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anestesicos generales

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  • 1. Martínez Limas Juan José 4B
  • 2. Anestésicos generales     Los anestésicos generales deprimen el SNC a un grado que permite la realización de intervenciones quirúrgicas u otros procedimientos nocivos o desagradables. No es de sorprender que los anestésicos generales tengan un índice terapéutico reducido y por eso se deban administrar con mucha precaución. Todos los anestésicos generales producen un estado anestésico similar, sus efectos secundarios difieren mucho. La selección de fármacos específicos se basan en sus propiedades farmacocinéticas, efectos secundarios y de acuerdo con la edad del paciente la fisiopatología y los fármacos utilizados.
  • 3. PRINCIPIOS GENERALES DE LA ANESTESIA QUIRURGICA  1. 2. 3. La administración de un anestésico general y también la creación de nuevos fármacos y técnicas de monitorización fisiológica han perseguido 3 objetivos generales: Llevar al mínimo los efectos diversos indirectos nocivos de los anestésicos y las técnicas en la especialidad. Conservar la homeostasia fisiológica durante las intervenciones quirúrgicas en las que puede haber hemorragias graves, isquemia hística, reanudación del riego del tejido isquémico, desplazamiento de líquidos, exposición a un entorno frío y deficiencias de la coagulación. Mejorar los resultados posoperatorios con la selección de técnicas que bloqueen o corrijan componentes de la respuesta al estrés quirúrgico, que puede originar secuelas a corto o largo plazo.
  • 4. Efectos hemodinámicos de la anestesia general    El efecto fisiológico mas importante de la inducción de la anestesia, es la reducción de la presión arterial general. Entre sus causas están vasodilatación directa o depresión del miocardio, disminución del control de barorreceptores y un decremento generalizado del tono simpático central. Los efectos específicos varía con cada fármaco.
  • 5. Efectos en las vías respiratorias    La conservación del libre transito de aire es esencial después de inducir la anestesia casi todos los anestésicos disminuyen o eliminan el impulso ventilatorio y los reflejos que conservan la permeabilidad de las vías respiratorias. Es necesario asistir o controlar la ventilación por lo menos durante algún lapso en la operación. La relajación muscular es útil durante la inducción de la anestesia general, pues facilita la intubación endotraqueal.
  • 6. Hipotermia:  En general, los pacientes terminan por sufrir hipotermia temperatura corporal de <36°C) durante la operación. Las razones de la hipotermia incluyen temperatura ambiente baja, cavidades corporales al descubierto, soluciones intravenosas frías, alteración del control termorregulador y disminución del metabolismo.
  • 7. Náusea y vómito   Estas dos complicaciones en el posoperatorio siguen constituyendo problemas graves después de la anestesia general y se deben a la acción del anestésico en la zona emetógena y el centro del vomito en el tallo encefálico. El ondansetrón y el dolasetrón, antagonistas de los receptores de 5-HT3, son muy eficaces para suprimir la náusea y el vómito.
  • 8. Otros fenómenos al recuperar la conciencia y después de la operación    La hipertensión y la taquicardia son frecuentes conforme el sistema nervioso simpático recupera su tono y es estimulado por el dolor. En 5 a 30% de los pacientes hay una fase de excitación al recuperar la conciencia que se caracteriza por taquicardia, inquietud, llanto y gemidos, movimientos desordenados, etc. A menudo se observan escalofríos después de la anestesia, al descender la temperatura central.
  • 9. ACCIONES Y MECANISMOS DE LOS ANESTESICOS GENERALES El estado anestésico. En el sentido mas amplio, la anestesia general puede definirse como una depresión general pero, reversible de las funciones del SNC, lo cual resulta en la perdida de reacción y percepción de todo estímulo externo.  
  • 10.       Los componentes del estado anestésico son: Amnesia Inmovilidad en respuesta a la estimulación nociceptiva Atenuación de las reacciones autónomas a la estimulación nociceptiva Analgesia Estado de inconsciencia
  • 11. DOSIS Y APLICACIONES CLINICAS   Las dosis características del tiopental (3-4mg/kg) anestesia durante 5 a 8 min, en niños y recién nacidos necesitan 5-8 mg/kg y los ancianos de 13mg/kg Las dosis pueden reducirse de 10 a 50% después de la premedicación con benzodiazepinas, opioides o agonistas adrenérgicos α2
  • 12. DOSIS RECOMENDADAS
  • 13. FARMACOCINÉTICA Y METABOLISMO  Debido a su eliminación lenta y a sus grandes volúmenes de distribución la adm. De tiopental y tiamilal puede generar inconsciencia por días.
