Angina inestable

ANGINA INESTABLE/ IAM SEST
DRA.ILDA SELENE ORTIZ SAUCEDO
Residente de Medicina Interna
JULIO 2011

OBJETIVOS
Diagnostico y manejo de angina inestable
Relación cercana con IAM SEST
Recomendaciones y evidencia de manejo de pacientes con esta condición
ACC/AHA 2007 Guidelines for the Management of Patients WithUnstable Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction

DEFINICION
Síndrome coronario agudo usualmente causado por placa ateroescletorica coronaria asociado a alto riesgo de muerte súbita y/o infarto al miocardio

DEFINICION
Depresión de segmento ST y/o inversión de ondas T
Aumento de marcadores cardiacos de necrosis en ausencia de elevación de segmento ST cursando con cuadro clínico anginoso

FISIOPATOLOGIA
Disrupción o erosión de placa ateroesclerótica
Activación de cascada de procesos patológicos
Disminución de flujo coronario

Angina Inestable
Infarto del Miocardio
Espectro de Severidad del Síndrome Coronario Agudo
Necrosis de Miocitos
>1.0 g
> 10 g
< 1.0 g
>25 g
Trop +/CKMB elevada
Marcadores:
Trop y CKMB negativas
ECG
ST o T o transitoria de ST
o normal
ST o ST o inversión de T,
Pueden evolucionar ondas Q
Riesgo de Muerte:
12-15%
5-8%
Patología:
Disrupción de la placa, trombo intracoronario microémbolos
Oclusión coronaria parcial
Oclusión coronaria completa
Función del VI:
Disfunción no valorable
Disfunción sistólica, dilatación del VI

CUADRO CLINICO
Dolor precordial opresivo
Irradiación a brazo, cuello o epigastrio
Acompañantes: diaforesis,disnea, náuseas
>20 minutos de duración

CUADRO CLINICO
ANGINA DE RECIENTE COMIENZO: tiempo de evolución es inferior a 2 meses.
ANGINA PROGRESIVA: Agravamiento de una angina estable previa, expresado por un incremento en la intensidad o la frecuencia o el requerimiento de un estímulo desencadenante menor.
ANGINA POST INFARTO: Es la que se produce dentro del 1° mes de evolución del IAM

CUADRO CLINICO
Identificar:
Causas precipitantes:
Hipertensión descontrolada
Tirotoxicosis
Sangrado de tubo digestivo
Comorbilidades:
Neoplasias
Enfermedades pulmonares
Datos de choque cardiogénico:
20% de IAM SEST
60% de mortalidad

EKG
NORMAL: No descarta posibilidad de sidrome coronario agudo; hasta 40% de px con dx de angina inestable
ISQUEMIA: Desviación de ST o inversión de onda T marcadores mas fiables de isquemia
NO ISQUEMIA: Ondas Q = daño establecido

EKG
4% de IAM se presenta con EKG normal
Importante tomar derivaciones posteriores (v7-v9)
Elevacion de ST en estas derivaciones con dx de IAM CEST candidato a terapia de reperfusión

MARCADORES BIOQUIMICOS
La Troponina T (TNT) es un componente habitual de la miofibrilla , que se eleva en plasma cuando hay necrosis miocárdica
Marcador de necrosis miocárdicomucho más sensible que la CK-MB.
Presencia de niveles elevados de TNT se asocia con peor pronóstico a corto plazo

MARCADORES BIOQUIMICOS
Detección de troponinas a las 2-4hrs
Elevacion hasta ls 8-12hrs
Similar a elevacion de MB pero persiste hasta por 5 a 14 días

ESTRATIFICACION DE RIESGO
Se toman en cuenta parámetros clínicos que permiten predecir el riesgo de eventos mayores como IAM y muerte, determinando el tipo de tratamiento a realizar.

ALTO RIESGO
Manejo intrahospitalario en unidad de cuidados intensivos
Procedimiento de hemodinamia a corto plazo

ALTO RIESGO
La coronariografía debe de realizarse durante la hospitalización inicial y lo más pronto posible en pacientes con arritmias mayores, inestabilidad hemodinámica, angina inestable postinfarto o historia de cirugía de revascularización previa.

ALTO RIESGO
Pacientes en los que la revascularización no es factible se continúa con la administración de heparina (heparinas de bajo peso molecular durante la segunda semana).

