Referat jiwai
Upcoming SlideShare
Loading in...5
×
 

Referat jiwai

on

  • 2,082 views

 

Statistics

Views

Total Views
2,082
Views on SlideShare
2,082
Embed Views
0

Actions

Likes
0
Downloads
25
Comments
0

0 Embeds 0

No embeds

Accessibility

Categories

Upload Details

Uploaded via as Microsoft Word

Usage Rights

© All Rights Reserved

Report content

Flagged as inappropriate Flag as inappropriate
Flag as inappropriate

Select your reason for flagging this presentation as inappropriate.

Cancel
  • Full Name Full Name Comment goes here.
    Are you sure you want to
    Your message goes here
    Processing…
Post Comment
Edit your comment

    Referat jiwai Referat jiwai Document Transcript

    • DefinisiEpilepsi ialah istilah yang digunakan untuk menggambarkan berbagai keadaan yang mempunyaisatu sifat khas sama, yakni adanya kecenderungan timbulnya gejala-gejala klinis secaraberjangkitan yang dikenal sebagai seranganserangan epileptis (4).Menurut Mahar Marjono (2003). Epilepsi ialah manifestasi gangguan fungsi otak denganberbagai etiologi, namun dengan gejala tunggal khas, yakni serangan berkala yang disebabkanoleh lepasnya muatan listrik neuron-neuron otak secara berlebihan dan paroksismal (4).cenderung mengalami kejang epilepsi berulang lebih dari dua kali, semantara kejang epilepsididefinisikan sebagai manifestasi klinik yang berlebihan dari satu kumpulan neuron otak (4).Pendapat lain menyatakan, epilepsi merupakan gangguan susunan syaraf pusat (SSP) yangdicirikan oleh terjadinya serangan (seizure, fit, attack, spell) yang bersifat spontan (unprovoked)dan berkala. Serangan dapat diartikan sebagai modifikasi fungsi otak yang bersifat mendadakdan sepintas, yang berasal dari sekelompok besar sel-sel otak, bersifat sikron dan berirama (5).Istilah epilepsi tidak boleh digunakan untuk serangan yang terjadi hanya sekali saja atauserangan yang terjadi selama penyakit akut berlangsung (5).EtiologiPenyebab epilepsi umumnya dibagi menjadi : 1. Idiopatik ( primer, essensial ).Pada jenis ini, tidak dapat diketemukan adanya suatu lesi organik di otak. Tidak dimulai dengan serangan fokal. Gangguan bersifat fungsional di daerah dasar otak yang mempunyai kemampuan mengontrol aktifitas korteks.
    • 2. Infeksi Adanya infeksi virus pada wanita hamil, seperti sifilis, toksoplasma virus rubella, virus sitomegalo atau herpes simplek, dapat menimbulkan epilepsi. Disamping itu adanya infeksi pada susunan saraf pusat seperti meningitis, ensefalitis(1). 3. Alkohol, obat -obatan dan toksin Konsumsi alkohol atau narkoba oleh wanita hamil dapat merusak otak janin sehingga dapat menyebabkan epilepsi. Penghentian konsumsi alkohol secara tiba-tiba pada seorang alkoholik; penghentian secara tiba-tiba obat tertentu seperti obat anti epilepsi; keracunan Karbon Monoksida (CO), timah atau air raksa; injeksi heroin atau kokain, dapat pula menimbulkan epilepsi (1). 4. Penyinaran (radiasi) Terpaparnya seorang wanita hamil dengan sinar X atau sinar radioaktif lainnya, terutama pada tiga bulan pertama kehamilan, dapat menyebabkan kerusakan otak (1). 5. Trauma (ruda paksa / benturan ) pada kepala Trauma yang menyebabkan cedera otak pada bayi selam proses persalinan maupun trauma kepala yang dialami seseorang pada semua usia dapat menimbulkan epilepsi (1). 6. Tumor otak (1). 7. Gangguan pembuluh darah otak (1). 8. Penyakit degeneratif yang mengenai otak (1).PatofisiologiPatofisiologi Anatomi Seluler
