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Enfermedad Cerebro Vascular (Ecv)

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Transcript

  • 1.  
  • 2. Enfermedad cerebro vascular (ECV)
    • Nombre dado al conjunto de alteraciones focales o difusas de la función neurológica de origen eminentemente vascular (hemorrágico o isquémico), sin consideración específica de tiempo, etiología o localización.
  • 3. EPIDEMIOLOGÍA
    • La ECV es la tercera causa de mortalidad, después de las enfermedades del corazón y el cáncer y es la principal causa de incapacidad o pérdida funcional de origen neurológico.
  • 4. ETIOLOGÍA
    • El 80% de los casos de ECV son de tipo isquémico,
      • Aterotrombótico de grandes, medianos o pequeños vasos (lacunar)
      • Embólico a partir del corazón o de arterias extra o intracraneales
      • Hemodinámico (factores que comprometen la perfusión)
    • El 20% restante de la ECV es de tipo hemorrágico,
      • Subaracnoideo (HSA)
      • Hemorragia intracerebral espontánea (HIC).
  • 5.
    • El principal factor de riesgo para HIC, que habitualmente compromete los ganglios básales (putamen y tálamo), es HAS no controlada
    • Otras causas menos frecuentes
      • Malformaciones vasculares
      • Uso de drogas
      • Enfermedades hematológicas
      • Tumores cerebrales
  • 6.  
  • 7. Principales factores de riesgo vascular
    • HAS
    • Dislipidemia
    • Diabetes
    • Enfermedad cardiaca (isquémico o con riesgo de embolia)
    • Ateromatosis carotidea o vertebrobasilar
    • Haber presentado un episodio anterior
    • Tabaquismo
    • Obesidad
    • Sedentarismo
    • Ser negro
    • Mayor de 60 años
  • 8. DIAGNÓSTICO
    • El diagnóstico clínico de la ECV de presentación aguda (ACV) es esencial para el estudio y manejo.
    • Hay que considerar la semiología del territorio vascular comprometido :
      • tiempo de evolución
      • Forma de instauración
      • Enfermedades relacionadas
      • Causas precipitantes
      • Comportamiento de los síntomas (progresión o mejoría)
    • La trombólisis IV en las primeras tres horas, se debe al análisis clínico.
  • 9. Exploración FLASH!
    • Examen mental: FMS y habla durante el examen
    • Pares Craneales: I, II, III, IV, VI: agudeza y rango visual, fundoscopia, reacciones pupilares, movimientos oculares
    • Pares Craneales: VII, VIII, IX, X, XI, XII: Musculatura facial y expresión, audición, voz, musculatura de cuello, inspección de cavidad oral
    • Tono muscular y fuerza: Volumen proximal y distal extremidades, 5/5
  • 10.
    • Sensorio: Dolor, temp. medial y lateral todas extremidades, Vibración.
    • Coordinación:Movimientos alternantes rápidos: manos, dedo, nariz.
    • Reflejos:bicipital, tricipital, radial, cuadriceps, aquileo, plantar, clonus.
    • Reflejos y movimientos anormales.
    • Exploración física general: con vitales.
    • Marcha:
  • 11. I HEMISFERIO DOMINANTE (IZQUIERDO).
    • Afasia
    • Hemiparesia derecha
    • Perdida sensorial derecha
    • Alteraciones en campo visual
    • Alt. de la mirada conjugada a la derecha
    • Disartria
    • Dificultad para: leer, escribir o calcular
  • 12. HEMISFERIO NO DOMINANTE (DERECHO)
    • Negligencia del espacio visual Izq.
    • Defectos en campovisual izquierdo
    • Hemiparesia izquierda
    • Perdida sensorial Izq.
    • Alt. de la mirada conjugada a la izq.
    • Anosognosia
    • Autotopagnosia
    • Disartria
    • Apraxias (vestido, construcional).
