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  1. 1. ~ • • • • • • • • • • • • . . ., --1; ··. _.: " ' ·-..···· , TEN DON Valoración y tratamiento en fisioterapia Antonio Jurado Bueno lván Medina Porqueres t ' ..... · ..
  2. 2. Espmia México Ed1/ona/ Paidotribo Les Guixeres CI de la Energia.19·21 0891 s Badalooa Tel.. 00 34 93 323 33 11 Fax: 00 34 93 453 50 33 www.paidotrioo.com paidolri~paidotribo.com Argentina Editorial Paidotri/Jo Mexico Editorial Paidotri/Jo Argentina Adolfo Alsina. 1537 C1088 MM Buenos Aires Tel.: 00 54 11 4383 64 54 Fax: 00 54 11 4383 64 54 www.paídolrioo.com.ar paiclolnbo.argentina@paidotribo.com Pestalozzi. 843 Col. Del Valle 03100 México D.F. Tel: 00 52 55 55 23 95 70 Fax: 00 52 55 55 23 96 70 / Indice 1wN1.paidolribo.com.mx pak'.-0lribo.mexico@paidolribO.com Prólogo Prefacio .•• . • ••• . •• . • •. . 1 .. . ...... .... . .3 ' Capítulo 1 ESTRUCTURA DEL TENDÓN Antonio jurado e lván Medina Diseño cubierta: Rafael Soria © 2008. Antonio Jurado Bueno lván Medina Porqueres Editorial Paidotribo Les Gu1xeres CI de la Energia. 19-21 08915 Badalona (España) Tel.: 93 323 33 11 - Fax: 93 45..1 50 33 http://www.pa1dotribo.com E-mail. paidotribo@paidotribo.com Primera edición: ISBN: 978·84-8019-979 -7 Fotoco111posición: Editor Service, S.L. Diagonal. 299 - 08013 Barcelon<1 Impreso en Espa1~u por Sagralic Quedan rigurosamente prohibidas. sin la autorización escrita de los titulares del copyrtghl, bajo las sanciones establecidas en las leyes, la reproducción parcial o total de esta obra por cualquier 111edio o procedimien to, comprendidos la reprograíia y el tratamiento informático, y la d istribución de ejemplares de ella mediante alquiler o préstamo públicos. f nrroclucción . . . . .. . .... . . . ...... . ...... . ... . .. .. 7 Elementos exrracendinosos . . . . . . . . . . . . . . . . ... . .... 9 Especia l co nsideración ele las vainas rendinosas .... . ...... 1O Componemes del rendón ..... . ..................... 12 Células .... . ............................. . ... 12 Cohígcno ..... ..... .. . ..... .. ........ ... . .... 13 Suscancia fundamental . .......... . .......... ..... 15 Elemenros de conjunción: enlaces cruzados ........... 15 1rrigación dd rendón .............................. 16 Inervación del rendón ............................. 18 Proceso del colágeno .............................. 20 Proceso inrracelular del colágeno ... ......... ....... 20 Proceso exrracelular del col:ígeno ..... . ..... . . ...... 22 Fib ras de elasrina . . . . . . . . . . . . . . . . ...... 23 Sustancü fundamemal ........................... 23 Con figuración espacial de las fi brillas .......... . .. ... . .24 Enlaces cruz.ados .. . .. .... .... ............ . . .. . . .. 24 Dcfccws del cohigeno ..... ... ... . ............... .25 Jera rquía cid colágeno ... . ... . .. . .. .. ..... ... .. ... .27 Zona~ de cr;rnsició11 . . . .. .......... ..... .. ......... 28 Unió n musculotendinosa ............ . ...... . . .... 28 Unión ostcorendinosa (UOT) ...... .... .......... .31 Tipo.s de UOT ..................... . .......... 32 .• . ·< t-4.~'" .~.. !";"" , ' 1, 1)f.9(.J.J8v 111 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  3. 3. • rJ ., ., • ·~¡ .~1 • :1 Afinidades v diferencias cnrre ligamcnros _' rendones .. ..... 32 Bibliografía. . ............. . .. - . .................. 33 ) •• Capítulo? Capítulo 3 TENDINOPATÍAS. ¿TENDINfflS O TENDINOSIS? Antonio Jurado e lván Medina , BIOMECANICA DIEl TENDON Antonio jurado e lván Medina • • • • • • • • •• • • • • • • • • • • • • • • • • ··--------~~~~~~~~~ • Imroducción . . . .. .... ........ . .......... ....... .4 [ Caracrerfsricas del rendón ........................... 42 Propiedades mednic1s dd rendón ......... ·.......... .43 Propiedades esrrucruraks del rendón .. ........ . ... . .... 44 'Viscodasticidad . .... . .. .. ... . . .. .. . .. . ....... . .44 Groso r y longicud ..... . . . .. . .. . ... ........ . .. . .45 Curva carO'a/dcfo r111ación .. . .. .. .. . .. ... ...... .. . .48 v Fuerza rensil de los rendones . ......... ............. .50 Propiedades mcdnicas y composición bioguímic;1 del rendón. ¿Esdn rd.1cio11adas? ...................... 51 Biomecánica de las inscrciones del rendón ............... 51 Unión musculorendinosa .............. ........... 51 Unión osreorendinosa ........ . ...... .. ... . ...... 53 Biomednica del rendón bajo carga. Lesión .v rornra .. ..... 53 ¿Có mo resµ ofl(k el rendón :1 la carga? ... . ........... 55 Formación del espo lón (Cnrcsollto) . . . . .... .. ...... . . .56 Aparición de la lesión tendinosa . . ....... ............. 57 Efectos dei ejercicio y el d<.:susQ sobre el rendón ........... 57 Efecros del ejercicio ............................. 58 Efectos del desuso y la inmovilización ............... 59 Cambios bioquímicos rn d cuerpo del tendón ....... . .. .G1 Cambios bioquímicos debidos al ejercicio ............ 61 Cambios bioquímicos debidos a la inmovilización .... .. 62 Preve nción de la arrorln po r inmovil iz;lción . .. . ...... .. . .63 Envejecimienro del re11 dón . .... ... . . ........ .... .. . .G5 Cambios celu lares . ...... ...... .. .. .............67 Cambios de la m;mii celu lar . .... ........... . ..... 68 Cambios en b bio111ednica ....................... 68 Biblioorafía ........ · · . · . · .. . · .... · . · .... · ....... 68 ;:, IV ·°!' :; ~ ' ·' ·~ '~ ;~ >: ·;, ~:) . : • Inrroducción ........ ... . . .... . . .... .. .. ........ .77 C lasificación de las rendinoparías . ., .. . .. . ............. 79 Erioparogenia de los accidcnres rendinomusculares ........ 81 factores inrrínsecos ............................. 82 Facrores exrrínsecos ............................. 87 Cambios fisioparológicos en las teqdi noparías .......... . .9 l Cambios fisiopatológicos en las rendini ris .... . . . . ..... 91 Camb ios fisioparológi co:; en las rendinosis ..... ..... . .91 Cam bios cel ulares ............ . . . .. ... . . ........ 92 Cambios vasculares ............ . .. ... . ... ... .... 92 Cambios del colágeno .......... . ................ 93 Tendinoparfas y reacción inflamatoria .... .. ............ 93 lcndinoparías y dolor ............................. 95 fmplicación del dolor en la curación .... ............ 96 Causas de dolor en el rendón ......... . .............. 97 Hipó tesis bioquímica .............. . .... . . . . . . .. .98 Hipótesis rnccánica . . ... ...... . ..... .. .... .. . ... 99 - lmpingement como causa de dolor en el rendón rotuliano . . . .. .......... ....... .. ... . ..... . 100 Hipótesis anatómica ........ . . .... .. . .......... l O¡ Hipóresis final sobre el dolor y las rendinoparías ...... . . 102 Bibliografía .......... . ......................... ¡ 02 Capítulo 4 CONCEPTO DE TRABAJO EXCÉNTRICO Antonio Jurado e lván Medina Introducción .................... .. .. . .......... 11 l Eriologfa de la lesión tendinosa ....................... 1 ¡ L Causas mecánicas .............. . ............ '. . L ¡ 2 Causas merabólicas ............................ 118 4~ 6? ~ ~ '! r: el ú t.P i: 1 J V
