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Hipertension arterial secundaria.resistente

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  • 1. CardiolClin 28 (2010) 639–654doi:10.1016/j.ccl.2010.07.002
    DRA. ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO
    RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA
  • 2. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
    Definida como presión arterial >140/>90mmHg
    Afección a mas de 1 billón de individuos mundialmente
    Causa 7.5 millones de muertes por año
  • 3. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
    Prevalencia en México de alrededor de 30%
    Importante factor de riesgo modificable en cuanto a morbilidad y mortalidad cardiovascular
    Disminución de 5mmHg en PAS reduce un 9% de riesgo de mortalidad en evento vascular cerebral y un 12% en muertes cardiovasculares
  • 4. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
    Regulación de presión arterial depende de múltiples sistemas : cardiovascular, endocrino, renal y neurologico
  • 5. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA
    Tres grupos de pacientes ameritan enfoque:
    Hipertension arterial secundaria
    Hipertension arterial resistente
    Aquellos que presentan crisis hipertensivas
  • 6. HIPERTENSIONA ARTERIAL SECUNDARIA
    Mas de 90% de individuos con HAS se considera de origen esencial o primaria
    Menos del 10% con causa explicable de hipertension arterial ( secundaria)
  • 7. CAUSAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA
  • 8. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA
    Causa común de hipertensión arterial secundaria
    Hipertensión arterial (sistólica) factor importante e independiente para desarrollo de enfermedad renal crónica
  • 9. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA
    MULTIPLES FACTORES DE DIFICIL CONTROL:
    Aumento notable de volumen intravascularcon una inapropiada actividad de sistema renina-angiotensina-aldosterona por retención de sodio
    Incremento de actividad de sistema nervioso simpático
    Disfunción endotelial
    Aumento de resistencias vasculares
  • 10. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
    Importancia de calculo de función renal en pacientes hipertensos para estandarizar metas(TA <130/80mmHg) además de elección adecuado de medicamentos antihipertensivos
  • 11. ENFERMEDAD RENAL CRONICA
    Tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC a fin de reducir riesgo cardiovascular y prevenir deterioro de función renal
    IECAS y bloqueadores de receptores de angiotensina
    Recomendados como primera línea (estadios I, II y III)
    Disminución de proteinuria
    Diuréticos y calcioantagonistas no dihidropiridínicos
  • 12. ALDOSTERONISMO PRIMARIO
    Exceso de producción de aldosterona por glandulassuprarenales y supresión de secreción de renina por riñones
    Elevados niveles de aldosteronas no suprimidos por sodio por lo consiguiente se observa retencion este, hipertensión y aumento de excreción de potasio
  • 13. ALDOSTERON ISMO PRIMARIO
    Gran incidencia de daño a órgano blanco
    Radio aldosterona-renina es la mejor prueba diagnóstica
    > 20 es considerada positiva
    Sensibilidad 78-89%
    Espeificidad 71-83%
    Muestra de media mañana con:
    Reposo 5-10 minutos
    Dieta sin restricción de sal
    Reponer potasio en caso que este bajo
  • 14. Aldosteronismo primario
    Una vez que salga positivo se debe hacer 1 de las siguientes pruebas diagnósticas:
    Infusión salina:
    Administración de una solución salina isotónica de 500 ml/h durante dos a cuatro horas
    La persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnóstico de HAP
    Supresión de fluodrocortisona:
    Se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión
    Niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día
    5 día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/d
    Reto de captopril
    Búsqueda de sodio oral
  • 15. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
    Ateroesclerosis causa mas común de estenosis de arterias renales
    Obstrucción de arterias renales resultado de aumento de actividad de renina por activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona
    Causando vasoconstricción, sobrecarga de volumen e hipertensión
  • 16. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR
    En lesiones unilaterales el riñón opuesto responde con diuresis dependiente de presión pero no puede compensar completamente sobrecarga de volumen
    Manifestaciones clínicas:
    Edad adulta
    Antecedente de buen control de HAS
    Dislipidemia
    Evidencia de enfermedad ateroeslcerótica
    Historia de tabaquismo
  • 17. hipertensión renovascular
    Arteriografía: goldstandard para diagnóstico
  • 18. Hipertensión renovascular
    Eco Doppler de arterias renales , angioTAC o angio RMN utilizadas para detectar lesiones de estenosis de arterias renales
    Tratamiento con angioplastia con stent o tratamiento médico
  • 19. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
    Fuerte asociación de tener conjuntamente HAS o riesgo alto de desarrollo de ésta
    Los intermitentes episodios de hipoxia activan sistema nervioso simpático lo cual contribuye a aumento de TA
  • 20. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
    Polisomnografía: estudio diagnóstico de elección
  • 21. POLISOMNOGRAFIA
    Flujo aéreo: analizador de CO2
    Esfuerzo ventilatorio: mediante bandas elásticas toracoabdominales o sistema similar.
    Recambio gaseoso: por pulsioximetría se determina la saturación de oxígeno (SaO2)
    Electrocardiograma (ECG)
    Estadios de sueño: EEG, EOG (izquierdo y derecho), EMG (submentoniano).
