Actualización en fibrilación auricular
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    Actualización en fibrilación auricular Actualización en fibrilación auricular Presentation Transcript

    • Actualización enFibrilación Auricular
    • Desarrollo  Introducción  Epidemiología  Etiología  FA y riesgo CV  Clasificación de la FA  Implicaciones socioeconómicas de la FA  Diagnóstico  Estrategias de tratamiento: control del ritmo y frecuencia  FA y riesgo de tromboembolismo  Anticoagulación y FA  Derivación desde AP a Cardiología2
    • Fibrilación auricular: tendencias en las publicaciones Tendencias de publicaciones segun fecha en PubMed, acceso en Febrero 2008.3
    • Concepto • La FA es una taquiarritmia auricular que se caracteriza por la activación desordenada de las aurículas, resultando en un deterioro de su función mecánica. En el ECG, las ondas P son reemplazadas por ondas pequeñas e irregulares de amplitud y morfología variables, frecuentemente asociadas a respuestas ventriculares rápidas. • La FA es la arritmia más frecuente en la práctica clínica, suponiendo aproximadamente 1/3 del total de hospitalizaciones por trastornos del ritmo cardiaco. Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e3544
    • Epidemiología • Prevalencia: aumenta con la edad: 0,4-1% en población general vs. 8% en mayores de 80 años. La edad media de pacientes con FA es de 75 años. • Incidencia: 0,1% por año en personas <40 años vs. 1,5-2% en <80años. • La FA se asocia con un aumento del riesgo de ACV, IC y mortalidad. Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e3545
    • Incidencia. Comparación de datos en EE.UU6
    • Prevalencia 14 12 10 8 % 6 4 2 0 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 Kannel WB et al. AHJ 1983; 106: 3897
    • Prevalencia de FA en población hipertensa española 11,1 12 % 8,8 10 8 6,3 6 3,9 4 0,9 2 0 <50 años 50-59 60-69 70-79 >79 años CARDIOTENS. Rev Esp Cardiol 2002; 55: 943-528
    • Prevalencia de FA en población general española 18 % 16,5 14,8 16 12,8 14 12 10 7,3 8 5,8 4,2 6 años 4 2 0 60-64 65-69 70-74 75-79 80-84 >84 Estudio PREV-ICTUS. Rev Esp Cardiol 2007; 60: 616-249
    • Etiología Distribución Población General Reum. CI HTA Varones ICC ACV “Aislada” 30% No CV 10% CI ICC CV 60% ACV HTA Mujeres Reum. Framingham Study, 199110
    • FA asociada con cardiopatías Enfermedad valvular (mitral) Cardiopatía hipertensiva (HVI) Cardiopatía isquémica Miocardiopatía dilatada Miocardiopatía restrictiva (amiloidosis, hemocromatosis, fibrosis endomiocárdica) Enfermedad pericárdica Masas intracardíacas Disfunción nódulo sinusal Cardiopatía congénita (excluida) Calcificación del anillo mitral Cor pulmonale Hipoxia ACC/AHA ESC Practice guidelines. E.Heart J. 200111
    • La FA incrementa el riesgo a lo largo del continuum cardiovascular Remodelado Dilatación Ventricular IM Insuficiencia cardiaca Aterosclerosis Enfermedad cardiaca y e HVI microvascular terminal Fibrilación Factores de riesgo Auricular1,2 (diabetes, hipertensión) Muerte 1. Benjamin EJ, et al. JAMA. 1994;271:840-844; 2. Krahn AD, et al. Am J Med. 1995;98:476-484; 3. Nakashima H, et al. Circulation. 2000;101:2612-2617; 4. Tsai CT, et al. Circulation. 2004;109:1640-1646.12
    • Formas de FA 1er episodio Paroxística Persistente Cede sola Cede con Permanente fármacos o cardioversión Fibrilación auricular “solitaria”: Edad <60 años y ausencia de cardiopatía, incluyendo HTA.13