  4. 4. Dolor muscular tardío .......... . ....... · ........ . 118 Comporcamienro del rendón someri~o a esrrés .......... 120 Carácter excéntrico de las fuerzas aplicadas ............. 123 Biomecánica comparada del entrenamiento excéntrico ..... 125 Fisiología del trabajo excéntrico ..................... 128 Efecros del trabajo excéntrico ........... ............ l 29 Recuperación del trabajo muscular excénrríco ........... 130 Bibliografía ............ . .... .... ............... 132 Capítulo 5 , RESPUESTA DE LOS TEJIDOS A LA LESION TENDINOSA Antonio Ju rado e lván Medina Inrroducción ....... . ....... .. .............. . .. . 141 Diferencias entre procesos agudos y crónicos ............ 143 Lesión aguda .... . ....... .. ................... 143 Lesión crónica ..... . . . ..... .. . . ............... l 43 Apoprosis celular ................................ 14 5 Fases del proceso de reparación ...................... 146 Fase inflamacoria .............................. 146 Fase proliferariva .............................. 15 l Fase de rcmodelación o maduración ........... ..... 15 2 Facrores que interfieren el proceso de curación ..... . .... 153 facrores locales ......... . ..................... l 53 Faccores sistémicos ..... .. .......... . ........... 153 Proceso reparador en las lesiones crónicas . ............. 153 Desencuenrros clín icos: rendinopacías agudas y crónicas ..... 154 Características dínicas de las tendinoparías en fünción del tiempo transcurrido ....... . ... . .............. l. 54 Determinación de la fase lesiona[ . . . .. . ...... . . ...... l 5G ¿Por qLté puede fracasar el proceso reparador? . . ... .. ... . 157 Faccores inrrínsecos ......... . . .. . .. . .. ......... 157 F::tccores extrínsecos .. ... ....... ... . .... . ....... 159 Bibliografía ...... ........... .. .. .... . .. ........ 161 VI Capítulo 6 DIAGNÓSTICO DE LA TENDINOPATÍA Antonio Jurado e lván Medina f ntroducción ................................... 167 Paromecánica: implicación en la tendinopatía ........... 167 Mecánica lesioml .......... .' .................. 168 Elaboración de un diagnóstico ...................... l 69 Hisroria ..... . . . .......................... . . 170 Examen físico . .. ... ................... . . . ... . 174 Esrudios de laborawrio . ... : ..... . ... . .. ........ l 77 Diagnósrico por la imagen ........ . ... . ......... . 178 ParttcLdarid,1des de las tendinoparías crón icas: adapración .... 180 Fenómeno de adaptación ..... ........ ... . ..... .. 183 Bib liografía ...................... .. .. . ........ . 185 Capítulo 7 TRATAMIENTO DEL TENDÓN LESIONADO Antonio Jurado e lván Medina [mroducción ................................... 189 1endinoparía aguda o tcndinitis ..................... 190 Tendinoparía crónica o tendinosis .................... 191 Principios generales en el tratam ienro de la rendi nopada aguda . . . ........... ............ 195 Idemificar y el iminar todos los faccorcs/fue17..as externos . . . 195 Esrimar la fase de cicarrizaóón (estadio de la cend inopada) ..... . . ............. .. .......... 197 Tr;uamienro adecuado a la fase de cicacrizac[ón . ....... 197 Aplicar un programa de carga censil apropiado .. .. .. .. l 97 Control del dolo r )' la i11flamación .. .. ........... .. 198 Traramicnco ....... . . ............ ... .. ..... . . ... 198 Modal idades físicas ........ ... . ................ l 98 Frío . ............ ......... . ........... ... 198 - Calor .... .... . ............ . .............. 200 VII • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  5. 5. - Ulrrasonidos ............ .. ......... .. . ..... 201 - Esrimulacicín déccrica ............... ....... . .205 - L;íser .....................................206 Masaje ................................... 207 - Movilización ccndinosa ....................... 21 O Programa de ejercicios ¿Por qué un progrtlrna excénrrico? ........ . ... . ....... 21 O Papel dd 1.:jercicio excéntrico en el traramiemo de la rendinoparía crón ica ............... . ....... . ... 21 O Pri11cipios del ejercicio . ..................... . ..... 211 Especificidad del en crenamienro ... . . .. .. .......... 212 Carga m;íxim:1 ....... . ... .... .... . . ... . ....... 212 Progres ión de l;i carga . .... .. .... . .... .... . .... .213 El dolo r debe guiar la progresión del tratamienrn ...... 213 Desarroll o de un programa ci po . .. .. ........ . ....... 215 Calc:ncamienro .. ..... . ... . .. . ................ 215 FlcxibilicL1d ... ....................... ... ..... 2 l 5 Ejercicio específico ..... . ............... ....... 217 Frío ........... ..... ..... . ............... .. 218 Bibliografía ....................................220 Capítulo 8 T ENDINOPATÍA AQUÍLEA Antonio Jurado e lván Medina lnrroducción ............... . . . . ... ... ........ .. 229 Anarom ía ...................... . . . . . ...... .... 230 Bioniedn ica ... . ........ . .................. . ... 232 Eciolog1 ......... . . . .... . . . ............... . ...233 'a Desajusres biomcdnico.c; . ... .. ... .. .. . .......... 234 Errores de cnm.:namienr.o .... ... .. .... ........... 236 Papel de la carg~1 .... .. .. .... ... . ... .... . . ..... 237 Papel de la concracción excéntrica en la cendi 11 opacía del Aqu iles .... ... ...... . ... . ...... 238 f-isiop;1rología ..... . . . . ........ . . .... ........... 239 Examc11 ......... . . ..... . . ..... . . . . ........ . ... 241 VIII Díagnósrico por la imagen ... .. ....... .... .... ..... 247 Sínromas ............. ............. ............ 248 Oi.1g11óscico diferencial ............................ 248 Traramicnro . ...... ............................. 249 bse aguda: cratamiemo de la rcndinopacía agu&1 . ... .... 249 í=asc crónica: indicaciones de tracam icnro de la rendinopacía del Aquiles .... .. ·.... .. .. .... ... ... 250 Bibliograf'ía . . ........................ . . .... .... 258 Capítulo 9 TEND[NOPATÍA ROTUUANA (RODILLA DEL SALTADOR) Antonio Jurado e lván Medina 1n rroducció n . . ... . . .•. .... .... . .. ..... .. .... . .. 267 Anaromía ................ . . ................... 268 Biomcdnica . . . . ..... .................... ...... 270 r isioparologia ....... .. . ............. ........... 272 Eciología ...................................... 274 Faccores predisponemcs ........................... 277 Diagnós[ico .............. ....... ............... 278 Diagnósrico diferencial ............................ 280 Sínromas .. ... ....... .......................... 281 Trararnienro ............................. .. .. ... 282 Medidas generales ............................. 283 Configuració n del tracamicnm .............. . .... .283 - Corrección de los facc orcs biomecínicos predisponemes .283 - Elas[ihcación del compartimento exn.:rno de la rórula ... 284 - flcxib iliz:ición selectiva ........ ... ... . .... . ... 284 - Masaje ......... . ...... .. ..... ....... . .... 287 - Electroterapia . . . . . . . .. .. ..... .. .......... . .287 - Trmamiemo de los puntos gatillo (J>sG) relacionados ...288 - Rescablecer la capacidad de absorcióu del illlpacro .... 288 - Programa excéntrico ......................... 290 - Reeducación de los patmnes mororcs .. . . ......... 292 Bibliografía ................ ............ .. ...... 293 IX
