Dispensa1 ragazzo v

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  • Scopo:
    Indicare l’evidenza molecolare dell’associazione genetica con l’ADHD
     
    NOTE DEL RELATORE
    È in rapido sviluppo la ricerca mirata all’identificazione delle variazioni genetiche (polimorfismo dei geni) che influenzano i complessi fenotipi umani quali l’ADHD. Diverse codifiche dei geni relativi alle molecole con un ruolo importante nella neurotrasmissione mostrano variazioni allelomorfe (polimorfismo). Alleli specifici sono stati associati al fenotipo ADHD.
    D’altra parte, ciascun gene influisce solo in piccola proporzione (una bassa percentuale) sulla varianza dei tratti e l’ADHD è più probabilmente un disturbo poligenico con eterogeneità genetica. In altre parole, la possibilità dell’insorgenza dell’ADHD dipende probabilmente da più geni e, presumibilmente, esistono diverse e numerose combinazioni di geni.
    Situazione al luglio 2003:
    Riscontrato regolarmente in numerosi studi:DAT1 10-allele (gene per il trasportatore di dopamina)
    Riscontrato in alcuni studi, ma assente in altri:DRD4 7-allele (gene per il recettore di dopamina D4)
    Riscontrato in uno o due studi:DRD2 A1- e DRD2 A2-allele (gene per il recettore di dopamina D2)cdcxTDO2 (gene triptofano 2,3-diossigenasi)HTR2A (gene serotonina idrossitriptofano)ADRA2A e ADRA2C (gene A2 adrenergico e recettore 2C)Gene per il recettore androgeno e gene per il recettore GABA-A
    Riscontrato in uno studio, assente in un altro:DBH B1-allele (gene dopamina beta-idrossilasi)DRD5 148bp-allele (gene recettore di dopamina D5)MAO A (gene monoamina ossidasi A) e COMT (gene catecolometiltransferasi)
    Nessuna associazione riscontrata:DRD3 (gene recettore di dopamina D3), DDC (gene DOPA-decarbossilasi), NET (gene trasportatore di noradrelina), CHRNA4 (gene recettore alfa4 nicotinico acetilcolina).
    Bibliografia:
    Vedi pubblicazioni.
  • Scopo:
    Presentare le anomalie neuroanatomiche associate all’ADHD (secondo l’età)
    NOTE DEL RELATORE
    La risonanza magnetica (MRI) ha rivelato differenze morfologiche tra i bambini affetti da ADHD e i bambini normali lungo l’asse fronto-striatale-cerebellare. Si è visto anche che queste anomalie iniziali si modificano nel tempo (nel corso di un normale sviluppo).
    Bibliografia:
    Castellanos FX, Giedd JN, Berquin PC et al (2001). Quantitative brain magnetic resonance imaging in girls with attention-deficit/ hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry; 58(3): 289-95.
    Castellanos FX, Lee PP, Sharp W et al (2002). Developmental trajectories of brain volume abnormalities in children and adolescents with attention-deficit/ hyperactivity disorder. JAMA; 288: 1740-8.
    COLLEGATO a: M1, L2, Eziologia, Neuroanatomia - 4 diapositive che riassumono la ricerca del 2002 di Castellanos et al
  • Scopo:
    Informare sulla complessa neurodinamica dell’ADHD
     
    NOTE DEL RELATORE
    I pazienti con ADHD devono organizzare l’attività cerebrale in modo diverso, poiché il loro status neurodinamico di base mostra un parziale deficit e una parziale iperattività. Ciò rende problematica l’autoregolazione della focalizzazione neuronale e, di conseguenza, il comportamento finalizzato.
    Differenze qualitative nella organizzazione del funzinamento neurale.
    Bibliografia:
    Banaschewski T, Brandeis D, Heinrich H et al (2003). Questioning inhibitory contact as the specific deficit of ADHD – evidence from brain electrical activity. J Neurotransmission. In corso di stampa.
    COLLEGATO a: M1, L2, Eziologia, Neurofisiologia – 4 diapositive: flusso ematico, potenziali correlati a eventi visuali, PET scan e P300 auditivo
  • Scopo:
    Si può acquisire e/o modulare l’ADHD tramite certi fattori biologici
     
    NOTE DEL RELATORE
    C’è una forte correlazione tra lo stile di vita materno durante la gravidanza e il rischio di ADHD. L’esposizione alla nicotina è l’aspetto più evidente, ma anche l’esposizione intrauterina all’alcool sembra mostrare una relazione dose-risposta. L’ADHD è la caratteristica psicopatologica predominante riscontrata in bambini affetti da sindrome fetale da alcool (anche se questi bambini mostrano un’ampia gamma di psicopatologie) ed anche i bambini che soffrono di effetti fetali dell’alcool (una variante minore della sindrome con caratteristiche dismorfiche meno gravi) sono affetti da deficit dell’attenzione di lunga durata. L’esposizione prenatale alla nicotina non porta alla sindrome dismorfica ma comporta un peso alla nascita inferiore. Le allergie alimentari riguardano una piccola minoranza dei bambini affetti da ADHD e hanno portato allo sviluppo della dieta cosiddetta “oligogenica”. Comunque, tutto ciò è molto complicato, difficile da implementare e riferibile solo a pochi casi selezionati.
    I fattori di rischio prenatali e perinatali, soprattutto la nascita prematura e il basso peso alla nascita, sono correlati all’ADHD, ma tale associazione non è di tipo esclusivo.
    È comunque difficile determinare il contributo di ciascun fattore biologico nel caso individuale.
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder. New York: Guilford Press.
    Egger J, Carter CM, Graham PJ et al (1985). Controlled trial of oligoantigenic treatment in the hyperkinetic syndrome. Lancet; 1: 540-5.
    Linnet KM, Dalsgaard S, Obel C et al (2003). Maternal lifestyle factors in pregnancy risk of attention deficit hyperactivity disorder and associated behaviors: review of the current evidence. Am J Psychiatry; 160(6): 1028-40.
    Steinhausen HC & Spohr HL (1998). Long-term outcome of children with fetal alcohol syndrome: psychopathology, behavior, and intelligence. Alcohol Clin Exp Res; 22(2): 334-38.
    COLLEGATO a: M2, Esame fisico, Sindrome fetale da alcool
  • Scopo:
    Illustrare il disturbo nel sistema attentivo esecutivo del cervello associato all’ADHD
    NOTE DEL RELATORE
    L’ADHD presenta una varietà di deficit del sistema esecutivo.
    Il processo inibitorio è più lento.
    La tipologia base del responso dei bambini con ADHD nella maggior parte dei test è di linguaggio notevolmente variabile, lentezza generale ed inaccuratezza, il che può indicare una situazione di sforzo/attivazione non ottimale collegata a un deficit di autoregolazione.
    Bibliografia:
    Kuntsi J, Oosterlaan J & Stevenson J (2001). Psychological mechanisms in hyperactivity: I. Response inhibition deficit, working memory impairment, delay aversion, or something else? J Child Psychol Psychiatry; 42(2): 199-210.
    Kuntsi J & Stevenson J (2001). Psychological mechanisms in hyperactivity: II. The role of genetic factors. J Child Psychol Psychiatry; 42(2): 211-9.
