Clase calcio 2 de oct 2013
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Clase calcio 2 de oct 2013

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  • La clinica de hipercalcemia(x sus diferentes causas) es la misma y se le agrega la de la patologia de base: osteitis fibrosa quistica (que ya casi no se ve) en el HPP, fracturas oseas patologicas en el mieloma, manifestaciones sistemicas en el hipertiroidismo.
  • Clinica cuando aparece: astenia,pancreatitis recurrente,litiasis biliar,calcificaciones vasculares prematuras, sin afectacion osea. PT:paratiroides. La alteracion del sensor de calcio provoca que se eleve el punto de regulacion de la calcemia.La paratiroidectomia subtotal NO corrige la hipercalcemia.
  • Seudohipercalcemia por paraproteina en el mieloma, en ese caso calcio iónico. Sintomatología: Sindrome poliurodípsico, vómitos y depresión de conciencia.
  • Calcio menos 12 por lo gral sin síntomas
  • Hidratación para aumentar diuresis y eliminación urinaria de calcio. Ajustar ritmo de infusión en ancianos o con patología renal o CV. Al administrar diuréticos de Asa vigilar potasio y magnesio La reducción de aporte dietético de calcio sobre todo en intoxicación por Vit D.
  • Zoledronato más potente que pamidronato. No se recomienda repetir pamindronato antes de una semana. Sindrome febril por pamindronato. Los Bifosfonatos v/o no se utilizan para hipercalcemia severa y aguda.
  • La calcitonina actúa inhibiendo la resorción ósea y aumentando la excreción renal de calcio Calcitonina nasal no es útil para tto de hipercalcemia. Luego de 2 días se genera taquifilaxia con regulación en menos de los receptores por lo que se vuelve inefectiva.
  • La vitamina D desempeña un papel crítico para mantener la salud de los huesos, ya que es esencial para asegurar que el calcio se absorba adecuadamente del tracto gastrointestinal. 4 Los niveles inadecuados de vitamina D reducen la absorción intestinal de calcio, lo cual disminuye las concentraciones séricas de calcio y desencadena la liberación compensadora de hormona paratiroidea (PTH, por sus siglas en inglés). Este hiperparatiroidismo secundario origina la movilización de calcio del hueso y causa una reducción en la densidad mineral ósea. 5 La evidencia actual sugiere que los niveles inadecuados de vitamina D, que son muy comunes en las mujeres posmenopáusicas, aumentan el riesgo de fracturas. 6–9

Clase calcio 2 de oct 2013 Clase calcio 2 de oct 2013 Presentation Transcript

  • Clase de Ciclipa Profesora Agregada Dra. Beatriz Mendoza 2 de octubre de 2013
  • Regulación Hormonal de Metabolismo del Calcio-fósforo  La regulación de la homeostasis del calcio y fósforo depende de:  "Hormonas Calciotropas": Parathormona (PTH) Vitamina D A tres niveles: intestino hueso riñón
  • CALCIO PLASMÁTICO Es el 5° elemento en el organismo Recién nacido contiene 25 gr. Adulto de 70 kg, 1000 gr. de calcio
  • CALCIO PLASMÁTICO  Catión con funciones vitales  Rango de normalidad estrecho  Mantenido por un estricto y complejo mecanismo homeostático
  • IMPORTANCIA DEL CALCIO Es necesario procesos como:  excitabilidad neuromuscular,  coagulación sanguínea,  procesos secretorios,  integridad y transporte en membranas  reacciones enzimáticas,  liberación de la hormona  neurotransmisores  acción intracelular de algunas hormonas 
  • Calcio  En el INTESTINO es absorbido por dos procesos: difusión facilitada transporte activo mediado x proteínas transportadoras 1,25 (OH)2 D3  En el HUESO sale por transporte contra gradiente regulado por PTH facilita aumento calcemia
  • RIÑON  Capacidad de eliminar Ca es limitada  si ↑ reabsorción o mayor absorción intestinal → hipercalcemia  reabsorción del 99% del FG de Ca  10% se halla sometido a PTH y la 1,25 (OH)2 D3 en el túbulo distal.
  • FOSFORO  700 gr 85% esta en el esqueleto  15% restante, en los tejidos blandos y líquidos corporales fósforo óseo ( con calcio cristales de hidroxiapatita)  2,5 y 4.5 mg/dl adulto y es superior en niños.  90% del fósforo circula libre o unido a aniones es absorbido túbulo proximal se eliminan 900
  • GLANDULA PARATIROIDES  Función glándula paratiroides → secreción de la PTH  Junto Vitamina D3 y Calcitonina  Integran complejo sistema endocrino controla la homeostasis de Ca y F  Entre LEC e INTESTINO-HUESO-RIÑON.
