Tto depresion y ansiedad farma

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Tto depresion y ansiedad farma

  1. 1. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DEPRESIÓN Y DE LOS TRASTORNOS POR ANSIEDAD Juan José Martínez Limas
  2. 2.  La depresión y los trastornos por ansiedad sin las enfermedades mentales mas frecuentes.  Afecta 10-15% de la población.
  3. 3. Caracterización de los trastornos por ansiedad y depresión
  4. 4. Síntomas de depresión  Se clasifica:  Depresion mayor (unipolar)  Depresion bipolar (esto es una enf. Maniacodepresiva)  Las mujeres la padecen con una frecuencia dos veces mayor que los varones.
  5. 5.             Estado de animo deprimido o triste Preocupación pesimista Interés disminuido en las actividades normales Lenificación mental Concentración disminuida Insomnio o sueño aumentado Disminución o incremento de peso Agitación o retaso psicomotor Sentimientos de culpa Falta de autoestima Energía, libido disminuida Ideación suicida
  6. 6. Síntomas de ansiedad  Los trastornos por ansiedad incluyen:  Ansiedad generalizado  Obsesivo-compulsivo  Por pánico  Por estrés postraumático  Por ansiedad de separación  Fobia social  Fobias especificas  Estrés agudo
  7. 7. Antidepresivos
  8. 8. Mecanismo de acción  Los esquemas terapéuticos que se utilizan con + frec : SSRI y SNRI.  En los sistemas de la monoamina, la recaptación del transmisor es el principal mecanismo por el cual la neurotransmisión se detiene; por tanto, la inhibición de tal recaptación puede mejorar dicha neurotransmisión, lo cual se logra haciendo mas lenta la salida del transmisor de la sinapsis y prolongando el tiempo de permanencia del transmisor en la misma.
  9. 9. Consideraciones clínicas para antidepresivos  Luego de iniciar el tratamiento con antidepresivos siempre hay un retraso terapéutico que dura de 3 a 4 semanas antes de que se haga evidente la respuesta y en algunas personas tarda hasta 8 semanas.
  10. 10. Si se observa una respuesta parcial pueden incluirse medicamentos complementarios como: -Bupropión -Hormona tiroidea(triyodotironina) -Antipsicótico atipico(aripiprazol u olanzapina) 
  11. 11.  Despúes del tratamiento inicial exitoso, sigue una fase de sostén de 6 a 12 meses, tras la cual el fármaco se retira de modo gradual.  El tratamiento se seguirá de por vida en el caso de depresión crónica (por mas de dos años).
  12. 12. Enfermedad bipolar: - “ El cambio” de un periodo de depresión a uno maniaco o hipomaniaco, fenómeno ocurrido en el uso de antidepresivos.  -Inhibidores de serotonina y el bupropión tienen menos probabilidad de producir “el cambio”
  13. 13. Inhibidores de la monoaminooxidasa(MAOI) Iproniazida  Fenelzina  Isocarboxazida  Tranilcipromina Metabolizan monoaminas endógenas (5HT, NE y DA) y exógenas (Tiramina) 
  14. 14. Antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de recaptación  La imipramina y los antidepresivos tricíclicos son el pilar farmacológico para la depresión.  Amitriptilina, doxepina e imipramina inhiben tanto la NE como la 5HT, mientras que la clomipramina es algo más selectiva para impedir la recaptación de serotonina.
  15. 15. Inhibidores selectivos de recaptación de 5HT    Fluvoxamina- Tratamiento de los transtornos obsesivo-compulsivo y de ansiedad social. Citalopram- Tratamiento para el transtorno disfórico premenstrual. Los inhibidores de 5HT son más seguros que los antidepresivos triciclicos y son eficaces para tratar la depresión profunda.
  16. 16.  Los inhibidores de 5HT también son ansiolíticos y se usan para el tratamiento de ansiedad generalizada, crisis de pánico, ansiedad social y TOC.  La sertalina y paroxetina sirven para el tratamiento de trastorno de estrés postraumático.
  17. 17. Mecanismo de acción  El tratamiento inicial con un inhibidor de 5HT bloquea la recaptación y provoca neurotransmisión serotoninérgica aumentada y prolongada.  Los efectos de estos fármacos son aumentos continuos en la señalización de AMP ciclíco y fosforilación del factor de transcripción nuclear, la proteína de unión al elemento de respuesta del cAMP, así como aumentos de factores tróficos como el factor neurotrófico derivado del encéfalo
  18. 18.  El tratamiento repetido con inhibidores selectivos de receptación de 5HT reduce la expresión de los receptores de la misma, lo que produce depuración reducida de 5HT liberada y neurotransmisión serotoninérgica aumentada.