    • Secara etiopatologik, bangkitan epilepsi bisa diakibatkan oleh cedera kepala, stroke, tumor otak,infeksi otak, keracunan, atau juga pertumbuhan jarigan saraf yang tidak normal(neurodevelopmental problems), pengaruh genetik yang mengakibatkan mutasi. Mutasi genetikmaupun kerusakan sel secara fisik pada cedera maupun stroke ataupun tumor akanmengakibatkan perubahan dalam mekanisme regulasi fungsi dan struktur neuron yang mengarahpada gangguan pertumbuhan ataupun plastisitas di sinapsis. Perubahan (fokus) inilah yang bisamenimbulkan bangkitan listrik di otak. Bangkitan epilepsi bisa juga terjadi tanpa ditemukankerusakan anatomi (focus) di otak. Disisi lain epilepsi juga akan bisa mengakibatkan kelainanjaringan otak sehingga bisa menyebabkan disfungsi fisik dan retardasi mental (1. Shorvon S.Status epilepticus. Programand abstracts of the 17th World Congressof Neurology; June 17-22, 2001; London, UK. JNeurol Sci. 2001;187(suppl 1):S213). Dari sudut pandang biologi molekuler, bangkitan epilepsidisebabkan oleh ketidakseimbangan sekresi maupun fungsi neurotransmiter eksitatorik daninhibitorik di otak. Keadaan ini bisa disebabkan sekresi neurotransmiter dari presinaptik tidakterkontrol ke sinaptik yang selanjutnya berperan pada reseptor NMDA atau AMPA di post-sinaptik.6 Keterlibatan reseptor NMDA subtipe dari reseptor glutamat (NMDAR) disebutsebutsebagai patologi terjadinya kejang dan epilepsi.6-8 Secara farmakologik, inhibisi terhadapNMDAR ini merupan prinsip kerja dari obat antiepilepsi.(7. Chapman AG. Glutamate receptorsin epilepsy. Prog Brain Res 1998;116: 371-83).Beberapa penelitian neurogenetik membuktikan adanya beberapa faktor yang bertanggungjawabatas bangkitan epilepsi antara lain kelainan pada ligand-gate (sub unit dari reseptor nikotinik)
    • begitu juga halnya dengan voltage-gate (kanal natrium dan kalium). Hal ini terbukti pada epilepsilobus frontalis yang ternyata ada hubungannya dengan terjadinya mutasi dari resepot nikotiniksubunit alfa 4. Berbicara mengenai kanal ion maka peran natrium, kalium dan kalsiummerupakan ion-ion yang berperan dalam sistem komunikasi neuron lewat reseptor. Masuk dankeluarnya ion-ion ini menghasilkan bangkitan listrik yang dibutuhkan dalam komunikasi sesamaneuron.(9. Avanzini G. The cellular biologyof epileptogenesis. J Neurol Sci. 2001;187(suppl 1):S212)Jika terjadi kerusakan atau kelainan pada kanal ion-ion tersebut maka bangkitan listrik akan jugaterganggu sebagaimana pada penderita epilepsi. Kanal ion ini berperan dalam kerja reseptorneurotransmiter tertentu. Dalam hal epilepsi dikenal beberapa neurotransmiter seperti gammaaminobutyric acid (GABA) yang dikenal sebagai inhibitorik, glutamat (eksitatorik), serotonin(yang sampai sekarang masih tetap dalam penelitian kaitan dengan epilepsi, asetilkholin yang dihipokampus dikenal sebagai yang bertanggungjawab terhadap memori dan proses belajar.Timbulnya serangan kejang adalah kemugkinan adanya ketidakseimbangan antara asetilkolindan GABA (asam gama amino butirat), merupakan neurotransmitter sel-selotak. Asetilkolinmenyebabkan depolarisasi, yang dalam jumlah berlebihan menimbulkan kejang. Sedang GABAmenimbulkan hiperpolarissasi, yang sebaliknya akan merendahkan eksitabilitas dan menekantimbulnya kejang. Berbagai kondisi yang mengganggu metabolisme otak seperti penyakitmetabolik, racun, beberapa obat dan putus obat, dapat menimbulkan pengaruh yang sama.(6. Bradford HF. Glutamate, GABA, andepilepsy. Prog Neurobiol 1995; 47:477-511)
