SINDROME MONONUCLEOSICO

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  • Buenas, las diapos estan muy bien, me podrias enviar las diapsoitivas a mi correo porfa: new_reason_life@hotmail.com, o sino podrias enviarme el nombre de la bibliografia que usaste para realizar la presentacion porfavor.
    'EL CONOCIMIENTO EN ESTA EPOCA DEBE SER COMPARTIDO, EL HOMBRE NO ES NADA SIN CONOCIMIENTO Y SI NO SE COMPARTE EL CONOCIMIENTO SE PIERDE'
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SINDROME MONONUCLEOSICO

  1. 1. Dra. Iliana E. Romero Giraldo Pediatra- Medicina del Adolescente INSN 2011
  2. 2. SINDROME MONONUCLEÓSICO (SM) Definición <ul><li>Sd. Mononucleosis -like </li></ul><ul><li>Clínica: </li></ul><ul><ul><li>Fiebre </li></ul></ul><ul><ul><li>Odinofagia </li></ul></ul><ul><ul><li>Adenopatías </li></ul></ul><ul><li>Hematológica: </li></ul><ul><ul><li>Linfocitosis (>50% cél. mononucleares) </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos atípicos (>10%) </li></ul></ul>
  3. 3. Etiología <ul><li>Infecciosa: </li></ul><ul><li>V. Epstein Barr ( primoinfección) </li></ul><ul><li>CMV </li></ul><ul><li>Toxoplasma gondii </li></ul><ul><li>Virus Herpes 6 y 7 </li></ul><ul><li>VIH ( primoinfección) </li></ul><ul><li>Streptococcus β - hemolítico del grupo A </li></ul><ul><li>Poco frecuente : Hepatitis viral, Rubeola, Varicela, Listeriosis, Fiebre tifoidea, Brucelosis, Paludismo, Mycoplasma, Adenovirus, etc. </li></ul><ul><li>Medicamentos: </li></ul><ul><li>Fenitoina, Carbamazepina, fenilb utazona, etc . </li></ul>V. Epstein Barr
  4. 4. JEFFREY I. COHEN, M.D. EPSTEIN–BARR VIRUS INFECTION. N Engl J Med. Volume 343 Number 7·481 (2000) <ul><ul><li>Rpta. Huésped: </li></ul></ul><ul><ul><li>Linfocitos T citotóxicos y NK inhiben proliferación: linfocitosis </li></ul></ul><ul><ul><li>Déficit  proliferación monoclonal  linfomas de células B </li></ul></ul>Etiopatogenia de Mononucleosis Infecciosa por VEB Replicación <ul><li>Inmortalización </li></ul><ul><li>Activación policlonal </li></ul>Ag CD8 Estado de latencia : 1- 50 X 10 6 linfocitos B  Guardan ADN VEB en núcleo
  5. 5. Manifestaciones Clínicas <ul><li>Dependen de: </li></ul><ul><li>Agente causal y </li></ul><ul><li>Edad del paciente </li></ul>
  6. 6. Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present SM Características clínicas V. Epstein Barr Mononucleosis infecciosa (MI) 50-90 % <ul><li>Fiebre (90- 100 %) 1 a 2 semanas de duración </li></ul><ul><li>Astenia </li></ul><ul><li>Linfadenopatía (90-95%): > cervical anterior, posterior, occipital </li></ul><ul><li>Faringoamigdalitis y dolor de garganta (45- 55%) </li></ul><ul><li>Exudado faringoamigdaliano (40-50%) </li></ul><ul><li>Esplenomegalia (50-60%) </li></ul><ul><li>Hepatomegalia ( 30-50 %) </li></ul><ul><li>Rinitis, tos (15-50 %) </li></ul><ul><li>Exantema (20-30 %) </li></ul><ul><li>Dolor abdominal (10-20%) </li></ul><ul><li>Edema palpebral (15%) </li></ul><ul><li>Petequias en paladar </li></ul><ul><li>Adolescentes y adultos </li></ul><ul><li>Adenopatías inguinales </li></ul>Virus Herpes Humano 6 Roseola Infantil (Exantema súbito) 9 % <ul><li>Adenopatías bilaterales, no dolorosas anterior y posterior que dura > 3 meses </li></ul><ul><li>Fiebre leve en adultos </li></ul><ul><li>raro en niños </li></ul><ul><li>menos expresión clínica que VEB </li></ul>
  7. 7. Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present. SM Características clínicas CMV En inmunocomprometidos 5- 7 % <ul><li>Hepatitis anictérica ( imp) </li></ul><ul><li>Fiebre prolongada (1 a 4 sem. , 93%) </li></ul><ul><li>Adenopatía cervical discreta ( 17%) </li></ul><ul><li>Antecedente : transfusión </li></ul><ul><li>Faringitis (31%) </li></ul><ul><li>Esplenomegalia (20%) </li></ul><ul><li>Mialgia y dolor abdominal llamativos (8-13%) </li></ul><ul><li>MUY RARO: Exantema (6%) </li></ul><ul><li>75 % de SM producidas por otros agentes </li></ul><ul><li>Inicio insidioso </li></ul><ul><li>Evolución más solapada </li></ul>Virus Herpes simple Tipo 1 Herpes labial 6 % Gingivoestomatitis , exudado amigadliano. Odinofagia severa