  • 14. EFECTOS SECUNDARIOS    Los barbitúricos reducen el metabolismo cerebral (CMRO2 cerebral methabolic rate of O2) Las dosis de inducción de tiopental reduce 25 a 30% el CMRO2 como consecuencia el flujo cerebral y la presión intracraneal también disminuyen El tiopental se ha usado como fármaco protector contra la isquemia cerebral y tratamiento para estados epilépticos
  • 15. APARATO CARDIOVASCULAR  Los barbitúricos anestésicos producen disminuciones dependientes de la dosis en la presión arterial, también merman los reflejos barorreceptores
  • 16. APARATO RESPIRATORIO    Los barbitúricos son depresores respiratorios La dosis de inducción de tiopental disminuyen la ventilación por minuto y el volumen de ventilación pulmonar Las respuestas reflejas a hipercapnia e hipoxia disminuyen
  • 17. PROPOFOL     Es el anestésico parenteral mas utilizado en estados Unidos, es un profármaco que se convierte en propofol in vivo Se le agrega acido etilendiaminotetracetico para inhibir el crecimiento bacteriano La dosis de inducción en adulto es de 1.5 a 2.5 mg/kg Suele utilizarse para el mantenimiento y la inducción de la anestesia
  • 18. Farmacocinética y metabolismo   La farmacocinética del propofol se rige por los mismos principios que se aplican a los barbitúricos. El propofol se metaboliza en el hígado por conjugación que produce sulfato y glucoronido y luego metabolitos menos activos que se eliminan por el riñón
  • 19.   En los ancianos se reduce la depuración de propofol puesto que el volumen central de distribución del propofol también disminuye. La dosis necesaria de propofol, tanto para la inducción como para el mantenimiento de la anestesia es menor.
  • 20. Farmacología y efectos secundarios  Sistema Nervioso Los resultados relacionados con los efectos anticonvulsivos del propofol han sido contradictorios respecto a otros que sugieres que presenta actividad convulsiva cuando se combina con otros fármacos.
  • 21. Aparato Cardiovascular  El propofol produce una disminución de la presión arterial dependiente de la dosis que es mucho mayor a la producida por el tiopental.
  • 22. Aparato Respiratorio  El propofol produce un grado de depresión respiratoria un poco mayor que el tiopental.
  • 23. Etomidato   Es un imidazol sustituido que se suministra como el D-isómero activo. No es muy soluble en aguay se prepara como una solución de 2mg/ml en 35% de propilenglicol.
  • 24. Dosis y aplicación clínica    El etomidato se utiliza en especial para la inducción anestésica en pacientes con riesgo de hipotensión. Dosis: 0.2 a 0.6 mg/kg Tiene un comienzo rápido y una corta duración de acción.
  • 25. Farmacocinética y metabolismo   Una dosis de inducción de etomidato tiene un comienzo rápido y una duración de acción que depende de la redistribución. La eliminación es renal 78% y biliar 22%.
  • 26. Efectos Adversos  Sistema Nervioso. Produce hipnosis y carece de efectos analgésicos. Se usado como fármaco protector de la isquemia cerebral
  • 27. Aparato Cardiovascular   Es una gran ventaja sobre los barbitúricos y el propofol. Suele producir un pequeño incremento de la FC y poca o ninguna reducción de la presión arterial o del gasto cardiaco.
  • 28. Efectos Respiratorios   El grado de la depresión respiratoria suele ser menor que la del tiopental. En ocasiones suele producir Hipo.
  • 29. Ketamina   Es una arilciclohexilamina, un congénere de la fenciclidina. Se suministra como una mezcla racemica, a pesar de que el Isómero S- es mas potente y tiene menos efectos secundarios.
  • 30. Dosis y aplicaciones clínicas   Tiene propiedades exclusivas que la hacen útil para anestesiar a pacientes con riesgo de hipotensión y broncoespasmo y para ciertos procedimientos pediátricos. Las dosis de inducción son de 0.5 a 1.5 mg/kg por vía intravenosa y de 4 a 6 mg/kg por vía intramuscular, oral y rectal.
  • 31. Farmacocinética y Metabolismo   El comienzo y la duración de una dosis de inducción están determinados por el mismo mecanismo de distribución y redistribución que los demás anestésicos parenterales. Se metaboliza en el hígado a norketamina que tiene una actividad reducida en el SNC y después se metaboliza y elimina por orina y bilis.
  • 32. Efectos adversos SNC: *El estado cataléptico inducido por la ketamina se acompaña de nistagmo con dilatación pupilar, salivación o lagrimeo y movimientos espontáneos de las extremidades con incremento del tono muscular. *Incrementa el flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Se atenúa con algún hipnótico sedante (midazolam, barbitúricos). *Delirio al despertar de la anestesia: alucinaciones, sueños vívidos e ideas delirantes. 