    • Faktor PencetusBeberapa pencetus terjadinya epilepsi adalah sebagai berikut (4):1. CahayaCahaya tertentu dapat merangsang terjadinya serangan; epilepsi ini disebut sebagai epilepsifotosensitif atau fotogenik. Epilepsi jenis ini berkaitan dengan epilepsi umum idiopatik. Padaremaja, 18% di antaranya bersifat fotosensitif. Cahaya yang mampu merangsang terjadinyaserangan adalah cahaya yang berkedip-kedip dan/atau yang menyilaukan. Keadaan demikianini sering terjadi pada anak berumur 6 – 12 tahun. Prinsip fotosensitif dipakai untuk pemeriksaanelektro-ensefalografi ialah dengan memberi rangsangan cahaya berkedip-kedip (photicstimulation)2. Kurang tidurKurang tidur maupun pola tidur yang tidak teratur dapat merangsang terjadinya serangan.Diduga bahwa kurang tidur dapat menurunkan ambang serangan yang kemudian memudahkanterjadinya serangan. Dengan demikian kepada penderita perlu ditekankan untuk tidur secarateratur dan terjaga jumlah jam tidurnya. kurang tidur dapat memperberat dan memperlamaserangan. Fenomena ini dapat digunakan untuk stimulasi penderita sebelum dilakukanpemeriksaan EEG.3. Faktor makan dan minumFaktor makan dan minum sehari-hari dapat menjadi maalah pada penderita epilepsi : Makan danminum harus teratur, jangan terlalu lapar, terlalu haus, dan sebaliknya : jangan terlalu kenyang,terutama terlalu banyak minum. Hipoglikemia dapat memicu terjadinya serangan. Hipoglikemiamaupun hiperglikemia dapat memunculkan serangan pada orang yang tidak mengalami epilepsi.Sementara itu ada penderita yang sensitif terhadap mentega, coklat, atau keju
    • 4. Suara tertentuSuara tertentu dapat merangsang terjadinya serangan. Epilepsi jenis ini disebut epilepsiaudiogenik atau epilepsi musikogenik. Suara dengan nada tinggi atau berkualitas keras dapatmenimbulkan serangan. Begitu mendengar suara yang mengejutkan maka penderita langsungmengalami serangan yang sangat mendadak sehingga mengejutkan orang lain5. Reading dan eating epilepsyReading epilepsy berarti serangan dirangsang oleh kegiatan membaca. Bahan yang dibaca dapatberupa bacaan biasa (berita, cerita) maupun bacaan yang memberi persoalan sehingga penderitaharus berpikir. Eating epilepsy menunjukkan bahwa serangan terjadi pada saat penderitamengunyah makanan. Ada yang berpendapat bahwa faktor pencetusnya bukan kegiatanmengunyah tetapi bahan makanan yang dikunyah.6. Lupa dan/atau enggan minum obatPenderita epilepsi harus diberitahu secara jelas bahwa lupa dan/atau enggan minum OAE dapatmenimbulkan serangan dan bahkan serangan yang muncul dapat lebih lama atau lebih berat.Lupa minum obat paling sering terjadi pada penderita yang minum obat dengan dosis tunggal.Sebaliknya, minum obat 2 atau 3 kali sehari dapat menimbulkan rasa bosan sehingga penderitaenggan minum obat.7. Drug abuseKokain, dengan berbagai bentuk konsumsi. dapat menimbulkan serangan dalam waktu beberapadetik, menit, atau jam sesudah mengkonsumsinya. Serangan sebagai akibat kokain ini dapatdisertai dengan serangan jantung. Amfetamin dan metilfenidat sering diberikan pada penderitaattention deficit disorder and hyperactivity (ADHD) dan narkolepsi. Apabila kedua jenis obat inidiminum tanpa pengawasan dokter maka dapat menimbulkan gangguan tidur, bingung, dan
