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Farmacoterapia de la hipercolesterolemia y la dislipidemia

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  • 1. Martínez Limas Juan José 4B
  • 2.  La hiperlipidemia es una causa importante de ateroesclerosis y complicaciones de esta como:  Cardiopatía coronaria  Enfermedad cerebrovascular isquémica  Enfermedad vascular periférica  Las causas principales de un mayor riesgo aterógeno son las dislipidemias, que incluyen hiperlipidemia y las concentraciones de HDL.
  • 3.  El tratamiento de la hiperlipidemia esta dado por fármacos que modifican la cantidad de colesterol:  Inhibidores de la reductasa de 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA; los Estatínicos  Resinas que se unen a ácidos biliares  Acido nicotínico  Derivados del acido fíbrico  El inhibidor de la absorción del colesterol: el ezetimbe
  • 4. Metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas Libre Colesterol Estratificado Lípidos Triglicéridos Fosfolípidos lipoproteínas Apolipoproteínas proteínas apoproteínas Estabilidad estructural y ligandos en interacciones lipoproteínasreceptor; también como cofactores enzimáticos
  • 5. Quilomicrones • Hidrólisis de triglicéridos por LPL, captación de restos por el hígado mediada por apoE VLDL • Hidrólisis de triglicéridos por LPL IDL • La mitad se convierte en LDL, mediada por HL; la mitad de captacion por el higado es mediada por apoE LDL • Captación por el receptor LDL, mediado por apoB-100 (aprox. 75% en hígado) HDL • Complejo: transferencia de ester de colesterilo hasta VLDL y LDL; captacion del colesterol de HDL por los hepatocitos
  • 6. Quilomicrones Son lipoproteínas que se sintetizan en la mucosa intestinal después de ingerir alimentos ricos en grasas, son de baja densidad y están Constituidos en un 80% o 90% por triglicéridos, la mayor parte de origen dietario 7% de fosfolípidos, 1% de colesterol y 2% de proteínas especializadas
  • 7. Los quilomicrones se sintetizan a partir de las grasas que desdoblan las enzimas digestivas Una vez en circulación son metabolizados en la superficie luminar capilar te tejidos que sintetizan LPL; los ac. Grasos resultantes son aprovechados por tejidos vecinos Los ácidos grasos libres son absorbidos por la mucosa intestinal y combinados con glicerol Formacion de los quilomicrones Una vez formados los quilomicrones circulan a través de sistema linfático del intestino y el conducto torácico para llegar a la sangre de la vena cava Para formar triglicéridos (dentro de los enterocitos) Son empaquetados junto con pequeñas cantidades de ester de colesterol y 7 apoproteínas transportadoras
  • 8. Función  Su función principal es la de transportar los ácidos grasos en el intestino por linfa hasta el canal sanguíneo, para actuar con otras lipoproteínas(VLDL, IDL, LDL y HDL). • Las apoliproteínas tienen un papel fundamental ya que participan en las interacciones con receptores y enzimas, además de intercambiar lípidos entre las distintas lipoproteínas; dando lugar al metabolismo de los lípidos.