    • Comorbilidades de la FA Primer diagnóstico Paroxistica Persistente Permanente 70 60 50 40 % 30 20 10 0 HTA EC HVI ICC Miocardiopatías Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D14
    • Tipo de FA España Resto de países 20 19 27 42 20 23 18 31 Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente Primer diagnóstico Persistente Paroxistica Permanente Euro Survey. Rev Esp Cardiol 2008; 8: 38D-41D15
    • Mortalidad de la FA 1,9 OR 2 1,5 1,8 1,6 1,4 1,2 1 0,8 0,6 0,4 0,2 0 Hombres Mujeres Circulation 1998; 98: 94616
    • Coste económico de la FA El coste medio de la FA es 3.000 € por paciente y año 6 2 8 Hospitalización . 9 Medicación Consulta Pruebas 52 Baja Laboral Otros 23 El coste en la unión europea son 13.000 millones de euros17
    • Diagnóstico de FA Historia clínica y exploración física. El ECG es necesario para documentar la FA, pero hay que hacer algunas consideraciones:  La frecuencia “regular” rápida es posible con la fibrilación auricular.  Frecuentemente, en una o más derivaciones hay actividad auricular de voltaje significativo, que no invalida el diagnóstico de FA.  Una frecuencia regular lenta (50 lpm o menos) debe hacer sospechar un bloqueo AV asociado a la FA.  En portadores de marcapasos debe considerarse si en la aurícula hay FA o no.  No se puede establecer FA con episodios de menos de 30 segundos.18
    • Estrategias del manejo de la FA: Objetivos Control del ritmo: el objetivo es recuperar y mantener el ritmo sinusal. Las herramientas son: cardioversión, fármacos antiarrítmicos, ablación auricular (percutánea o quirúrgica). Control de frecuencia: se acepta la fibrilación auricular, el objetivo es actuar sobre la frecuencia ventricular. Herramientas: fármacos, ablación del nodo y marcapasos. Prevenir tromboembolismos: anticoagulantes Fuster et al. ACC/AHA/ESC 2006 Guidelines for the management of patients with atrial fibrillation. Circulation 2006; 114: e257-e35419
    • Estudios comparativos del control de la frecuencia vs. control del ritmo Fuster et al. ACC/AHA/ESC Practice Guidelines. JACC 2006; 48: e149–24620
    • Control de frecuencia o control de ritmo Estudio PIAF (Pharmacological Intervention in Atrial Fibrillation)  252 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente 7-360 días  Seguimiento medio: 1 año  CV eléctrica (+ amiodarona) o control de frecuencia  Resultados:  No diferencias en mortalidad  No diferencias en mejoría clínica y estado funcional (ligera aumento de tolerancia al ejercicio en control de ritmo)  Más ingresos en control de ritmo Lancet 2000; 356: 1789-9421
    • Control de frecuencia o control de ritmo Estudio RACE (Rate Control vs. Electrical Cardioversion for Persistent Atrial Fibrillation)  522 pacientes  Criterios de inclusión: FA persistente o flúter durante al menos un año y 1-2 cardioversiones en 2 años y ACO.  Seguimiento 2,3 años.  CV eléctrica vs. control de frecuencia  End-point combinado de muerte C-V, ingresos por IC, complicaciones tromboembólicas, hemorragia grave, implante de MCP, complicacione graves del tratamiento  No diferencias significativas entre una y otra estrategia  Más costo-efectividad en control de frecuencia N Engl J Med 2002; 347: 1834-4022
    • Control de frecuencia o control de ritmo Estudio STAF (Strategies of Treatment of Atrial Fibrillation)  200 pacientes  Criterio de inclusión: FA 4 semanas-2 años, AI>45 mm  Seguimiento: 1,7 años  CV eléctrica vs. control de frecuencia  Objetivo: end-point combinado de muerte, eventos cerebrovasculares y embolias sistémicas  No diferencias entre ambos grupos JACC 2003; 41: 1023