  6. 6. Capít ulo 1O SÍNDROME DE FRICCIÓN D E LA BANDA ILIOTIB IAL Antonio jurado e lván Medina Inuoducción .............. . ...... . . . .......... .301 Anawmía .... . .......... . .. . . . ..... . ..... .... .30 1 Biomecánica ............ .. ..... . . . .. .... ...... .302 Patomednica .. . ..... . . . ..... . . ....... . .. ....... 303 fisiop acología ... . . . ..... . . . . .. . . ... . ....... . . . .305 faio logía ... .. .. . ..... .. . . ... . . . . . . . . .. .... · . ... 305 Diagnóstico .. .. . .. . .... . . . ... . . . .... . . ... .... . .306 Hisroria .. .. . . .... . ... . ...... . . . . . . . . . . . .. . .306 Exan-ien de la rodilla . . .. . ...... .. ....... .. ... . .307 Pruebas es¡.ieciales ...... . . .. . . . . .. . .... . . . ... .. 308 Diagnósri<.:o di fo rt::n<.:ial .......... . .. .. .. . . . .... . .. .3 10 Tratamiento .......... . . .. ... .. ....... . .... .... .3 11 Fase aguda .................... .. ... . ........ 3 l l fase crónica ................ . ... . .. . ........ .3 l 2 Readaptación del enrrenamienro . . . ... ... . .......... .316 Bibliografía .................................... 317 C apítulo 11 Examen físico ... . ...... ........... .. . .... .... 336 - Observación .... ........ ............... . ... 336 - Movilidad articular .. ....................... .336 - Esrado muscular . . . ............... ... .. ..... 337 - Pruebas especiales . . ......................... 338 - Palpación ... . . .. .......................... 339 Pruebas complememarias .... ·....... . . ........... 340 - Radiología simple .. .......... .. ... . ......... 340 - Resonancia magnética .. ..... . ..... . ........ .. 340 - Ecografía . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .... .341 -- Dinamometría isocinética ............. ....... .34 1 Diagnóstico difere ncial .... . . .. ....... . .. . . . .. . . .. .342 Traramienro . . .. ... .. ... .. .... . ... . ...... .. .... .346 Fase aguda: ffatamicnto de la cendinopnría aguda . ... .. 347 fose crónica: indicaciones de craram ienco de la ccndinopaEÍa inguinal . ... . .......... . . .... .348 - Terapia manual . . ... .. .. . .. . ............. . .. 348 - Movilización de los rejidos blandos ... .. ..... . .. .350 - Elernorerapia ...... ..... ......... .. . . ... . ..352 - Flexibilidad miotendinosa ................... .. 353 - Forralecimiemo ...... ........ ... ......... .. .354 - Readapcación al esfuerzo ......................363 Prevención .. ............. ................. .... .364 Bibliografía ......... ... .................... . ... 364 TEND INOPATÍA INGUINAL Antonio jurado e fván Medina Capítulo 12 lnuoducción ..... . ... ... . ... . .. . . . .. . . . . .. .... .323 Anawmía inguinal . ..... . ... . .. . .. . . . . . . . . . . .. .. .325 Sínrornas ... ... ....... ... . ... . .. .. .. . . .. ... . . .. 327 focco res pred ispo nenrcs .. ..... .. . .. .. .. ........ ... 328 Patogenin ........... . .. . . .. . .. .. . . . .... . ..... . .332 Valo ración ... ... . .. . ... ...... . . . ..... . ........ .334 Histo ria ... . .. ...... .. ... . . . . . .. . .. . ... . ... .334 Va loració n del dolor .. . .... .. ... . . ....... ..... .335 X TENDINOPATÍAS DEL HOMBRO: SÍNDROME DE ATRA PAMIENTO O IMPINGEMENT SUBACROMIAL Antonio jurado e lván Medin a lim oducción ... .. ........ . . ..... . ..... . . .. ... . .373 Anatomía funcioid ....... . ................... . . .373 Esrnbilidad de" articulación glenohu mcral .. ... . . ..... .375 la EsrabilidJ<l en los distinros pla nos ........ . . . . .. .. .378 XI • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  7. 7. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • /;tscul<1rizacíó11 del manguiro ele los roraclores ... . .. ..... 380 Espacio sub;1crornial ...... ... . .... .... ...... ...... 38 l lmpingm1e111 subacromial: etiología y clasificación .. .. .... 381 Diferenciación cnrre impingement e inestabilidad como primer.1 causa de dolor ......... .. .. ..... ..... 383 Biomednica .. .. ... .. ... . .. .... ........ . ... .. .. 384 Pares de fuer7.a ........ .... .. ... . ........... . ... .385 Papel de la csdpub en b biomecánica del hombro ....... 387 Rim10 escapu lohumeral .......................... .390 Alteración de la biomednica normal .. . ... ... . ....... 39 1 Mo'im ienros c.:o rrectamenre cjecurados y disrunción ... .393 Movim ienms dcfccruosos y disFunción . . ..... : .... .. 393 Factores predispo11cntes ... . . . .. .. ... . .... ... ... .... 394 Fisioparología ..... .. ... . ..... . .. . .. . . . ... .. . .. .396 Diagnósrico ............. . .. ........... . ....... .397 - Hisroria .... .. ......... ... .. ....... . . .... .397 - Esrudio del pacic11rc .. . . .. .. . ..... .. . ........ 399 - Diagnósrico por la imagen . .... . ... .. .. .. .... .. 406 Diagnóscico diforcncial .... . .... ........ . .... . .... .407 li·aramienro ...... ........ ................ .. .. ..408 Principio 1: Cormol del dolor y/o la inflamación y normalización risular ....... . ........ ..... ... .41 O Principio 2: Ajuste de la escápula y rescablecimienro del rirmo escapulohumeral normal ................ .41 j Principio 3: Rcsrablecimienro de la amplirud del rnovi micn ro flsiológico de rodas las aniculacio nes .. .418 Principio li: Recencrado de la cabeza humeral ... ...... 420 Principio 5: forca lccimicnro muscular ... . . . ... .... .426 Princip io 6: Trabajo inregrador en cadena ciné[ic;1 cerrada .......... .. .................... . ... .429 Protoco lo de recuperación del síndrome de impingemenl subacromial ...... . . . ........ . ........ 4:'B Bibliografía . ........ .. . .. .... .... .. .... .. . . . ... 435 ·---- XII Capítulo 13 TENDINOPATÍAS DEL CODO: EPICONDILALGIAS Antonio Jurado e lván Medina lnrroducción .................................. .447 Anaromía funcional ..................... . . . ..... .448 !3iomednica ...... .... . ... : ............ .... ... .450 E. 1 , . . . . . . . . . . . . . . • . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4~ l _no ogra ) i::acrores predisponenres .... . .......... .. .. . ...... .452 Hisroparologfa ... ... .. ..... ... . . ..... . .......... 453 Diagnósrico . . ... .......... ' ........ .. . . .. ... ... .454 !?ases del diagnóstico .................. . .. . .. . .. 455 Di<lgnós[ico diferencial ........... ... . . .. ..... . .457 Trararn iemo ... . ..... .. . . . .......... . . .. . ...... .458 Conrrol del dolo r y la inflamación ....... ... .. ..... 459 Resrablecimiento de la flexibllidacl ................ .464 Recuperación del equilibrio muscu lar ..... .......... 465 Tratamiento de orientación excénrrica ..... . .. ...... 467 iV[aniobras osceopfocas .. ... .. .... ............. .469 Medidas onésicas .... . ....................... .471 · ·' os e · eOlrecc1on de 1 cacrores de nesgo ..................lo7" ·l .:> Bibliografía . .. . ........................ .... ... .474 Capítulo 14 TENDINOPATÍAS DE LA MANO Y LA MUÑECA: TENDOSINOVITtS DE DE QUERVAIN Antonio Jurado, lván Medina y Raquel Cantero 1 traducción .. .. .... . . ........................ .4-8 5 n Tcnos inovicis de de Querva in ....... ...... ......... .489 Anaco mia func ion al ............. . . . .. ........... .490 Aspecms biomecánicos . .. . .. . ........ ...... .. .. .. .492 Fisioparología .. ....................... . ... ... .. 493 Etio logía . ........ . . .......................... .494 Facro res predisponences a h aparición de rcndinoparías en el primer companimenco ................. .... 495 XIII