    Oosterlaan J, Logan GD & Sergeant JA (1998). Response inhibition in ADHD, CD, comorbid ADHD+CD, anxious and control children: a meta-analysis of studies with the stop task (meta-analysis). J Child Psychol Psychiatry; 39: 411-26.
    Sergeant JA, Geurts H & Oosterlaan J (2002). How specific is a deficit of executive functioning for attention-deficit/ hyperactivity disorder? Behav Brain Res; 130(1-2): 3-28.
  • Scopo:
    Iniziare l’elenco degli ulteriori criteri diagnostici per l’ADHD
    NOTE DEL RELATORE
    Questa diapositiva inizia l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici richiesti da ICD-10 e DSM-IV. Con piccole differenze, entrambe le classificazioni richiedono:
    durata di almeno 6 mesi
    esordio "non oltre i 7 anni" (ICD-10) o "prima dei 7 anni" (DSM-IV)
    Penetrazione / pervasività dei sintomi – cioè, "un certo deficit in due o più contesti" (DSM-IV) o "i criteri devono essere soddisfatti in più di un singolo contesto" (ICD-10, il più restrittivo dei due)
    Segue ...
  • Scopo:
    Continuare l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici dell'ADHD
    NOTE DEL RELATORE
    Questa diapositiva continua l'elenco degli ulteriori criteri diagnostici richiesti da ICD-10 e DSM-IV. Con piccole differenze, entrambe le classificazioni richiedono:
    un grado di deficit funzionale o (in ICD-10) "sofferenza o deficit funzionale clinicamente significativi"
    esclusione: "disturbo pervasivo dello sviluppo, schizofrenia, o altri disturbi psicotici non meglio spiegati da un altro disturbo mentale (disturbo dell'umore, di ansia, dissociativo, della personalità)" (DSM-IV) o "non soddisfa i criteri del disturbo pervasivo dello sviluppo, di un episodio maniaco o depressivo, del disturbo d'ansia" (ICD-10).
    NB: l’enunciazione DSM-IV "non meglio spiegati da un altro disturbo mentale" può risultare più appropriata di quella dell'ICD-10 "non soddisfa i criteri del", se non altro in relazione al disturbo dell'umore e di ansia, basandosi sul fatto che molti studi (per es. MTA) mostrano la coesistenza di ADHD e depressione/ansietà.
    Bibliografia:
    American Psychiatric Association (1994), Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, 4ª edizione (DSM-IV). Washington, DC: APA.
    World Health Organization (1994). The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural disorders. Research Diagnostic Criteria. Geneva: WHO.
  • Scopo:
    Integrare le informazioni fornite nella precedente diapositiva
    COLLEGATO a: M2, Sintomi cardine, Problemi diagnostici – bias dovuti all’interpretazione
  • New slide on comorbidity; US slide 28 
    Educational intent: to illustrate overlap of comorbidities (from MTA study)
    The study is important for primary care providers because it is the largest clinical ADHD study, it meets with the full criteria for study quality, it includes a community comparison group, and the design of the study parallels the office practice situation.
    However, since the study did not include some major comorbidities, the findings may not be generalizable to the community or population at large, especially relating to comorbidities.
    The study showed that many ADHD children have multiple comorbid conditions. Interestingly, in this group, there was no case of ADHD comorbid with conduct disorder and ODD.
    The Diagnostic Interview Schedule for Children determined the presence of other psychiatric conditions.
    33.5% of the children (38.7% including simple phobia) had a comorbid anxiety disorder.
    14.3% had coexisting conduct disorder.
    39.9% of ADHD children had oppositional defiant disorder.
    3.8% had affective disorder.
    10.9% of children had a tic disorder.
    In 31.8% of children a comorbid condition was not identified.
    References:
    The MTA Cooperative Group. A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/hyperactivity disorder. The MTA Cooperative Group. Multimodal Treatment Study of Children with ADHD. Arch Gen Psychiatry 1999;56:1073-1086.
  • Scopo:
    Descrivere la psicopatologia dell'ADHD in bambini da 1 a 3 anni
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
    Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Scopo:
    Descrivere la psicopatologia dell'ADHD nei bambini in età prescolare
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
    Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Scopo:
     
    NOTE DEL RELATORE
  • Scopo:
     
    NOTE DEL RELATORE
  • Scopo:
    Descrivere la psicopatologia dell'ADHD nei bambini delle scuole elementari
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
    Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Scopo:
    Descrivere la psicopatologia dell'ADHD negli adolescenti
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
    Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Scopo:
     
    NOTE DEL RELATORE
  • Scopo:
     
    NOTE DEL RELATORE
    A.L. Robin (1998) ha pubblicato un dettagliata monografia su diagnosi e terapia dell’ADHD negli adolescenti.
    Gli elementi del trattamento multimodale sono stati tratti dalla sua monografia e sono descritti in dettaglio nel libro.
    Bibliografia:
    Robin, A.L. (1998) ADHD in adolescents. New York: Guilford.
  • Scopo:
    Descrivere la psicopatologia dell'ADHD negli adulti
    Bibliografia:
    Barkley RA (1998). Attention Deficit Hyperactivity Disorder, 2ª edizione, capitolo 6, pagg.186-207. New York: Guilford.
    Olson S (2002). Developmental perspectives. In: S Sandberg (Ed), Hyperactivity and Attention Disorder of Childhood. Cambridge: Cambridge University Press.
  • Scopo:
    Illustrare che le complicazioni associate aumentano con l'età del paziente
    NOTE DEL RELATORE
    L'ADHD non curato può contribuire all'insorgere di problemi che dureranno per tutta la vita, sia nel contesto sociale che accademico. Nei bambini questi problemi coincidono con il grado di sviluppo.
    I bambini affetti da ADHD – costantemente sollecitati da genitori ed insegnanti a "stare seduti" o "stare zitti" – finiscono con lo sviluppare una concezione negativa di se stessi (bassa autostima).
    All'età di 10 anni, questi bambini saranno indietro – rispetto ai loro coetanei – in termini di sviluppo delle attitudini sociali e accademiche.
    Da adolescenti, i ragazzi ADHD mancano di motivazioni, probabilmente inizieranno a marinare la scuola o svilupperanno disturbi dell'apprendimento; possono, inoltre, iniziare a usare alcool e tabacco.
    Bibliografia:
    Hechtman L (2000). Assessment and diagnosis of attention-deficit/ hyperactivity disorder. Child Adolesc Psychiatr Clin N Am; 9(3): 481-98.
  • Scopo:
    Illustrare che, quando i sintomi cardine sono associati a varie comorbidità psichiatriche, insorgono deficit funzionali
    NOTE DEL RELATORE
    La diagnosi clinica dell’ADHD è basata su un comportamento evolutivo inadeguato in due domìni sintomatologici: inattenzione e impulsività/iperattività.
    Questi domìni sintomatologici associati all’influenza di forme comorbide portano a diversi deficit funzionali nella vita quotidiana.
    Lo stress familiare, una comorbidità psichiatrica, deficit di socializzazione e risultati accademici negativi sono solo alcune delle numerose difficoltà che i pazienti ADHD devono affrontare.