  • HIPERCALCEMIA E HIPOCALCEMIA
  • AUMENTO DE LOS NIVELES DE CALCIO Calcio total>10.5 mg/dl Calcio iónico>1.35 mmol/l
  • Clínica: desde asintomático hasta crisis hipercalcémica potencialmente mortal La clínica va a depender de: 1. Cifras de calcio 2. Edad del paciente 3. Velocidad con que se instaura 4. Factores que puedan modular síntomas: deshidratación fármacos trastornos electrolíticos
  • SINTOMAS y SIGNOS HIPERCALCEMIA  SNC : depresión somnolencia confusión estupor coma  CV: bradicardia bloqueo  GI : anorexia nauseas vómitos  Renal : poliúria polidipsia DH
  • FARMACOS QUE PRODUCEN HIPERCALCEMIA TIAZIDAS excreción de Ca++ urinario LITIO crónico ↑ Ca++ leve 10% Dosis elevadas de VD >50.000 U/d de colecalciferol ↑ absorción intestinal de Ca++ Tratamiento: suspensión y corticoides.
  • Hipercalcemia hipocalciurica familiar: se manifiesta desde la infancia  Autosómica dominante. Poco frecuente.  Alteración en sensor de Ca++(renal y PT)  Hipercalcemia con calciuria ↓  PTHi algo ↑ o inapropiadamente N  Mayoría asintomáticos  En general NO se tratan, excepto calcemia >14mg/dl en forma persistente o pancreatitis recurrentes (raro)
  • Enfermedades Granulomatosas Otras GRANULOMATOSAS  SARCOIDOSIS macrofago produce calcitriol  Tuberculosis  Responden al tto corticoideo OTRAS  Inmovilización crónica: alta tasa de recambio óseo (niños, adolescentes, enf. Paget o metástasis óseas) o inmovilización estricta con recambio óseo normal (ictus, Guillen Barre)  Fase diurética de la IRA de la rabdomiólisis.
  • Endocrinopatías HIPERTIROIDISMO: efecto directo de hormonas tiroideas en la resorción ósea FEOCROMOCITOMA: por PTH-Rp o por hiperfunción PT (por asoc. MEN 2A) INSUFICIENCIA SUPRARRENAL: no esta aclarado el mecanismo. Revierte con corticoides+volumen VIPOMA: tumor raro pero la hipercalcemia es frecuente Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
  • HIPERCALCEMIA Alteración metabólica frecuente 90% ∗ Hiperparatiroidismo primário ∗ Asociada a tumores malignos 10% otras causas: ∗ Sarcoidosis y otras granulomatosis ∗ Inmobilización, hipertiroidismo ∗ Insuficiencia renal, rabdomiolisis ∗ Medicamentos: vitamina D, A, litio ∗ Hipercalcemia hipocalciúrica
  • HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO AUMENTO DEL CALCIO Y PTH
  • Enfermedad causada por el aumentoEnfermedad causada por el aumento en la secreción de PTH por lasen la secreción de PTH por las glándulas paratiroidesglándulas paratiroides HIPERCALCEMIAHIPERCALCEMIA
  • Conceptos generales  La causa mas frecuente de hipercalcemia en policlínica (90%)  Presentación esporádica (mayor frecuencia) o asociada a MEN  Incidencia variable según la población estudiada  Predomina en mujeres pos menopáusicas
  • En la FORMA CLÁSICAFORMA CLÁSICA las manifestaciones más importantes ÓSEAS RENALESRENALES Osteítis fibrosa (5%)Osteítis fibrosa (5%) Pérdida de hueso cortical inicialPérdida de hueso cortical inicial Compromiso de hueso trabecularCompromiso de hueso trabecular Desmineralización generalizadaDesmineralización generalizada Fracturas patológicasFracturas patológicas Litiasis renalLitiasis renal NefrocalcinosisNefrocalcinosis ↓↓ de la funciónde la función
  • Hiperparatiroidismo primario asintomático Alteraciones en la densitometría ósea Descubierto en examen de rutina por calcemia levemente elevada Sin las manifestaciones habituales
  • Diagnóstico: asintomático y sintomático  Calcemia total > 10.5 mg/dl  Calcio iónico >1.35mmol/L Para la extracción no utilizar ligadura Solicitar calcemia en casos de:  Mieloma  Enfermedades Neoplásicas  Tratamiento con Lítio, Vitamina D, Tiazidas  Litiasis renal o nefrocalcinosis  Sintomatología orientadora (osteoporosis)  Enfermedades del metabolismo óseo  Mujeres postmenopáusicas Ca corregido = Ca tot - 0.8 (Alb g/dl – 4) Shane E. Rosen C. et al Diagnostic Aproach to hypercalcemia Up to Date Gonzalez Macias J. Hernandez L. Hipercalcemia . Medicine. 2008;10(16):1029-36