  8. 8. Manifestaciones clínicas bradizoitos en quiste y libres (flechas) Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas Streptococcus pyogenes Beta –hemolitico grupo A Faringitis Fiebre reumática 3-4 % Inicio brusco de molestias faríngeas Eritema faringo amigdaliano Adenopatía grandes dolorosas cervicales No hay adenopatías occipitales ni retroauriculares No hay VMG En 30 % de MI por VEB se aísla Streptococcus grupo A de faringe Toxoplasma gondii Toxoplasmosis ≤ 3 % Adenopatías pequeñas, simétricas no dolorosas Antecedente de Ingesta de carne cruda , contacto con heces de gatos < 1% de Sd.Mononucleósico Astenia Linfocitos atípicos (raro exceda 10 % de linfocitos) Hepatoe splenomegalia (< 10%) Manif. > frec: Linfadenopatía cervical asintomática + fiebre No afecta faringe ni pruebas hepáticas
  9. 9. Manifestaciones clínicas Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas VIH SIDA ≤ 2% <ul><li>Ulceras dolorosas mucocutáneas (oral, genital y anal) </li></ul><ul><li>Adenopatías no dolorosas axilar, cervical y occipital de 7 a 14 días </li></ul><ul><li>Exantema sin prurito, macular o maculopapular generalizado desde la cara y tórax a extremidades 48 a 72 h después de fiebre . </li></ul><ul><li>Dentro de los 6 m de adquirir infección </li></ul><ul><li>Puede haber: fiebre , odinofagia., artralgias, mialgias. </li></ul><ul><li>En ocasiones signos y síntomas de meningitis aséptica ( cefalea, náuseas, vómitos) </li></ul><ul><li>En adultos </li></ul>Adenovirus Problemas resp. Altos ≤ 1% <ul><li>Conjuntivitis con faringitis folicular ( 1 – 2 mm) </li></ul><ul><li>Faringitis más frecuente en < de 4 años </li></ul><ul><li>No VMG </li></ul><ul><li>Más agresivo en adultos: traqueobronquitis o neumonía atípica ( > en inmunodeprimidos) </li></ul>
  10. 10. Síndrome Mononucleosico Epstein-Barr y CMV
  11. 11. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares VEB <ul><li>Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) – </li></ul><ul><li>No son específicos de la mononucleosis infecciosa </li></ul><ul><li>Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3). </li></ul><ul><li>Ac. Heterófilos  Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS ESPECIFICA Y SENSIBLE </li></ul><ul><li>(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M </li></ul><ul><li>Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año. </li></ul><ul><li>falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral, Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica. </li></ul><ul><li>Método de elección: Ig M e Ig G para cápside VCA </li></ul><ul><li>Estudios especificos: </li></ul><ul><li>DNA VEB (PCR) en suero </li></ul><ul><li>Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia) </li></ul>
  12. 12. Mononucleosis Infecciosa VEB Anti VAC Ig M con síntomas , 2- 4 sem luego desaparece Ig G aparece a 2-4 sem, queda años—IFI- no útil para agudo Ac anti EA :( Ag temprano) desde inicio , luego baja Anti EBNA: aparecen tarde, duran de por vida Anti VCA Ig M - + - +/- Ig G - + + + Anti EBNA - + (>80) + Bajo /- AntiEA - - +/- + Diagnóstico No hubo infección MI aguda Latente Reactivación
  13. 13. Katherine Luzuriaga, M.D., and John L. Sullivan, M.D. Infectious Mononucleosis. N Engl J Med 2010;362:1993-2000. Variaciones de niveles Ac especificos a VEB
  14. 14. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares CMV infección aguda Ig M especifica para CMV x IF o ELISA persisten 6 sem-3m ó mas Limitado: CMV aislado en faringe u orina menos valor por persistencia meses- años Inmunodeprimidos: Serología menos fidedigna  pedir antigenemia , PCR o histología para ver efecto citopático Ig M puede ser positivo en reactivación de infección latente