    • Control de frecuencia o control de ritmo Estudio AFFIRM ( Atrial Fibrillation Follow-up Investigation of Rhythm Management)  4.060 pacientes  Criterio de inclusión: FA persistente o paroxística, edad de >65 años o riesgo de ACV o muerte  Seguimiento medio 3,5 años  CV eléctrico + FAA o control de FC  Resultados:  No diferencias mortalidad C-V ambos grupos  No diferencias calidad de vida  Más torsades, hospitalizaciones y ACV en control de ritmo (sin diferencias significativas)  En pacientes jóvenes y pacientes con DVI se intuye beneficio.  Más costo-efectividad en control de frecuencia N Engl J Med 2002; 347: 1825-3324
    • Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia Objetivo de frecuencia cardiaca:  60-80 lpm en reposo  90-115 lpm en ejercicio Objetivo clínico:  Minimizar síntomas secundarios a la taquicardia  Evitar miocardiopatías secundarias Fármacos empleados:  En monoterapia: BB, CaAg, Digoxina.  En asociación: BB+dig, CaAg+dig, BB+Amiodarona…25
    • Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia FA aguda FA aguda sin FA aguda con FA aguda sin WPW WPW WPW con IC Digoxina BB Amiodarona Amiodarona CA-NDHP AA tipo IC BB dosis bajas Control adecuado si Fc < 100 lpm en reposo Adaptado de De la Figuera, 200826
    • Estrategia de tratamiento. Control de frecuencia FA no aguda FA no FA no aguda con aguda IC Digoxina BB Amiodarona CA-NDHP BB dosis bajas Si control de Fc refractaria al tratamiento farmacológico tras Control adecuado si Fc < 85 lpm en asociación de fármacos, valorar reposo; si FC < 110 lpm en ejercicio ablación del nodo e implante de (sedentarios) o 220-edad (activos) MPS Adaptado de De la Figuera, 200827
    • Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Objetivo:  Mantener ritmo sinusal. Objetivo clínico:  Situación más fisiológica  Mejor tolerancia al ejercicio  “Mejorar calidad de vida”  “Disminuir riesgo de tromboembolismo”28
    • Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Tratamiento de la FA paroxística FAP frecuente:  No cardiopatía estructural:  Fármacos IC (flecainida, propafenona), III (amiodarona, dofetilide, sotalol)  Cardiopatía estructural:  Amiodarona (OJO!! efectos secundarios!!) FA paroxística poco frecuente:  Pill in the pocket (flecainida o propafenona)  No cardiopatía estructural  Cierto “nivel cultural”29
    • Estrategia de tratamiento. Control de ritmo Tratamiento de la FA persistente Cardioversión  <48 h de evolución  CV eléctrica  CV farmacológica: IC oral (si no cardiopatía), amiodarona (si cardiopatía) + BB o CaAg o Dig  >48 h de evolución  CV farmacológica: III (amiodarona, dofetilide, ibutilide)  CV eléctrica  Mantener fármacos antiarrítmicos si alto riesgo de recaída (valvulopatía, FA de larga evolución…) ACO!!!  Si > 48 h de evolución, 3-4 sem. pre y 4 semanas post.30
    • Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones No diferencias de mortalidad C-V entre estrategia de control de ritmo y control de frecuencia cardiaca. No diferencias, en general, en calidad de vida. Más hospitalizaciones en control de ritmo. En pacientes jóvenes o con cardiopatía, es más beneficioso mantener RS. Deficiencia de tratamientos farmacológicos en control de ritmo.31
    • Control de frecuencia o control de ritmo. Conclusiones: INDIVIDUALIZAR A favor del control de A favor del control de ritmo: frecuencia:  Cardiopatía que se beneficie de  >65 años función auricular (DVI, MHO…)  CI de FAA  No cardiopatía  Buena tolerancia  <65 años (ausencia de IC…)  Primer episodio  No candidato a CV  Sintomático o regular tolerado  FA secundaria (situaciones hiperdinámicas: hipertirodidismo…)32