    Presión positiva de vía aérea continua (CPAP); cuando una vez conocido el diagnóstico de síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se desee evaluar la respuesta al tratamiento.
  • 22. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO
    Estudio de screening: Cuestionatrio de Berlin y escala de somnolencia de Epworth
    Manejo con CPAP mejora calidad de sueño con moderado efecto presión arterial
  • 23. ESCALA DE EPWORTH
  • 24. Otras causas de hipertensión secundaria
    Síndrome de Cushing: estrias purpuras en abdomen, giba de búffalo, obesidad central, facies de luna llena, irregularidades mesntruales, hiperglucemia
    Feocromocitoma: hipersecreción de catecolaminas
    Paroxismos de : diaforesis palpitaciones, cefalea, elevación de TA
    Hiperparatitoidismo, coartación de la aorta, tumores intracraneales
  • 25. HIPERTENSION RESISTENTE
    Presión arterial elevada a pesar del uso de 3 ó más medicamentos antihipertensivos, idealmente uno de ellos diurético, a dosis óptima
  • 26. HIPERTENSION RESISTENTE
    Incluyendo:
    Pacientes controlados con 4 o más antihipertensivos
    Pacientes no controlados con 3 antihipertensivos sin ser alguno de ellos diurético por contraindicación o intolerancia a medicamento
  • 27. PREVALENCIA (HAS RESISTENTE)
    61.4% reciben medicamento
    35.1% valores menores de 140-90mmHg
    Descontrol de TA no es sinónimo de hipertensión resistente
    Se estima prevalencia de20 - 30% de población hipertensa
  • 28. PRONOSTICO
    Aumento de riesgo cardiovascular en relación a resto de población hipertensa
    Aumento en niveles de creatinina basal con mayor riesgo de desarrollo de hipertrofia de ventriculo izquierdo, nefropatía y diabetes
  • 29. CARACTERISTICAS DEL PACIENTE
    Pacientes grandes (>70 años)
    Con alto indice de masa corporal
    Con comorbilidades como DM o ERC (130/80mmHg)
    Datos de daño a órgano blanco como HVI
  • 30. pseudoresistencia
    Técnica inadecuada de toma de TA
    Mal apego al tratamiento: 40% de pacientes suspenden tto en 1 año de manejo
    Efecto de bata blanca
    Sustancias que interfieren con control
  • 31. tratamiento
    Modificaciones del estilo de vida
    Dieta hiposodica(<2gr/dia):Disminucion de hasta 22/9mmHg (S/D)
    Actividad fisica moderada (7/5mmHg)
  • 32. Tratamiento/diureticos
    Evidencia de pacientes con HAS resistente con aumento de volumen intravascular
    Elevados niveles de peptidonatriuretico cerebral y auricular
    Clortalidona comparable con lisinopril y amlodipino en cuando a reducción de riesgo cardiovascular
    Mas potencia, duración y efecto antihipertensivo comparado con hidroclorotiazida
    Mayor efectivo que este en prevención de muerte cardiovascular
  • 33. Tratamiento/agonistas mineralocorticoides
    Excelente antihipertensivo en HAS resistente con o sin hiperaldosteronismo
    Espironolactona 1mg/kg/d
    Disminución incluso de necesidad de otros antihipertensivos con el tiempo (3 meses)
    Efectos adversos: hiperkalemia en especial pacientes con ERC ; irreglaridades menstruales, ginecomastia, disfunción erectil
    Eplerenona: no causa tantos efectos secundarios
  • 34. TRATAMIENTO/QUIRURGICO
    Estimulación de baroreceptores carotideos, implantacion de dispositivo (sistema Rheos)
    Activa sistema parasimpático disminuyendo resistencias vasculares y frecuencia cardiaca
  • 35. CRISIS HIPERTENSIVAS
    Episodio de elevación de TAD por arriba de 120mmHg se considera crisis hipertensiva
    Clasificar entre emergencia hipertensivay urgencia hipertensivadependiendo de presencia o ausencia de daño a órgano blanco
    Angina inestable,
    IAM
    EVC
    HSA
    Lesión renal aguda
    Anemia hemolítica micro-angiopática,
    Disección aortica
    Eclampsia
  • 36. Crisis hipertensivas
    Históricamente clasificadas en cuanto a cambios retinianos:
    Hipertensión acelerada: exudados algodonosos(1) o hemorragias en flama (2)
    Hipertensión maligna: papiledema bilateral(3)
    1 2 3
  • 37. EMERGENCIA HIPERTENSIVA
    Tratamiento antihipertensivo intravenoso para disminución de TA en pocas horas con el objetivo de regresión o reducir el daño a organo blanco
    Reduccion de 10% de TA en la primera hora seguido de un 15% en las próximas 2 o 3 hrs (excepto en disección aortica)
    Después de estabilización por 6 a 12hrs se realiza cambio a antihipertensivo oral
  • 38. Urgencia hipertensiva
    Manejo incluso ambulatorio con antihipertensivos orales
    Objetivo: disminuir TA en las proximas 24hrs o hasta 2 o 3 días
  • 39. Nitroglycerine 5-100 mg as IV infusion 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia, vomiting, flushing,
    methemoglobinemia; needsspecial
    delivery system due to drug’s binding to
    PVC tubing

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