  • Forma de presentación mas frecuente en esta década, alteraciones en la masa ósea
  • Etiopatogenia Origen monoclonalOrigen monoclonal Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11)Alteraciones en el gen PTH (cromosoma 11) Oncogenes y genes supresoresOncogenes y genes supresores 15% hiperplasia paratiroid15% hiperplasia paratiroideaea 85% adenomas de paratiroid85% adenomas de paratiroideses
  • HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS Frecuente en pacientes hospitalizados (35-65%) En que tipo de tumores se presenta ? * Cáncer de mama (18 a 42 %) * Cáncer de pulmón (6 a 25%) * Mieloma Múltiple (3 a 5%) * Linfomas y Leucemias (3 a 5%) * Cáncer de riñón (3 a 8%) * Otros (5%)
  • HIPERCALCEMIA asociada a TUMORES MALIGNOS Etiopatogenia * PTHrp parecida PTH * Múltiples imágenes líticas
  • EXAMENES Diagnóstico ↑ Calcio Calcio iónico 1.14 - 1.30 mmol/L Calcio total 8.5 - 10.5 mg/dl Fósforo bajo Valorar también : creatininemia potasio fósforo y magnesio  Diagnóstico etiológico: - PTH ↑ Hiperparatiroidismo primario ↓ tumores malignos y otras causas
  • Tratamiento de la hipercalcemia Depende de intensidad de hipercalcemia y de la presencia de síntomas Calcemia < 12 mg/dl  Monitorizar Calcemias  Abundantes líquidos  Evitar dieta rica en Calcio  Suspender fármacos hipercalcemiantes Calcemia 12 a 14 mg/dl con clínica  Corrección rápida Calcemia >14 mg/dl  tratamiento urgente
  • Tratamiento  Medidas Generales:  Hidratación:  2500 a 4000 cc SF 0.9% en 24 a 48 hs  Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl.  Diuréticos de Asa:  Luego de correcta hidratación  Furosemide 10 a 20 mg c/ 6 a 8 hs  Descenso de calcemia entre 1 y 3 mg/dl  Movilización  Reducción de aporte dietético de calcio
  • Tratamiento - Medidas específicas Inhibición de resorción ósea Bifosfonatos  Pamidronato (60 a 90 mg i/v en 2 hs)  Zoledronato (4 mg i/v en 15 min)  Calcio disminuye progresivamente luego de 2° día  Normocalcemia dura 17 a 28 días
  • Tratamiento - Medidas específicas Calcitonina Inicio de acción 2 a 6 hs Disminuye calcemia 60 a 70% de pacientes Dosis inicial 4-8 Ui/kg c/ 6 a 12 hs s/c o I/M Administrar solo 2 o 3 días
  • TRATAMIENTO - En caso de hiperparatiroidismo primario el tratamiento es quirúrgico - En caso de tumor maligno la resolución del mismo
  • AUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LAAUMENTO DE LA PTH EN RESPUESTA A LA DISMINUCION DE CALCIO PLASMATICODISMINUCION DE CALCIO PLASMATICO
  • HIPERPARATIROIDISMO SECUNDARIO INSUFICIENCIA RENAL  Hiperplasia paratiroidea ↑ PTH por insuficiencia renal progresiva  Consecuencia de ↓ conversión 25OH-D3 a 1,25 (OH)2 – D3 renal con absorción ineficaz de Ca en intestino  ↑PTH para mantener el calcio en el liquido extracelular DEFICIENCIA DE VITAMINA D  Disminución de la absorción de calcio que produce ↑PTH
  • La Vitamina D esencial para laLa Vitamina D esencial para la Salud ÓseaSalud Ósea HIPOVITAMINOSIS D: - disminución de la absorción de calcio (intestinal) - hipocalcemia transitoria, - ↑ PTH e hiperparatiroidismo 2rio - ↑ resorción ósea - osteoporosis osteomalacia - ↓ fuerza muscular ↑ caídas > riesgo de fractura Parfitt AMycols. AmJClinNutr1982;36:1014–1031; AllainTJ, Dhesi JGerontology2003;49:273–278; LeBoff MSycols. JAMA 1999;281:1505–1511; BetticaPycols. Osteoporos Int 1999;9:226–229; Lips Pycols. JClinEndocrinol Metab2001;86:1212–1221; vanderWielenRPJycols. Lancet 1995;346:207–210.
