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Demencia vascular

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Descripción de la demencia vascular. Tipos, mecanismos y tratamientos

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  • 1. Demencia Vascular Dr. Manuel Menéndez Oviedo, Mayo 2007
  • 2. Aspectos históricos • Thomas Willis, en 1672, describió inicialmente la demencia secundaria a accidente cerebrovascular y utilizó el término de demencia postapopléjica. • Hacia finales del siglo XIX, y gracias al trabajo de investigadores como Alois Alzheimer, Otto Binswanger, Pierre Marie y otros, se reconoció que la enfermedad vascular podía provocar demencia. Estos autores contribuyeron a la descripción clínica y anatomopatológica de diversas formas de la DV. Kraepelin popularizó la denominación de demencia aterosclerótica. • En 1974, Hachinski, Lassen y Marshall señalaron que el uso generalizado del término «ateriosclerosis cerebral» como causa de la demencia senil era «engañoso e inexacto».
  • 3. Criterios diagnósticos NINDS-AIREN para la Demencia Vascular
  • 4. Formas clínicas y anatomopatológicas
  • 5. ACVs corticales con manifestaciones del comportamiento y cognitivas
  • 6. Formas clínicas de demencia vascular
  • 7. Patrones regionales de microcirculación cerebral con importancia clínica
  • 8. Epidemiología• 2ª causa de demencia.• 1.5% en personas de 70 a 75 años.• 15% en personas con edades superiores a los 80 años.
  • 9. Factores de riesgo para la demencia vascular
  • 10. Enfoque clínico recomendado en la valoración de los pacientes con alteraciones cognitivas: 1) Obtención de la historia clínica completa con la ayuda de los familiares cercanos del paciente o de las personas que le cuidan 2) Entrevista con el paciente 3) Exploración física y neurológica 4) Realización de pruebas neuropsicológicas 5) Estudios de imagen cerebral 6) Pruebas de laboratorioDiagnóstico
  • 11. ¿Cuándo comenzó el problema? • inicio: en la DV fecha de inicio del cuadro bastante clara (tras un accidente cerebrovascular, tras una intervención quirúrgica). No obstante, las formas subcorticales de la DV pueden tener un inicio gradual y su evolución puede ser lenta y escalonada, a menudo aumentando su gravedad con cada episodio isquémico • curso: son frecuentes las fluctuaciones en el cuadro clínico con mejoría y empeoramiento, en contraste con la EA que es una enfermedad degenerativa que sigue una evolución de deterioro progresivo. ¿Cuáles son los síntomas principales? • Los problemas de memoria constituyen la primera manifestación de la enfermedadPreguntas clave de Alzheimer, mientras que en los pacientes con DV la memoria suele estar poco afectada o ser normal. • La disfunción de ejecución es frecuente en la DV, pero no en las fases tempranas de la EA. ¿Tiene el paciente problemas para caminar o para controlar la micción? Los pacientes con EA no suelen mostrar problemas para caminar o para controlar la micción o la defecación en las fases iniciales de la enfermedad. Por el contrario, a menudo los pacientes con DV muestran un aumento de la frecuencia de micción por las noches (nicturia) o incontinencia urinaria por rebosamiento. ¿Tiene el paciente antecedentes de enfermedad vascular? Los ataques isquémicos transitorios (AIT), accidentes cerebrovasculares y factores de riesgo vascular son más frecuentes en los pacientes con DV que en los que presentan EA; por tanto, la determinación de una puntuación isquémica elevada [Hachinski, 1975] es útil para diferenciar a los pacientes con DV y con EA pura.
  • 12. Escala de Hachinski
  • 13. Características más relevantes de la demencia vascular• Inicio agudo y evolución con deterioros bruscos.• Antecedentes de factores de riesgo vascular.• Antecedentes de accidente cerebrovascular.• Síntomas neurológicos focales.
  • 14. Prevención
  • 15. AnticolinesterásicosVías colinérgicas
  • 16. Donepezilo• Se han publicado dos ensayos clínicos internacionales, controlados con placebo y de 24 semanas de duración para comprobar el efecto del donepezilo en los pacientes con demencia vascular [Black, 2003; Wilkinson, 2003].• En comparación con el placebo se observó una mejoría significativa en las pruebas ADAS-cog y MMSE, con efectos beneficiosos en la puntuación de actividades cotidianas (ADFACS) y en la puntuación general (CIBIC- plus).• Los pacientes con la dosis de 5 mg toleraron mejor el fármaco que los que recibieron la dosis alta de 10 mg/día.
  • 17. ADAS-cog least squares (LS) mean change from baseline score in donepezil- and placebo-treated patients.
  • 18. Galantamina• La galantamina ha demostrado la mejoría (a los 6 meses) de la función cognitiva y la función general en una población heterogénea constituida por pacientes con EA más ECV y pacientes con DV probable [Erkinjuntti, 2002].• En un subestudio de carácter abierto efectuado sobre pacientes con EA+ECV tratados de manera continua con galantamina, la capacidad cognitiva y funcional se mantuvo sin modificaciones durante 12 meses [Erkinjuntti, 2003].• Recientemente se han comunicado los resultados de galantamina en un ensayo clínico doble ciego frente a placebo en DV (GAL26), se siguieron los criterios NINDS- AIREN y se incluyeron 786 pacientes. Se encontraron diferencias significativas a favor de galantamina en cognición (ADAS-cog) pero no en función (ADCS-ADL) ni en la valoración global (CIBIC-plus).
  • 19. Galantamina• Ensayo abierto, multicéntrico, sobre 75 pacientes con EA/EA+ECV/DV.• El tratamiento con galantamina mostró mejoría significativa en la cognición sobre el ADAS-cog y CIBIC-plus.• Galantamina también mostró efectos favorables sobre las actividades de la vida diaria.• Galantamina fue bien tolerada. Los efectos adversos más frecuentes fueron náuseas (16.4%), mareos (9.6%) y vómitos (6.8%).
  • 20. Mean subset scores of Alzheimers Disease Assessment Scale-cognitive subscale (ADAS-cog) over 6 months
  • 21. Rivastigmina• La rivastigmina ha sido evaluada en ensayos clínicos de carácter abierto y tamaño pequeño en pacientes con EA con enfermedad cerebrovascular [Moretti, 2001; Moretti, 2002].• Las formas subcorticales de DV parecen responder bien al tratamiento con rivastigmina [Moretti, 2004].• Aún no se han publicado resultados de un ensayo clínico controlado con placebo de rivastigmina (en curso).
  • 22. Memantina• Este agente es un antagonista no competitivo del receptor N-metil-D-aspartato (NMDA).• En dos ensayos clínicos de 6 meses de duración efectuados con asignación aleatoria y control placebo (estudios MMM300 y MMM500) se evaluó la memantina (20 mg al día) en pacientes con DV probable de grado leve a moderado según los criterios NINDS-AIREN frente a placebo [Orgogozo, 2002 ; Wilcock, 2002].• La memantina fue bien tolerada en los dos estudios.• Las evaluaciones generales no revelaron diferencias en el seguimiento (28 semanas) entre ambos grupos.

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