  • 33. Aparato cardiovascular: *Aumenta presión arterial, frecuencia cardíaca y el gasto cardíaco.  *Posee acción simpaticomimética indirecta.  Aparato respiratorio: *Disminución leve y transitoria de la ventilación por minuto. *Broncodilatador.
  • 34. Anestésicos inhalados   Tienen bajo margen de seguridad. Son peligrosos por sus efectos secundarios.
  • 35. Principios farmacocinéticos    Los anestésicos inhalados se distribuyen entre tejidos, de modo que el equilibrio se alcanza cuando la presión parcial del gas es igual en los dos tejidos. La concentración en cada tejido será diferente. Los anestésicos inhalados son más solubles en algunos tejidos (grasa) que en otros (sangre).
  • 36.   El equilibrio del gas se logra cuando la presión parcial en el gas inspirado es igual a la presión parcial del volumen de ventilación pulmonar del gas. La anestesia tiene lugar cuando la presión parcial anestésica en el encéfalo es igual o mayor que la MAC. La anestesia se logra poco después que la presión parcial alveolar llega a la concentración alveolar mínima.
  • 37.    La eliminación de los anestésicos inhalados es el proceso inverso de la captación. La recuperación de la anestesia debe ser un reflejo de la inducción anestésica. Los sujetos podrán despertar cuando la presión parcial alveolar alcance una MAC despierto, una presión parcial más baja que MAC.
  • 38. HALOTANO  Es un liquido volátil a temperatura ambiente, debe almacenarse en una contenedor sellado.
  • 39. FARMACOCINÉTICA    Es una sustancia soluble en grasa y otros tejidos corporales. Del 60% al 80% del halotano fijado por el cuerpo se elimina sin cambios por los pulmones en las 24hrs. El principal metabolito - - -> acido trifluoroacético.
  • 40. APLICACIONES CLÍNICAS   En niños, en la colocación de un catéter intravenoso preoperatorio. el halotano se sigue usando de manera extensa en niños debido a que es bien tolerado para la inducción por inhalación y porque los efectos secundarios parecen ser menores en ellos.
  • 41. EFECTOS SECUNDARIOS   Aparato cardiovascular: reducción de la presión arterial por una depresión miocárdica y decremento del gasto cardiaco. Aparato respiratorio: reprime la reacción del quimiorreceptor periférico a la hipoxemia arterial
  • 42.   Sistema nervioso: dilata la vasculatura cerebral, incrementa el flujo y el volumen sanguíneo cerebral. Músculo: relajación del musculo estriado, puede desencadenar hipertermia maligna, contractura muscular
  • 43.   Riñón: volumen de orina concentrada por la reducción del flujo sanguíneo renal. Hígado y tubo digestivo: reducción del flujo sanguíneo esplácnico y hepático. Puede haber necrosis hepática con fiebre, anorexia, nausea y vomito.
  • 44. Halotano    2-bromo-2-cloro-1,1,1-trifluoretano Liquido volátil a temperatura ambiente y debe almacenarse en un contenedor sellado Se puede combinar con gases tales como O2 o aire atmosférico
  • 45. Farmacocinética   El halotano tiene un coeficiente de partición sangre/gas relativamente alto y un coeficiente de partición grasa/sangre alto; la inducción con halotano es relativamente lenta y la concentración alveolar del anestésico se mantiene mucho mas baja que la concentración de halotano inspirada durante varias horas de administración Alrededor del 60-80% del halotano fijado por el cuerpo se elimina sin cambios en los pulmones en las primeras 24hrs luego de su administración
  • 46. Aplicaciones clínicas    Fue el primero de los anestésicos modernos inhalados halogenados que se utilizaron en la práctica clínica Es una sustancia usada regularmente para el mantenimiento de la anestesia Su uso se recomienda principalmente para niños, ya que en ellos la colocación de un catéter intravenoso preoperatorio puede ser difícil
  • 47. Efectos Secundarios Aparato Cardiovascular:  Reducción de la P.A. dependiente de la dosis (20 a 25%) como resultado de la depresión miocárdica directa, que conduce a un decremento del gasto cardiaco; aparentemente la depresión miocárdica se debe a una reducción de las corrientes transitorias del calcio inducidas por la despolarización  Puede llegar a provocar bradicardia sinusal y ritos auriculoventriculares, pero en general son benignos