  19. 19. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina   • • • • En estados unidos de han aprobado cuatro medicamentos sin estructura tricíclica que inhiben la recaptación de 5-HT y noradrenalina. Para usarse en el tratamiento de la depresión, los trastornos por ansiedad y el dolor . venlafaxina Duloxetina Milnaciprano desvenlafaxina
  20. 20. Mecanismo de acción Los (SNRI) inhiben tanto los transportadores de serotonina como a los de noradrenalina. Dependiendo del fármaco, la dosis y la potencia para cada sitio, tales inhibidores provocan incremento de la neurotransmisión serotononinérgica o noradrenérgica.
  21. 21. Antagonistas de los receptores de serotonina      Varios antagonistas de las familias de receptores 5-HT2 son antidepresivos eficaces aun que la mayoría de los agentes de este tipo afecten también otra clase de receptores. Trazodona Nefazodona Verdaderos Mirtazapina sedantes mianserina
  22. 22. Mecanismo de acción   Trazodona.- bloque de los receptores 5-HT2, y adrenérgico α1. también inhibe al transportador de serotonina. Mirtazapina y mianserina .- bloqueo potente sobre los H1 para histamina
  23. 23. Antipsicóticos atípicos   Además de su utilización en la esquizofrenia, depresión bipolar, depresión profunda con trastornos psicóticos. Los antipsicóticos atípicos han acumulado mas usos Se emplean para la depresión profunda si n características psicóticas.
  24. 24. Antidepresivos triciclicos     Debido a su potencial para causar efectos secundarios importantes, estos antidepresivos casi nunca se utilizan como fármacos de primera elección para el tratamiento de la depresion. Sin embargo han establecido su valor para el tratamiento de la depresión profunda Doxepina amitriptilina
  25. 25. Inhibidores de la monoaminooxidasa Estos inhibidores rara ves se utilizan debido a su toxicidad e interacciones principales con alimentos y fármacos.  Los inhibidores de la MAO que se aprobaron para en tratamiento de la depresion son: -tranilcipromina -fenelzina -isocarboxazida -selegilina en parche trasdermico 
  26. 26. Mecanismos de accion  Los inhibidores de la MAO impiden de manera no selectiva e irreversible tanto la MAO A, como la B, que se localizan en la mitocondria y metabolizan las monoaminas, incluso la 5HT y la noradrenalina.
  27. 27. farmacocinética  El metabolismo de la mayor pate de loa antidepresivos es mediado por los citocromos hepáticos. Algunos antidepresivos inhiben la eliminación de otros fármacos por el sistema CYP.
  28. 28. Inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina  Todos estos son activos por vía oral y poseen semivida de eliminación congruente con la dosificación de una vez al día. El citocromo CYP2D6 esta implicado en el metabolismo la mayoría de los inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.
  29. 29. Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina.   Las presentaciones de venlafaxina producen concentraciones estables del fármaco en el plasma en el curso de tres días, la semivida de eliminación de la venlafaxina y su principal metabolito desmetilado activo es de 5 y 11 h respectivamente. La duloxetina semivida de 12 h, no se recomienda en quienes e encuentran en etapa terminal de nefropatía o insuficiencia hepática
  30. 30. Antagonistas del receptor se serotonina    Mirtazapina.-semivida de 16 a 30 hrs Nefazodona .-semivida 3-4 hrs. Hidroxinefazodona.- semivida 1.5-4 hrs.
  31. 31. Antidepresivos tricíclicos Estos fármacos han presentado una semivida en el plasma de 8 a 80hrs esto hace posible una dosificación de una vez al día para la mayoría de sus compuestos. Son metabolizados en gran parte por los citocromos P hepáticos. Alrededor de un 7% de pacientes metaboliza estos antidepresivos lentamente debido a una isoenzima variante del CYP2D6.
  32. 32. Inhibidores de monoaminooxidasas Se metabolizan por acetilación. Una porción importante de la población(50%) es de “acetiladores lentos” y presentan concentraciones altas en plasma.
