SINDROME MONONUCLEOSICO

Dra. Iliana E. Romero Giraldo Pediatra- Medicina del Adolescente INSN 2011

SINDROME MONONUCLEÓSICO (SM) Definición
Sd. Mononucleosis -like
Clínica:
Fiebre
Odinofagia
Adenopatías
Hematológica:
Linfocitosis (>50% cél. mononucleares)
Linfocitos atípicos (>10%)

Etiología
Infecciosa:
V. Epstein Barr ( primoinfección)
CMV
Toxoplasma gondii
Virus Herpes 6 y 7
VIH ( primoinfección)
Streptococcus β - hemolítico del grupo A
Poco frecuente : Hepatitis viral, Rubeola, Varicela, Listeriosis, Fiebre tifoidea, Brucelosis, Paludismo, Mycoplasma, Adenovirus, etc.
Medicamentos:
Fenitoina, Carbamazepina, fenilb utazona, etc .
V. Epstein Barr

JEFFREY I. COHEN, M.D. EPSTEIN–BARR VIRUS INFECTION. N Engl J Med. Volume 343 Number 7·481 (2000)
Rpta. Huésped:
Linfocitos T citotóxicos y NK inhiben proliferación: linfocitosis
Déficit  proliferación monoclonal  linfomas de células B
Etiopatogenia de Mononucleosis Infecciosa por VEB Replicación
Inmortalización
Activación policlonal
Ag CD8 Estado de latencia : 1- 50 X 10 6 linfocitos B  Guardan ADN VEB en núcleo

Manifestaciones Clínicas
Dependen de:
Agente causal y
Edad del paciente

Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present SM Características clínicas V. Epstein Barr Mononucleosis infecciosa (MI) 50-90 %
Fiebre (90- 100 %) 1 a 2 semanas de duración
Astenia
Linfadenopatía (90-95%): > cervical anterior, posterior, occipital
Faringoamigdalitis y dolor de garganta (45- 55%)
Exudado faringoamigdaliano (40-50%)
Esplenomegalia (50-60%)
Hepatomegalia ( 30-50 %)
Rinitis, tos (15-50 %)
Exantema (20-30 %)
Dolor abdominal (10-20%)
Edema palpebral (15%)
Petequias en paladar
Adolescentes y adultos
Adenopatías inguinales
Virus Herpes Humano 6 Roseola Infantil (Exantema súbito) 9 %
Adenopatías bilaterales, no dolorosas anterior y posterior que dura > 3 meses
Fiebre leve en adultos
raro en niños
menos expresión clínica que VEB

Manifestaciones clínicas Agente Enfermedad asociada % Present. SM Características clínicas CMV En inmunocomprometidos 5- 7 %
Hepatitis anictérica ( imp)
Fiebre prolongada (1 a 4 sem. , 93%)
Adenopatía cervical discreta ( 17%)
Antecedente : transfusión
Faringitis (31%)
Esplenomegalia (20%)
Mialgia y dolor abdominal llamativos (8-13%)
MUY RARO: Exantema (6%)
75 % de SM producidas por otros agentes
Inicio insidioso
Evolución más solapada
Virus Herpes simple Tipo 1 Herpes labial 6 % Gingivoestomatitis , exudado amigadliano. Odinofagia severa

Manifestaciones clínicas bradizoitos en quiste y libres (flechas) Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas Streptococcus pyogenes Beta –hemolitico grupo A Faringitis Fiebre reumática 3-4 % Inicio brusco de molestias faríngeas Eritema faringo amigdaliano Adenopatía grandes dolorosas cervicales No hay adenopatías occipitales ni retroauriculares No hay VMG En 30 % de MI por VEB se aísla Streptococcus grupo A de faringe Toxoplasma gondii Toxoplasmosis ≤ 3 % Adenopatías pequeñas, simétricas no dolorosas Antecedente de Ingesta de carne cruda , contacto con heces de gatos < 1% de Sd.Mononucleósico Astenia Linfocitos atípicos (raro exceda 10 % de linfocitos) Hepatoe splenomegalia (< 10%) Manif. > frec: Linfadenopatía cervical asintomática + fiebre No afecta faringe ni pruebas hepáticas

Manifestaciones clínicas Agente Condición asociada % Present SM Características clínicas VIH SIDA ≤ 2%
Ulceras dolorosas mucocutáneas (oral, genital y anal)
Adenopatías no dolorosas axilar, cervical y occipital de 7 a 14 días
Exantema sin prurito, macular o maculopapular generalizado desde la cara y tórax a extremidades 48 a 72 h después de fiebre .
Dentro de los 6 m de adquirir infección
Puede haber: fiebre , odinofagia., artralgias, mialgias.
En ocasiones signos y síntomas de meningitis aséptica ( cefalea, náuseas, vómitos)
En adultos
Adenovirus Problemas resp. Altos ≤ 1%
Conjuntivitis con faringitis folicular ( 1 – 2 mm)
Faringitis más frecuente en < de 4 años
No VMG
Más agresivo en adultos: traqueobronquitis o neumonía atípica ( > en inmunodeprimidos)

Síndrome Mononucleosico Epstein-Barr y CMV

Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares VEB
Linfocitosis absoluta (≥50 % linfocitos) - Linfocitos atípicos (≥ 10% del total de leucocitos) –
No son específicos de la mononucleosis infecciosa
Leucocitosis (12.000-18.000 leucocitos por mm3).
Ac. Heterófilos  Reacción de Paul Bunnel –Monotest PRUEBA SEROLOGICA MÁS ESPECIFICA Y SENSIBLE
(Adultos y 80% niños > de 4 años presentan)..Ig M
Ac aparecen a 2 semanas de infección y persisten hasta 8-12 semanas, o incluso un año.
falsos positivos, principalemnte si se presentan otras enfermedades como la Hepatitis viral, Leucemia, linfoma y enfermedad del suero. También pueden existir casos de falsa negatividad como en niños pequeños, extraccion precoz de muestra y falta a de sensibilidad de la tecnica.
Método de elección: Ig M e Ig G para cápside VCA
Estudios especificos:
DNA VEB (PCR) en suero
Antígeno VEB en células B y tejidos (inmunohistoquímica e inmunofluorescencia)