  • Scopo:
    Riassumere le implicazioni dell’ADHD  
  • Scopo:
    Iniziare a illustrare l’efficacia dei vari tipi di intervento
    NOTE DEL RELATORE
    Gli interventi elencati nella diapositiva sono ordinati secondo le loro prove di evidenza (il primo è quello con evidenze maggiori) e non secondo il livello di applicazione
    Le evidenze dei vari interventi sono riassunte in numerosi rapporti, meta-analisi e riviste:
    Farmacoterapia
    Effetti provati a breve termine in molti studi, specialmente per gli stimolanti (Jadad et al 1999, Lord & Paisley 2000, Santosh & Taylor 2000, Biederman & Spencer 2000).
    Efficace per tutta la durata del trattamento – sperimentazioni cliniche sotto controllo mostrano effetti fino a due anni (Gilberg et al 1997, Hechtmann & Abikoff 1995, MTA cooperative group 1999).
    Parent training
    Gli effetti sono ben documentati secondo i criteri dell’evidenza empirica dell’associazione psicologica americana (Chambless & Hollon 1998) (Hibbs 2001, Pelham et al 1998). Gli effetti a lungo termine sono, invece, raramente valutati, soprattutto se si fa il paragone con l’ODD, per il quale gli effetti a lungo termine del parent training sono documentati (Kazdin 2003).
    Segue…
  • Scopo:
    Rappresentare uno dei molti esempi della relativa efficacia degli interventi
    NOTE DEL RELATORE
    Lo studio MTA (Multimodal Treatment study of children with ADHD / Studio sul Trattamento Multimodale dei bambini con ADHD) è la più importante singola indagine clinica randomizzata sulle strategie di trattamaneto dell’ADHD.
    579 bambini, tra i 7 e i 9,9 anni, affetti da ADHD di tipo combinato, sono stati curati per 14 mesi con un trattamento di tipo:
    MED – trattamento farmacologico (titolazione seguita da visite mensili)
    CBT – trattamento comportamentale intensivo (componenti: genitori, scuola, bambino)
    MED+CBT – la combinazione dei due precedenti
    Trattamento standard – trattamento standard di routine (trattamento a cui sarebbero stati sottoposti i pazienti sul territorio)
    Tutti e 4 i gruppi hanno mostrato una notevole diminuzione dei sintomi nel tempo, evidenziando però significative differenze nel livello di cambiamento. I bambini dei gruppi sottoposti al trattamento combinato (farmacologico + psicoeducativo) hanno mostrato, per la maggior parte dei sintomi ADHD, un miglioramento significativamente superiore rispetto a quello dei gruppi sottoposti al trattamento psicoeducativo o al trattamento standard di routine. In un confronto diretto, il trattamento combinato e quello farmacologico non presentavano differenze significative, ma in molti casi (sintomi opposizionali/aggressivi, sintomi di interiorizzazione, capacità sociali – a giudizio degli insegnanti –, rapporto bambino-genitori e risultati nella lettura) l’intervento combinato si è rivelato superiore al trattamento psicoeducativo e/o al trattamento standard, al contrario del trattamento farmacologico. Le strategie farmacologiche dello studio erano superiori a quelle del trattamento standard, nonostante i due terzi dei soggetti sotto trattamento standard ricevessero farmaci durante il periodo dello studio. Swanson et al (2001) hanno analizzato la rilevanza clinica di questi risultati calcolando il tasso di successo basato sulla gravità dell’ADHD e sui sintomi ODD al termine del trattamento. È stato riassunto lo stato di fine trattamento facendo una media sia delle valutazioni di genitori e insegnanti sull’ADHD che dei sintomi ODD sulla scala SNAP-IV (Swanson, Nolan, e Pelham – versione IV); la soglia clinica per un “trattamento di successo” è stata fissata, su questa scala continua, al livello di bassa gravità dei sintomi (“solo un po’ ”).
    Tale analisi del tasso di successo ha confermato una grande efficacia per l’algoritmo farmacologico MTA, ma un’efficacia leggermente superiore per il trattamento multimodale (p <0,05). Ha mostrato che:
    I sintomi ADHD e ODD sono stati efficacemente trattati in un terzo dei pazienti tramite un intervento comportamentale intensivo
    Il trattamento farmacologico sofisticato è superiore al trattamento CBT
    Il trattamento multimodale è leggermente superiore a quello farmacologico
    Bibliografia:
    The MTA Cooperative Group (1999). A 14-month randomized clinical trial of treatment strategies for attention-deficit/ hyperactivity disorder. Arch Gen Psychiatry; 56: 1073-86.
    Swanson JM, Kraemer HC, Hinshaw SP et al (2001). Clinical relevance of the primary findings of the MTA: success rates based on severity of ADHD and ODD symptoms at the end of treatment. J Am Acad Child Adolesc Psychiatry; 40(2): 168-79.
    [Criterio: ADHD + ODD-SNAP <1 (cioè: solo un po’); n= 579]
  • Scopo:
    Paragonare gli effetti collaterali di noradrenergici e stimolanti
    NOTE DEL RELATORE
    Sulla diapositiva compaiono solo gli effetti collaterali più comuni, a cui si possono aggiungere eruzioni cutanee, overfocusing, modi apparentemente spenti ed estremamente limitati, underarousal.
    Bibliografia:
    Biederman J & Spencer T (2000). Non-stimulant treatments for ADHD. Eur Child Adolesc Psychiatry; 9(1): I51-9.
    Dittman R (2002). Poster.
    Spencer T et al (2003). Attention deficit hyperactivity disorder. In: A Martin et al (Eds), Paediatric Psychopharmacology. Oxford: Oxford University Press.
  • Dispensa1 ragazzo v

    1. 1. I DISTURBII DISTURBI DEL COMPORTAMENTO INDEL COMPORTAMENTO IN ETA’ EVOLUTIVAETA’ EVOLUTIVA S.C. di NPI – ASL CN 1-S.C. di NPI – ASL CN 1- Savigliano Fossano SaluzzoSavigliano Fossano Saluzzo D.ssa Francesca RagazzoD.ssa Francesca Ragazzo
    2. 2. ProgrammaProgramma Cercheremo di capire:  quando possiamo parlare di disturbi del comportamento  quali sono  cosa li determina  come si manifestano  cosa possiamo fare
    3. 3. Definizioni terminologiche Criteri diagnostici Elementi di neuroanatomia, neurofisiologia, neurochimica, neuropsicologia Strategie pedagogiche Parleremo di…Parleremo di…
    4. 4. Definizione “comportamento”Definizione “comportamento” Comportamento come modo di agire e reagire di un organismo messo in relazione con altri o con l’ambiente ovvero L’insieme delle manifestazioni esteriori di un individuo corrispondenti a determinate situazioni psicologiche (personalità)
    5. 5. Definizione di PERSONALITA’Definizione di PERSONALITA’ La personalità è un concetto tipicamente dinamico. Gli esseri umani affrontano, durante tutto l’arco della loro vita, alcuni nodi cruciali di passaggio necessari per evolvere una maturazione psicofisica adeguata al contesto sociale.