  8. 8. Diagnóscico .................... . . . ... . . . ... ... .496 Diagnóscico diferencial . ... .... . .............. .... .498 Tracamienco del síndrome de de Qucrvain ... .. ........ 500 Fisiorcrapia ... .... ............ .. ........ ..... 50 l Tracamiemo con férulas .. .......... . ...... ...... 503 Orras lesiones rcndinosas de la mano y la muiíeca ........ 504 Tendinoparías de los extensores de la muñeca ......... 504 ·iendinoparía del extensor largo del pulgar ......... .. 507 Tcndinoparfa del exrensor del meñique ....... .. ..... 508 Tcndinoparía del cubital posrerior .. .... .. ... ...... 508 Tendinopatía del ex tenso r del índ ice . ..... . .. . . ... .509 Tendinopacía del primero y el segundo radial. Tend inopacías de los ílexores de la mu ñeca. lendinoparfa del palmar mayo r .. . . ... .. .. . ........ .. . .... . .51O Tendinopatfa del flexo r cub ital cid carpo ... ......... 511 'fcnosinoviris Aexora de los dedos. Dedo en resorte ... . .513 Bibliografía . . .. . ..... .. ....... . . . .. . ........... 516 Capít ulo 15 MODIFICADORES FARMACOLÓGICOS DE LA IN FLAMACIÓ N Antonio Jurado, lván Medina y Begoña Utrera Introducción . .. ...... ............... . .......... 529 Anriinflamarorios ............. .. ... .. . . ....... . .. 529 Re~1cción anriinflanmoria ... . . . . .... .. . . .. .. . ... 529 ¿Qué son los AINE? ...... . ... . . . . .. . ... ...... . . .. 5.?0 Mecan ismo de acción de los AINE . ..... . .. .. .. ... . .. 532 Problemas derivados de h adminimació n de los Af NE ... .535 Aplicaciones rerapéuricas . . . .. .. . . .. . ... . . . .... .. .. 535 Corticosreroides ....... .... . . .. . .. . . .. ... ... ... .. 537 Mecan ismo de acción ... .. . . ... .... . .. . ... . .. . .... 539 Efocros .sob re el [endún ... .. . . .... ... .. ........ .539 Efectos sob re la ::miculación .. . .. . . . . . .. . . .... .... 540 XIV Vías de ad ministración .............. . .......... ... 541 Evidencia clínica en distinras pacologías ............... 542 Epicondilalgias .......... ....... ............. .542 Tendinopatía del manguiro de los roradores .......... 543 Tendinopatías aquíleas .......................... 543 Complicaciones y contraindicaciones ................. 544 Análisis compar~uivo. AlNE/corticosteroides y conclusión .. 546 Bibliografía .. .. ............................... .549 Capítulo 16 NUEVAS TENDENCIAS EN EL TRATAMIEN TO DE LASTENDINOPATÍAS Antonio Jurado, lván Medina, Isabel Rodríguez y Ana Pallarés lnrroducción ...... ......... . . ........... . ...... 557 faccores de crecimiento ........................... 558 Función en la fase reparadora. Famil ias de facrorcs de crecimiemo ......... ... . ..... ... .. .. . ..... 559 ;Cómo acn'i:in los facwres de crecimicnro? .... .. .... .567 i:acrorcs de crecimiento y lesión tendinosa . .......... 568 ¿Cómo inciden los factores de crecimienro en la reparación risular? ......................... 569 ¿Cómo se obtiene el plasma rico en factores de crecimiento? .. .......... .. .. .. . ........... .569 Adminisrración de plasma rico en faCLo res de crecimiento ... . .... . ...................... . .. 570 Terapia genérica . . ...... ....... ..... . ........ .. . .572 Célu las madre ... . . .. .......... . .. ......... ... .. 572 'Ierapia celular .. ...... ...... .......... .... .. . . . .573 Ondas de choque .... . ... . . . .... . ... .. .. . ... . ... .573 ¿Qué son las ondas de choque? ¿Cótno acrlian? . . . . . . .. 5n Generadores de ondas de choque .. . ... .. .. . ... . . . .575 - Principios del tratamiento con ondas de choque . . .......... .. .. .. ... .. . .. · . · · · · .577 XV • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  9. 9. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • - Efeccos. Mecanismo de acruación ............... .580 - Aplicación rerap~mica en disrinras parologías .. ·..... 582 - Conclusiones ................. .. ........... 588 Bibliografía . ................................... 589 Prólogo Con gusro y placer realizamos una breve prcsencación <le! rrabajo '·El rendón: valoración y tracamienro en flsimerapia" de los :lll[Ores flsiorerapeuras D. Antonio Jurado Bueno y D. Idn Medina Porqueres, que con gran olfato cdiror publica Paidorribo. Nos agrada ver la metódica del rrabajo y el planreamienrn semcintico de la rendinitis y la rendinosis. Al escudioso del omnipresenr~ dolor rendinoso·en el dcporrisra de este libro le va a resolver las dudas diagnósricas y a propo ner medidas fisiorcrapéuricas. Venimos manifestando que las dos causas 111;s frec uenrc.::; de lesiones en el deporte son la bicí n tendin osa y la muscular con preferencia a los esguinces y las men iscoparías . Clasificarnos las rendinopatías en rrcs grados o estad ios: - Esrndio I: dolor después del deporte . - Esradio ll: dolor ames del depone. - Esradio Ill: dolor ames, duranre y después del depone. Y aiiadimos un IV esradio que serfa la rowra rcndinosa. En los cscadios l y II el cracamíenro fisíorcr:ípico ebria crme buenos r excelenres resultados. )' malos resulcado!> en el csradio [[[, que muchas veces precisa cirugía. Este estudio sobre la v<ilorac.:ión }' foiocernpia del rendón va a convertirse en un libro de consulca para los sanirar[os del depone y por ello folíciramos a sus autores . Pr~fesor XVI Pdm G11itlé11 Gardfl
  10. 10. Prefacio Lecror, el libro que rienes en rus manos es el resultado de algo más de rres años de rrabajo de un grupo de flsiorcrapeuras. Tras varios años de profesión, hemos crarado de organizar nuesuas experiencias procurando liberar el siempre oneroso peso de la ceoría de prerensiones licer<Jrias in útiles. Así pues, el libro que anee ti rienes, )'que osadamente so111ccemos a ru juicio, ha sido escrim con la pluma de la prudená1, siempre buena consejera. El trabajo ha sido estructurado en dos bloques, el primero, más reórico, compuesto por siete capítu los con los que se ha pretendido conformar una base de co noómienws sobre b que fuera m~s fácil construir otro bloque, el segundo, cuyos capímlos sí están dedicados al estudio - rnzonamienco diagnóstico y lratamicnrn- de las patologías tendinosas concreras. No conocemos hasta la fecha ninguna publicación monográfica en castellano sobre el tendón. La lireramra sobre flsiocerapia que nos invade en los t'ilrimos tiempos se distingue más bien por el desarrollo de méwdos - más o menos novedosos- o b elaboración ele libros-guía a panir de nociones un ranro ccórícas, un ramo absrracras; por eso es a veces preferible bajar a ras de suelo y preguntar a la experiencia. En la clínica diaria, los problemas que abordamos con más frecuencia son las lesiones de pures blandas, esencialmente el rendón, el músculo y la foscia. Y son prob lemas reales que requieren soluciones reales. Esre li bro nace de la necesidad de los amores de saber mJs sobre esrns pmblcmas y sobre sus soluciones, pues el cuerpo ceórico-p dcrico en el que nos desenvo lvíamos antes de inicia r su cscriru r:i nos parecía insuftcienre. Y aún hoy nos lo parece. Por rodo ello, amigo lecwr, re pedimos benevolencia en ru ju[cio, ya que al fin y al cabo segu i1nos siendo estudiantes de fisioterapia. El mayor aprendizaje que hemos alcanzado después de estos tr('S años de trabajo, tniles de arrículos consultados, decenas de Ji3 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  11. 11. ¡.-• • • • • • TE.NDÓN: valoración y trntamiento en (lsio1erapia bros y rcsis docror:iles revisadas, es que nuesrro conocimiento sobre esre asumo alin es escaso. A partir de esre punro nuestra ambición es siempre mejorar. .. aprendiendo, por supuesm . • • • • • • •• Amonio jurado Bueno lvtin lvfedinn Porqueres Estructura • • • • • • • • del tendón • • • • • • • • • • • • 4
