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FISIOPATOLOGIA preeclampsia

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TEORIAS DE LA PREECLAMPISA, DEFINICIONES BASICAS, FACTORES DE RIESGO CON SUS RIESGOS RELATIVOS, EPIDEMIOLOGIA 2012.

TEORIAS DE LA PREECLAMPISA, DEFINICIONES BASICAS, FACTORES DE RIESGO CON SUS RIESGOS RELATIVOS, EPIDEMIOLOGIA 2012.

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  • 1. R2GYO
  • 2.  Afecta a 6-10% de los embarazos (complicación #1)  Vs 2-3% en España, estados unidos. 1ª causa de mortalidad y morbilidad perinatal en México, 2º lugar a nivel mundial. (Villanueva-egan 2007) En México es responsable de 1/3 de las muertes maternas HTA crónica + preeclampsia sobreagregada:  Ocurre en 10% de las hipertensas crónicas  mortalidad 10% Hipertensión gestacional: riesgo de preeclampsia 35%.
  • 3.  FUENTE: SINAIS.SALUD.GOB.MX USA: causa 17% de las muertes maternas
  • 4. Complic. Enf. Hemorra Sepsis y Enf. por Otras venosas Otras Muerte Muertes Entidad de Hiperte gia del otras VIH/SID Causas complic. en el complic. obstétric materna residencia nsiva emb., pa infeccio Coriocar A compl. Obstét. Total Aborto Princip. emb., pa Princip. a de s tardías habitual del rto y nes cinoma el emb., indirecta del emb. rto y Puerpera causa no o por 2008 embara puerperi puerpera parto o s y parto puerperi les especif. secuelas zo o les puerp. oTotal 1167 78 282 283 145 23 15 51 4 29 16 14 227Aguascalientes 9 2 1 2 0 0 1 1 1 0 0 0 1Baja California 24 0 6 5 0 1 0 0 0 0 0 1 11Baja CaliforniaSur 5 0 1 0 1 0 0 0 0 0 0 0 3Campeche 7 1 0 1 0 0 0 2 0 0 0 0 3Coahuila 20 0 5 1 5 1 1 2 0 0 0 0 5Colima 4 0 0 2 1 0 0 0 0 0 0 0 1Chiapas 95 6 20 32 12 1 1 1 0 2 1 3 16Chihuahua 40 3 8 11 4 1 1 0 0 1 1 0 10Distrito Federal 76 6 19 14 10 3 2 3 0 4 3 1 11Durango 23 7 4 4 5 0 0 1 0 0 0 0 2Guanajuato 40 2 11 11 4 1 0 3 0 1 0 0 7Guerrero 63 2 14 22 10 0 1 0 0 1 0 2 11Hidalgo 28 2 8 10 3 1 0 1 0 0 0 0 3Jalisco 55 5 11 11 7 1 1 6 0 3 0 0 10Estado deMéxico 162 13 48 34 18 2 3 8 0 7 1 0 28
  • 5. II-3 [E: US Preventive Services Task Force] Barton JR, 2008 •IMC >35 kg/m2 y DM2 •Preeclampsia previa- 4x •Nuliparidad •Embarazo multiple •Antecedente familiar 3x Contemporary prediction of preeclampsia,Current opinion in obstetrics an gynecology 2011 23:65 Antecedente de RCIU Dekker G, Sibai B. Primary, secondary, and tertiary prevention of pre- eclampsia. Lancet 2001; 357: 209-15.
  • 6.  PREDISPOSICION GENETICA TEORIA INMUNOLOGICA: INVACION Y REMODELACION INCOMPLETA DE LAS ARTERIAS ESPIRALES(placentación) ESTRÉS OXIDATIVO EN LA PLACENTA DETRITUS PLACENTARIOS ACTIVACION ENDOTELIAL E INFLAMACION
  • 7.  1. “Placentación inadecuada” 2. Liberación de factores placentarios a la circulación materna : reacción inflamatoria sistémica, activación endotelial
  • 8.  Trofoblasto: células periféricas del blastocisto.  1 : CITOTROFOBLASTO : STEM CELL  2: SINCITIOTROFOBLASTO:  intercambio de gases y nutrientes,  secreción de hormonas y  No se replica, apoptosis ,circulación materna  3: TROFOBLASTO EXTRAVELLOSO:  invasión vascular endometrial y miometrialObjetivo??
