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Falla Cardiaca 2009
 

Falla Cardiaca 2009

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  • The reason for this broad mandate is that the efficacy of ACE inhibitors has been established in a number of large-scale trials across the entire spectrum of heart failure.
  • Durante los últimos anos se acumulado suficiente evidencias que avalan el efecto positivo desde el punto de vista de funcionalidad vascular, de la interacción de Ang II con si receptor AT-2, y de esta forma contribuir a a los antagonistas de AT1. De la misma forma, la concepción de la localización casi exclusiva de AT2 a nivel renal ha cambiado drásticamente al demostrar que los mismos estan representados en los diferentes tipos de vasos. Recent preliminary results from the RENAAL, IDNT, and IRMA studies provide compelling evidence that AT1-receptor antagonists slow the progression of chronic renal disease in patients with type 2 diabetes. Yet, no data are available showing that this therapy is equal, superior, or even inferior to treatment with ACE inhibitors. Maybe this is an academic discussion because the future will probably lie in the combination therapy with ACE inhibitors and AT1-receptor antagonists.
  • Carvedilol is also currently undergoing study in NYHA class I heart failure patients in the CAPRICORN trial. With the completion of this trial, carvedilol will be the only  blocker to have been studied in all the stages of the heart failure spectrum.

Falla Cardiaca 2009 Falla Cardiaca 2009 Presentation Transcript

  • Dr. Freddy Flores Malpartida CARDIÓLOGO Hospital III Emergencias Grau – EsSALUD INSUFICIENCIA CARDIACA CRÓNICA
  • La Causa Principal de Muerte en Todo el Mundo* Enf. Cardio Vascular Enfermedad infecciosa Enfermedad pulmonar Cáncer Muertes violentas SIDA Número de muertes (x 10 6 ) Modif. De Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276. 0 2 4 6 8 10 12 14 16 *En ocho regiones definidas del mundo, incluyendo áreas desarrolladas y en desarrollo.
  • Crisis de Salud Pública: Hospitalización x IC se ha triplicado en últimos 25 años NHLBI. Morbidity and Mortality: 2000 Chartbook on Cardiovascular, Lung, and Blood Diseases . Geneva: World Health Organization; 1996. Hospitalizaciones/100,000 hab. 1970 1975 1980 1985 1990 1995 Año > 65 años 45-64 años 0 50 100 150 200 250
  • E. Braunwald “ Estado en el cual el corazón Es incapaz de mantener un gasto Cardiaco adecuado para los Requerimientos metabólicos y el Retorno venoso "
  • FORMAS CLINICAS
    • Derecha o izquierda
    • Aguda o crónica
    • Retrograda o anterograda
    • GC alto o bajo
    • Sistólica o diastólica
  • La Clínica en general:
    • Se debe a la i ntolerancia al ejercicio (disnea, fatiga) y una retención hidrosalina (edemas) .
  • FACTORES DESENCADENANTES
    • Son muchos y variados, pero se pueden clasificar de la siguiente forma:
    • 1. El incumplimiento terapéutico.
    • 2. Situaciones en las que aumentan las necesidades metabólicas.
    • Las Infecciones: Sobre todo las que cursan con fiebre, taquicardia, hipoxemia, etc.
    • Anemia
    • Hipertiroidismo
    • Embarazo
    • Excesos físicos: Dietéticos (sal, alcohol), Ambientales (humedad y calor excesivos) y emocionales.
    FACTORES DESENCADENANTES
    • 3. Arritmias: Sobre todo la fibrilación auricular.
    • 4. Miocarditis
    • 5. Endocarditis infecciosa
    • 6. Mal control de la HTA
    • 7. Infarto Agudo de Miocardio
    • 8. Tromboembolismo pulmonar
    • 9. Medicamentos e Interacciones Medicamentosas.
    • 10. Reagudizaciones de otras enf.: EPOC, IRC, Hepatopatía Crónica.
    FACTORES DESENCADENANTES
  • DX: CLÍNICA
    • SINTOMAS
    • DISNEA
    • Aumento de la presión
    • intrapulmonar.
    • DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
    • ORTOPNEA:
    • FATIGA Y DEBILIDAD
    • EDEMAS: Sobrecarga de fluidos.
    • ANOREXIA, DISCONFORT GI: Congestión venosa por sobrecarga de volumen.
  • DX: CLÍNICA
    • SIGNOS
    • Crepitantes: Pueden estar ausentes, pero el fluido se acumula en el intersticio: disminuye difusión y reserva ventilatoria.
    • IY: Presión de llenado.
    • RHY
    • Auscutación del S3
    • Hepatomegalia
    • Arritmias
  • DIAGNÓSTICO
    • Criterios mayores :
      • Dísnea paroxística nocturna
      • Ingurgitación yugular
      • Reflujo hepatoyugular positivo
      • Cardiomegalia
      • Galope por tercer ruido
      • Edema agudo de pulmón
      • Estertores
  • DIAGNÓSTICO
    • Criterios menores
      • Edema en tobillos
      • Tos nocturna
      • Disnea en ejercicio
      • Hepatomegalia
      • Derrame pleural
      • Cap. vital reducida a 1/3
      • de lo normal
      • Taquicardia (>120 lpm)
    • Mayor o menor:
    • Pérdida de peso > 4.5 Kg.
    • En 5 días de tratamiento.
  • DIAGNÓSTICO : Ex. Aux. y Laboratorio
    • Los exámenes que se practican en el paciente con falla cardíaca son de dos tipos :
    • L os encaminados a diagnosticar la causa inicial de la enfermedad
    • L os que permiten demostrar la magnitud del daño en el corazón y el grado de deficiencia del órgano.
  • DIAGNÓSTICO : Ex. Aux. y Laboratorio
    • G-U-Cr, Electrolitos , Hemograma,
    • Rx Tórax
    • EKG
    • Ecocardiograma
    • PEG
    • Gammagrafía
    • Arteriografía coronaria…
  • CLASIFICACIÓN (NYHA)
    • Clase I
      • La actv. física normal no causa fatiga, palpitaciones, disnea o dolor anginoso
    • Clase II
      • Ligera limitación de actividad física
    • Clase III
      • Marcada limitación de actividad física
    • Clase IV
      • Incapacidad para realizar cualquier actividad física sin molestias
  • CLASIFICACIÓN DE FALLA CARDIACA
    • AMERICAN COLLEGE OF CARDIOLOGY & THE AMERICAN HEART ASSOCIATION:
    • FALLA CARDIACA ESTADIO A:
    • elevado riesgo sin anormalidades estructurales.
    • FALLA CARDIACA ESTADIO B:
    • anormalidades estructurales sin síntomas
    • FALLA CARDIACA ESTADIO C:
    • anormalidades estructurales con síntomas alguna vez
    • FALLA CARDIACA ESTADIO D:
    • síntomas refractarios al tratamiento.
  • PREDICTORES PRONOSTICOS
    • EDAD
    • ETIOLOGIA
    • CAPACIDAD DE EJERCICIO
    • CONSUMO DE O2
    • VARIABLES HEMOINAMICAS
    • CLASE FUNCIONAL
    • ESTABILIDAD
    • TAMAÑO CARDIACO
    • ARRITMIAS VENTRICULARES
    • FRAC. DE EYECCION
    • NORADRENALINA PLASMATICA
    • HIPONATREMIA
  • MANEJO Y TRATAMIENTO DE FALLA CARDIACA
  •  
  • TRATAMIENTO
    • Actualmente las medidas no sólo estan destinadas a aliviar los síntomas sino que se debe prevenir la progresión de la enfermedad y disminuir la morbi-mortalidad.
    • ETIOLÓGICO
    • Lo primordial como en todos los casos es tratar el problema de fondo, en este caso existe dos entidades las cuales llevan a una disfunción ventricular o falla cardiaca y cuyo manejo mejora significativamente el pronóstico en estos pacientes: Enfermedad coronaria y valvulopatias.