  • 48. Aparato Respiratorio  Respiración espontanea rápida y superficial  El decremento de la ventilación alveolar ocasiona un incremento de la PCO2 de 40 a 50mmHg; debido a que el halotano causa inhibición dependiente de la concentración de CO2  Se pueden observar fenómenos como taquicardia e hipertensión, es conveniente la vigilancia del paciente durante la administración
  • 49. Sistema nervioso  Dilata la vasculatura cerebral ocasionando el incremento del flujo y volumen sanguíneos aumentando la presión intracraneal  Amortigua la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral en función de la dosis; por lo tanto el flujo sanguíneo aumenta, aun cuando la presión arterial descienda en forma moderada  El halotano suprime el metabolismo y el índice metabólico cerebral
  • 50. Musculo  Causa relajación del musculo estriado debido a sus efectos depresores centrales  Puede ocasionar hipertermia maligna, un síndrome de contractura muscular intensa y un incremento masivo de la tasa metabólica en pacientes sensibles en términos genéticos; este se trata con la supresión del halotano y administración de dantroleno
  • 51. Riñón  Reducción del flujo sanguíneo renal  Los cambios inducidos por el anestésico en la función renal son completamente reversibles
  • 52. Hígado y tubo digestivo  Reduce el flujo sanguíneo esplénico y hepático como consecuencia de una reducción en la presión de riego  Puede producir necrosis hepática fulminante que se caracteriza por fiebre, anorexia, nausea y vomito que pueden durar varios días luego de anestesia y después acompañarse de un exantema y eosinofilia periférica; es el resultado de una respuesta inmunitaria a proteínas hepáticas como consecuencia del metabolismo del halotano
  • 53. ISOFLURANO Es :  Un éter de 1-clorp-2,2,2, trifluoroetilo.  Líquido volátil  No es inflamable, ni explosivo en mezcla con aire u oxígeno.
  • 54. FARMACOCINÉTICA:  Coeficiente de reparto de sangre/gas 1.4(bajo)  Inducción de la anestesia rápida.  El 99% del isoflurano inhalado es eliminado por los pulmones.  0.2% es metabolizado por la CYP2E1.
  • 55. ÁPLICACIÓN CLÍNICA:  Es el anestésico mas utilizado en el mundo.  En la fase de mantenimiento de la anestesia en concentración de 1 a 2%.  En fase de inducción a concentración de 3%(10 min).  El uso de Óxido nitroso u opioides, disminuye la concentración necesaria para la anestesia quirúrgica.
  • 56. Efectos secundarios APARATO CARDIOVASCULAR:  Hipotensión, resultado de la reducción de la resistencia vascular general.  Vasodilatación en los lechos vasculares y vasos coronarios.  Disminución del consumo de oxígeno miocárdico.  Taquicardia leve, como respuesta compensatoria.  Útil en pacientes con cardiopatía isquémica.
  • 57. APARATO RESPIRATORIO:  Frac. Resp. normal pero volumen de ventilación pulmonar reducido.  Incremento de la presión arterial de dióxido de carbono.  Es un irritante de las vías respiratorias(puede generar tos y laringoespasmo).  Es eficaz broncodilatador.
  • 58. SISTEMA NERVIOSO:  Puede originar hipertensión intracraneana(Dilata los vasos cerebrales).  Estos efectos moderados, pueden revertirse con la hiperventilación.
  • 59. MÚSCULO:  Intensifica los efectos de relajantes musculares y BNM.  Relaja el músculo liso uterino(contraindicado en el trabajo de parto y parto por vía vaginal).
  • 60. RIÑÓN:  Reduce el flujo sanguíneo renal.  Reduce la taza de filtración glomerular.  Dando origen a un volumen pequeño de orina concentrada.  Se revierte con rapidez.
  • 61.    HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO: El flujo esplácnico y hepático disminuyen con una dosis alta. En general afecta de manera mínima las pruebas de funcionamiento hepático.
  • 62. ENFLURANO ES:  Un éter de difluorometilo de 2-cloro-1-1-2trifluoroetilo.  Líquido incoloro y volátil.  Olor suave y dulce.  No es inflamable, ni explosivo en mezcla con aire u oxígeno.
  • 63. FARMACOCINÉTICA:  Coeficiente de repartición sangre/gas alto (1.8).  Inducción y recuperación anestésicas relativamente lentas.  2 a 8% se metaboliza por el hígado(CYP2E1).
  • 64. APLICACIÓN CLÍNICA:  En fase de mantenimiento de la anestesia(1.5 a 3%).  El uso de Óxido nitroso u opioides, disminuye la concentración necesaria de enflurano para la anestesia quirúrgica.
  • 65. Efectos secundarios APARATO CARDIOVASCULAR:  Hipotensión a causa de la depresión de la contractilidad y vasodilatación periférica. APARATO RESPIRATORIO:  Una ventilación espontanea(que genera taquipnea).  Es un broncodilatador eficaz.