    • gangguan psikiatrik. Hal ini apabila terjadi pada penderita epilepsi akan mudah terjadi serangankarena penderita lupa minum obat. Disamping itu secara primer epilepsi merupakan salah satukontra-indikasi untuk pemberian metilfenidat. Narkotika tidak berkaitan secara langsung denganmunculnya serangan pada epilepsi. Narkotika menyebabkan penderita epilepsi lupa untuk minumobat. Bila narkotika dikonsumsi dalam dosis besar dapat mengurangi penyediaan oksigen keotak; ini dapat menimbulkan serangan. Sementara itu, hipoksia dapat menimbulkan statusepileptikus.8. MenstruasiHampir setengah dari wanita yang menderita epilepsi melaporkan adanya peningkatan seranganpada saat menjelang, selama, dan/atau sesudah menstruasi. Sebagian besar mengalamipeningkatan (kuantitas dan kualitas) serangan pada periode perimenstrual dan fase folikular. Halini berkaitan dengan kadar estrogen yang tinggi dan rendahnya kadar progesteron. Gambaranseperti ini merupakan refleksi excitatory effects dari estrogen dan inhibitory effects dariprogesteron terhadap ambang serangan. Hormon steroid dapat menembus blood-brain barrierdengan mudah. Sel-sel otak dapat dipengaruhi estrogen dan progesteron secara langsung.Estrogen memudahkan terjadinya serangan dengan cara menu runkan ambang serangan;progesteron bertindak seperti OAE dengan cara menaikkan ambang serangan. Estrogen mampumempengaruhi aksis stres juga berpengaruh secara langsung terhadap hipokampus dan amigdala.Estrogen memiliki dua jalur yang berbeda untuk memudahkan terjadinya serangan.Klasifikasi EpilepsiKlasifikasi epilepsi berdasarkan International League Against Epilepsi (ILAE 1981) (1).1. Epilepsi ParsialA. Epilepsi parsial sederhana (tanpa hilangnya kesadaran)
    • Epilepsi dengan gejala motorik atau sensorik atau dengan panca indera (seperti halusinasi, perasaan seperti dijalari listrik atau melihat cahaya berkedip) Epilepsi dengan gejala gangguan fungsi otonomik tubuh seperti wajah kemerahan, pucat, rasa tidak enak ulu hati, berkeringat. Epilepsi dengan gejala psikis seperti ilusi, halusinasi, keadaan seperti bermimpi (dreamy state)B. Epilepsi Parsial Kompleks (dengan hilangnya kesadaran) Pada awalnya berupa epilepsi parsial sederhana tetapi diikuti dengan hilangnya kesadaran. Sejak awal serangan epilepsi telah disertai hilangnya kesadaran.C. Epilepsi Umum Sekunder. Epilepsi parsial sederhana atau kompleks yang berkembang menjadi epilepsi umum.2. Epilepsi UmumA. Absensus (petit mal)B. Epilepsi miklonikC. Epiklepsi konikD. Epilepsi tonikE. Epilepsi atonikF. Epilepsi tonik-klonik3. Epilepsi yang tidak diklasifikasikanGejala 1. Gejala Preictal
    • Peristiwa Preictal (aura) pada epilepsi parsial kompleks termasuk sensasi otonom (misalnya,kepenuhan di perut, memerah, dan perubahan dalam respirasi), sensasi kognitif (misalnya,dejavu, jamais vu, berpikir paksa), menyatakan afektif (misalnya, takut, panik, depresi,kegembiraan), dan, klasik, Otomatisasi (misalnya, memukul bibir, mengusap, mengunyah). 