    6. 6. Definizione di PERSONALITA’Definizione di PERSONALITA’ La personalità si considera formata da due componenti fondamentali: il temperamento e il carattere • TemperamentoTemperamento: insieme delle tendenze innate, geneticamente determinate, dell’individuo a reagire agli stimoli ambientali con determinate modalità anziché altre. • CarattereCarattere: complesso unitario e organizzato di forme di vita psichica, che dà un'impronta particolare al comportamento dell'individuo. Come tale il carattere è una struttura risultante da una costante interazione tra individuo e ambiente.
    7. 7. TemperamentoTemperamento • Livelli di attività • Intensità o grado di energia in una risposta • Persistenza o capacità di attenzione • Necessità della presenza di altri • Qualità dell'umore: irritabilità, facilità a turbarsi o a mostrare emozioni • Adattabilità o capacità di adeguarsi ai cambiamenti • Caratteristiche dei bioritmi: fasi veglia-sonno, alimentazione, evacuazione
    8. 8. CarattereCarattere Il carattere si riferisce alle differenze degli individui basate sull’apprendimento e la relazione tra sé e gli altri. È ciò che noi facciamo di noi stessi intenzionalmente. (Cloninger, 1996)
    9. 9. TEMPERAMENTO + CARATTERE =TEMPERAMENTO + CARATTERE = PERSONALITA’PERSONALITA’
    10. 10. comportamento personalità temperamento carattere
    11. 11. DISTURBODISTURBO Un disturbo è una “disfunzione dannosadisfunzione dannosa” (Wakefield 1992) • é caratterizzato da deficit grave o mancanza di adattamento (meccanismi funzionali evolutivi) • produce un danno all’individuo (maggiore mortalità o morbilità o deterioramento delle pricipali attività vitali) • Spesso ha un correlato “neurobiologico”
    12. 12. Disturbi del comportamentoDisturbi del comportamento Difficoltà di controllo e di gestione delle proprie emozioni Compromessa capacità di conformare il proprio comportamento alle richieste dell'ambiente Scarsa capacità di prendere in considerazione il punto di vista altrui Bisogno impellente di soddisfazione delle proprie necessità con pretesa di priorità su tutto e su tutti Rendimento scolastico al di sotto delle competenze intellettive Aggressività,rabbia,oppositività,provocazione,trasgressione delle norme sociali e morali
    13. 13. Diagnosi inDiagnosi in PsichiatriaPsichiatria  La diagnosi categoriale, anche se utile per la sua praticità, presenta in psichiatria grossi problemi di validità.  Quasi sempre i disturbi psicologici si distribuiscono in un continuum.  I disturbi psicologici sono dimensionali e non categoriali (possiamo essere più o meno depressi, più o meno ansiosi..).  Le diagnosi in psichiatria spesso scivolano le une nelle altre lungo dimensioni psicopatologiche.
    14. 14. Normale/patologicoNormale/patologico Tutto dipende da dove tracciamo la linea sul continuum Tutti abbiamo qualche tratto di un “disturbo”, ma i soggetti “diagnosticati” si collocano all'estremo
    15. 15. DISTURBI DEL COMPORTAMENTODISTURBI DEL COMPORTAMENTO ADHDADHD DOPDOP DISTURBODISTURBO OPPOSITIVO PROVOCATORIOOPPOSITIVO PROVOCATORIO DCDC DISTURBODISTURBO DELLA CONDOTTADELLA CONDOTTA
    16. 16. DDAIDDAI (Disturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività)(Disturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività) == ADHDADHD (Attention Deficit Hyperactivity Disorder)(Attention Deficit Hyperactivity Disorder)
    17. 17. Di chi parliamo…soggetti che:Di chi parliamo…soggetti che: • Hanno comportamenti problematici, sono irrequieti • Hanno disturbi del sonno e/o dell’alimentazione • Passano da una attività all’altra senza portarla a termine • Hanno reazioni imprevedibili ai richiami, litigano con i compagni • Fanno i “bulli”...quando vogliono qualcosa non riescono ad aspettare e ...non si arrendono, • Non ricordano quello che diciamo loro, sono disordinati, perdono tutto • Hanno difficoltà scolastiche, fanno errori • Hanno comportamenti pericolosi • Sono spesso puniti e diciamo loro ”fai attenzione” frequentemente
    18. 18. Bambini che: • Corrono instancabili • Passano da un gioco all’altro • Perdono i loro giochi • Lasciano la merenda a metà e non ricordano dove • Entrano a forza nei giochi di altri bambini • Parlano con tutti
    19. 19. Tutti i bambini “normali” presentano uno o più di questi aspetti nell’arco del loro sviluppo e spesso sono delle qualità che permettono di apprendere e di crescere
    20. 20. E allora……. Qual ‘ è il confine tra • “normalità” • “problematicità” • “difficoltà” • “disturbo” Tra Bambino INDACO (genio) e Bambino ADHD (“disfunzionale””)?
    21. 21. Tutti i bambini possono occasionalmente e in contesti particolari, presentare questi comportamenti Ma Alcuni bambini li presentano in modo Pervasivo e Persistente in tutti i contesti e in tutte le attività : questo comportamento interferisce in modo significativo con il loro funzionamento globale
    22. 22. Dubbi ,domande,leggende • Esiste? • E’ un’invenzione dei Medici? • E’ un modo per “sanitarizzare” i bambini vivaci • E’ un’invenzione per “ridimensionare”i bambini che non si adeguano al conformismo sociale • E’ l’ultima scoperta della Società “normalizzante” • Sono solo ragazzi maleducati,senza regole • La colpa è dei genitori…… • E’ un interesse delle case farmaceutiche….
    23. 23. Un po’Un po’ di storiadi storia • Still (1900) bambini con deficit nel controllo morale bambini con deficit nell’inibizione della volontà condizione fisica non lesionale, ma anormale disturbo specifico dello sviluppo Disordine di Condotta su base costituzionale Inefficacia delle punizioni
    24. 24. Evoluzione del l'etichettaEvoluzione del l'etichetta diagnosticadiagnostica Non adesione alle condotte sociali: problema morale Disfunzione cerebrale minima/sindrome del bambino iperattivo Adhd Disturbo dello sviluppo dell'autocontrollo (in futuro..)
    25. 25. Dimensioni sintomatologicheDimensioni sintomatologiche cardine dell’ADHDcardine dell’ADHD Deficit di attenzione Iperattività Impulsività DISORGANIZZAZIONE
    26. 26. ADHDADHD Definizione “provvisoria”,sicuramente in futuro cambierà, perchè e “riduttiva” e fuorviante L'attenzione e l'iperattività sono “epifenomeni” non sempre presenti ed il nucleo problematico/patologico è molto più complesso: Disturbo dell'autocontrollo disturbo della “percezione” del tempo,incapacità di attendere
    27. 27. Adhd sintomiAdhd sintomi Difficoltà di mantenere l'attenzione Facile distraibilità Difficoltà nel controllo degli impulsi Eccessiva attività Difficoltà nel seguire le regole e le direttive Eccessiva variabilità nelle risposte alle situazioni
    28. 28. AttenzioneAttenzione Capacità di focalizzare,cioè portare e mantenere nel focus attentivo gli stimoli presenti nell’ambiente esterno e di organizzare risposte appropriate
    29. 29. Tipi di attenzioneTipi di attenzione • Attenzione sostenuta :sforzo attentivo prolungato nel tempo • Attenzione selettiva: capacità di focalizzare le cose rilevanti ed ignorare i distrattori • Attenzione divisa: mantenere un impegno attentivo di egual peso su due cose • Shift attentivo: spostare l’attenzione da un compito all’altro con prevalenza alternata
    30. 30. distraibiltàdistraibiltà Il problema non è tanto il ditrarsi ma la difficoltà/impossibilità a ritornare su quello che stavano facendo (shift)
    31. 31. Non riescono a portare avanti le attività a lungo come gli altri Non riescono a prestare attenzione alle spiegazioni di argomenti che non interessano e sono distratti da qualsiasi cosa risulti più stimolante ed interessante in quel momento
    32. 32. Controllo impulsiControllo impulsi Danno le risposte senza riflettere prima che la domanda sia completata Vogliono ciò che vogliono quando lo vogliono Non sopportano l'attesa Non riescono a bloccare i pensieri che non sono collegati al compito che stanno svolgendo..