  • 66. SISTEMA NERVIOSO:  Puede aumentar la presión intracraneana.  Origina actividad convulsiva eléctrica. MÚSCULO:  Produce relajación de músculo estriado en ausencia de relajantes musculares.  Relaja el músculo liso uterino.
  • 67. RIÑÓN:  Reduce el flujo sanguíneo renal, la tasa de filtración glomerular y la producción de orina.  Produce cantidades significativas de fluoruro en plasma(altera la concentración de la orina a largo plazo). HÍGADO Y TUBO DIGESTIVO:  Reduce el flujo sanguíneo esplácnico y hepático en proporción a la disminución de la presión arterial.
  • 68. DESFLURANO ES:  Un éter de difluorometil 1-fluoro-2,2,2trifluorometilo.  Exige del uso de un vaporizador especial calentado.  No es inflamable, ni explosivo en mezcla con aire u oxígeno.
  • 69. FARMACOCINÉTICA:  Coeficiente de repartición de sangre/gas muy bajo(0.42).  Alcanza dentro de los primeros 5 minutos hasta el 80% de la concentración inhalada.  99% del fármaco se elimina sin cambios por los pulmones.
  • 70. APLICACIONES CLÍNICAS:  Se utiliza en intervenciones quirúrgicas ambulatorias.  Es irritante de las vías respiratorias en pacientes despiertos.  En fase de mantenimiento la concentración es de 6 a 8%.
  • 71. Efectos secundarios APARATO CARDIOVASCULAR:  Hipotensión.  Tiene efecto inotrópico negativo moderado.  Disminuye la resistencia vascular sistémica.  Taquicardia transitoria.
  • 72. Efectos adversos | Aparato respiratorio    Incremento de frecuencia respiratoria y disminución de ventilación pulmonar. En concentraciones <1 MAC se aumenta la PCO2 y puede producir apnea. Es un broncodilatador y, a la vez, un irritante de las vías respiratorias, razón por la cual no se usa como inductor de anestesia.
  • 73. Efectos Adversos  Sistema Nervioso  Disminuye la resistencia vascular y el consumo de oxígeno en cerebro.  2 MAC de desflurano causan patrones de paroxismosupresión en un EEC. También provoca CMRO2 disminuye 50%.   Músculo Relajación músculo estriado.  Potencia el efecto de los bloqueadores neuromusculares.
  • 74. Desflurano y CO   Los anestésicos inhalados se administran con álcalis para prevenir la inhalación de CO2 y provocar hipercapnia. La interacción de anestésicos con álcalis forma CO pero en cantidades muy bajas.
  • 75. Sevoflurano   Es un liquido claro, incoloro, volátil a temperatura ambiente y no es inflamable ni explosivo. Hay que asegurarse de no usar este anestésico con un aparato de anestesia en que el absorbente de CO2 haya sido secado por el flujo prolongado de gases a través de tal material. La reacción de sevoflurano con absorbente de CO2 desecado también produce CO que genera una lesión grave en el paciente. (este efecto es menor con desflurano)
  • 76. Aplicación Clínica   La recuperación de la consciencia con sevoflurano es rápida. Es adecuado administrarlo inhalado, sobre todo en niños, porque no irrita las vías respiratorias.
  • 77. Efectos Secundarios  Ap. Cardiovascular  Provoca reducción de presión arterial dependiente de la concentración.  No da lugar a una taquicardia.  Ap. Respiratorio  Reduce la ventilación pulmonar y aumenta frecuencia respiratoria.  Es el broncodilatador más eficaz de los anestésicos inhalados.
  • 78. Efectos Adversos  Sistema Nervioso  Produce paroxismo-supresión en EEG con 2 MAC aprox.  Disminuye al 50% el CMRO2  Músculo  relajación músculo estriado  Riñón  No se debe de administrar con flujos frescos de por lo menos 2 l/min, para reducir al mínimo el compuesto.
  • 79. Óxido Nitroso    Produce un efecto llamado “efecto segundo de gas”. Para evitar la hipoxia se debe utilizar oxígeno al 100% cuando se suspende el uso de N2O. El N2O tiene efectos anestésicos débiles con efectos analgésicos considerables.
  • 80. Efectos Adversos | Ap. Cardiovascular  Aumenta la frecuencia cardíaca al ser administrado con algún anestésico halogenado inhalado.
  • 81. Aparato respiratorio El óxido nitroso causa incrementos moderados de la frecuencia respiratoria y disminuye el volumen de ventilación pulmonar en individuos que respiran de manera espontánea. La ventilación por minuto no se modifica de manera significativa y la presión arterial de dióxido de carbono permanece normal.  Sistema nervioso Al administrarse solo puede producir incrementos significativos del flujo sanguíneo cerebral y la presión intracraneal. Se atenúa en forma simultánea con ciertas sustancias intravenosas como opiáceos y propofol.