2. Gejala iktalPerilaku singkat, tidak teratur, dan tanpa hambatan mencirikan acara iktal. Meskipun beberapapengacara pembela dapat mengklaim sebaliknya, tidak jarang sebuah pameran orang terorganisir,diarahkan perilaku kekerasan selama episode epilepsi. Gejala kognitif meliputi amnesia untukwaktu selama kejang dan periode penyelesaian delirium setelah kejang. Fokus kejang dapatditemukan di EEG dalam 25 sampai 50 persen dari semua pasien dengan epilepsi parsialkompleks (Gambar 10,5-3). Penggunaan elektroda sementara sphenoidal atau anterior dankurang tidur EEG dapat meningkatkan kemungkinan menemukan suatu kelainan EEG. EEGyang normal Multiple sering diperoleh untuk pasien dengan epilepsi parsial kompleks, sehinggapada EEG normal tidak dapat digunakan untuk mengecualikan diagnosis epilepsi parsialkompleks. Penggunaan jangka panjang rekaman EEG (biasanya 24 sampai 72 jam) dapatmembantu dokter mendeteksi fokus kejang pada beberapa pasien. Kebanyakan penelitianmenunjukkan bahwa penggunaan lead nasofaring tidak menambahkan banyak untuk sensitivitasEEG, tetapi mereka menambah ketidaknyamanan dari prosedur untuk pasien. 3. Gejala InteriktalGangguan Kepribadian
    • Kelainan psikiatri yang paling sering dilaporkan pada pasien dengan epilepsi adalah gangguankepribadian, dan ini sangat mungkin terjadi pada pasien dengan epilepsi lobus temporal.Gambaran yang paling umum adalah perubahan perilaku seksual. Sindrom dalam bentuk lengkaprelatif jarang terjadi, bahkan pada mereka dengan kejang parsial kompleks asal lobus temporal.Banyak pasien tidak terpengaruh oleh gangguan kepribadian, yang lainnya menderita berbagaigangguan yang berbeda mencolok dari sindrom klasik.Sebuah religiusitas mencolok dapat diwujudkan tidak hanya oleh peningkatan partisipasi dalamkegiatan keagamaan secara terbuka tetapi juga oleh perhatian yang tidak biasa untuk masalahmoral dan etika, keasyikan dengan benar dan salah, dan bunga tinggi dalam keprihatinan duniadan filosofis. Fitur hyperreligious kadang-kadang bisa tampak seperti gejala prodromalskizofrenia dan dapat mengakibatkan masalah diagnostik pada seorang remaja atau dewasamuda.Gejala viskositas kepribadian biasanya paling nyata dalam percakapan pasien, yangkemungkinan akan menjadi lambat, serius, membosankan, bertele-tele, terlalu penuh denganrincian yang tidak penting, dan sering mendalam. Pendengar dapat tumbuh bosan tapi tidak dapatmenemukan cara sopan dan sukses untuk melepaskan diri dari percakapan. Kecenderunganberbicara, sering tercermin dalam tulisan pasien, menghasilkan gejala yang dikenal sebagaihypergraphia, yang beberapa dokter mempertimbangkan hampir patognomonik untuk epilepsiparsial kompleks.Perubahan perilaku seksual dapat dimanifestasikan oleh hypersexuality; penyimpangan dalamminat seksual, seperti fetisisme dan transvestisme, dan, paling sering, hyposexuality.Hyposexuality ini ditandai baikP.362
    • oleh kurangnya minat dalam hal-hal seksual dan dengan gairah seksual berkurang. Beberapapasien dengan onset epilepsi parsial kompleks sebelum pubertas mungkin gagal untuk mencapaitingkat normal minat seksual setelah pubertas, meskipun karakteristik ini mungkin tidakmengganggu pasien. Untuk pasien dengan onset epilepsi parsial kompleks setelah pubertas,perubahan minat seksual mungkin mengganggu dan mengkhawatirkan.Gejala psikotikNegara psikotik interiktal lebih umum daripada psikosis iktal. Skizofrenia-seperti episodeinteriktal dapat terjadi pada pasien dengan epilepsi, terutama mereka yang berasal lobustemporal. Diperkirakan 10 persen dari semua pasien dengan epilepsi parsial kompleks