Hipertension arterial secundaria.resistente

1,906 views

Published on

Published in: Health & Medicine
0 Comments
1 Like
Statistics
Notes
  • Be the first to comment

No Downloads
Views
Total views
1,906
On SlideShare
0
From Embeds
0
Number of Embeds
1
Actions
Shares
0
Downloads
48
Comments
0
Likes
1
Embeds 0
No embeds

No notes for slide

Hipertension arterial secundaria.resistente

  1. 1. CardiolClin 28 (2010) 639–654doi:10.1016/j.ccl.2010.07.002<br />DRA. ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO<br />RESIDENTE DE MEDICINA INTERNA<br />
  2. 2. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA<br />Definida como presión arterial >140/>90mmHg<br />Afección a mas de 1 billón de individuos mundialmente<br />Causa 7.5 millones de muertes por año<br />
  3. 3. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA<br />Prevalencia en México de alrededor de 30%<br />Importante factor de riesgo modificable en cuanto a morbilidad y mortalidad cardiovascular <br />Disminución de 5mmHg en PAS reduce un 9% de riesgo de mortalidad en evento vascular cerebral y un 12% en muertes cardiovasculares<br />
  4. 4. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA<br />Regulación de presión arterial depende de múltiples sistemas : cardiovascular, endocrino, renal y neurologico<br />
  5. 5. HIPERTENSION ARTERIAL SISTEMICA<br />Tres grupos de pacientes ameritan enfoque:<br />Hipertension arterial secundaria<br />Hipertension arterial resistente<br />Aquellos que presentan crisis hipertensivas<br />
  6. 6. HIPERTENSIONA ARTERIAL SECUNDARIA<br />Mas de 90% de individuos con HAS se considera de origen esencial o primaria<br />Menos del 10% con causa explicable de hipertension arterial ( secundaria)<br />
  7. 7. CAUSAS DE HIPERTENSION SECUNDARIA<br />
  8. 8. ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA<br />Causa común de hipertensión arterial secundaria <br />Hipertensión arterial (sistólica) factor importante e independiente para desarrollo de enfermedad renal crónica<br />
  9. 9. HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA<br />MULTIPLES FACTORES DE DIFICIL CONTROL:<br />Aumento notable de volumen intravascularcon una inapropiada actividad de sistema renina-angiotensina-aldosterona por retención de sodio<br />Incremento de actividad de sistema nervioso simpático<br />Disfunción endotelial<br />Aumento de resistencias vasculares<br />
  10. 10. ENFERMEDAD RENAL CRONICA<br />Importancia de calculo de función renal en pacientes hipertensos para estandarizar metas(TA <130/80mmHg) además de elección adecuado de medicamentos antihipertensivos<br />
  11. 11. ENFERMEDAD RENAL CRONICA<br />Tratamiento antihipertensivo en pacientes con ERC a fin de reducir riesgo cardiovascular y prevenir deterioro de función renal<br />IECAS y bloqueadores de receptores de angiotensina<br />Recomendados como primera línea (estadios I, II y III)<br />Disminución de proteinuria<br />Diuréticos y calcioantagonistas no dihidropiridínicos<br />
  12. 12. ALDOSTERONISMO PRIMARIO<br />Exceso de producción de aldosterona por glandulassuprarenales y supresión de secreción de renina por riñones<br />Elevados niveles de aldosteronas no suprimidos por sodio por lo consiguiente se observa retencion este, hipertensión y aumento de excreción de potasio<br />
  13. 13. ALDOSTERON ISMO PRIMARIO<br />Gran incidencia de daño a órgano blanco<br />Radio aldosterona-renina es la mejor prueba diagnóstica<br />> 20 es considerada positiva<br />Sensibilidad 78-89%<br />Espeificidad 71-83%<br />Muestra de media mañana con:<br />Reposo 5-10 minutos<br />Dieta sin restricción de sal<br />Reponer potasio en caso que este bajo<br />