  12. 12. • • Es<rvctura del 1cndó11 INTROD UCCIÓN Los tendones son estructuras anatómicas simadas emre el músculo y el hueso cuya función es uansmitir la fuei-la generada por el primero al segundo, dando lugar al movimienro articular. En la unidad de movirniemo básica un músculo riene dos rendones, uno proximal y orro disral (fig. 1-1 ). Los tendones y liga meneos poseen rres zonas específicas en roda su longitud: (l) el punro de unión músculo-tendón se denomina unión miorendinosa (UMT); (2) la unión cendón-hueso recibe el nombre de unión osteorendinosa (UOT); (3) en la zona media o cuérpo del cendón ésrc a veces puede cambiar de dirección apoyándose en las poleas óseas·; ! 1 . No siempre ornrre la misma adaprnción músculo-rendó n; un L'i nico tendón, como es el de Aquiles, foca liza la acció n de varios músculos o viemres musculares - críceps sural- co n el objetivo ele ejercer tracción sobre un solo hueso -caldneo-, mientras q ue un solo músculo - tibia! posterior- puede acruar sobre varios rendo nes que, a su vez, anclan en distimas piezas óseas. Origen / UMT UOT / / ..... °"' Inserción FIGURA 1- 1. Esquema simplificado de la biomecá nica articular. El músculo biceps braquio/ se une o sendos tendones en sus exremos (UMT). A su vez, los tendones se insertan en distintos huesos (UOT). paro con(ormor le¡ palanca simple responsable de lo movilidad articular. (Abreviaturas. ver texto). 7 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  13. 13. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN voloraciót1 y cra1amictlto e11 (isioccropio Los rendones prcscnr:rn un aspecto blanquecino a causa de su rclaciva avascularidad. Esrán con1puestos de colágeno en un 30% y de elascina en un 2%, codo ello en el seno de una macriz extracelular que conriene hasra un 68% de agua. El cohígeno representa al rededor del 70% del peso seco del cendón 1- •16 • Morfológicamenre el rendón varía en forma y tamafio. Puede ser aplanado o redondeado; con respecro al mt.'1scu lo puede encontrarse en el origen, en la inserción o formando incersccciones tendinosas dencro de él. Denrro de un mismo rendón pueden discurrir haces paraldos en un esrraro y hacerlo en dirección diferente en escraros adyacenres, siempre en fun ción de la acción muscular, por lo que, en dd l1 1iriva, lo que decermina la configuraci ón del rend ón es d cscímulo tiue genera el cipo de movirnienco que ésre realiza!tl w. Además, respecro a los rcn do11cs redondeados, el área por sección es proporciona l a la fue rza isoméErica mcL'Cima del mlisculo al qu<.: penrncce11'). Los rendones pueden csrar encapsul.1dos, esrn es, rodeados por la membrana si novial de la arriculación; en cal caso se denominan incracapsulares. Los rendones que discurren bajo rerin.lculos se encuenrran enclauscrados en rúneles fibrosos; ejemplos de ellos son los rendones largos de b mano, la muñeca o el pie . El grado o amplirud del mm·irnienro de la UMT y la fuerza aplicada al rendón dcrerm inan la oriemación de las fibras y la mayor amplirud del movimicnco del músculo y de! rendón 11 • El tendón, en ocasiones, se halla alejado del músculo ai que acompaña, como ocurre en los mlisculos de los dedos de la mano, cuyos rendones se localizan en el anrcbra'l.O. Los rendones pu!.!dcn presencar múlriples variaciones en su dise1 de cal modo que pueden ser corros y gruesos, po rque deban í.o, cransmicir una ruco:a imporrame, como ocurre con el rendón del cu< ídriceps, o bien largos y fi nos, c.:o mo ocurre co n los rendones de los dedos, responsables ele la ejecución de movinúcnrns delicados, no vigorosos.l'l, o co n los rendo nes peroneos que discurren por espacios escrcclws. 8 Es!rucwro del tendón ELEMENTOS EXTRATENDINOSOS De acuerdo con la clasificación de lppoliro y Posracchini~·i, las escrucmras que rodean al rendón pueden agruparse en cinco caregorías: 1) Las vainas fibrosas son los conduccos a rravés de los cuales los rendones se deslizan durante su recorrido. Esdn presenres en rendones que rienen que recorrer un largo camino para alcanzar su pumo de inserción y pueden. por ello, csur someridos <1 impo rran res fricciones; en ot.:asiones, los huesos les ofrecen escocaduras y hendiduras ~1rovi stas dt sucio flbrocarrilaginoso y rn bierr<ls por una clpa flbrosa o rcrinácu lo. Ejemplo ele ell o es el rerin;icu lo de los ílexo rcs y exccnsores de la mano y el pie. 2) Las polens de rejlexÍÓll son reFucrrn.s anaróm icos de las vainas fibrosas kJCalizados en los luga res curvos que se pueden cnconcrar en el curso del rendón. Su misión en m:lllre11er el rendón dentro del lecho por el que sc desliza. 3) Las vainas sinoviales son túneles de acceso por los que los rendones acceden al hueso o a otras estructuras anarómicas que pueden causar fricción sobre el rendón. Su finalidad es minimizar dicha fricción. 1' lis frecuenrcmcnre se las encuentra alrededor de los tendones de la mano (flg. 1-2) }'el pie. Simada bajo una capa !-lbros;1, la vaina sinovial se compone de dos capas finas y serosas, las vainas pari~cal y visceral. Escas vainas forman un conducco cerrado que concicne un fl uido perirendinoso que se encarga de la lubricación cendinosa . 4) Algunos tendones, como los (¡ ue clrecen de una vai11~1 sinovial ve rdadera, disponen de una vaiw1 perite11diiwsrt o przmtendón para reducir la fricción. Su función es pcrm ici r el libre movimiento del L endón comra los rcj idos colindances. Car~1ctcrísci­ camemc, el tendón de Aquiles es un cl:iro ejemplo en el que se puede observar el pararendón con finas memb ranas de deslizamien co. Cuando el paracendón conrienc cél ulas sinoviales recibe el nombre de tendoii11011ird; b ausencia de dichas células y la 9
  14. 14. TENDÓN: volorac1ón y troiomiento en fisioterapia - - - - - - Retináculo Vaina sinovial ~ Bursa ~ Vaina fibrosa ~ Polea de reflexión FIGURA 1-2. Elementos extratendinosos en el tobi/10: reliná, u/o, vaina fibrosa, vaina si11ovial, polea de rePexión, bursa. presencia de una doble capa le confiere el nombre de tendovaginaf. 5) Las bursrtS {bolsas) constituyen el quimo tipo de estructura extratendinosa. Son pequeflos sacos de líquido situados entre dos esrruccuras adyaccnres - nu'1sculo, rendón o hueso- donde actúan como amorriguadores, reduciendo la fricción y asisciendo el movimiento. Juegan un papel imporranre en la reducción de la fricción. Esr;in localizadas en lugares anatómicamente escogidos donde músculos y tendones pueden sufrir fenómenos compresivos contra prominencias óseas que dificulran el deslizamienro Je estas csrrucruras. Ejemplos de ello son las bursas reu·ocalcfoca, subacromial o in frarrotuliana. ESPEC IAL CONSID ERACIÓN DE LAS VAINAS T ENDINOSAS ··. Entre los elemcnros externos al tendón, son especialmenrc relevantes las vainas que lo rodean. Las vainas tendinosas se encuen10 Estructuro del 1cndóll eran alrededor del tendón)' son comunes en los tendones de lamano y del pie, donde esrán localizadas en las wnas de largo recorrido curvo - túneles carpiano o del t:i.rso- y en la zona de los dedos. Su principal función es minimizar la fricción enne el tendón y los tejidos que lo rodean 2! ~ 3 • Las vainas tendinosas tienen dos capas: una externa, que es la vaina fibrosa, y una imema, que ·es la v1Tint1 sinovia~ emre ambas exisre un espacio virwal que sólo se hace real en sirnaciones patológicas. La capa externa esd compuesta po r una red de colágeno cuyas fib ras se orientan de manera 1 1gicudinal, oblicua o circular 01 respecro al eje del tendón. La sup'erficic interna de la capa fibrosa esd tapizada por una capa de células de la cara sinovial pariera[, mient ras que el rendón esd recubierto por las células de la capa visceral. El espacio cerrado -cavidad- enrre estas dos capas co ntiene una fina película de Huido co n una composióón