment of High Blood Pressure. The JNC 7 Report. JAMA, May 21 2003 Vol 289.
  • 45. ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII ELITE II Val-HeFT CHARM Losartán vs Captopril Valsartán-IECA y B bloq Candesartán-IECA Captopril < mort NS Sólo, mort NS Combinado, deletéreo Disminuye mortal. Rehospitaliz.
  • 46. Recomendaciones generales        Reducir la dosis en caso de hipovolemia. Cuidado con hiperpotasemia. Cuidado con complicaciones renales. No en gestación. No en estenosis bilateral de arteria renal. Cuidado en insuficiencia renal o hepática SEVERAS. Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.
  • 47. BETABLOQUEADORES • Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados • Coadyuvante diuréticos a terapia con IECA y • En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM
  • 48. BLOQUEANTES ADRENERGICOS NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD 1.0 S o b r e 0.5 v i d a NA <400 pg/ml NA 400-800 pg/ml NA > 800 pg/ml 30 60 Tiempo (meses) Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23
  • 49. BLOQUEANTES ADRENERGICOS Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1a MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1a CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a SENIORS 2006 Nevibolol
  • 50. BLOQ. ADRENERGICOS - IECA Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el remodelado patológico 0 Enalapril -1 -2 NS -3 P<0.002 Carvedilol -4 -5 -6 Carvedilol + Enalapril -7 Inicio 6m 12 m 18 m Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001
  • 51. Class I Class II Class III CAPRICORN (carvedilol) Class IV COPERNICUS (carvedilol) US Carvedilol (carvedilol) CIBIS II (bisoprolol) MERIT-HF (metoprolol) Packer, AHA 2000
  • 52. ALDOSTERONA  A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.  MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA     Vía hormona adrenonorticotropa Vía endotelina Secreción dependiente de potasio Disminución del clearence de aldosterona
  • 53. EFECTOS DELETEREOS DE ALDOSTERONA  Perdida de potasio y magnesio  Disfunción de baroreceptores  Disminuye la recaptación de NE  Riesgo de arritmias  Fibrosis
  • 54. BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA  RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) 1999     ESPIRONOLACTONA 25mg/d por 24 meses CF III-IV, FE <0.35 Terapia basal: IECA, BB, diuréticos y digoxina Disminución:  Mortalidad general (30%)  Mortalidad CV (31%)  Hospitalización por IC (35%)  Mejoramiento de CF
  • 55. RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) N. Engl. J Med. 1999:341:709-17
  • 56. EPHESUS 2003     Pos IM Luego de 7 días Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de aldosterona) o placebo Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas, aspirina. Reducción: Mortalidad general (15%)  Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%)  Muerte súbita ( 21%)   Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo
  • 57. BLOQUEADORES DE RECEPTORES DE ALDOSTERONA
  • 58. VASODILATADORES        Nitratos Nitroprusiato de Sodio Hidralazina Inhibidores ECA, Enalaprilato BNP: Nesiritide Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?
  • 59. Rev Esp Cardiol 2003;56(9):873-9
  • 60. ESTRATEGIAS PARA PREVENIR/ REVERTIR PROGRESION IC IC BLOQUEO NEUROHORMONAL • Inhibidor ECA • β.Bloqueadores • Antagonistas de la Aldosterona • ARA II • Otros: - Vasopeptidasas? - Vasopresina? - TNF? Terapia Genética Anti-Remodelamiento • Quirúrgico • Mecánico • Eléctrico ( Resincron.) • Stem Cell PREVENCION PROGRESION REVERSION
  • 61. ESTADIO D
  • 62. ASISTENCIA VENTRICULAR TRANSPLANTE
  • 63. TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS • El Número de donantes está disminuyendo • 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente • Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos • Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin resultados óptimos en la práctica clínica Numero de Transplantes 2500 2000 2361 United Network for Organ Sharing (UNOS), scientific registry data. 2294 2340 2234 95 97 98 99 2107 1500 1000 719 500 23 10 22 57 68 70 75 80 0 85 90 Años Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!
  • 64. Respuesta a la pregunta N° 1 1.- ¿Cuál es la principal causa de falla cardiaca? a) b) c) d) e) HTA DM Valvulopatías Isquémica Arritmias
  • 65. Respuesta a la pregunta N° 2 2.- ¿El Dx. Clínico de falla cardiaca se realiza mediante? a) b) c) d) e) Dos criterios mayores Un criterio mayor y 3 menores 5 criterios menores Todas las anteriores Ninguna
  • 66. Respuesta a la pregunta N° 3 3.- ¿Según la clasificación de falla cardiaca es falso que el estadio C presente? a) b) c) d) e) Síntomas y signos Se puede usar digitálicos y diuréticos. Alteraciones estructurales Se usa IECA, betabloqueadores, antagonistas de aldosterona. Es refractario al tratamiento