  • 27,70% 47,40% 24,80% 0% 5% 10% 15% 20% 25% 30% 35% 40% 45% 50% < de 15 15 -30 > 30 25 O H D ng/ ml Deficiencia Insuficiencia Suficiencia Niveles de Vitamina D en 137Niveles de Vitamina D en 137 Mujeres Uruguayas PosmenopáusicasMujeres Uruguayas Posmenopáusicas
  • ↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
  • ↓ calcio total < 8,5 mg/dl sin hipoalbuminemia Lo esperado es que por cada 1 g/dl ↓ albúmina exista una reducción de 0,8 mg/dl en la calcemia total Duda recurrir a calcio iónico; una cifra inferior a 1,15 mmol/l indica hipocalcemia.
  • HIPOCALCEMIA Es menos frecuente que la hipercalcemia Los mecanismos homeostáticos son mas estrictos para mantener la calcemia en rango normal Presenta síntomas característicos de aumento de la exitabilidad neuromuscular
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS TETANIA MANIFIESTA ó VISCERAL - Aguda: SNM: espasmos musculares, parestesias, hiperreflexia, laringoespasmo, epilepsias focales y generalizadas, papiledema, estado confusional CV: Hipotensión, bradicardia, arritmias, IC, paro Cardiorespiratorio ECG: ↑ QT, ondaT (picuda, invertida) ST
  • MANIFESTACIONES CLÍNICAS TETANIA LATENTE Signos de Trousseau + TETANIA CRONICA cataratas, alopecía, piel seca, trast. de carácter, signos extrapiramidales, calcificaciones cerebrales EEG: alt. Inespecíficas
  • TRASTORNOS ECG: QT largo
  • CALCIFICACIONES ENCEFÁLICAS
  • CAUSAS DE HIPOCALCEMIA  Hipoparatiroidismo post quirúrgico ( paratiroides o tiroides) autoinmune enf. infiltrativas asociado con endocrinopatias  Síndromes de malabsorción  Falla renal, pancreatitis, shock tóxico  Resistencia a la acción de PTH  Deficiencia o desórdenes de vitamina D  Hipomagnesemia
  • SINDROMES HIPOCALCEMICOS  DISMINUCION DE LA PRODUCCION O ACCION ANORMAL PTH Ablación de paratiroides (Postquirugico) Degeneración, Infiltración, autoinmune Deficit de secrecion Resistencia a la PTH (Pseudo HTP) Agenesia Hipomagnesemia (HTP funcional)  HIPOVITAMINOSIS O METABOLISMO ANORMAL DE VITD Deficit nutricional Metabolismo acelerado (cirrosis, I R, terapia anticomisial) Malabsorción  FARMACOS Calcitoina Bisfosfonatos Furosemide Fosfatos  OTRAS Hipoalbuminemia Pacientes criticos Sindrome de hambre osea Hiperfosfatemia, Insuficiencia Renal Metastasis osteoblasticoas Pancreatitis, rabdomiolisiS
  • Qué EXÁMENES debemos solicitar?  Calcio total o ionizado (8.5 a 10.5 mg/dl)  Fosfatemia  Proteinograma (albúmina)  Magnesemia y potasemia  Función renal  PTH (baja o inapropiadamente normal)
  • TRATAMIENTO Se tratan las hipocalcemias sintomáticas En base a GLUCONATO DE CALCIO i/v 10 ml (93 mg de cálcio) a 20 ml en 10 minutos infusión continua 15 mg/kg en SF o SG en 10 a 12 horas  Se discontinua hemos estabilizado la calcemia (mayor de 7 ) Si no mejora con administración de calcio pensar en hipomagnesemia asociada
  • TRATAMIENTO Tratamiento crónico: Sales de calcio 2 a 3 g diarios carbonato o citrato Vitamina D (calcitriol) 0,25 a 1 µg día Controles frecuentes calcemia y calciúria
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