qu(mica similar a la del líquido sil1ovial <trticular~·i. Exis(cn dos ripos principales de células sinoviales. Las del primer cipo o tipo A son macrófagos y rcpresenran el 20-30% de la capa sinovial. Est<lS células segregan ;icido hialurónico, el cual sirve de lubricante p;1ra controlar la irriración por fricción y posee, además, función fagocícicax'. Las células del segundo cipo o tipo B poseen las caracrerísticas de los fibroblasros y representan el 7080% del toral celular. Estas células también producen líquido sinovial rico en ~kido hialurónico. En el citoplasma de escas células encomramos glicoaminoglicanos (GAG))' protcoglicanos (PG) esrrucruralcs. Además se puede encontrar una ccrccra serie de células o típo C, igualmente <le tipo sinovial, forma inrci:media entre A y R y que parricipa en el tejido auroinmune'-. La principal función de la sinovia rend inosa es procurar lubricación, aunque algunos autores han defend ido su co nrribución a h nucrició n del rendón 1" 19 "~ 10 . El rnesotendó11 es caracrcríscico de los tendones de la mano y pie y tiene dos fu nciones: primera, andar el tendó n y protegerlo del exceso de rocación, y segunda, propo rcio na r la placa por la que vasos y nervios penetran en el tejido del rendóní 6. 11 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  15. 15. [: • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •· • • • • • • • TENDÓN; valoración y cra1amicnto en íisioteropio COMPONENTES DEL TENDÓN El cendón csr;i consrimido por discimo.s clemenros: células, suscancía fundamencal y fibras de cohlgeno (rabia l- l), codo ello manrcnido por difcrenres cipos de l'nlace. Escos elementos conscimyen el cuerpo del rendón en disrinrns proporciones~ 6 : TABLA 1-1. Componentes del tendón . Células F ibroblasto es la célula predominante Producen colágeno y sustancia fundamental Necesarias para la cicatrización Sustancia fundamenta/ E lememos más frecuentes: proceoglicanos y agua Organira y controla el tejido colágeno Actúa como barrera ame algunas sumncias Facilita la nutrición Soporta las propiedades mecánicas durante la compresión Fibras de colágeno Moléculas de colageno empaquetadas como miofibrillas Microfibrillas empaquetadas como fibras de colágeno Colágeno tipo 1más presente en el tendón Gran luerza tensil Esuucwro del tendón sables de la formación de los componemes fibrosos del [ejido coneccivo, el colágeno y la cbscina. De igual modo, escán implicados en la elaboración de la suscancia fundamenral amorfa y de mediadores celulares del proceso de curación. De ahí que prescncen cierra movilidad en rcspucsca al craumacismo y la inflamación. No en vano la proliferación fibrobláscica cicnc un papel crucial en el proceso de reparación cendinoso_;'. Carecen de regulación central, por lo que las modificaciones de su forma. función y composición obedecen a esrímulos loctles, prinópalmenre de carácccr mednicol0 . (i i) Los macrófiigos son parcicubrmencc numerosos en el cejido conecrívo laxo. Se mueven libremenrc y juegan un papel en el sisrema rericuloendorcl ial. Son carroñeros acrívos, engullendo células nrnerrns, bacrerias ~· pa rrícu las ex cm ñas. Ta rnb ién 1 beran · i muchos de los medíadores que gc llcran la resp uc.sra infl:1m < 1roria ~·1. (i íL) Las célulm cebarlas se encuentran cerca de los vasos sanguíneos y su función es mu~' concroverrida. ['roduccn ancicoagubnres como la heparina, aunqu1: también liberan hisramina y seroconina. Escas susrancias 'asoacrivas. conocidas como cininas, parricipan en el comrol del flujo de S<rngrc a la zona, especialmenre en el proceso ínflamarorio. Aunque se:1 sólo en deci;:rminadas circunsrnncías. cabe encontrar orras células como linfocílos y neucrófilos polimorfonudeares, que inrerviencn en el sistema de defensa celular y humora[~·í . Células Colágeno Son numerosos los tipos de células que se cncucnrran en la suscanci:i fundamencal del rejido coneccivo. Algunas son fijas, es decir, pertenecen a una población pcrmaúente, miencras que orras van y víenen de forma alcaroria respondiendo a las necesidades del rej ido. (i) Los jibrobl11stos son las células constan ces del tejido co nectivo. Adoptan d iversos aspeccos morfológicos, aunque la mayor parte ele ellos tienen forma de huso. Muy numerosos, so n los respon- La llave de h hicrza del rcjido co necrivo es la configuración de la molécula de co lügc no. El coLígeno comprende una familia ele moléculas divididas en dos grupos mayores. Se iclemiftcan l 3 cipos de col<igeno (rabla l-2), los cuales puede n ser divididos en dos clases: los c1ue confo rman ~lbras regulares de cohígeno (T, U, 111, V, Xl) y los que no las conforman (lV, Vf. VII, Vlfl , IX, XII , XII I) . Los º ipos ll y IX se cncuencran ünicamemc en el carrílago. El coc 1:1gcno presente en d rendón es en su mayoría de tipo l. conscitu- 12 13
  16. 16. l Estructuro del ce11dó11 TENDÓN: voloroc1ón y trotomicnco en fisioceropio Sustancia fu ndamental yendo el 70-80% del peso seco del rendón. Los demás cipos se encuentran en camidades menores. Entre todos ellos configuran las 1331 "dd , . prop1e .a es mecan1cas di cen d' e on -. Es una sustancia amorfa en cuyo seno ocurren la configuración y <leambulación de las disünras fibras y células. La sustancia fundamemal o matriz extrncelulnr comribuye de manera imponance a la imegridad mecánica del rendón, al desarrollo de los tejidos, a su organización y al control de su crecimienro·i·•. Su composición responde a una mezcla de agua, PG )'GAG. La sustancia fundamen tal aporra el cemento que causa que las fibras de colágeno se adhieran unas a otras y proporcionen lubricación )' espacio para que puedan deslizarse unas sobre· otrns. Los GAG represenran sólo el 1% del peso seco del rendón, pero su imporrnncia radica en su c:lpacidad pa ra retener agua, la cm! consr.imye el G5-75% del peso rora! del tendón. Los GAG son biomoléculas de azúcar que pueden combinarse con orros GAG para form ar cadenas largas, o con prordnas, para forma r gl icoproreínas del tipo flbronecrina, renascina o flbromcdulina, Fundamenrales en la regulación y escablización de la marriz exrracelular 11 11 ·16 . No codos los rendones poseen una composición uniforme en roda su longimd, sino que rienen variaciones locales en cuanto al contenido de agua, GAG y colágeno para ajusrarse a las parricularidades biomecánicas en su recorrido. Cuando los rendones discurren por las poleas óseas tienen un contenido preferenre de coHgeno cipo Il-1 y su contenido en GAG es muy airo" '. TAB LA 1-2. Características de los diferentes t ipos de coláge no. Adoptado de: Eyre DR. The collagens of musculoskeletal soft tissue. En: Leadbetter WS, Suckwater JA, Gordon SI. Spom-induced inflammation. Park Ridge: AAOS; 1990. Tipo Tejido Forma Tipo 1 Hueso, piel, tendón Fibrilar Tipo 1 1 Cartílago, disco F ibrilar Tipo 1 11 Piel, tendón, vasos sanguíneos Fibrilar Tipo IV Lámina basal Red tridimensional Tipo V Con tipo 1 Fibrilar Tipo VI Extendido Microfilamemos Tipo VII Membrana epitelial Inserción fibrilar Tipo VIII Membrana endotelial Desconocida Tipo IX Cartilago Enlace cruzado Tipo X Cartílago hipertrófico Desconocida Tipo XI Con tipo 1 F ibrilar Tipo XII T endón, ¡otros' Desconocida Tipo XIII Células endoteliales Desconocida 14 Elementos de conjunción: e nlaces cruzados .. Las moléwlas de tropoc.:ohígeno t::mín c::srnbilizadas y se mantienen unidas mediante enlaces dectrosrfocos y quím icos denominados en!tices cnizados. Si la susta ncia ~·unda rn cntal aporra el esp;1 físico, la estabilidad molecula r la aporran los enlaces crucio zados. bras moléculas se encucnrran unidas medianre en laces cova lentes rnnro a nivel imramolecular - cadenas C'/. del mismo rropocol;igeno- , como intermolccular-enrrc mo lécu las adyacentes de cropocoLigeno-- 11 . IS • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  17. 