BAJO RIESGO
Tratamiento oral con aspirina, betabloqueadores y posiblemente nitratos y calcioantagonistas.
Realización de prueba de stress de manera ambulatoria

Tratamiento
ASPIRINA:
Administrarse lo antes posible (clase I)
Dosis 160-325mg
Reducción del 23% de la mortalidad IAM.
Contraindicaciones: Hipersensibilidad , ulcera péptica, discrasia sanguínea, hepatopatía.
Puede substituirse por clopidogrel, ticlopidina o dipiridamol.

Tratamiento
Oxigeno:
Todo paciente con SICA.
Clase I: Congestión pulmonar
Duración:
Sin complicaciones agregadas 2-3 hrs (II a)
Saturación de 02 <90% indefinido. (clase I)
3 – 6 hrs. (clase II b).

Tratamiento.
NITRATOS.
Dilatación del lecho vascular coronario.
Dilatación del lecho arterial periférico y de capacitancia venosa.
Indicaciones:
IAM (anterior extenso), Insuficiencia cardiaca, Hipertensión, isquemia persistente (24-48hrs).
Angina o congestión pulmonar recurrente (> de 48hrs).

Tratamiento.
Nitratos:
Reducción en la mortalidad <5%.
Contraindicaciones:
TA sistólica < 90mmhg.
FC < 50x´.
IAM del ventrículo derecho.

Tratamiento/Nitratos
Si los síntomas de isquemia están presentes administrar NTG sublingual (hasta 3 dosis según medicación previa y clínica), si no hay hipotensión y la frecuencia cardiaca es normal.
Si la sintomatologiapersisite y no hay contraindicacion usar NTG IV, en bolo e infusion progresiva hasta 150ug/min
Si las medidas anteriores no son efectivas puede administrarse morfina en dosis repetidas, sin pasar de un total de 10-15 mg

Tratamitento
Betabloqueadores: (B)
Debe iniciares en las primeras 24 hrs siempre y cuando no cuentes con las siguientes caracteristicas:
Datos de falla cardiaca
Datos de bajo gasto
Alto riesgo de choque cardiogenico
Contraindicacion de uso de betabloqueadores (prolongacion de PR >0.24seg, BAV 3 grado, neumopatiacronica)

Tratamiento
Calcioantagonistas: (B)
Pacientes con datos de AI/IAM SEST en los cuales betabloqueadores están contraindicados
En ausencia de datos de falla de ventrículo izquierdo
Verapamil, diltiazem

Tratamiento
IECA: (A)
Administrar en las primeras 24hrs
Indicación en pacientes con datos de congestion pulmonar falla de ventriculo izquierdo y/o fraccion de eyección <40%, en ausencia de hipotensión(TAS<100mmHg),
INHIBIDOR DE ARA II, en caso de intolerancia o contraindicacion de IECA( A)

Tratamiento.
OPIÁCEOS:
Nitroglicerina eficaz en mejorar las molestias inherentes al SICA, pero NO es substituto de la analgesia.
Opiáceos:
Dolor precordial continuo.
Disminuye la precarga y el consumo de oxigeno.
Ansiolitico.

Tratamiento.
Opiáceos:
Dosis: 2-5mg PRN cada 5 minutos.
Efectos adversos: hipotensión, bradicardia, nausea, depresión respiratoria.
Atropina, Naloxona IV 0.4mg cada 3 mi.n(3 dosis), administración de volúmen.

Intervencionismo Coronario Percutaneo (PCI)
El papel del PCI puede dividirse en:
Pacientes de ALTO riesgo.
Inmediato
Guiado por isquemia.

Angioplastía.
Evita los riesgos de hemorragia sistémica y cerebral.
Existe reducción en el riesgo de muerte, reinfarto y EVC comparado con trombolisis.

Angioplastía.
Mayor efectividad en restaurar la permeabilidad del vaso, menor reoclusión, mejoría en la función del VI y mejores resultados clínicos

Conclusiones.
La Angina inestable es una situación de alto riesgo para el paciente.
Estratificar al paciente con angina inestable, establece la pauta de tratamiento, definiendo quienes se benefician más de tratamiento intervencionista.

Conclusiones.
Estratificar al paciente con angina inestable, establece la pauta de tratamiento, definiendo quienes se benefician más de tratamiento intervencionista.

GRACIAS

Angina inestable

by ildiux on Oct 10, 2011

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