  • 9.  Invasión a:  decidua  paredes de las arterias espirales reemplaza endotelio y la pared muscular.  =VASO DILATADO Y DE BAJA RESISTENCIA-PLACENTA PREECLAMPSIA: IMPLANTACION DEFECTUOSA, INVASIONINCOMPLETA de la pared arteriolar espiral por los trofoblastos extra vellosos= VASODE PEQUEÑO CALIBRE Y ALTA RESISTENCIA
  • 10.  Desidua+trofoblasto+ NK [en inmunotolerancia  Exposición al semen? Expresión de HLA del trofoblasto Regulacion a los NK y su efecto citotoxico  IFN-GAMMA MACROGLOBULINA NOS SINTETASA ACTIVACION DE VEGF ANGIOGENESIS Medicina materno fetal, cabero roura, ed panamericana 2007 Cap 83: fisiopatología de los estados hipertensivos del embarazo, pag 657.
  • 11.  Caracteriza por una invasión anormalmente superficial del citotrofoblasto en las arterias espirales durante la placentación= conservación del tejido musculo elástico arterial Capacidad de Respuesta a agentes vasopresores 1ª oleada: 10-16SDG invasión porción decidual arterias espirales 2ª oleada: 16-22 SDG invasión porción miometrial AUSENTE EN LA PRECLAMPSIA Caniggia I, Winter J, Lye SJ, et al. Oxygen and placental development during the first trimester: implications for the pathophysiology of pre-eclampsia. Placenta 2000;21(Suppl A):S25–30
  • 12.  Concentraciones altas de factores antiangiogenicos:  ANGIOGENESIS: Balance entre factores facilitadores e inhibidores  VEGF: Factor de crecimiento del endotelio vascular  PIGF: Factor de crecimiento placentario POTENTES PROMOTORES ANGIOGENICOS x el Trofoblasto.  Sflt-1: cuyo gen se encuentra en el cromosoma 13:  Tirosin kinase 1 soluble similar a la fibrina  Potente antiangiogenico que inactiva a VEGF Y PIGF al unírseles  RECEPTORES: FLT1 Y KDR2 (Thadhani et al. 2004),  LA SOBREPRODUCCION DE SLT1 CAUSARIA UN desbalance angiogénico  Se ha demostrado su alta concentración en la preeclampsia  La adm de SLT1 en ratas produjo hipertensión proteinuria y endoteliosis glomerular  RATAS Maynard et al. (2003)
  • 13.  ESTO RESULTA EN ISQUEMIA PLACENTARIA, LIBERACIO N DE FACTORES, DETRITOS PALCENTARIOS Y ATEROSIS/ TROMBOSIS PLACENTARIA = PATOGENIA DE LA PREECLAMPSIA
  • 14.  Presencia de radicales libres, lipoperoxidos  Aumento de la actividad de xantina oxidasa  Inducida por citocinas y TNFESTRÉS OXIDATIVO.•Producción de radicales libres que reaccionan con ácidos grasos poliinsaturados de lasmembranas celulares (PEROXIDACION LIPIDICA) y muerte celular•Lesiones endotelial/ desbalance Tromboxano sintetasa: vasoconstricción, agregaciónplaquetaria, producción de endotelina y activación de la cascada de la coagulación DETRITUS PLACENTARIOS DEL CITOTROFOBLASTO  Sin regulación por aumento de la apoptosis sincitial. Scifres CM, Nelson DM. Intrauterine growth restriction, human placental development and trophoblast cell death. J Physiol 2009;587(Pt 14):3453–8.