    33. 33. Disturbo della capacità di inibire le reazioni immediate e utilizzare l'autocontrollo nel presente e nel futuro Non si è sviluppata la capacità di spostare l'attenzione dal qui e ora al futuro
    34. 34. Vuole fare quello che gli fa piacere e che gli interessa al momento, scappa da ciò che non lo soddisfa,dà grande importanza alla soddisfazione immediata Per lui è sempre adesso
    35. 35. futurofuturo Molte delle azioni che noi facciamo sono pianificate pensando al futuro. Loro agiscono senza “previsione” perchè vivono nel presente.
    36. 36. Questi bambini non sono in pace con loro stessi Gradualmente prendono consapevolezza di non essere quello che vorrebbero essere,di non avere il controllo che hanno gli altri su quello che devono fare, di non riuscire ad essere quei bambini che gli adulti vorrebbero. Sono incapaci di gestire l'autocontrollo e la volontà
    37. 37. Il disturbo deriva da una scarsa attività di una zona del cervello che quando è funzionante, ci fornisce i mezzi migliori di inibizione del comportamento,di organizzazione,di autoregolazione, di capacità di previsione.
    38. 38. Questa difficoltà causata dalla scarsa attività del cervello è dannosa ,insidiosa,e disastrosa per l'impatto che sulle abilità di una persona nel gestire gli impegni giorno per giorno e questo determina un indebolimento del modo in cui il comportamento si dirige versi il futuro della vita
    39. 39. PERCHE’?
    40. 40. Intermezzo di neuroscienze
    41. 41. NEUROBIOLOGIANEUROBIOLOGIA • Genetica • Anatomia • Neurochimica (neurotrasmettitori)
    42. 42. GENETICAGENETICA • Genoma • Cromosomi • Gene • Locus
    43. 43. GENEGENE • Sequenza di DNA codificante (esoni) • Esistono sequenze non codificanti • Non tutte le sequenze codificanti si esprimono e possono coordinare l’espressione genica • In genere codificano proteine (macromolecole) • MUTAZIONE: singolo cambiamento nella sequenza del DNA
    44. 44. ENDOFENOTIPI Indici quantitativi del rischio di malattia: marcatori intermedi tra fenotipo clinico e subtrsato biologico
    45. 45. neuroanatomia
    46. 46. Migrazione neuronale
    47. 47. Mediatori chimiciMediatori chimici • Acetilcolina • Noradrenalina • Dopamina • Ac.-idrossibutirrico (GABA) • Serotonina • Peptidi neuroattivi
    48. 48. networknetwork
    49. 49. Ipotesi interpretative (I) Circuito ganglio-cortico-basale Incapacità di inibire una risposta inappropriata,improvvisa, a favore di un’altra appropriata ma non immediatamente disponibile
    50. 50. Ipotesi interpretative (II) Circuito talamo-cortico-basale Il bambino tende a scegliere piccole ricompense immediate invece che maggiori ma ritardate, Prevale l’ ”ora” rispetto al “poi”
    51. 51. Ipotesi interpretative (III) • Circuito cortico –cerebellare Deficit di integrazione motoria-percettivo- temporale Non sa definire la giusta sequenza di movimenti con cui eseguire una certa azione finalizzata Non sa valutare la dimensione temporale in rapporto al compito da svolgere
    52. 52. L’ ADHD è unL’ ADHD è un disturbo neuro-disturbo neuro- comportamentalecomportamentale a:a: – eziologia complessa – base neurobiologica – marcata componente genetica – colpisce milioni di individui d’ambo i sessi – persiste durante l’adolescenza e l’età adulta in una elevata percentuale di casi – può condizionare impatti negativi su molteplici aree di funzionamento
    53. 53. Disturbo da Deficit dell’Attenzione/IperattivitàDisturbo da Deficit dell’Attenzione/Iperattività Disturbo evolutivoevolutivo dell’autocontrolloautocontrollo di origine neurobiologicaorigine neurobiologica che interferisceinterferisce con il normale svolgimento delle comuni attività quotidianeattività quotidiane: andare a scuola, giocare con i coetanei, convivere serenamente con i genitori e, in generale, inserirsi normalmente nella società
    54. 54. Autocontrollo/AutoregolazioneAutocontrollo/Autoregolazione Capacità • Ad impegnarsi in attività senza distrarsi • A ricordare gli obiettivi delle proprie azioni • A compiere i passi necessari per raggiungerli • Si acquisisce con la crescita (nella 1°infanzia funzione svolta dall’ambiente esterno)
    55. 55. Si impara a:Si impara a: • Mantenere lo sforzo necessario per raggiungere un obiettivo • Modulare le risorse attentive necessarie al controllo della propria azione • Tenere a bada gli impulsi che allontanano dall’obiettivo • Accettare una gratificazione che non arriva subito • Stare fermi
    56. 56. Difficoltà di autoregolazione (I)Difficoltà di autoregolazione (I) Comportamento motorio:Comportamento motorio: • Difficoltà a star seduto,composto ,fermo • E’ goffo,riesce poco nelle attività motorie coordinate • Comportamento motorio avventato o pericoloso
    57. 57. Difficoltà di autoregolazione (II)Difficoltà di autoregolazione (II) Comportamento con gli altri:Comportamento con gli altri: • Scarsa abilità collaborativa • Non rispetto delle regole nei giochi e nelle consegne • Interpretazioni negativa di interazione neutre o positive
    58. 58. Difficoltà di autoregolazione (III)Difficoltà di autoregolazione (III) Pianificazione e soluzione dei problemi:Pianificazione e soluzione dei problemi: • difficoltà a individuare un percorso solutivo,a cambiarlo ad attuarlo • non riconoscono il materiale utile allo scopo
    59. 59. Difficoltà di Autoregolazione (IV)Difficoltà di Autoregolazione (IV) Organizzazione e controllo dei processi cognitivi:Organizzazione e controllo dei processi cognitivi: • problemi nel controllo della memoria di lavoro • difficoltà nel metodo di studio • scarso uso di strategie
    60. 60. Difficoltà di autoregolazione (V)Difficoltà di autoregolazione (V) Concentrazione ed attenzione sostenutaConcentrazione ed attenzione sostenuta • difficoltà nella selezione delle informazioni rilevanti di un testo,nel rispetto delle consegne,nel mantenimento prolungato dell’attenzione,nel completamento del lavoro
    61. 61. Difficoltà di autoregolazione (VI)Difficoltà di autoregolazione (VI) Motivazione e fiducia nello sforzo eMotivazione e fiducia nello sforzo e nell’impegno:nell’impegno: • Scarso impegno • Poca motivazione a scuola • Non sa allocare le energie necessarie
    62. 62. Difficoltà di autoregolazione (VII)Difficoltà di autoregolazione (VII) ImpulsivitàImpulsività • Precipitoso • Fatica ad aspettare per parlare • Non pianifica prima di parlare o scrivere • Disordinato nell’esposizione e nel foglio