  • 82. Músculo No relaja el músculo estriado y no intensifica los efectos de los bloqueadores neuromusculares. No induce hipertermia maligna 
  • 83. Xenon A diferencia de otros anestésicos tiene efectos secundarios cardiorrespiratorios mínimos. Ejerce sus efectos analgésicos y anestésicos en diversos sistemas de receptores del SNC, se cree que el principal mecanismo de acción es el antagonismo no competitivo del receptor NMDA y el agonizo en el conducto TREK.  Es en extremo insoluble en sangre y otros tejidos, lo cual le permite proveer una rápida inducción y recuperación luego de la anestesia. Tiene potencia suficiente para generar anestesia quirúrgica cuando se administra con 30% de oxígeno.
  • 84. Efectos en aparatos y sistemas: Aparato cardiovascular Sus efectos sobre la función cardiovascular son mínimos. La presión arterial, se mantiene. No repercute en la contractilidad del ventrículo izquierdo ni cambia la frecuencia cardiaca y resistencia vascular general.  Aparato respiratorio Bajo anestesia con xenón, la frecuencia respiratoria disminuye un poco. El aumento del volumen corriente mantiene la ventilación por minuto, la depresión respiratoria es mínima. -
  • 85. SNC Al igual que otros este reduce el metabolismo cerebral entre 25 y 30%. Este fenómeno se acompaña de una reducción correspondiente de irrigación cerebral. 
  • 86. Anestésicos auxiliares  Se utilizan para mejorar los componentes específicos de la anestesia, lo cual permite la utilización de dosis mas bajas de anestésicos generales y menores efectos secundarios.
  • 87. Benzodiazepinas Se utilizan con más frecuencia para la sedación que para la anestesia general debido a la amnesia y sedación prolongadas que pueden resultar de dosis anestésicas. Se suministran antes de la inducción de la anestesia para provocar ansiólisis, amnesia y sedación o para la sedación durante procedimientos en los que no se necesita anestesia general.  La benzodiazepina que se usa más a menudo en el preoperatorio es el midazolam, seguida por el diazepam y lorazepam.
  • 88.    El midazolam es en particular útil para la sedación de niños pequeños. Es más rápido en el comienzo del efecto y más corto en la duración del mismo. Es más adecuado para la venoclisis que cualquier otra benzodiazepina
  • 89. Agonistas adrenérgicos α2 La dexmedetomidina aprobada para la sedación de corto plazo de adultos graves y sedación antes o durante una cirugía o algún otro procedimiento médico. La activación del receptor α2 produce sedación y analgesia. Ofrece analgesia con muy poca depresión respiratoria y, en la mayoría de los pacientes, una reducción tolerable de la presión arterial y frecuencia cardiaca. Los efectos secundarios más frecuentes incluyen hipotensión y bradicardia. 
  • 90. Analgésicos Suelen administrarse con los anestésicos generales de modo que se reduzca la necesidad anestésica y se reduzcan al mínimo los cambios hemodinámicos producidos por estímulos dolorosos. Debida a la rápida y profunda analgesia producida los opioides son los analgésicos que se utilizan principalmente durante el perioperatorio. Son los principales opioides parenterales utilizados en el perioperatorio: fentanilo, sufentanilo, alfentanilo, remifentanilo, meperidina, morfina. 
  • 91.   Durante el preoperatorio, los opioides a menudo se suministran en la inducción, a modo de adelantar respuestas a estímulos dolorosos predecibles. Un efecto secundario útil de la meperidina es que reduce los temblores por escalofrío, problema frecuente durante la recuperación de la anestesia.
  • 92. Administración de oxigeno   Se administra por inhalación, excepto durante la circulación extracorpórea, donde se disuelve de manera directa en la sangre circulante. Para regular con precisión la Fracción inspirada de Oxígeno (FiO2) se necesita de un sistema cerrado de suministro con un sello hermético hacia las vías respiratorias del paciente y una separación completa entre los gases inspirados y expirados.
  • 93. Sistemas de flujo reducido   La FiO2 de estos sistemas es muy sensible a cambios mínimos del patrón respiratorio ( es decir, frecuencia respiratoria, volumen corriente, proporción entre intervalos inspiratorio y espiratorio). Las puntas nasales suministran oxígeno a razón de 1 a 6 L/min. La nasofaringe actúa como reservorio para almacenar Oxígeno
  • 94.  La FiO2 máxima de la mascarilla facial se puede aumentar cerca de 60% con 6 a 15L/min hasta 85% si se agrega un reservorio de 600 a 1000ml.