  • 13. Arteria cerebral media
    • Hemiparesia y/o hemianestesia contralateral
    • Afasia en hemisferio dominante
    • Trastorno en orientación espacial
    • Desviación conjugada de la mirada
    • Alteración de la conciencia.
  • 14. Arteria cerebral anterior
    • Paresia distal
    • Apraxia ideomotora
    • Afasia motora
    • Incontinencia urinaria
  • 15. Arteria cerebral posterior
    • Hemianopsia homónima
    • Alexia (dominante)
  • 16. Territorio vertebrobasilar
    • Compromiso de pares craneales
    • Nistagmus
    • Ataxia
    • Síndrome de Horner
    • Déficit motor y/o sensitivo cruzado
    • Alteración del estado de conciencia
    • Cefalea
    • Náusea
    • Vómito
    • Vértigo
  • 17. Semejan signos focales (EVC)
    • Convulsiones y estados posictales (16.7%)
    • Sepsis (16.7%)
    • Masas intracraneales (15.4%)
    • Encefalopatías Metabólicas: ⇓Na y EH(12.8%)
    • Hipoglucemia y Hiperglucemia
    • Migraña
    • Hemiparesia funcional
    • Ficticias(<5%)
  • 18. Apoyo Dx´s
    • TAC
      • Sensibilidad 100% para hemorragia intracraneal
      • Sensibilidad 96% para hemorragia subaracnoidea
    • IRM
      • Gran sensibilidad para la fase aguda.
      • Permite lograr un Dx más rápido
  • 19.
    • Ultrasonido indicado para d escartar:
      • Fuentes cardioembólicas
      • Disección arterial
    • De su resultado depende el inicio temprano de la anticoagulación.
  • 20. TRATAMIENTO
  • 21. ACV ISQUÉMICO
    • Defender la zona de penumbra isquémica
    • Detener el daño primario
    • Prevenir daño secundario
  • 22. ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
    • Se recomienda en caso de hipoxemia o desaturación
    • Se indica la protección de la vía aérea, principalmente en pacientes con deterioro del estado de conciencia
    • Uso de oxígeno por cánula a 2 a 4 L/min para casos leves de hipoxemia
    • Intubación temprana en casos de hipoxemia severa
  • 23.  
  • 24.
    • MANTENER AL PACIENTE EN NORMOVOLEMIA
    • Usar solución salina isotónica al 0,9%. Tratar agresivamente la deshidratación.
  • 25. MANEJO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
    • Pocas veces se requiere de hipotensores
    • Cifras tensionales de 220/120 mmHg o menores o presión arterial (PA) media menor o igual a 130 mm Hg no se deben tratar farmacológicamente.
    • Estas cifras disminuyen progresivamente en la primera semana.
  • 26.
    • Osmoterapía y diuréticos
    • Tratamiento de la presión arterial
    • Anticonvulsivos
    • Barbitúricos
    • Sedación anestesia
    • Relajantes musculares
    • Antiagregantes y Trombolisis
    • Tx quirúrgico
    • Citoprotectores cerebrales
  • 27. Excepciones para tratamiento farmacológico
    • Nitroprusiato a 0.5 ug/kg/min
    • Labetalol en bolos IV de 10-20 mg cada 20 minutos
      • Disección aórtica
      • Infarto de miocardio
      • falla cardíaca
      • Falla renal aguda
      • Encefalopatía hipertensiva
  • 28.
    • Trombólisis intravenosa. (En estos casos el margen de tolerancia a la hipertensión es menor,
    • labetalol o nitroprusiato si la PA es igual o mayor de 185/110 mmHg. Si la
    • PA disminuye dentro del tiempo de tres horas puede trombolisarse.
  • 29. HIPERTENSIÓN ENDOCRANEANA
    • La hipertensión endocraneana por edema cerebral aparece en las primeras 72 hrs, se asocia con oclusión de troncos arteriales mayores.