memilikigejala psikotik. Faktor risiko termasuk gejala jenis kelamin wanita, kidal, timbulnya kejangselama masa pubertas, dan lesi sisi kiri.Timbulnya gejala psikotik pada epilepsi adalah variabel. Secara klasik, gejala psikotik munculpada pasien yang memiliki epilepsi untuk waktu yang lama, dan timbulnya gejala psikotikdidahului oleh perkembangan perubahan kepribadian terkait dengan aktivitas otak epilepsi.Gejala yang paling karakteristik dari psikosis adalah halusinasi dan delusi paranoid. Pasienbiasanya tetap hangat dan tepat dalam mempengaruhi, berbeda dengan kelainan mempengaruhisering terlihat pada pasien dengan skizofrenia. Gejala-gejala gangguan berpikir pada pasiendengan epilepsi psikotik paling sering yang melibatkan konseptualisasi dan sifat terperinci,bukan gejala skizofrenia klasik memblokir dan kelonggaran.KekerasanKekerasan episodik telah menjadi masalah pada beberapa pasien dengan epilepsi, terutamaepilepsi asal lobus temporal dan frontalis. Apakah kekerasan merupakan manifestasi dari
    • perebutan itu sendiri atau berasal dari psikopatologis interiktal tidak pasti. Sebagian besar buktimenunjukkan kelangkaan ekstrim kekerasan sebagai fenomena iktal. Hanya dalam kasus yangjarang harus kekerasan pada pasien dengan epilepsi dihubungkan dengan kejang itu sendiri.Gejala Gangguan suasana hatiGejala gangguan mood, seperti depresi dan mania, dipandang kurang sering pada epilepsidaripada seperti skizofrenia gejala. Gejala-gejala gangguan mood yang memang terjadicenderung episodik dan muncul paling sering ketika fokus epilepsi mempengaruhi lobustemporal dari belahan otak dominan. Pentingnya gejala gangguan mood dapat dibuktikan olehpeningkatan kejadian percobaan bunuh diri pada orang dengan epilepsi.Terapi Epilepsi adalah sebagai berikut (6,7):1. Terapi Medikamentosa· Phenytoin dosis awal 5-7 mg/KgBB/hari PO, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan 5-7mg/KgBB/hari PO, atau· Carbamazepine dosis awal 5 mg/KgBB/hari PO, kemudian dilanjutkan dengan dosis rumatan15-20 mg/KgBB/hari POPhenytoin merupakan senyawa hidantoin yang strukturnya mirip dengan fenobarbital. Phenytoinberupa bubuk kristal dan larut dalam lemak. Phenytoin merupakan asam lemah dan tidak begitularut dalam air dengan derajat keasaman tinggi tetapi larut dalam larutan alkali. Phenytoinmerupakan pilihan utama untuk serangan parsial maupun serangan umum, kecuali mioklonusdan absence. Efektif untuk status epileptikus, sindrom Lennox-Gestaut, dan sindrom epilepsipada anak. Di Indonesia tersedia dalam bentuk pulvis (harganya sangat muah), kapsul (denganberbagai merek), dan ampul juga dalam bentuk tablet yang dikombinasikan dengan fenobarbital.
    • Phenytoin memblokade gerakan ion di dalam sodium channels selama proses depolarisasi.Phenytoin menekan aktivitas listrik paroksismal, blokasi terhadap potensiasi pasca-tetanik, danmencegah penyebaran serangan epilepsi. Phenytoin menghambat kalsium dan sekuestrasikalsium di dalam terminal saraf; dengan demikian menghambat pelepasan neurotransmitervoltage-dependent di sinapsis.Phenytoin juga menghambat aksi kalmodulin dan second messenger system. Carbamazepinemerupakan senyawa trisiklik dan pada awalnya untuk mengobati neuralgia trigeminal, neuralgiaglosofaringeal, dan digunkan pula sebagai antidepresan. Sejak tahun 1959 digunakan sebagaiOAE dan Carbamazepine