  • 9. VLDL  Las lipoproteínas de muy baja densidad, VLDL (very low-density lipoprotein) son sintetizados a nivel hepático y transportan triglicéridos, ésteres de colesterol y fosfolípidos hacia los tejidos extrahepáticos.  Poseen una baja densidad ( 0,94 - 1,0006) y un diámetro pequeño (30 - 70 nm)  Están compuestas principalmente de lípidos (90%) y apoproteínas (10%)
  • 10.  Son las precursoras de las LDL  Su componente proteico está constituido mayoritariamente por una molécula de apolipoproteína B 100, incorporada en el hígado durante su biosíntesis.  También poseen apo E y apo C en menor proporción
  • 11. LDL  Es producto del metabolismo de las VLDL.  Están enriquecidas en colesterol y su principal apoproteínas es apo B100.  Poseen una densidad baja (1.019-1.063) y un diámetro pequeño (20-25nm).  Compuesto por un 80% lípidos y 20% de apoproteínas
  • 12. HDL  Las lipoproteínas de alta densidad, HDL (highdensity lipoprotein) son sintetizadas tanto a nivel hepático como intestinal.  Son reservorio de apo C o E que son requeridas para el metabolismo de los quilomicrones y las VLDL
  • 13.  Su función consiste en tomar colesterol libre de los tejidos y esterificarlos a esteres de colesterilo por acción de LCAT.  La HDL continua cargandose de colesterol esterificada hasta llegar a su forma esférica.  Estas HDL cargadas de esteres de colesterilo son degradadas a nivel hepático.  Este transporte de colesterol se lo denomina transporte reverso ya que lleva colesterol de los tejidos periféricos al hígado para su degradación  F:Metabolismo de Lipoproteinas.wmv
  • 14. Hiperlipidemia y ateroesclerosis
  • 15.  Conjunto de alteraciones metabólicas que se manifiestan por cambios en la concentración de los lípidos plasmáticos, se asocian con riesgo para la salud, especialmente de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular
  • 16. Primarias o genéticas:       Hipercolesterolemia familiar Hipercolesterolemia poligénica Hiperlipidemia familiar combinada Hipertrigliceridemia familiar Hiperquilomicronemia familiar Déficit de HDL Secundarias:      Enfermedades: Diabetes, obesidad hipotiroidismo, nefropatías, colestasis, disglobulinemias. Dieta inadecuada Alcoholismo Tabaco Fármacos: tiazidas, -bloqueadores, estrógenos, andrógenos, corticoides
  • 17. Defecto Patología Lipoproteinlipasa HiperQM Receptor B/E Hipercol. familiar monicigota heterocigota Isoforma ApoE2 disbetalipoproteinemia Def. Apo C2 familiar Poligénicas hipercol. poligénica hiperTG familiar hiperlipidemia fam. Lipoprot. alt. QM LDL lípido alt. TG colesterol >600 mg/dl >300 mg/dl IDL col >300mg/dl TG >400mg/dl QM TG HDL col. HDL LDL colesterol VLDL TG LDL,VLDL col. y TG
  • 18. Condición col. total Obesidad Diabetes 2 descomp. Hipotiroidismo Insuf. renal crónica S. nefrótico Fármacos: Tiazidas -bloqueadores Estrógenos Progesterona TG col. HDL
  • 19.  Excesiva producción de lipoproteínas.  Remoción inadecuada de lipoproteínas.  Causas:  Origen primario (genéticas)  Secundarias: enfermedades, fármacos, dieta inadecuada.  Mixta
  • 20. Arteria Normal Depósito Colesterol Placa fibrosa Placa aterosclerótica Ruptura/fisura/ de la placa & trombosis ANGINA INFARTO Edad, Sexo , Antecedentes Familiares MUERTE ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL
  • 21. Farmacoterapia de la dislipidemia  Estatínicos Son los fármacos más eficaces y mejor tolerados; funcionan como inhibidores competitivos de la HMG-CoA reductasa, que cataliza una parte temprana de la biosíntesis de colesterol Los principales son: -Atorvastatina -Pravastatina -Simvastatina -Rosuvastatina -Metavastatina -Lovastatina -Pitavastatina
  • 22.  Ejercen su principal efecto al inhibir la reductasa de HMG-CoA Hepatotoxicidad  Efectos adversos: Miopatía; principal efecto adverso CONTRAINDICADO en embarazo
  • 23.  La síntesis de colesterol por el higado alcanza su maximo entre las 0h y las 2:00h. En consecuencia habra que consumir en la noche los estatinicos cuya semivida es de 4h o menos (excepto atorvastatina y rosuvastatina)