  • 2. RECOMENDACIONES GENERALES
    • NO FARMACOLOGICOS:
    • Educación del paciente y su familia
    • Actividad social y empleo
    • Viajes
    • Vacunaciones
    • Dieta
    • Tabaco
    • Alcohol
    • Ejercicio físico
  • 3. FARMACOLÓGICO
  • FALLA VENTRICULAR GC SISTEMA ADRENERGICO VASO CONSTRICCION REFLEJA POST-CARGA RVS PERFUSION RENAL SRAA RETENCION SODIO Y H20 VOLEMIA PRE CARGA DIURETICOS DIGITAL IECA IECA NITRATOS B-BLOQ ESPIRONOLACTONA ARA II
  • ESTUDIOS QUE RESPALDAN LA TERAPIA FARMACOLÓGICA
  • TRATAMIENTO ANTINEUROHUMORAL
    • Atenuar el remodelado patológico, y la progresión de la misma modificando la biología del corazón insuficiente
    • Mejorar la función cardiaca, cuya disfunción perpetúa la activación neurohumoral.
    • El bloqueo antineurohumoral básico es la inhibición de los sistemas adrenérgico y renina angiotensina aldosterona.
    Eichhorn E. Clin Cardiol NA 4 : 749-764, 1998
  • INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA: EVIDENCIA
  • Asintomática Sintomática Avanzada Refractaria SEVERIDAD ENFERMEDAD MANEJO SEGÚN LA SEVERIDAD Inhibidor ECA β .Bloqueadores Antagonistas de la Aldosterona ARA II Anti-Remodelamiento Quirúrgico Mecánico Eléctrico ( Resincron.) Stem Cell INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA REAGUDIZADA/EXACERBADA DESCOMPENSADA
    • Son terapia de primera línea en IC, con o sin molestias :
    • Todas las clases funcionales-estadíos B-D
    Estudio Año Fármaco Red Mort Seguimiento CONSENSUS I 1987 Enalapril 31% 1 a V-HeFT II 1991 Enalapril 33.6% 4 a SOLVD 1990 Enalapril 16% 3 a SAVE 1991 Captopril 19% 5 a AIRE 1991 Ramipril 27% 18m IECA
  • SOLVD Prevention ( enalapril ) Class I Class IV SOLVD Treatment (enalapril) V-HeFT II (enalapril) CONSENSUS ( enalapril ) Class II Class III
  • CAPTOPRIL
  • Antagonistas del receptor AT 1 AT 1 AT 2 Ang II
    • Vasoconstricción
    • Activación NADPH oxidasa
    • Actividad promotora de
    • crecimiento
    • Vasorelajación
    • Activación NOS III
    • Liberación BK endógena
    • Modulador del crecimiento
    Endotelio disfuncional Endotelio funcional
  • ANTAGONISTAS DE RECEPTORES DE AII ELITE II Val-HeFT CHARM Losartán vs Captopril Valsartán-IECA y B bloq Candesartán-IECA Captopril < mort NS Sólo, mort NS Combinado, deletéreo Disminuye mortal. Rehospitaliz.
  • IECA Y ARA II
    • RESOLV : candesartán + enalapril previenen la dilatación ventricular y suprimen la activación neurohumoral
    • Val-HeFT : valsartán + IECA + B bloqueador tuvieron mayor mortalidad
    • “ Algún grado de activación neurohumoral debe ser necesaria, siendo el bloqueo completo o excesivo contraproducente”
  • Recomendaciones generales
    • Reducir la dosis en caso de hipovolemia.
    • Cuidado con hiperpotasemia.
    • Cuidado con complicaciones renales.
    • No en gestación.
    • No en estenosis bilateral de arteria renal.
    • Cuidado en insuficiencia renal o hepática.
    • Efecto se logra en 1 semana, máximo 3-6 semanas.