obat pilihan pertama yang utama untuk jenis serangan parsial danjenis tertentu serangan umum. Carbamazepine tidak efektif untuk jenis serangan absence,mioklonus, dan akinetik.Sudah diketahui bahwa Carbamazepine melakukan stabilisasi membrane neuron baik yang premaupun pascasinaptik dengan cara blokade terhadap saluran natrium. Mekanisme ini mungkinmerupakan hal utama di samping mekanisme yang lain dalam bentuk blokade terhadap NMDA(N-methyl-D-aspartate) receptor activated sodium dan blokade terhadap aliran masuknyakalsium ke dalam sel. Aksi terhadap saluran natrium mengurangi cetusan berulang yang terus-menerus dari aksi potensial yang merupakan aktivitas epileptik. Ada dugaan Carbamazepineberaksi terhadap reseptor yang lain, termasuk reseptor-reseptor purin, monoamin, dan asetilkolin.2. Terapi BedahAkhir-akhir ini terapi bedah menjadi populer, tetapi kita harus tahu manfaat dan keterbatasannya.Pada permulaan, terapi bedah terutama untuk kasus dimana pengobatan medikamentosa tidakberhasil dengan baik, apa yang disebut intractable epilepsi. Terapi bedah dengan hasil terbaikadalah pada sklerosis hipokampus sepihak. Pada lesiotomi, misalnya serebral disgenesis hasilnya
    • kurang memuaskan. Demikian juga korpus kalosotomi. Di dalam prognosis epilepsi terdapat duahal penting, ialah kesempatan untuk mencapai remisi serangan serta kemungkinan terjadinyakematian secara prematur.Data yang lengkap dan teliti tentang kedua hal tadi sangat penting untuk menentukan terapisecara rasional maupun pemberian penyuluhan ataupun nasihat secara tepat. Penelitian tentangprognosis epilepsi belum memberi hasil yang pasti karena masalah metodologi dan adanya faktabahwa epilepsi merupakan ekspansi dari sekian banyak sindrom dengan faktor penyebab yangberbeda (5).Dalam menentukan tingkat keberhasilan terapi epilepsi maka terdapat beberapa kendala yangmenyebabkan hasil penilaian tidak konsisten. Kendala-kendala tersebut meliputi realibilitas,validitas, komparabilitas, obyektivitas, dan penentuan titik akhir penilaian (6).Risiko kematian pada epilepsi masih menjadi bahan perdebatan. Hal ini disebabkan olehmetodologi yang berbeda serta sebab-sebab kematian pada epilepsy yang bervariasi sehinggamenimbulkan pertanyaan apakah kematian tadi secara langsung disebabkan oleh epilepsi. Darisuatu penelitian epidemiologik, frekuensi status epileptikus tiap tahuin di Amerika Serikatberkisar antara 102.000-152.000, dengan 55.000 kematian sebagai akibat dari status epileptikus(8).Daftar Pustaka1. Cockrell OC., Shorvon SD. : Epilepsi, currents concepts Current medical literature, 1996,p.20-21
    • 2. Shorvon S. Status epilepticus. Program and abstracts of the 17th World Congress of Neurology; June 17-22, 2001; London, UK. J Neurol Sci. 2001;187(suppl 1):S213Prinsip penanggulangan bangkitan epilepsi dengan terapi farmaka mendasar pada beberapafaktor antara lain blok kanal natrium, kalsium, penggunaan potensi efek inhibisi seperti GABAdan menginhibisi transmisi eksitatorik glutamat.6,7 Sekarang ini dikenal denganpemberian kelompok inhibitorik GABAergik. Beberapa obat antiepilepsi yang dikenal sampaisekarang ini antara lain karbamazepin (Tegretol), klobazam (Frisium), klonazepam (Klonopin),felbamate (Felbatol), gabapentin (Neurontin), lamotrigin (Lamiktal), levetirasetam (Keppra),oksarbazepin (Trileptal), fenobarbital (Luminal), fenitoin (Dilantin), pregabalin (Lyrica),tiagabine (Gabitril), topiramat (Topamax), asam valproat (Depakene, Convulex) (Brodie andDichter, 1996).10 Protokol penanggulangan terhadap status epilepsy dimulai dari terapibenzodiazepine yang kemudian menyusul fenobarbital atau fenitoin. Fenitoin bekerjamenginhibisi hipereksitabilitas kanal natrium berperan dalam memblok loncatan listrik.11Beberapa studi membuktikan bahwa obat antiepilepsi selain mempunyai efek samping, juga bisaberinteraksi dengan obat-obat lain yang berefek terhadap gangguan kognitif ringan dansedang.12-14 Melihat banyaknya efek samping dari obat antiepilepsi maka memilih obat secaratepat yang efektif sangat perlu mengingat bahwa epilepsi itu sendiri berefek pada kerusakan ataucedera terhadap jaringan otak. Glutamat salah satunya yang berpotensi terhadap kerusakanneuron sebagai activator terhadap reseptor NMDA dan reseptor alpha-amino-3-hydroxy-5-methyl-4- isoxazolepropionic acid (AMPA). Ikatan glutamate dengan reseptor NMDA danAMPA akan memperboleh-kan ion kalsium masuk kedalam sel yang bisa menstimulasi kematian
    • dari sel.6 Levetiracetam, termasuk kelompok antikonvulsan terbaru merupakan antiepilepsi yangbanyak digunakan walaupun cara kerjanya masih tetap dalam penelitian lanjut.15,16Levetirasetam adalah derivat dari pirrolidona sebagai obat antiepilepsi berikatan dengan proteinSVA2 di vesikel sinaptik yang mempunyai mekanisme berbeda dengan obat antiepilepsi lainnya(ikatan dengan receptor NMDA dan AMPA yakni glutamat dan GABA).17Pada hewan percobaan ditemukan bahwa potensi levetirasetam berkorelasi dengan perpaduanikatan obat tersebut dengan SVA2 yang menimbulkan efek sebagai antiepilepsi.18 Dari datapenelitian ditemukan bahwa levetiracetam dapat digunakan pada penderita epilepsi denganberbagai penyakit saraf sentral lainnya seperti pasien epilepsi dengan gangguan kognitif, karenaternyata levetirasetam tidak berinteraksi dengan obat CNS lainnya.19-21Salah satu andalan dari levetirasetam yang berfungsi sebagai antikonvulsan adalah denganditemukannya ikatan levetirasetam dengan protein SVA2. Dari beberapa penelitian membuktikanbahwa vesikel protein SVA2 di sinaptik adalah satu-satunya protein yang mempunyai ikatandengan levetirasetam mendasar pada karakter serta pendistribusian molekul protein sebagaiantikonvulsan. Keadaan ini terbukti pada hewan percobaan bahwa pemberian levetirasetam yanganalog dengan protein SVA2 di vesikel berpotensi sebagai antikonvulsan.22 Table 10.5-16 Obat-Obat Anti Konvulsan Maintenance DosageDrug Use (mg/day)Carbamazepine (Tegretol, Generalized tonic-clonic, partial 600–1,200Carbatrol)Clonazepam (Klonopin) Absence, atypical myoclonic 2–12Ethosuximide (Zarontin) Absence 1,000–2,000
    • Gabapentin (Neurontin) Complex partial seizures (augmentation) 900–3,600Lamotrigine (Lamictal) Complex partial seizures, generalized 300–500 (augmentation)Oxcarbazepine (Trileptal) Partial 600–2,400Phenobarbital Generalized tonic-clonic 100–200Phenytoin (Dilantin) Generalized tonic-clonic, partial, status 300–500 epilepticusPrimidone (Mysoline) Partial 750–1,000Tiagabine (Gabitril) Generalized 32–56Topiramate (Topamax) Complex partial seizures (augmentation) 200–400Valproate Absence, myoclonic generalized tonic-clonic 750–1,000 akinetic, partial seizuresZonisamide (Zonegran) Generalized 400–600