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Edema

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Edema: Fisiopatología, etilogía, diagnostico y tratamiento. …

Edema: Fisiopatología, etilogía, diagnostico y tratamiento.

Bibliografía: Fisiopatología Porth

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  • 1. • Tumefacción palpable producto de la expansión del volumen del líquido intersticial.• Exceso de liquido intersticial en los tejidos.• Puede ocurrir en personas sanas y enfermas:• Evidente  2.5 a 3 litros
  • 2. Presión osmótica coloidal capilar o alteración del flujo linfático Presión delliquido capilar
  • 3. Presiónhidrostática del interior de del sistema vascular Desplazamiento del liquido de espacio vascular al extravascular. Presióncoloidooncotica del líquido intersticial. Alteraciones en las fuerzas de Starling producen desplazamiento de líquidos del sistema vascular al intersticio o cavidad corporal.
  • 4. . Disminución de Aumento de presiónfiltración capilar osmótica coloidal.Aumento de la Obstrucción delpermeabilidad flujo linfático capilar
  • 5. • DAÑO CAPILAR. Aumento de permeabilidad y transferencia de proteínas  compartimiento intersticial.• Lesiones x fármacos o agentes víricos o bacterianos, traumatismos, hipersensibilid ad.• Lesión del endotelio capilar es causa de edema inflamatorio, no blando.
  • 6. Aumento de presiónde filtración capilar. Aumenta movimiento del liquido intravascular al espacio intersticial.
  • 7. 1. Aumento de presión de los arteriales o disminución de resistencia al flujo a través de los esfínteres precapilares .2. Aumento en presión venosa o resistencia al egreso en volumen intravascular.3. Distención capilar por aumento de volumen intravascular.
  • 8. urticaria Localizado Reacciones alérgicas.Edema Insuficiencia cardiaca Insuficiencia Generalizado renal Tumefacción de miembros
  • 9. • Las proteínas plasmáticas ejercenfuerza osmótica para retornar a loscapilares líquidos de los espaciostisulares.• Producción inadecuada de o pérdidaanormal de proteínas del plasma.
  • 10. Disminución deAumento de perdida producción de de proteínas proteínas plasmáticas. plasmáticas.
  • 11. • Agrandan poros capilares o pared capilar pierde integridad  permeabilidad aumentada.• Proteínas plasma y otras partículas con actividad osmótica infiltran espacio intersticial• Aumenta presión osmótica coloidal tisular  edema.
  • 12. Inflamación.Reacciones alérgicas. (urticaria).Neoplasias. (ascitis, derrame pleural).Lesión y quemaduras de tejidos.
  • 13. • Proteínas plasmáticas y otras partículas con actividad osmótica son reabsorbidos por el sistema linfático para su retorno al sistema circulatorio. Obstrucción maligna de estructuras linfáticas. Extirpación quirúrgica de los ganglios linfáticos.
  • 14. • Localización.• Movimiento limitado.• Susceptibilidad a lesiones.• Enfermedad isquémica tisular.• Ulceras por presión.• Compresión de vasos sanguíneos.• Desfigurante.
  • 15. EDEMADEPRESIBLE. Acumulación de liquido intersticial excede gel tisular. EDEMA NO DEPRESIBLE. Acumulación y coagulación de plasma en espacio tisular. EDEMA LEÑOSO.. Perdida o Edema no estancamiento de depresible, piel liquido extracelular en gruesa y dura espacio transcelular.
  • 16. • Pesada diaria• Inspección visual• Medición de parte afectada.• Presión digital.
  • 17. Terapia con diuréticos.Elevación de pies.Disminución en la ingestión de Sal de mesa.Reposo en posición horizontal.Medias o vendas elásticas.Identificar problema emocional.Albúmina intravenosa.
  • 18. FUENTE• Porth. Fisiolopatología: salud-enfermedad , un enfocque conceptual. 7ma edicion.