  • BLOQUEANTES ADRENERGICOS
    • Indicado en todas las clases funcionales, y estadíos B-D: Compensados
    • Coadyuvante a terapia con IECA y diuréticos
    • En pacientes con disfunción ventricular izquierda luego de IM
  • BLOQUEANTES ADRENERGICOS Cohn J: N Engl J Med 1984;311:819-23 NA : SEVERIDAD Y PREDICTIVIDAD Tiempo (meses) 30 60 1.0 0.5 Sobrev ida NA <400 pg/ml NA 400-800 pg/ml NA > 800 pg/ml
  •  
  • Estudio Año Fármaco Red Mort Seguim US Carvedilol 1996 Carvedilol 65% 1 a MERIT-HFI 1997 Metoprolol 39% 1 a CIBIS II 1999 Bisoprolol 34% 1.3 a COPERNICUS 2000 Carvedilol 35% 1.2 a SENIORS 2006 BLOQUEANTES ADRENERGICOS
  • 0 -1 -2 -3 -4 -5 -6 -7 Inicio 6 m 12 m 18 m Remme WJ. Cardiovasc Drugs Ther 15 : 69-77, 2001 BLOQ. ADRENERGICOS e IECA Estudio CARMEN : Carvedilol + IECA en IC leve demuestran disminuír el remodelado patológico NS P<0.002 Enalapril Carvedilol Carvedilol + Enalapril
  • CAPRICORN (carvedilol) Class I Class IV US Carvedilol (carvedilol) CIBIS II (bisoprolol) MERIT-HF (metoprolol) COPERNICUS (carvedilol) Class II Class III Packer, AHA 2000
  • ALDOSTERONA
    • A pesar del tratamiento con IECA o ARA II, los pacientes con falla cardiaca presentan niveles elevados de aldosterona.
    • MECANISMO: ESCAPE DE ALDOSTERONA
      • Vía hormona adrenonorticotropa
      • Vía endotelina
      • Secreción dependiente de potasio
      • Disminución del clearence de aldosterona
  • EFECTOS DELETEREOS DE ALDOSTERONA
    • Perdida de potasio y magnesio
    • Disfunción de baroreceptores
    • Disminuye la recaptación de NE
    • Riesgo de arritmias
    • Fibrosis
  • RALES (THE EFFECT OF SPIRONOLACTONE ON MORBIDITY AND MORTALITY IN PATIENTS WITH SEVERE HEART FAILURE) N. Engl. J Med. 1999:341:709-17
      • Pos IM Luego de 7 días
      • Eplerenone 43 mg/d (bloqueador selectivo de aldosterona) o placebo
      • Terapia basal:IECA, ARA II, BB, diuréticos, estatinas, aspirina.
      • Reducción:
        • Mortalidad general (15%)
        • Mortalidad u hospitalización por causa CV (13%)
        • Muerte súbita ( 21%)
      • Mejor resultado en grupo que recibía IECA, ARA II y betabloqueo
    EPHESUS 2003
  • VASODILATADORES
    • Nitratos
    • Nitroprusiato de Sodio
    • Hidralazina
    • Inhibidores ECA, Enalaprilato
    • BNP: Nesiritide
    • Antagonistas Receptor Endotelina: Tezosentan
    • Oxido Nitrico ?, Endopeptidasas ?
  • ASISTENCIA VENTRICULAR TRANSPLANTE
  • TRANSPLANTE: Esperanza para unos POCOS
    • El Número de donantes está disminuyendo
    • 2500 transplantes cardiacos al año aproximadamente
    • Muchos estados co-morbidos excluyen a candidatos
    • Dispositivos de Asistencia Ventricular, Qx Reducción, y cardiomioplastía aún sin resultados óptimos en la práctica clínica
    United Network for Organ Sharing (UNOS), scientific registry data. 23 10 22 57 719 2107 2361 2294 2340 2234 0 500 1000 1500 2000 2500 68 70 75 80 85 90 95 97 98 99 Años Numero de Transplantes Pacientes con IC requieren Terapia Médica Optima!
  • TERAPIA GENETICA
    • Actualmente área de investigación muy intensa
    • Existen algunos ensayos clínicos con resultados prometedores
    • Se administran células madre de MO, cardíacas y embrionarias
  • EL FUTURO DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA A B C Hospitalización Mortalidad Impacto Economico 50-60 milliones 8-10 millones ~ 5 millones 50-200 mil D
  • Muchas Gracias