  • 95. Sistemas de flujo elevado El dispositivo de suministro de oxígeno de flujo elevado más utilizado es la mascarilla con sistema Ventury. *los mezcladores de Oxígeno suministran una mayor concentración de oxígeno inspirado a ritmos muy altos. *estos mismos mezcladores se utilizaban para regular la Fio2 de los respiradores. 
  • 96. Vigilancia de la oxigenación   La cianosis es un dato físico de gran importancia clínica, pero no constituye un índice temprano, sensible ni confiable de oxigenación. Aparece cuando hay ~5g/100ml de desoxihemoglobina en la sangre arterial, lo que representa una saturación de oxígeno de ~67% ante una hemoglobina normal (15g/ml).
  • 97.  La vigilancia sin penetración corporal de la saturación arterial de oxigeno se logra por medio de la oximetría, durante los procedimientos en los que se necesita sedación o anestesia, la valoración rápida, y vigilancia de pacientes potencialmente graves y ajustar la oxigenoterapia, donde los efectos nocivos del oxigeno son preocupantes.
  • 98. Complicaciones de la oxigenoterapia   Posibilidad de formación de atelectasias por absorción y deprimir la respiración, la administración rápida de oxígeno seco, reseca e irrita mucosas de las vías respiratorias y ojos. Es importante utilizar oxígeno humidificado cuando el tratamiento es prolongado (mas de 1h)
  • 99. Aplicaciones terapéuticas del oxígeno  Corrección de la hipoxia. La hipoxia secundaria a la mayor parte de las neumopatías se alivia cuando menos en forma parcial con la administración de oxígeno, permitiendo establecer el diagnostico definitivo para solucionar el problema principal.
  • 100.  Reducción de la presión parcial de un gas inerte. En ciertas situaciones como la distensión intestinal por obstrucción o íleo, embolias gaseosas intravasculares o neumotórax, es conveniente reducir el volumen de los espacios llenos de aire.
  • 101.    Oxigenoterapia hiperbárica. Las aplicaciones clínicas comprenden el tratamiento de traumatismos, quemaduras, lesiones por radiaciones, úlceras que no cicatrizan, injertos de piel, espasticidad y otras enfermedades neurológicas. Tiene dos componentes: mayor presión hidrostática y mayor presión de O2. La meta terapéutica es aumentar la presión del oxígeno en el tejido.
  • 102. Oxigenoterapia hiperbárica  • • • • • • Comprenden el tratamiento de: Traumatismos Quemaduras Infecciones Ulceras que no cicatrizan Injertos de piel espasticidad.
  • 103. Tiene 2 componentes: MAYOR PRESION HIDROSTATICA: reduce la hipoxia en los tejidos lejanos  MAYOR PRESION DE OXIGENO: Aumenta la presión de oxigeno en el tejido. 
  • 104. Toxicidad del oxigeno Puede ser por consecuencia del incremento de la producción de peróxido de hidrogeno y de sus. Reactivas como el anion de superoxido, radicales de oxigeno e hidroxilo que atacan y dañan a los lípidos, las proteínas, etc.
  • 105. Dióxido de carbono Es transportado al pulmón, donde en condiciones normales es exhalado a la misma velocidad que se produce y deja una presión de 5.2 kPa en los alveolos y en la sangre arterial.
  • 106. Efectos de dióxido de carbono   Respiración: La PCO2 alta causa broncodilatación, en tanto que la hipocapnia provoca contracción del musculo liso de las vías respiratorias. Circulación: su efecto directo sobre los vaso sanguíneos provoca vasodilatación. El CO2 causa una activación del Sistema nervioso simpático y provoca un aumento de la concentración plasmática de adrenalina, noradrenalina.
  • 107. Sistema nervioso central La hipercapnia deprime el potencial de excitación de la corteza cerebral e incrementa el umbral cutáneo al dolor mediante su acción central. La inhalación de concentraciones altas de dióxido de carbono provoca depresión tanto como cortical como subcortical de un tipo similar al que causan los anestésicos.
  • 108. Métodos de administración   Se administra a una concentración de 5 a 10% en combinación con O2 por medio de una mascarilla facial. Otro temporal es respirándolo, a través de un circuito de anestesia cuando se desvía su paso por el frasco de sosa cálcica o a través de una bolsa de papel.
  • 109. Oxigenoterapia hiperbárica Aplicaciones clínicas Tratamiento de traumatismos Quemaduras Lesiones por radiación Infecciones Ulceras no cicatrizadas Injertos de piel Enfermedades neurológicas
  • 110. Componentes de la oxigenoterapia hiperbárica Mayor presión hidrostática - Reduce el volumen de burbujas -Aumenta el gradiente para la eliminación de Nitrógeno -Reduce hipoxia en tejidos lejanos Mayor presión de O2 -Bacteriostática -Útil en el tto. de las infecciones por Clostridium perfringens y la gangrena gaseosa.