  • 15.  Mediado por actividad leucocitaria incrementada TNF alfa, IL + estrés oxidativo y radicales libres= lesión endotelial modificando su producción de ON y prostaglandinas Activación de la coagulación micro vascular = Trombocitopenia Aumento de la permeabilidad vascular: EDEMA Y PROTEINURIA Aumento de la sensibilidad a VASOPRESORES  ANGITENSINA II y NOREPINEDRINA Embarazo normal: menor respuesta presora mediada por la síntesis de PG Mayor sensibilidad a ANGIOTENSINA II
  • 16.  PREECLAMPSIA LEVE:  TA: >140/90 mm/hg (y/o) (2 tomas ~ x 6 hrs)  Proteinuria ≥300mg en orina de 24 hrs/30mg(1+) tira r.  Sin evidencia de ivu. > 20 SDG
  • 17.  PRECLAMPSIA SEVERA GPC: •Proteinuria >2g en 24 hrs •Creatinina serica ˃1.2mg/dl •˃ AST y ALT al doble •Trombocitopenia <100,000mm3 •CID •Cianosis. Disfunción fetoplacentaria: Oligohidramnios Estados fetales no alentadores
  • 18. Incidencia: .17-.85% de los nacimientos: (Rath 2000)CONSISTE EN: •Anemia hemolitica no autoinmune •Plaquetopenia por consumo •Trombosis sinusoidal con isquemia o necrosis hepatica peri- portalDX SIBAI 20041. Plaquetopenia menor a 100,000/mm32. TGO: >70 UI/L3. Alteraciones del frotis sanguíneo4. LDH >600UI/L5. Bilirrubinemia >1,2 mg/dl
  • 19.  ENZIMAS HEPATICAS: Elevación enzimática por isquemia y necrosis  Ambas transaminasas exhiben curvas paralelas PLAQUETOPENIA: =Martin 1991 = <150mil/mm3 =Sibaí 1993 = <100mil/mm3El dolor epigastrico +/- nausea/ vomito = Presente en 50% px con hellp  -Barton 2004, hupuczi 2007
  • 20.  = Proteinuria de reciente inicio o que sobrepase valores basales  30% Desarrollara + preeclampsia  EFECTOS INDESABLES riesgo incrementadoMuerte materna OR 4.8 (95% Confianza) Estudio con 30,00 mujeresAccidente cerebro vasc. OR 5.3(95% Confianza) 2007Edema pulmonar OR 5.2(95% Confianza)Hemorragia postparto OR 6.0(95% confianza)
  • 21.  En relación c/ duración y daños a órgano blanco. 10% Tendrá una etiología secundaria para HTA PRECLAMPSIA agregada? Dx: acido urico: >5.5mg/dl Htc y HB hemoconcentracion Resultados perinatales: NO SON MEJORES CON TX
  • 22.  TOMA DE LA TA:  BRAZALETE: que debe medir 1.5x la circunferencia total del brazo  REPOSO: Por 10 minutos previo a la toma PROTEINURIA:  FISIOLOGICA: 260mg al final del 3er trimestre (kenny 1999)  El grado de proteinuria =grado de afección glomerular  Proteinuria gestacional aislada? Nefropatía. Lupus. DM  ESTANDAR DE ORO: proteinuria de 24 hrs  TIRAS REACTIVAS: Sensibilidad 61% especificidad 90%(malin 2007) EDEMA: Fue excluido como criterio dx-  Edema patológico: El que ocurre en áreas no declives: CARA+MANOS INCREMENTO 30/15 mmhg no es criterio, según working grup. ACIDO URICO COMO PREDICTOR? Valor predictivo positivo de 33% y no se ha probado de eficacia.
  • 23.  DOPPLER ARTERIA UTERINA:  INDICES DE PULSATILIDAD: mide la impedancia.  Detección en 2º trimestre (21-23 sdg)  48-66% con falsos positivos de 13-20% ASOCIADO A BIOMARCADORES: •PIGF •SLT’1 DETECCION DE 83%-100%Meads CA, Cnossen JS, Meher S, et al. Methods of prediction and preventionof preeclampsia: systematic reviews of accuracy and effectiveness literaturewith economic modelling. Health Technol Assess 2008; 12:1–270
  • 24.  AAS: iniciado antes de las l6 sdg, reduce la incidencia de preeclampsia severa en pacientes con placentación anormal.Bujold E, Morency AM, Roberge S, et al. Acetylsalicylic acid for the prevention of preeclampsia and intra-uterinegrowth restriction in women with abnormal uterine artery Doppler: a systematic review and meta-analysis. J ObstetGynaecol Can 2009; 31:818–826.