  14. 14. Aldosteronismo primario<br />Una vez que salga positivo se debe hacer 1 de las siguientes pruebas diagnósticas:<br />Infusión salina:<br />Administración de una solución salina isotónica de 500 ml/h durante dos a cuatro horas<br />La persistencia de niveles de AP sobre 5 ng/dl confirma el diagnóstico de HAP<br />Supresión de fluodrocortisona:<br />Se basa en demostrar la autonomía de la producción de aldosterona a través de un test de supresión<br />Niveles de AP son medidos en la condición basal y después de 4 días de administrar acetato de fludrocortisona (0,4 mg/día) bajo una dieta suplementada con sodio, 110 mmol/día<br />5 día a las 08:00 AM. El test de fludrocortisona es considerado positivo cuando la AP mantiene valores sobre 5 ng/d<br />Reto de captopril<br />Búsqueda de sodio oral<br />
  15. 15. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR<br />Ateroesclerosis causa mas común de estenosis de arterias renales<br />Obstrucción de arterias renales resultado de aumento de actividad de renina por activación de sistema renina-angiotensina-aldosterona<br />Causando vasoconstricción, sobrecarga de volumen e hipertensión<br />
  16. 16. HIPERTENSIÓN RENOVASCULAR<br />En lesiones unilaterales el riñón opuesto responde con diuresis dependiente de presión pero no puede compensar completamente sobrecarga de volumen<br />Manifestaciones clínicas:<br />Edad adulta<br />Antecedente de buen control de HAS<br />Dislipidemia<br />Evidencia de enfermedad ateroeslcerótica<br />Historia de tabaquismo<br />
  17. 17. hipertensión renovascular<br />Arteriografía: goldstandard para diagnóstico<br />
  18. 18. Hipertensión renovascular<br />Eco Doppler de arterias renales , angioTAC o angio RMN utilizadas para detectar lesiones de estenosis de arterias renales<br />Tratamiento con angioplastia con stent o tratamiento médico<br />
  19. 19. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO<br />Fuerte asociación de tener conjuntamente HAS o riesgo alto de desarrollo de ésta<br />Los intermitentes episodios de hipoxia activan sistema nervioso simpático lo cual contribuye a aumento de TA<br />
  20. 20. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO<br />Polisomnografía: estudio diagnóstico de elección<br />
  21. 21. POLISOMNOGRAFIA<br />Flujo aéreo: analizador de CO2<br />Esfuerzo ventilatorio: mediante bandas elásticas toracoabdominales o sistema similar.<br />Recambio gaseoso: por pulsioximetría se determina la saturación de oxígeno (SaO2)<br />Electrocardiograma (ECG)<br />Estadios de sueño: EEG, EOG (izquierdo y derecho), EMG (submentoniano).<br />Presión positiva de vía aérea continua (CPAP); cuando una vez conocido el diagnóstico de síndrome de apneas obstructivas del sueño (SAOS) se desee evaluar la respuesta al tratamiento.<br />
  22. 22. APNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEÑO<br />Estudio de screening: Cuestionatrio de Berlin y escala de somnolencia de Epworth<br />Manejo con CPAP mejora calidad de sueño con moderado efecto presión arterial<br />
  23. 23. ESCALA DE EPWORTH<br />
  24. 24. Otras causas de hipertensión secundaria<br />Síndrome de Cushing: estrias purpuras en abdomen, giba de búffalo, obesidad central, facies de luna llena, irregularidades mesntruales, hiperglucemia<br />Feocromocitoma: hipersecreción de catecolaminas<br />Paroxismos de : diaforesis palpitaciones, cefalea, elevación de TA<br />Hiperparatitoidismo, coartación de la aorta, tumores intracraneales<br />
  25. 25. HIPERTENSION RESISTENTE<br />Presión arterial elevada a pesar del uso de 3 ó más medicamentos antihipertensivos, idealmente uno de ellos diurético, a dosis óptima<br />
  26. 26. HIPERTENSION RESISTENTE<br />Incluyendo:<br />Pacientes controlados con 4 o más antihipertensivos<br />Pacientes no controlados con 3 antihipertensivos sin ser alguno de ellos diurético por contraindicación o intolerancia a medicamento<br />