    • Restricción de líquidos
    • Elevación de la cabecera de la cama 20 o 30 grados
    • Intubación orotraqueal (grave) hiperventilar (reducir PaCO2 entre 5-10 mmHg)
    • Furosemida 40 mg IV
    • Manitol 0,25 a 0,5 mg/kg de peso en bolos IV cada 6 horas, sin pasar de 2 g/kg de peso (su eficacia está restringida a 24 hrs
    • La hemicraniectomía decompresiva (valorar riesgo beneficio)
  • 30. ANTIAGREGACIÓN EN LA FASE AGUDA
    • Aspirina (ASA) oral, 160-325 mg en las primeras 48 horas (disminución de la recurrencia temprana y de la mortalidad)
  • 31. TROMBOLISIS INTRAVENOSA CON ACTIVADOR TISULAR DEL PLASMINÓGENO RT-PA
    • La terapia trombolítica en las tres primeras horas de iniciado el evento tiene un beneficio importante en cuanto al pronóstico funcional.
  • 32. ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA Y “STENT” EN EL CUADRO AGUDO
    • Es posible que algunos casos de estenosis críticas sintomáticas de arterias de mediano calibre, tanto del territorio carotideo como vertebrobasilar, sean susceptibles de manipulación endovascular con excelentes resultados.
  • 33. ANTICOAGULACIÓN CON HEPARINA
    • Presenta un alto riesgo de sangrado intracerebral.
    • No se deben iniciar anticoagulantes en las primeras 24 horas siguientes a la aplicación de la trombólisis.
    • Hay algunas condiciones especiales en las que el beneficio puede superar el riesgo, como:
      • Disección arterial carotidea o vertebro-basilar
      • T rombosis de senos venosos cerebrales
      • Embolismo cardio o aortogénico con trombos inestables
      • episodios recurrentes de isquemia cerebral asociados a ateromatosis
  • 34. FIEBRE
    • Se asocia con mayor morbimortalidad.
    • Aún no hay recomendación específica para el uso de hipotermia como protector en estos pacientes.
    • Antipiréticos
  • 35. HIPERGLICEMIA
    • El incremento de la glicemia se asocia a mayor compromiso neurológico y mayor mortalidad (favorece el daño tisular secundario)
    • Esquemas para administrar insulina cristalina
    • Monitoreo estrecho de las fluctuaciones de la glucemia
  • 36. SOPORTE NUTRICIONAL Y ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS
    • Depende del tipo de secuelas posteriores al evento, el riesgo y cuidados especiales.
    • Disfunción deglutoria ► broncoaspiración ►alimentación enteral o por sonda gástrica
    • Deberá mantener un balance hidroelectrolítico de acuerdo al estado hemodinámico y cardiovascular.
  • 37. TRATAMIENTO DEL ACV HEMORRÁGICO
  • 38.
    • El diagnóstico etiológico es determinante
    • Puede ser:
      • Primario, asociada o no a hipertensión arterial
      • Secundaria a: malformaciones vasculares, drogas, discrasias sanguíneas y otras.
    • El diagnóstico clínico comprobado por neuroimágenes (TAC o RM) orienta sobre la necesidad de realizar angiografía cerebral.
    • En pacientes jóvenes sin causa establecida, normotensos y candidatos a manejo quirúrgico, se debe realizar dicha angiografía.
  • 39.
    • El tratamiento quirúrgico es controvertido (valor riesgo-beneficio
    • NO candidatos a cirugía:
      • Hematomas >10cc
      • Déficit neurológico mínimo
  • 40.
    • Candidatos a cirugía
      • Hemorragia cerebelosa compresiva de tallo
      • Malformación de fácil abordaje y buen pronóstico
      • Hemorragias cerebelosas > 3 cc con deterioro neurológico o hidrocefalia
      • Pacientes jóvenes con hemorragia lobar extensa que produzca deterioro neurológico.

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