  • 24. Lovastatina • Dosis inicial recomendada 200mg • Preferentemente ingerirla con la cena • Se puede aumentar la dosis cada tres a seis semanas hasta un máximo de 80mg/dia Simvastatina • Dosis inicial recomendada 20mg • Con LDL-C > 45% iniciar tx con 40mg • Tomarla a la hora de acostarse • Dosis máxima es de 80mg/día Pravastatina • Dosis inicial 20-40mg • Los secuestradores de ac. Biliares se ligaran a ella y disminuirán su absorción • Administrarla a la hora de acostarse Fluvastatina • Dosis inicial 20-40mg; máxima de 80mg/día • Tiene las mismas indicaciones que la pravastatina Atorvastatina • Semivida larga lo que permite su administración a cualquier hora del día • Dosis inicial 10mg; máxima de 80mg/día • Se expende en combinacion con amlodipino
  • 25. Rosuvastatina • Semivida de 20-30hrs • Dosis desde 5 a 40mg/día • Si se combina con gemfibrozilo y rosuvastatina su dosis no debe superar los 10mg Pitavastatina • Expende en dosis de 1,2 y 4mg • Cuidar la administracion de gemfibrozilo ya que inhibe su eliminación aumentando sus concentraciones en sangre
  • 26.  Se ha aprobado el uso de algunos estatínicos para niños con hipercolesterolemia familiar heterocigota; como atorvastatina, lovastatina y simvastatina se usan en niños de 11 años o mayores; y la pravastatina en niños de 8 o más años
  • 27. Secuestradores de ácidos biliares  La colestiramina y el colestipol son algunos de los hipolipemiantes mas antiguos y probablemente los mas inocuos ya que no son absorbidos en el intestino  Las resinas son recomendables para sujetos de 11 a 20 años de vida, y son utilizadas como farmacos de segunda elección, por debajo de los estatínicos
  • 28.  Los secuestradores de ácidos biliares tienen carga muy positiva y se ligan a los ácidos biliares con carga negativa.  Ante su gran tamaño las resinas no se absorben y por las heces se secretan junto a los ácidos biliares que ligaron  Como consecuencia disminuye el contenido de colesterol hepatico y ello estimula la produccion de los receptores de LDL, efecto semejante al de los estatínicos
  • 29. El aumento de los receptores LDL ocasiona: Incremento de la eliminación de los mismos receptores LDL Menores concentraciones de LDL-C Este efecto es superado por la mayor síntesis de colesterol causada por la mayor actividad de HMG-CoA reductasa
  • 30.  La colestiramina y el colestipol se ligan e interfieren en la aborcion de muchos farmacos, como: tiazidas (furosemida), propanolol, l-tirosina, digoxina, warfatina y algunos estatínicos.  Se recomienda administrar los secuestradores de ácidos biliares una hora antes que algun otro fármaco
  • 31. Niacina (ácido nicotínico)  En tejido adiposo inhibe la lipolisis de los triglicéridos por medio de la lipasa hormono, sensible, que aminora el transporte de ácidos grasos libres del hígado y también la síntesis de triglicéridos por esa glándula.  Sus efectos se llevan a cabo mediante la estimulación de la adenilciclasa de adipocitos , inhibe la concentración de cAMP y aminora la actividad de lipasa sensible, Lipólisis de triglicéridos y actividad de ácidos grasos
  • 32.  Indicada en casos de hipertrigliceridemia y aumento del nivel de LDL-C  Se distribuye en dos presentaciones: cristalina (liberación inmediata) y de liberación sostenida  La administración de niacina y un estatínico en forma simultanea puede ocasionar miopatía y por ello habrá que administrar este ultimo en una dosis que no exceda de 25% de la máxima
  • 33. Derivados del ácido fíbrico: activadores de PPAR  El clofibrato es el prototipo de derivados del ácido fíbrico, también están disponibles el gemfibrozilo, fenofibrato, ciprofibrato y bezafibrato  Los fibratos disminuyen los triglicéridos por estimulación de la oxidación de ácidos grasos
  • 34. Dosis 600gm Con desayuno y cena Fenofibrato Gemfibrozilo Clofibrato Dosis 2g/día Fenofibrato; dosis diaria 145mg TRILIPIX 135mg equivale a TRICOR 145mg y LOFIBRA 200mg
  • 35. EZETIMIBE e inhibición de la captación de colesterol de los alimentos  Inhibe la captación de colesterol en los intestinos por parte de enterocitos yeyunales, al inhibir la proteína de transporte NPC1L1  La eficacia máxima del ezetimibe para disminuir LDL-C es de 15 a 20%, por lo que es solo un tratamiento complementario al tx con estatínicos  Se distribuye en tabletas de 10mg que deben ingerirse en cualquier momento del día, con alimentos o sin ellos; los secuestradores de ac. Biliares inhiben su absorción

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