  15. 15. Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares Toxoplasmosis IgM antitoxoplasma x IFA, ELISA e ISAGA ( aglutinación inmunoabsorción) Ig M aparecen en 1era. Semana , máximo a l mes y persisten ≥ 1año ELISA E ISAGA más sensibles En > 1 año y adultos Ig M negativo excluye , si: (+ ) ojo a persistencia no ayuda a diagnóstico de agudeza
  16. 16. Síndrome Mononucleosico Evaluación de Laboratorio <ul><li>Hemograma y VHS </li></ul><ul><li>Pruebas Hepáticas: Bilirrubinemia directa e indirecta, Transaminasas pirúvica y oxalacética, Fosfatasas alcalinas, GGT. </li></ul><ul><li>Diagnóstico etiológico: </li></ul><ul><ul><li>Serología (EB, CMV, Toxoplasma, otros) </li></ul></ul><ul><ul><li>Antigenemia (CMV, AgP24) </li></ul></ul><ul><ul><li>Cultivo viral (CMV) </li></ul></ul><ul><ul><li>PCR (VIH, CMV) </li></ul></ul>
  17. 17. Algoritmo Diagnóstico para evaluación de SM Triada: Fiebre, LAD, faringo amigdalitis Buscar otra causa DX Mononucleosis Infecciosa Hemograma con leucocitos conteo diferencial Sí Ac heterofilos – Spot test Dx presuntivo de VEB con Ac. heterofilos negativos De leucocitos < 5 0 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≤ 10 % De leucocitos ≥50 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≥ 10 % VEB- anti VCA Ig M e Ig G VEB serología positiva Dx. Presuntivo: Sd. Mononucleosico por CMV o VHH 6 Positivo Negativo No VEB serología negativa serología negativa serología positiva Exámenes específicos para Dx de otras enfermedades Anti Ig M para CMV y VHH6 Retomar y profundizar historia y ex. físico con atención especial a datos epidemiológicos y factores de riesgo no evaluados previamente
  18. 18. Complicaciones
  19. 19. Complicaciones en SM por VEB y CMV <ul><li>CMV: </li></ul><ul><li>> en infección congénita </li></ul><ul><li>En Niño sano </li></ul><ul><li>Neurológicas: S.Guillain Barré , MEC </li></ul><ul><li>Hepáticas: hepatitis, hepatitis graulomatosa </li></ul><ul><li>Cardíacas: miocarditis,pericrditis </li></ul><ul><li>Hematologicas; trombocitopenia, anemia hemolitica, </li></ul><ul><li>Osteoarticulares; artralgias, artritis </li></ul><ul><li>TOXOPLASMOSIS: </li></ul><ul><li>muy raras en inmunocompetente </li></ul>neumonía intersticial- CMV
  20. 20. Sd. Fatiga Crónica en adol : fatiga severa, malestar musculo esquéletico Con problemas cognitivos  Factor predisponente: Infección por VEB ( aprox. 75% adol con SFC) estudios de 2 años de seguimiento
  21. 21. Biopsia hepática: múltiples linfocitos atípicos en sinusoides Microscopia electrónica
  22. 22. Síndrome Mononucleosico Manejo <ul><li> Epstein-Barr </li></ul><ul><li>Medidas generales </li></ul><ul><li>Corticoides: excepcionalmente </li></ul><ul><li>Antivirales: excepcionalmente </li></ul><ul><li>Citomegalovirus </li></ul><ul><li>Medidas generales. </li></ul><ul><li>Corticoides: No. </li></ul><ul><li>Antivirales: excepcionalmente </li></ul>
  23. 23. Tratamiento <ul><li>Mayormente sinto mático. </li></ul><ul><li>• Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos). </li></ul><ul><li>• Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI. </li></ul><ul><li>• Corticoesteroides: En complicaciones como </li></ul><ul><li>obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica. </li></ul><ul><li>• Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado </li></ul><ul><li>( A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe). </li></ul>
  24. 25. Uso de corticoides
  25. 27. Futuro <ul><li>infusión linfocitos T citotóxicos específicos para prevenir sd. linfoproliferativo en personas riesgo </li></ul><ul><li>Vacunas: efectivas en animales (VEB glucoproteína viral gp 340) </li></ul>
  26. 28. Y por su amable atención ... MUCHAS GRACIAS [email_address] www.ilianaromero2010.blogspot.com

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