17. • •• • • • • • • • • • • • • • • • • •· • • • • • • • • • • • • • • • ' '' TENDÓN: voloració11 y cralamienco en fi sioterapia Estrucwra del 1c11dó11 Difcrenres cadenas de amino;íciclos son conectadas mec.lianrc enlaces in rermoleculares para formar flbrillas que clar<Ín lugar a la fibra. Los enlaces cruzados son imporranres para la fuerza ten.sil del coHgeno. haciéndolo m;is fuene por unidad y con capacidad para <lbsorber m:is energía, lo que aumenra su resisrencia al ser somerido a tensión . Las susrancias químicas de los enlaces se producen du ranrc el merabolismo normal)' son renovadas por procesos rnecab6licos durante la primera erapa de la vida, pero se acumulan en los individuos rnayores·~<··i~ . De ahí que los rendones en la edad avanzada Sl'an m<ÍS rígidos y menos el:í.srico.s . IRRIGACIÓN DIEL TENDÓN FIGURA 1-3. Aporte vascular al tendón rotuliano. Se observa cómo una fina red vascular invade las capas más externas del tendón procedentes de la grasa amarilla; por otro lado, se observa la disposición vascular en paralelo al paratendón. Hasrn corn ic11'1.0S del siglo XX el rendón fi.Je considerado un demento avascular ' mt"rabólicamenrc inactivo. Es en l 916 cuando se demuestra el ,;porre vascular al rendón a rravés de la inyección con coloranres, admitiéndose enmnces que el rendón recibe cierto aporre sanguíneo procedenre del mesorendón'11 • A parrir de los rrabajos de Smirh, en 1965, se arríbuyc al tendón una acci,·idad rnerahólica propiciada por su flujo continuo de sangre·•'1• El aporre sanguíneo al rendón proviene en su mayoría del músculo. El abordaje vaso-rendón difiere en Función del segmenro tendinoso, considerando el rendón en rres regiones: UMl~ cuerpo dd tendón)' UOT. !.os vasos sanguíneos se originan desde microvasos en el peri mi sio~ . En b UMT los vasos sanguíneos del perimisio muscular cont inlian enrrc los fascícu los del rendón y son del mismo rnmaño que , 1 vasos en e1muscu 1 "i ., ~ (c. 1-.3) . os ong. . En In porción media del rendón el aporre vascular llega vía pa1 ratendón o a rravés de la v:iina sinovia[Y• Son vasos de menor camai1o, por lo que esta zo na esd peo r perfundicla, lo que la convierte en una zona crírirn lcsionaV. Los tendones que escfo expuesros a la fr icción y csdn encerrados en una vai1'.a si1~ovia~ reciben el ¡1porcc ~anguíneo a rravés de la membrana s1 nov1al. S1 no cxisre membran:l sinovial, la perfusión sanguínea ocurre a parcir de la red vascular del pararendón. Los pequeiíos vasos del pararendón discurren rransversalmenre hacia el rendón, micnrras que erras ramas lo hacen paralelas al eje del rendón. Los vasos penerran el epirendón y recorren el endorendón para forrnar la red vascular incrarendinosa (fig. 1-3). Las arreriolas discu rren longitudinalmente flanqueadas por dos vénulas2·; 2 ~. Los vasos que irrigan la UOT sumin isrran el tercio externo del rendón. No escfo comunicados direccamence los vasos procedentes del hueso con los que proceden cid rendón, debido a la presencia de una membrana ftbrocarrilag inosa entre el rendón y el hueso, pero existe alguna anasromosis indirecta cnrre estos vasos . De cualquier modo, su aporre sanguín eo es menor y 110 conrribuye a la vascularización del cuerpo del rendón 21 ! 'l ·17 . La configuración espacial de la red vascular depende de la morfología del tendón; es larga y uniforme para tendones como el ro- 16 17
  18. 18. Es1ruc1uro del tendón TENDÓN: valoración y rroromiento en (isio1erapia ruliano o el de Aquiles, y ancha y emelbda para los rt:mfones flexores de los dedos. El :iporre sanguíneo al rendón aumerw1 durame el ejercicio y anee los procesos de curación~'', y se ve disminuido cuando es sometido a rensión o en dccerminadas zonas de fricción, rorsión o compresión. Exisccn d&remes lugares en el organismo anarómicarneme predispues1os al deterioro Yascular. Quizá el lugar donde esta circunsr:mcia es más cviden re lo conscimyc el rendón del supraespinoso1~ 'r', en el que las posiciones de aproximación o ek:vación del húmero en el plano sagi ral agravan el déficit sanguíneo 's. En el rendón de Aquiles ha sido ra1 nbién identificada una zona de relariva 10 1 avascularid<H1 :,~. así como en la cara dorsal del flexor profundo ele los dl!clos, en el primer ccmímetro previo a Li inserciórr1< '. Po r lo gc.:neral. h vascubridad del rendón es rn<h ddicirnria en los hombres que en las mujeres y dism inuye con la edad y la sobrecarg<1 mednica 1• Ourance el ejercicio el aporre sanguíneo aumenta, independicnrernenrc de la edad, si bien :-ilrededor del rendón sólo alc:rnza el 20% de la capacidad máxima en comparación con lo que puede conseguir durante la hipercmú reacri·;1 '. FIGURA 1-4. Acceso neuronal al cuerpo del tendón . En esce ''Jso se muestro lo distribución de los terminaciones de Golgi. caregorías 18 ~4 H ~7 : tipo I o c01púsrnlos dr: R1~/Jini, que son recepwres ele presión y reaccionan lcncamcnre a los cambios de presión; tipo 11 o corpúsculos de Pr1cá11i, que rambién reaccionan a la presión pero son de adaptación rápida, ya que inrervicnen en la detección de movimientos de aceleración y desaceleración; tipo f 11 o terminaciones de Golgi, las cuales son mecanorreceprores cuya función es convenir la deformación mecínica, expresada en presión o tensión - comracción o elongación muscu lares- , en sef1alcs nerviosas aferentes. La censión muscular se rransmire al tendón e induce la compresión de las terminaciones nervios:1s po r medio de las fibras de cohigeno, generando po renciales a.xonales c¡ue sinapran con las neuronas de inrerconexión de la médula espinal e inhiben las neuromotoras a. Todos ellos cicnen un irnporrame rape! en la organizació n del sistema se nso rial neuronal aferenre que comrola los movimientos del cuerpo VÍ<t sisrcma nervioso central. El tipo 11 son las terminrtdones ur:r1Jiosas lihres, c¡ue son receptores del dolor de adaptación lema. ffO INERVACIÓN DEL TENDÓN La inervación del rendón es esencialmeme afcrenre. Los nervios acceden al tendón cerca de la UMT y form.an pequei'1os plexos longimdinaks, los cuales, desde la UMT, arraviesan ésra y pencrran en el scpro del cndoren<lón. Desde el paratendón forman ricos plexos que cnví.ln r,unos que penetran en el epitendón v se an~1sro­ mosan con los r<1mos de origen muscular (fig. l-4) . Si el rendón csr~í provisto de vaina sinovial, los nervios ;maviesan el rnesorendón v cbn rnrnas haci;1 la pared visceral de la membrana sinovial, pene,mrndo desde ella en el rendón. Dentro del rendón el nervio se desliza a lo largo de su eje y finafüa en terminaciones nerviosas SC ISOrialcs: :~i .. De acutrdo con los criterios funcionales v anatómicos, las tcrmi1ucioncs ncrvios~is en los (endones se pudelen cbsil·lcar en cua1 18 19 • · • • • • • • • • • • • • • • • • • · • • • • • • • • • • • • • • • •