  27. 27. PREVALENCIA (HAS RESISTENTE)<br />61.4% reciben medicamento<br />35.1% valores menores de 140-90mmHg<br />Descontrol de TA no es sinónimo de hipertensión resistente<br />Se estima prevalencia de20 - 30% de población hipertensa<br />
  28. 28. PRONOSTICO<br />Aumento de riesgo cardiovascular en relación a resto de población hipertensa<br />Aumento en niveles de creatinina basal con mayor riesgo de desarrollo de hipertrofia de ventriculo izquierdo, nefropatía y diabetes<br />
  29. 29. CARACTERISTICAS DEL PACIENTE<br />Pacientes grandes (>70 años)<br />Con alto indice de masa corporal<br />Con comorbilidades como DM o ERC (130/80mmHg)<br />Datos de daño a órgano blanco como HVI<br />
  30. 30. pseudoresistencia<br />Técnica inadecuada de toma de TA<br />Mal apego al tratamiento: 40% de pacientes suspenden tto en 1 año de manejo<br />Efecto de bata blanca<br />Sustancias que interfieren con control<br />
  31. 31. tratamiento<br />Modificaciones del estilo de vida<br />Dieta hiposodica(<2gr/dia):Disminucion de hasta 22/9mmHg (S/D)<br />Actividad fisica moderada (7/5mmHg)<br />
  32. 32. Tratamiento/diureticos<br />Evidencia de pacientes con HAS resistente con aumento de volumen intravascular<br />Elevados niveles de peptidonatriuretico cerebral y auricular<br />Clortalidona comparable con lisinopril y amlodipino en cuando a reducción de riesgo cardiovascular<br />Mas potencia, duración y efecto antihipertensivo comparado con hidroclorotiazida<br />Mayor efectivo que este en prevención de muerte cardiovascular<br />
  33. 33. Tratamiento/agonistas mineralocorticoides<br />Excelente antihipertensivo en HAS resistente con o sin hiperaldosteronismo<br />Espironolactona 1mg/kg/d <br />Disminución incluso de necesidad de otros antihipertensivos con el tiempo (3 meses)<br />Efectos adversos: hiperkalemia en especial pacientes con ERC ; irreglaridades menstruales, ginecomastia, disfunción erectil<br />Eplerenona: no causa tantos efectos secundarios<br />
  34. 34. TRATAMIENTO/QUIRURGICO<br />Estimulación de baroreceptores carotideos, implantacion de dispositivo (sistema Rheos)<br />Activa sistema parasimpático disminuyendo resistencias vasculares y frecuencia cardiaca<br />
  35. 35. CRISIS HIPERTENSIVAS<br />Episodio de elevación de TAD por arriba de 120mmHg se considera crisis hipertensiva<br />Clasificar entre emergencia hipertensivay urgencia hipertensivadependiendo de presencia o ausencia de daño a órgano blanco <br />Angina inestable,<br />IAM<br />EVC <br />HSA <br />Lesión renal aguda<br />Anemia hemolítica micro-angiopática,<br />Disección aortica<br />Eclampsia<br />
  36. 36. Crisis hipertensivas<br />Históricamente clasificadas en cuanto a cambios retinianos:<br />Hipertensión acelerada: exudados algodonosos(1) o hemorragias en flama (2)<br />Hipertensión maligna: papiledema bilateral(3)<br /> 1 2 3<br />
  37. 37. EMERGENCIA HIPERTENSIVA<br />Tratamiento antihipertensivo intravenoso para disminución de TA en pocas horas con el objetivo de regresión o reducir el daño a organo blanco<br />Reduccion de 10% de TA en la primera hora seguido de un 15% en las próximas 2 o 3 hrs (excepto en disección aortica)<br />Después de estabilización por 6 a 12hrs se realiza cambio a antihipertensivo oral<br />
  38. 38. Urgencia hipertensiva<br />Manejo incluso ambulatorio con antihipertensivos orales <br />Objetivo: disminuir TA en las proximas 24hrs o hasta 2 o 3 días<br />
  39. 39. Nitroglycerine 5-100 mg as IV infusion 2-5 min/5-10 min Headache, tachycardia, vomiting, flushing,<br />methemoglobinemia; needsspecial<br /> delivery system due to drug’s binding to<br /> PVC tubing<br />

×