    63. 63. Difficoltà di autoregolazione (VIII)Difficoltà di autoregolazione (VIII) Gestione delle emozioni:Gestione delle emozioni: • Scoppi di rabbia • Fatica a tollerare il “no” e l’attesa • Fatica a tollerare i richiami
    64. 64. Difficoltà di autoregolazione (IX)Difficoltà di autoregolazione (IX) Autostima:Autostima: • Autostima poco modulata • Senso di sé come cattivo bambino/studente • Ruolo di bullo come gratificante
    65. 65. Comportamento governato da regole Di norma il nostro comportamento è controllato da direttive ed istruzioni e non da quello che accade intorno a noi. Loro agiscono”senza compito” guidati dagli eventi..mancanza di autoistruzioni
    66. 66. Adhd e famigliaAdhd e famiglia Non è l'ambiente familiare cattivo a determinare l'adhd, ma i geni che genitori e figli hanno in comune Non è provato che solo una causa “sociale”(carenze di cure,ambiente stressante,genitori inadeguati..) possa determinare l'adhd
    67. 67. Eziologia DDAIEziologia DDAI COMPONENTE INNATACOMPONENTE INNATA • Genetica • Neuroanatomia • Neurochimica • Neurofisiologia • Neuropsicologia COMPONENTE APPRESACOMPONENTE APPRESA • No regole o routine domestiche • Ambiente caotico • Atteggiamento frettoloso e impulsivo • Mancato insegnamento del saper aspettare • Esperienze negative per aver atteso • Gratificazione della frettolosità “come per altri disturbi è presumibile che i fattori genetici determinino la predisposizione per il disturbo, mentre l’attivazione di tale predisposizione sia modulata anche da fattori ambientali” I FATTORI AMBIENTALI INFLUENZANO L’ESPRESSIONE E L’ESPRESSIVITA’ DELI FATTORI AMBIENTALI INFLUENZANO L’ESPRESSIONE E L’ESPRESSIVITA’ DEL DISTURBO!!DISTURBO!!
    68. 68. – I geni associati alle manifestazioni di ADHD comprendono • Geni per il trasportatore e per il recettore di dopamina • Gene per il trasportatore di serotonina – Molti bambini con polimorfismo del gene non sono affetti da ADHD e molti bambini con ADHD non presentano nessuno dei polimorfismi conosciuti Eziologia genetica molecolare
    69. 69. •Alcune aree del SNC presentano dimensioni inferiori alla media: – Encefalo (∼4%): lobo frontale destro (∼8%) – Gangli della base (∼6%)  Normalizzazione (∼18 anni) – Cervelletto (12%)  Più evidente (∼18 anni) •Le differenze in volume: – Si manifestano presto (∼ 6 anni) – Sono correlate alla gravità dell’ADHD – Non sono influenzate dal trattamento farmacologico – Non sono influenzate dalle comorbidità Eziologia neuroanatomia
    70. 70.  Riduzione di metabolismo / flusso ematico in • Lobo frontale • Corteccia parietale • Striato • Cervelletto  Aumento di flusso ematico / attività elettrica in • Corteccia sensomotoria  Attivazione di altre reti neuronali  Deficit nella focalizzazione neuronale Eziologia Neurofisiologia
    71. 71. –Esposizione intrauterina ad alcool o nicotina –Nascita pretermine e basso peso alla nascita Eziologia fattori biologici acquisiti
    72. 72. eziologia L'area orbitofrontale e le sue connessioni con il caudato e il cervelletto ci aiutano a tenere a freno il comportamento, mantenere l'attenzione, inibire le risposte, gestire le emozioni e la motivazione, utilizzare il linguaggio interiore per le autoistruzioni Network DOPAMIN ERGICO
    73. 73. Lobi frontali Programmazione ed esecuzione dei comportamenti complessi Sono collegati con le aree che regolano le emozioni e la motivazione Controllano • Attenzione sostenuta • Memoria a breve termine • Pianificazione • Correzione degli errori
    74. 74. Funzioni esecutive Abilità che ci consentono di coordinare le funzioni cognitive,assicurando flessibilità di comportamento, distribuzione di risorse attentive e pianificazione delle azioni necessarie a raggiungere uno scopo
    75. 75. Funzioni esecutive Funzioni cognitive superiori deputate all’esecuzione di qualsiasi compito cognitivo e motorio attraverso una sequenza cognitiva: • Inibizione stimoli e risposte non funzionali • Capacità di automonitoraggio,di valutare e di correggersi • Programmazione di processi decisionali
    76. 76. Funzioni esecutive sistema cognitivo di controllo e di esecuzione che guida l’azione e il comportamento umano
    77. 77. • Queste competenze sono controllate dalle regioni anteriori del cervello( lobi frontali e nuclei della base) • Esiste un processo di “apprendimento”che sembra far maturare queste zone che sono geneticamente predisposte per svolgere queste funzioni Funzioni esecutive
    78. 78. In conclusione:In conclusione: “Evidenze genetiche e neuro-radiologiche : disturbo neurobiologico che coinvolge circuiti cerebrali che collegano la corteccia prefrontale, i nuclei della base, il sistema mesolimbico, il cervelletto e che si manifesta come alterazionealterazione dell’elaborazione delle risposte agli stimolidell’elaborazione delle risposte agli stimoli ambientaliambientali”
    79. 79. ereditarietà La caratteristica dell'inibizione comportamentale o dell'autocontrollo rappresenta un continuum di una capacità umana e differiamo in quello che ereditiamo di essa così come differiamo in quel che ereditiamo di peso,altezza, ecc. Alcuni geni sono stati individuati: (Novelty seeking :D4RD)
    80. 80. EpidemiologiaEpidemiologia Dal 3% al 10 % della popolazione pediatrica Secondo i diversi studi e metodologie
    81. 81. Durata i sintomi devono durare da almeno 6 mesi Età dell’esordio alcuni sintomi devono essere comparsi prima dei 6-7 anni di età Deficit funzionali i sintomi devono causare una significativa compromissione (sociale, scolastica, lavorativa) Diagnosi (I)Diagnosi (I)
    82. 82. Pervasività il conseguente deficit funzionale deve essere presente in diversi contesti, almeno due (es. scuola, lavoro, casa) Discrepanza i sintomi sono più intensi rispetto a quanto atteso in bambini della stessa età o QI Esclusione i sintomi non devono essere attribuibili esclusivamente ad altri disturbi mentali Diagnosi (II)Diagnosi (II)
    83. 83. Diagnosi clinica Neuropsichiatra infantile/Psicologo Colloquio con i genitori Valutazione cognitiva Test Neuropsicologici (memoria,attenzione,pianificazione,impulsività) Scale/questionari specifici (CPRS,CTRS,SDAG,SDAI)
    84. 84.  Vivacità fisiologica  Problemi situazionali, ambientali, famigliari.  Inadeguato supporto scolastico (lieve ritardo o, viceversa, particolare vivacità intellettiva per programmi scolastici standard)  Alterato supporto ambientale, sociale, familiare (ambiente caotico, relazioni intrafamiliari disturbate, abbandono, abuso) Diagnosi DifferenzialeDiagnosi Differenziale