  33. 33. Efectos secuandarios
  34. 34. Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina A diferencia de los antidepresivos tricíclicos, no causan efectos secundarios cardiovasculares graves. Por lo general no tienen efectos secundarios muscarinicos, no antagonizan a receptores de histamina, ni adrenérgicos α y no son sedantes.
  35. 35. Inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina Tienen ventajas de seguridad deseables sobre los antidepresivos tricíclicos, poseen un perfil de efectos secundarios similares a los Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina *nauseas *estreñimiento *insomnio *cefaleas *disfunción sexual
  36. 36. Agonistas del receptor de serotonina Los principales efectos secundarios de mirtazapina, se observan en mas del 10% de los pacientes en pruebas clinicas y comprenden *somnolencia *aumento del apetito *aumento de peso
  37. 37. Bupropión A dosis mas altas de las recomendadas para depresión, el riesgo de convulsiones aumenta de manera notable.
  38. 38. Antidepresivos tricíclicos Son antagonistas potentes para los receptores H1 de histamina. También presenta antagonismo de receptoees muscarínicos de Ach contribuyen al entorpecimiento cognitivo, asi como efectos secundarios mediados por el sistema nervioso parasimpatico.
  39. 39. Inhibidores de monoaminooxidasa La crisis hipertensiva que resulta de interacciones de alimentos o fármacos es una de las intoxicaciones que ponen en riesgo la vida relacionada con el uso de Inhibidores de monoaminooxidasa . Los Inhibidores de monoaminooxidasa A son eficaces en el tratamiento de la depresión.
  40. 40. INTERACCIONES FARMACOLOGICAS
  41. 41. Inhibidores selectivos de recaptación de serotonina  La mayor parte de los antidepresivos, incluidos los inhibidores de recaptacion de serotonina selctivos, muestra interacciones entre farmacos basadas en sus vias de metabolismo cyp.  La paroxetina y en menor grado la fluoxetina son inhibidores potenciales de la CYP2D6
  42. 42.  Otra interacción importante con los inhibidores selectivos de receptación de serotonina se encuentra por medio de un mecanismo farmacodinamico.  Los inhibidores selectivos de mao mejoran los efectos de los inhibidores de la recaptación de serotonina debido a la inhibición del metabolismo de serotonina.
  43. 43. Inhibidores de recaptación de serotonina y noradrenalina  Se sugiere un lapso de 14 días para concluir el tratamiento con el inhibidor de la mao y poner en marcha el tratamiento con venlafaxina antes de comenzar el uso de dicho inhibidor.
  44. 44. Antagonista del receptor de serotonina  La mirtazapina es metabolizada por los cyp2D6,1 A2, 3 A4, aunque no inhibe de manera poderosa a ninguna de estas isoenzimas.  La trazadona y la nefazadona son inhibidores débiles de la captación de serotonina y no han de administrarse con los inhibidores de la mao.
  45. 45. bupropiòn  La vía metabólica principal para esta sustancia es el cyp2b6.  Este se administra muchas veces con los inhibidores selectivos de recaptaciòn de serotonina.
  46. 46. Antidepresivos tricíclicos  Los fármacos que inhiben el cyp2d6, como los inhibidores selectivos de recaptacion de serotonina, pueden aumentar las concentraciones plasmáticas de los antidepresivos tricíclicos
  47. 47. Inhibidores de la mao Los depresores del SNC, meperidina y otros narcóticos, alcohol y anestésicos no deben No deben administrarse con inhibidores de la mao.  La meperidina y otros agonista opioides en combinación con inhibdores de la mao también producen el sindrome de serotonina
  48. 48. ansiolíticos  Los tratamientos primarios para trastornos de ansiedad incluyen los inhibidores selectivos de recaptaciòn de serotonina, los inhibidores de recaptaciòn de serotonina y adrenalina, la buspirona del grupo de las azipironas.  La buspirona constituyen el siguiente tratamiento eficaz a largo plazo.
  49. 49. Consideraciones clínicas respecto a los ansiolíticos  La elección del tratamiento farmacológico para la ansiedad es determinada por los trastornos de ansiedad específicos relacionados y la necesidad clínica de efectos ansiolíticos agudos.  Solo la benzodiazepinas y los agonistas B adrenérgicos son eficaces en una situación aguda
  50. 50.  Benzodiazepinas,como alprazolam, clordizepoxido, clonazepam, clorazepato, diazepam, lorazepam son eficaces en el tratamiento del trastorno de ansiedad generalizado, trastorno del pánico y la ansiedad situacional

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