  • 25.  MANIFESTACIONES SISTEMICAS
  • 26.  CARDIOVASCULARES  Aumento en la postcarga: secundaria a la hipertensión  Precarga disminuida o aumentada yatrogenicamente HEMODINAMICOS:  Hemoconcentración: 5000 ml/-1500 preeclampsia grave/eclampsia.  Vasoconstricción generalizada  Fuga de plasma  Trombocitopenia: <100,000  Activación plaquetaria y aumento de la desgranulacion  Liberación de tromboxano A2  Acortamiento de su vida (kenny 2009)  Coagulación:  Mayor consumo de factores de coagulación  Menor concentración de proteínas reguladoras (antitrombina III, prot C y S)  Líquidos y electrolitos  LEC=EDEMA= Aumentado en comparación con embarazo normal¡¡¡=DAÑO ENDOTELIAL  Menor presion oncótica  ELECTROLITOS NO SE ALTERAN
  • 27.  HEMOLISIS: El hallazgo de esquistocitos + prueba de coombs negativa  =Demuestra anemia hemolítica no autoinmune (Sibaí 2004)  Apoyado por; LDH, hiperbilirrubinemia (predominio IND)  Aspiración de medula ósea demuestra Aumento de megacariocitos (baxter 2004) Anemia microangiopatica: Causada por el daño endotelial y se confirma mediante:Eritrocitos con daño estructural y en su membrana por trauma mecanico
  • 28.  RENALES  Disminución de la perfusión renal y FG.  Pb por descenso del volumen plasmático,  Constricción de las arterias aferentes (5X) CONRAD ET AL 2009  ENDOTELIOSIS GLOMERULAR (bloquea berrera de filtración)  = creatinemia y elevación del acido úrico  Hipovolemia efectiva y hemoglobinuria contribuyen al deterioro  Las factores angiogenicos son fundamentales para la salud de los podocitos  IRA: +PRECLAMPSIA: 1.5-2% Y 7% en HELLP Faridi 2000, Gul 2004, Thadhani 199H6, Estrada 2003, HIGADO:  Lesion caracteristica: HEMORRAGIA PERIPORTAL / HASTA HEMATOMA SUBCAPSULAR Mortalidad 30% AST / ALT
  • 29.  CEREBRO  ECLAMPSIA: Habrá hemorragia macroscópica en 60% de los casos  Además: hemorragia petequial corticales y subcorticales  OTRAS LESIONES:  Edema subcortical  Hemorragia en ganglios basales  Lesiones vasculares microscópicas: Necrosis fibrinoide de la pared arterial, microinfartos y hemorragias perivasculares.  FLUJO SANGUINEO CEREBRAL:  Autorregulación: Mecanismo que mantendrá la presion cerebral constante hasta TAM: 160mmhg  Cifras mayores serian necesarias, que las encontradas pacientes que presentan eclampsia  EL mecanismo será un fallo en este sistema para las convulsiones eclámpticas
  • 30.  CEREBRO TEORIAS PARA ECLAMPSIA:  1ª TEORIA: La respuesta exesiva a la TA incrementada producirá un espasmo vascular = isquemia= edema citotoxico, infarto del tejido  Tromer 1988  2ª TEORIA: Las elevaciones de ta superarían la capacidad cerebral de autorregulación, creando regiones de vasodilatacion y vasocontriccion  Alteracion en las presiones de los capilares: aumento de la presion hidrostatica  Hiperperfusion  Extravasacion del plasma y eritrocitos y edema vascular  Hauser et al 1988, schwartz 2000  COVULSIONES: Ocasionadas por liberación de neurotransmisores excitatorios ( #1 glutamato)  Despolarización masiva  Oleadas de potenciales de acción