Mononucleosis Infecciosa VEB Anti VAC Ig M con síntomas , 2- 4 sem luego desaparece Ig G aparece a 2-4 sem, queda años—IFI- no útil para agudo Ac anti EA :( Ag temprano) desde inicio , luego baja Anti EBNA: aparecen tarde, duran de por vida Anti VCA Ig M - + - +/- Ig G - + + + Anti EBNA - + (>80) + Bajo /- AntiEA - - +/- + Diagnóstico No hubo infección MI aguda Latente Reactivación

Katherine Luzuriaga, M.D., and John L. Sullivan, M.D. Infectious Mononucleosis. N Engl J Med 2010;362:1993-2000. Variaciones de niveles Ac especificos a VEB

Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares CMV infección aguda Ig M especifica para CMV x IF o ELISA persisten 6 sem-3m ó mas Limitado: CMV aislado en faringe u orina menos valor por persistencia meses- años Inmunodeprimidos: Serología menos fidedigna  pedir antigenemia , PCR o histología para ver efecto citopático Ig M puede ser positivo en reactivación de infección latente

Exámenes auxiliares Etiología Exámenes auxiliares Toxoplasmosis IgM antitoxoplasma x IFA, ELISA e ISAGA ( aglutinación inmunoabsorción) Ig M aparecen en 1era. Semana , máximo a l mes y persisten ≥ 1año ELISA E ISAGA más sensibles En > 1 año y adultos Ig M negativo excluye , si: (+ ) ojo a persistencia no ayuda a diagnóstico de agudeza

Síndrome Mononucleosico Evaluación de Laboratorio
Hemograma y VHS
Pruebas Hepáticas: Bilirrubinemia directa e indirecta, Transaminasas pirúvica y oxalacética, Fosfatasas alcalinas, GGT.
Diagnóstico etiológico:
Serología (EB, CMV, Toxoplasma, otros)
Antigenemia (CMV, AgP24)
Cultivo viral (CMV)
PCR (VIH, CMV)

Algoritmo Diagnóstico para evaluación de SM Triada: Fiebre, LAD, faringo amigdalitis Buscar otra causa DX Mononucleosis Infecciosa Hemograma con leucocitos conteo diferencial Sí Ac heterofilos – Spot test Dx presuntivo de VEB con Ac. heterofilos negativos De leucocitos < 5 0 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≤ 10 % De leucocitos ≥50 % linfocitos y/o Linfocitos atípicos ≥ 10 % VEB- anti VCA Ig M e Ig G VEB serología positiva Dx. Presuntivo: Sd. Mononucleosico por CMV o VHH 6 Positivo Negativo No VEB serología negativa serología negativa serología positiva Exámenes específicos para Dx de otras enfermedades Anti Ig M para CMV y VHH6 Retomar y profundizar historia y ex. físico con atención especial a datos epidemiológicos y factores de riesgo no evaluados previamente

Complicaciones

Complicaciones en SM por VEB y CMV
CMV:
> en infección congénita
En Niño sano
Neurológicas: S.Guillain Barré , MEC
Hepáticas: hepatitis, hepatitis graulomatosa
Cardíacas: miocarditis,pericrditis
Hematologicas; trombocitopenia, anemia hemolitica,
Osteoarticulares; artralgias, artritis
TOXOPLASMOSIS:
muy raras en inmunocompetente
neumonía intersticial- CMV

Sd. Fatiga Crónica en adol : fatiga severa, malestar musculo esquéletico Con problemas cognitivos  Factor predisponente: Infección por VEB ( aprox. 75% adol con SFC) estudios de 2 años de seguimiento

Biopsia hepática: múltiples linfocitos atípicos en sinusoides Microscopia electrónica

Síndrome Mononucleosico Manejo
Epstein-Barr
Medidas generales
Corticoides: excepcionalmente
Antivirales: excepcionalmente
Citomegalovirus
Medidas generales.
Corticoides: No.
Antivirales: excepcionalmente

Tratamiento
Mayormente sinto mático.
• Tratamiento de la fiebre: paracetamol o AINES (antiinflamatorios no esteroideos).
• Reposo Relativo. Reducir el riesgo de rotura esplénica en MI.
• Corticoesteroides: En complicaciones como
obstrucción de vías aéreas, anemia hemolítica, trombocitopenia severa o afectación miocárdica o neurológica.
• Tratamiento antiviral: En MI Aciclovir no indicado
( A pesar de efecto disminuyendo virus en orofaringe).

Uso de corticoides

Futuro
infusión linfocitos T citotóxicos específicos para prevenir sd. linfoproliferativo en personas riesgo
Vacunas: efectivas en animales (VEB glucoproteína viral gp 340)

Y por su amable atención ... MUCHAS GRACIAS [email_address] www.ilianaromero2010.blogspot.com

http://ilianaromero2010.blogspot.com	46
http://www.ilianaromero2010.blogspot.com	32
http://ilianaromero2010.blogspot.mx	1

SINDROME MONONUCLEOSICO

by Iliana Romero on Aug 16, 2011

Accessibility

Categories

Tags

Upload Details

Usage Rights

3 Embeds 79

Statistics

SINDROME MONONUCLEOSICO — Presentation Transcript