    85. 85. • In situazioni non strutturate • Durante attività ripetitive • In situazioni noiose • In presenza di molte distrazioni • Con sorveglianza minima • Quando si richiede attenzione sostenuta o sforzo mentale • Durante attività al proprio ritmo • In situazioni altamente strutturate • In situazioni nuove • Quando il paziente è impegnato in attività interessanti • Quando il paziente viene seguito individualmente • In un contesto controllato e sorvegliat • Quando vengono elargite frequenti ricompense L’ADHD peggioraL’ADHD può non evidenziarsi Osservazione comportamentaleOsservazione comportamentale
    86. 86. ADHDADHD Va differenziato ma può associarsi a: • Disturbo specifico di apprendimento • Disturbo oppositivo-provocatorio • Disturbo d’ansia • Disturbo della condotta • Sintomatologia ticcosa • Disturbo dell’umore
    87. 87. ADHD disturbi condotta 14% MTA Cooperative Group: Arch Gen Psychiatry, 1999 disturbo oppositivo provocatorio (ODD) 40% tic 11% DSA 4% umore ComorbiditàComorbidità
    88. 88. Equivoci frequenti in relazione all’ADHDEquivoci frequenti in relazione all’ADHD • Il bambino ADHD non riesce a prestare attenzione a nulla. • Il bambino ADHD è sempre distratto e iperattivo. • Un bambino ADHD è dispettoso e si oppone sempre a quanto gli viene proposto. • I bambini ADHD sono maleducati. • L’ADHD scompare con l’età.
    89. 89. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo NEONATI/ BAMBINI 1-3 anni Variazioni temperamentali, disturbi della regolazione e limitato adattamento sociale in associazione con l'interazione genitore/bambino Possibile predittore del DDAI
    90. 90. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo BAMBINI IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni) – Ridotta intensità e durata del gioco – Irrequietezza motoria – Problemi associati ed implicazioni • Disturbi dello sviluppo • Oppositività-provocatorietà • Problemi di adattamento sociale • Aggressività
    91. 91. ADHD IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)ADHD IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni) Sintomi e problemi da comorbiditàSintomi e problemi da comorbidità • Bambini difficili da gestire • Crisi di collera • Disturbo oppositivo-provocatorio (DOP) • Disturbi specifici dello sviluppo • linguistico • motorio • Disturbi dell’attaccamento • Genitori esausti • Ritardata acquisizione dei prerequisiti scolastici
    92. 92. DDAI IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni)DDAI IN ETÀ PRESCOLARE (3-6 anni) Problemi specifici nella diagnosi/diagnosiProblemi specifici nella diagnosi/diagnosi differenzialedifferenziale • La diagnosi è più difficile poiché • alcuni criteri diagnostici sono meno applicabili • la richiesta di compiti attentivi è inferiore in età prescolare • i sintomi possono essere mascherati da un comportamento oppositivo o da problemi di interazione genitori-bambino • È particolarmente utile l’osservazione comportamentale
    93. 93. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo BAMBINI DI SCUOLA ELEMENTARE (6-12 anni) – Distraibilità – Irrequietezza – Comportamento impulsivo e dirompente – Problemi associati ed implicazioni •Disturbi specifici di apprendimento •Comportamento aggressivo •Bassa autostima •Ripetizione di classi •Rifiuto da parte dei compagni/coetanei •Rapporti familiari difficili
    94. 94. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo ADOLESCENTI (13-17 anni) – Difficoltà nella pianificazione e organizzazione – Inattenzione persistente – Riduzione dell'irrequietezza motoria – Problemi associati •Comportamento aggressivo, antisociale e delinquenziale •Abuso di alcool e droghe •Problemi emotivi
    95. 95. ADHD IN ADOLESCENZAADHD IN ADOLESCENZA Modifica dei sintomi e dei problemi daModifica dei sintomi e dei problemi da comorbiditàcomorbidità  Maggiore gravità di sintomi/problemi da comorbidità  Comportamento antisociale • Specialmente in DDAI+DOP/ DC  Conflitti genitori-adolescente  Impatto di sintomi depressivi  Problemi comportamentali e di apprendimento a scuola  Condotte pericolose / ricerca di sensazioni
    96. 96. DDAI IN ADOLESCENZADDAI IN ADOLESCENZA Problemi specifici nella diagnosi/Problemi specifici nella diagnosi/ diagnosi differenzialediagnosi differenziale  Sintomi principali più difficili da diagnosticare (soprattutto quando il problema principale è l’inattenzione)  Alcuni criteri diagnostici sono meno applicabili  I sintomi DDAI possono essere mascherati da disturbi della condotta, disturbo borderline della personalità, disturbi affettivi, disturbo da uso di sostanze  Sintomi aggiuntivi da comorbidità  I resoconti di genitori/insegnanti sono meno attendibili/validi
    97. 97. DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Psicopatologia dello sviluppoPsicopatologia dello sviluppo ADULTI (18 anni o più) – Sintomi residui – Problemi associati: •Altri disturbi mentali •Comportamento antisociale/ delinquenza •Scarso successo nella carriera scolastica e professionale
    98. 98. Comportamento antisociale Allontanamento dalla scuola Abuso di sostanze stupefacenti Disturbo di condotta Demotivazione Difficoltà di apprendimento  Disturbo oppositivo  Disturbo  dell'umore  Comportamento provocatorio  Bassa autostima  Scarse attitudini sociali  Problemi di apprendimento  Comportamento distruttivo  Disturbate relazioni familiari Solo DDAI EtàEtà DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Crescenti complicazioniCrescenti complicazioni
    99. 99. Sintomi nucleari  Inattenzione  Iperattività  Impulsività Sintomi nucleari  Inattenzione  Iperattività  Impulsività Comorbidità psichiatriche  Disturbi dirompenti del comportamento (disturbo della condotta e disturbo oppositivo-provocatorio)  Disturbi di ansia e dell’umore Comorbidità psichiatriche  Disturbi dirompenti del comportamento (disturbo della condotta e disturbo oppositivo-provocatorio)  Disturbi di ansia e dell’umore Portano a+ Deficit funzionali Sé  Bassa autostima  Incidenti e danni fisici  Fumo / abuso di sostanze  Delinquenza Scuola/ lavoro  Difficoltà accademiche/ risultati insoddisfacenti  Difficoltà lavorative Casa  Stress familiare  Difficoltà come genitori Società  Scarse relazioni interpersonali  Deficit di socializzazione  Difficoltà relazionali Deficit funzionali Sé  Bassa autostima  Incidenti e danni fisici  Fumo / abuso di sostanze  Delinquenza Scuola/ lavoro  Difficoltà accademiche/ risultati insoddisfacenti  Difficoltà lavorative Casa  Stress familiare  Difficoltà come genitori Società  Scarse relazioni interpersonali  Deficit di socializzazione  Difficoltà relazionali DECORSO DEL DISTURBODECORSO DEL DISTURBO Deficit psicosocialiDeficit psicosociali