  • 111. Efectos secundarios del oxigeno hiperbarico Contraindicaciones • Barotrauma del oído • Neumotórax medio • Tratamiento simultaneo • Efectos sobre SNC con doxorrubicina, • Convulsiones bleomicina y disulfiram. • Efectos neurotóxicos • Neumonía por aspiración
  • 112. Toxicidad del oxigeno La toxicidad por oxigeno es consecuencia del incremento en la producción de peróxido de hidrogeno, anión superóxido, radicales de oxigeno e hidroxilo que atacan lípidos y proteínas que se encuentran en las membranas biológicas.
  • 113. Factores que reducen los efectos secundarios de los derivados de oxigeno:  Enzimas: -Superoxido dismutasa -Glutation peroxidasa -Catalasa  Sustancias reductoras: -Hierro -Glutation -Ascorbato
  • 114. Dióxido de carbono Se produce por el metabolismo a la velocidad con la que se consume el O2.  Se difunde desde las células hacia la sangre, donde es transportado como: -Ion bicarbonato(HCO3-) -En combinación con hemoglobina y proteínas plasmáticas -En solución con una Presión parcial de ~6kPa 
  • 115. Efectos del dióxido de carbono Respiración: La estimula al acidificar los quimiorreceptores centrales y los cuerpos carotideos periféricos Circulación: Causa una activación del sistema nervioso simpático y provoca un aumento de adrenalina, angiotensina y otros péptidos vasoactivos SNC: Al aumentar PCO2 se deprime el SNC, lo que a su vez agudiza la depresión respiratoria
  • 116. Métodos de administración de CO2:  Se administra a una concentración de 5-10% en combinación con O2, por medio de una mascarilla facial  Otro método es respirándolo, atreves de un circuito de anestesia o atreves de una bolsa de papel
  • 117. Óxido Nítrico    Gas con radicales libres Fundamental para las señales celulares endógenas Se produce a partir de la L-arginina por las NOsintasas.
  • 118. • La enzima óxido nítrico sintasa (eNOS) en las células endoteliales sintetiza el óxido nítrico (NO) a partir de arginina y oxígeno. • El NO activa las guanilato ciclasas solubles en las células de músculos lisos vasculares, para producir la conversión de trifosfato de guanosina cíclico (cGMP), que finalmente induce la relajación de los vasos sanguíneos. • Inhibe la agregación y adhesión plaquetarias • Producción Deficiente de NO se asocia a enfermedades como: -Ateroesclerosis - Hipertensión - Vasoespasmo cerebral y coronario - Lesión por isquemia
  • 119.   Aplicaciones Terapéuticas: - El óxido nítrico inhalado (iNO) se usa en pacientes con síndrome de insuficiencia respiratoria para mejora la oxigenación. Aplicaciones Diagnósticas. - Durante el cateterismo cardiaco para valorar el potencial vasodilatador pulmonar de los pacientes con insuficiencia cardiaca y en lactantes con una cardiopatía congénita. -Establecer la capacidad difusora de la unidad alveolar capilar.
  • 120.  Efectos Adversos: - Cuando se administra a mas de 50 a 100ppm produce efectos tóxicos pulmonares. - Cambios en histopatología pulmonar, como: Pérdida de cilios, hipertrofia e hiperplasia focal del epitelio de los bronquiolos terminales. - Metahemoglobinemia
  • 121. Helio  Aplicaciones Principales: - Tratamiento de obstrucción respiratoria - Cirugía con láser de las vías respiratorias - Como marcador en estudios imagenológicos - Para bucear a grandes profundidades - Medir volúmenes pulmonares • Aplicaciones hiperbáricas: - La profundidad y duración del buceo están limitadas por la toxicidad de oxígeno. -La toxicidad del oxígeno constituye un problema durante el contacto prolongado con aire comprimido a 500 kPa - Este problema se reduce al diluirse oxígeno con helio, que carece de potencial narcótico y es insoluble en los tejidos del cuerpo
  • 122. Sulfuro de Hidrógeno     Olor característico a huevo podrido Gas incoloro Inflamable hidrosoluble • Se considera nocivo por su potencial para inhibir la respiración mitocondrial al bloquear a la citocromo c oxidasa • En pequeñas partes limita la muerte celular. • Activa a los conductos de K+ supeditados al ATP • Provoca vasodilatación y sirve como antioxidante • Protege contra la hipoxia, hemorragia fetal y lesión por isquemia-reanudación del riesgo sanguíneo en diversos órganos, incluido riñón, pulmón hígado corazón.

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