    • Tratamiento farmacológico no antiarrítmico Fármacos moduladores del sistema RAAS:  IECAs y ARA-II han demostrado la disminución de incidencia de FA tanto de forma primaria como recurrente (FA parox. y FA persistente)  Mecanismos:  Cambios hemodinámicos: menor presión auricular, menor tensión de la pared AI…  Prevención de remodelado estructural (fibrosis, dilatación e hipertrofia), tanto en AI como en VI.  Inhibición de activación neurohormonal.  Disminución de incidencia de IC.  Disminución de hipopotasemia.33
    • Tratamiento farmacológico no antiarrítmico Inhibidores de la HMG CoA-reductasa (estatinas):  Disminuyen riesgo de recurrencias tras CV de FA persistente.  Mecanismo no bien conocido:  Efectos pleiotrópicos (efectos antiinflamatorios y antioxidantes).  Efectos antiarrítmicos directos (modificación de canales iónicos transmembrana)…34
    • Prevención de tromboembolismos. Tratamiento anticoagulante El riesgo de accidente tromboembólico aumenta entre un 2 y un 12% con la presencia de FA en función de cardiopatía, edad, sexo… 35% de ACV en >80 años son secundarios a FA Riesgo independiente de FA paroxística (3,2%) o FA permanente (3,3%) (Estudio STAF). ACO disminuye el riesgo de ACV en FA en un 70% (la antiagregación lo disminuye un 22%) Riesgo de sangrados mayores con ACO del 0,9-2,2%.35
    • FA y tromboembolismo La incidencia de embolismo en FA es de un 5% anual, que supone un incremento de riesgo frente a controles de 2 a 7 veces. El riesgo relativo en población española es de 5,7. Manresa Abadal et al. Rev Esp Cardiol 2000; 53: 15-2036
    • Tratamiento anticoagulante. FA paroxística, FA permanente, flúter European Heart Journal 2006; 27: 1979–203037 European Heart Journal (2006) 27, 1979–2030
    • Escala CHADS2 (año 2003) Insuficiencia cardiaca 1 Nº de pacientes a congestiva Mortalidad Mortalidad tratar para CHADS2 anual (%) con anual (%) sin prevenir un Hipertensión 1 episodio dicumarínicos dicumarínicos Edad => 75 1 embolígeno/año Diabetes 1 0 0,25 0,49 417 Episodio previo de AVC 2 1 O,72 1,52 125 2 1,27 2,5 81CHADS2 = 0  aspirinaCHADS2 = 1 Ó 2 -> Riesgo intermedio 3 2,20 5,27 33Podemos elegir entre aspirina (325 mg 4 2,35 6,02 27diarios) o dicumarínicos en función de lavaloración del riesgo, de las posibles 5ó6 4,6 6,88 44complicaciones y, por qué no, de lapreferencia del paciente.CHADS2 => 3 anticoagulación oral crónicacon dicumarínicos.38 Gage BF et al. JAMA. 2001 Jun 13;285(22):2864-70. ç Validation of clinical classification schemes for predicting stroke: results from the National Registry of Atrial Fibrillation.
    • Hemorragias secundarias a ACO Factores de riesgo:  Edad avanzada  Hipertensión arterial mal controlada  Mal control de ACO  Asociación ACO+Aa plaquetarios (fundamentalmente, doble antiagregación)  Enfermedad cerebrovascular asociada.  Consumo de tabaco y alcohol Explicar riesgo/beneficio al paciente39
    • Tratamiento anticoagulante. ACO y cardioversión FA <48 h >48 h Bajo riesgo Alto riesgo ACO 3-4 sems preCV recurrencia de (INR 2-3) recurrencia ACO 4 sems postCV No ACO ACO Si alto riesgo recurrencia: ACO post -FA > 1 año prolongada -Cardiopatía de base -CV fallida Kalra L et al. Heart 2007; 93; 39-4440
    • Criterios de derivación desde Atención Primaria a Cardiología41
    • Gracias por su atención