    100. 100. IMPLICAZIONIIMPLICAZIONI • L’ADHD è – Frequente – Interferisce con la vita quotidiana – E’ un peso per l’individuo, la famiglia e la società – E’ spesso complicato da ulteriori problemi È importante riconoscere e trattare precocemente il DDAI
    101. 101. Aree di interventoAree di intervento inattenzione impulsività iperattività Disturbi associati Deficit funzionali famiglia scuola coetanei
    102. 102. Interventi orientati al bambino • Famiglia : gestione della relazione e del comportamento • Insegnanti: gestione della classe, del comportamento,dell’apprendimento • Psicologi/Riabilitatori: training sulle capacità attentive,sull’impulsività,autoconsapevolezza , autostima • Medici :terapia farmacologica
    103. 103. Interventi orientati ai care giver • Parent training ( individuale o di gruppo) • Teacher training
    104. 104. TrattamentoTrattamento PSICOEDUCATIVO- ABILITATIVOPSICOEDUCATIVO- ABILITATIVO prevede la stimolazione di specifiche competenze non presenti nel repertorio comportamentale del bambino (avvalendosi anche delle ricerche in ambito neuropsicologico)
    105. 105. Scopi e obiettivi del trattamentoScopi e obiettivi del trattamento psicoeducativo/abilitativopsicoeducativo/abilitativo – Ridurre i sintomi ADHD – Ridurre i sintomi in comorbidità – Ridurre il rischio di ulteriori complicazioni – Favorire più consapevolezza nel paziente e nell’ambiente rispetto al disturbo – Adattare l’ambiente ai bisogni del paziente – Migliorare le capacità di adattamento tra paziente e contesto (genitori,insegnanti,coetanei)
    106. 106. La decisione di usare i farmaci si basa su:  Severità dei sintomi  Risultati negativi nei precedenti interventi terapeutici psico-educativi  Eventuale presenza di una comorbilità Terapia farmacologica Quando ?
    107. 107. • Interventi sul comportamento a scuola – Efficacia a breve termine dimostrata • Parent training – Efficacia a breve termine dimostrata – Scarsa efficacia a lungo termine, specie in bambini con disturbo oppositivo-provocatorio • Psicoterapia con il paziente – se di tipo comportamentale : Efficacia a medio termine • Farmacoterapia – Efficacia a breve termine dimostrata – Efficacia a lungo termine documentata solo fino a 2 anni Efficacia degli interventi
    108. 108. 25 34 56 68 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Percentuale Trattamento standard MED MED + CBTCBT Studio MTAStudio MTA Efficacia degli interventi
    109. 109. farmacoterapia • Ritalin (stimolante-dopaminergico) • Strattera ( noradrenergico)
    110. 110. La maggior parte degli effetti collaterali sono transitori NORADRENERGICI Diminuzione dell’appetito Vertigini Dermatiti Dispepsia STIMOLANTI Cefalea Mal di stomaco Diminuzione dell’appetito Insonnia Capogiri Farmacoterapia effetti collaterali più frequenti
    111. 111. Perchè trattare con i farmaci?  Gli stimolanti e lo Strattera sono i trattamenti più efficaci disponibili per l'ADHD  La loro sicurezza è ben consolidata  Miglioramenti nel 70% dei casi, normalizzandone il 50%  Facilità di somministrazione  Si possono utilizzare a lungo termine  Utili dove non ci sono caregivers
    112. 112. Prescrizione farmacologica regolamentazione (I) • 8 Marzo 2007 - Agenzia Italiana del Farmaco – autorizzazione all’immissione in commercio di Metilfenidato Cloridrato (Ritalin) e Atomoxetina (Strattera) • 19 Aprile 2007 – regolamentazione dell’immissione in commercio: Determinazione A.I.C./N n. 876 per “Ritalin” (cpr 10 mg) ; Determinazione n. 437/2007 per “Strattera” (cps 5-10-18-25-40-60 mg)
    113. 113. • Indicazioni terapeutiche: trattamento del disturbo da Deficit dell’Attenzione con Iperattività (DDAI) nei bambini a partire dai 6 anni di età e negli adolescenti, come parte di un programma di trattamento multimodale • Condizioni e modalità di impiego: diagnosi e piano terapeutico dei Centri Specialistici individuati dalle Regioni; inserimento nel PHT Prontuario della distribuzione diretta • Monitoraggio accuratezza diagnostica e appropriatezza d’impiego: istituzione di un Registro Nazionale ADHD presso l’ ISS Prescrizione farmacologica regolamentazione (II)
    114. 114. Registro Nazionale ADHD OBIETTIVI • Monitorare la terapia farmacologica • Verificare sicurezza e appropriatezza terapeutica, • Controllare gli effetti a medio e lungo termine • Raccogliere dati epidemiologici
    115. 115. DISTURBI DEL COMPORTAMENTODISTURBI DEL COMPORTAMENTO ADHDADHD DOPDOP DISTURBODISTURBO OPPOSITIVO PROVOCATORIOOPPOSITIVO PROVOCATORIO DCDC DISTURBODISTURBO DELLA CONDOTTADELLA CONDOTTA
    116. 116. disturbi da comportamento dirompente •Disturbo oppositivo provocatorio •Disturbo della condotta
    117. 117. Disturbo oppositvo-provocatorio • Comportamento ricorrente negativista, ostile,di sfida senza gravi violazioni delle norme sociali • Due aspetti prevalenti:  collericità  tendenza a infastidire e irritare deliberatamente gli altri
    118. 118. D.O.P. Sintomi principali : Va in collera Litiga con gli altri Sfida attivamente Si rifiuta di rispettare le regole Accusa gli altri dei propri errori Suscettibile Arrabbiato e rancoroso Dispettoso e vendicativo
    119. 119. D.O.P. • Tutti i bambini possono attraversare periodi “oppositivi” • Circa il 5% presentano una franca patologia • L’evoluzione dipende dalla gravità del disturbo e dalle caratteristiche dell’ambeinte di sviluppo ,dalle esperienze di vita
    120. 120. Disturbo della condotta Modalità continue di violazione dei diritti fondamentali degli altri,delle norme,e delle regole morali e sociali
    121. 121. Quattro categorie di violazioni • Condotta aggressiva che reca danno a persone,animali o cose • Azioni che recano danno alla proprietà altrui • Frode o furto • Gravi e persistenti violazioni delle regole
    122. 122. Attenzione! non va confuso il comportamento antisociale dei ragazzi ( circa il 40% ne presentano qualche aspetto) con il DC che è presente in circa il 10%% della popolazione sotto i 18 anni.
    123. 123. cause • Fattori biologici • Fattori parentali • Fattori socioculturali • Fattori emotivi e relazionali Eziologia multifattoriale “complessa”
    124. 124. grazie

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