  19. 19. I· • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN: valoración y tracamienw en {isioterop10 Escrucwro del tendón Los rendones inmersos en movimientos sofisticados - por ~jcm­ plo, fü:xores de los dedos- poseen una inervación o;upcrior :1 la de orros rendon~s comprometidos en movimientos más primarios -como el rendón de Aquiles- '''. Por ouo lado, la inervación t:s ma}'Or cerca de la UMT que de la UOT~ 1 ~- . PROCESO DEL COLÁGENO Cadena polipeptidica (J. (secuencia de aminoácidos) 0 Procolágeno (enlace en triple hélice de ) cadenas a.) ~ Tropocolágeno (3 cadenas crean una molécula de rropocolágeno) 0 La sínresis de col< ígcno comprende dos procesos c ricnen lu1ue gar ranro en el imcrior como en el exrerior de b célu la. FIGURA 1-5. Proceso intracelular del colágeno El cohigeno posee como unidad esm1crural al rropocohígeno. El rropocolágcno t's la unidad mínima, una única proteína larga y ddgada formada por cohigeno de ripo l. El enrrecrnzamienro de rrcs secuencias de aminoácidos en cri ple hélice da lugar a una molécula de procol:igeno. De escas secuencias o cadenas polipcprídicas . dos poseen una cscrucrura prinuria r reciben d nombre de cadena a-, en ranro que la tercer; riene una composición de aminoácidos diversos y se denomina cadena o:-2' 1 (fig. 1-5) . Las cadenas de aminoácidos se conecran mcdianre pue1m:s intermoleculares, mic:ncras que las moléculas de tropocolágeno se cncuencrnn unidas por medio de enlaces elecrrosráticos . La principal caracrerística del proceso incracelubr es la hidroxilación y glicoli1.ación de los aminokidos, la formación de cadenas rercia1üs y la u11ió1 por medio de enlaces covalentes. La prcsi::ncia 1 de las cadenas largas pol ipeptídicas dota de es tab ilidad y calidad a la fibra de co l 1geno·1 ~ . Escas cadenas de amino<'iciclos se e1mccruzan en formac iones terciarias un iths por enbces covalen rcs, formando una cadena en rriple hélice que recibe el no mbre de procolágeno (flg. 1-6). La rnoléCllla de procol~geno es enmnccs secrecada al espacio excracelular rnedianre exocicosis. 20 A e B o FIGURA 1~6 .. Representación esquemática de uno fibrilla de colágeno tipo I'. (~) am1 n.oac1 se unen para formar una cadena a; la glicina ocupa las terceras podos s1CJ011es (crrculos negros); (B) y (C) tres cadenas o. (orman J triple he/ice de 1111 a moa lécula de coláge'.1a; las cadenas o: están cubiertas por una fina capa de proteoglicanos Y glucasaminoglicanos; (D) la moléwla de colcigeno se une para formar uno molécula de tropocolágeno o micro(rbri/la; (E micro(tbrilla o (rbrilla de colágeno esuiado; los mi) cro(¡bn/Jas están rodeadas por proteoglicanos y glucosaminoglicanos; (F) can(rguración de Ja red de frbri/las . 21
  20. 20. TENDON: valoración y Lrotamienlo en f¡siocerapio Esuucwro del ccndó11 Todos los componentes del rendón, desde las cadenas de aminoácidos hasra la fibra de colágeno ya formada, se encuenrran embebidos en el seno de la sustancia fundamenral. la cual proporcion,1 soporce a la csrrucrura del tendón y a la vez sirve para la difusión de aases v nucrienccs- «•. " . Cada molécula de colágeno cnlaz.1 con su vecina, para lo cual invierre un cuarto de su longirud. Por L'ilrimo, las frbrillas de colágeno se agregan}' se mantienen unidas gracias a la marriz para form:ir la fibra de colágeno, que es d próximo elemenro en la esrrucrura del tendón'6 . Proceso extrace lular del colágeno Fibras de elast ina El proceso exrracelular se caracrerl-za por la u~ión enrre_ rnolécub.s y sL1 posrcrior organización en es~rucru ras hb~dares . ~n esre proceso el c.:ol.lgeno adq uiere sus proptedades mccan1cas. El procolágeno es dcpo:;irado en el espacio excracclubr, cerca de la superficie de los fibrob lasros. Varias molécul:;s de pcocolág~no se ensamblan para da r lugar a una nueva molecula cor1:a y hgcra que ahora se llama tropocoldgmo (fig. 1-7}. La mokcula ?e tropocolá1 geno es el ladrillo bfoco en el edificio del cohlgeno ' . Los procesos cxtracelulares incluyen enlaces cruzados enrrc: moléculas y su organización en esrrucwras fibrilares, lo que confiere al colágeno su va Ira resiscencia 13 !! ~·· . Así pues, 5 moléculas de rropocolágeno se aareoan de manera superpuesra para formar una fibrilla de cohíge" " -1 no (frg. 1-7)'-. La elascina conrribuyc a dar elasricidad :i l rendón. So n las responsables de devolver al tendón su. configuració n original ondu lada m1s ser estirado. Es una proteína no colágena que rep resenrn el 20/ci del peso seco del tcndó11 ·? 1• Puede alargarse hasra un 70% de su longitud sin romperse·•(·. !nvesrigaciones recienres aseguran que está presente únicameme c.: n el l 0°/t, de los re ndones del ind ividuo sano. En condiciones parológicas, como son las alteraciones hormonales, el mí mero y volumen de b fibras eUsricas rcnclinosas est<Ín claramente aumentados, pero en l.is hcrid.1s en proceso de curación se encuemran reducidos·'''. 5 unidades de tropocolágeno conforman l fibrilla ~ Un grupo de fibrillas conforman 1 fibra 0 Un grupo de fibras forman un fascículo n 9conforman el tendón Varios fascículos FIGURA 1-7. 22 Sustancia fundamental La susrancia fundamenral es un gel salino que ororga propiedades viscoelásticas al rendón y la lubrificación y ef espacio necesarios para el deslizamiento y enrrecruzamicnto de los rcjidos. Asimismo, es el medio para d aporce de nurrietrn!s )'gases. Esrá compuesra por prorcogl icanos, vlicol)roreínas -COlllO la fi.. t> r bronecrina, que une los fibroblastos a las fibras de colágeno- y agua, que dan lugar a GAG y PC. La marriz extracelula r la prnducen los rl broblasros. El agua representa el 70-80% del peso coral, mie1mas que los proreoglicanos )' glicoproreínas son el 1% del peso seco del rendó 11. F.I agua en esre sisrema esd atrapada en tre las cargas ncgarivas de las moléculas de proreoglicanos, las cuales concicnen un gran número de grnpos hidroxilos que acraen el agua: 1 ,;.; ·1v. La matriz <:s cons1anremenre 23 •' • • • • ., • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  21. 21. • • • • • • • • • • • ., • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN: va/oración y uowmiento en (lsioceropio remodelada por los l·lbroblascos y las enzimas dcgradances, especialmente la cola!!enasa .' proceoolicanasa . '-"' o La formación de rropocoUgeno y marriz exrracelular esrá ínrimamcnre inrcrrclacionada. Los proreoglicanos parecen regular la formación de fibrillas en la suscancia fundamencal; la casa de proceoglicanos disminuye en el rendón cuando el rropocoHgeno h<l madurado y alcanzado su ramat1o finaF''. CONFIGURACIÓN ESPACIAL DE LAS FIBRILLAS La co n~lgura c ión geomérrica cid tendón es deudora de la fun ción del nnísculo ~ti cual csni un ido. La movilidad del tendón y la fuerza < tplicada por el mlisculo dererminan la orienracíó n de la~ fibras de UMT en relación con d eje del rendón. Los músculos fusifo rm es son los que generan una mayor canridad ele fuerza sobre el rendón. Conforme au menta la a11gulació n de las fibras musculares con respecm al rendón , hay mayor disipación lacera! de fue rza. Los rendones que en su recorrido sufren un cambio de dirección esrfo someridos a m:ís rcnsión y su aporre vascular es menor debido a que sopurran mayores fuci-Las de compresión . La disposición de las fibras de cohígeno a lo largo del curso del rendón no es linicamemc paralela. Por medio del microscopio polarizado se han enconrrado hasra cuarro tipos de enrrecruzamienro de fibras. · !ENLACIES CRUZADOS Las moléculas de tropc)l:O l<igeno so n esrnbilizadas y mantenidas unidas por mt.:dio de enlaces crnz<ldos eleccrosráricos y químicos . Las moléculas poseen enlaces covalcnres mediante pucnres inrramolcculares enm:: las cadenas a del mismo rropocoh1 geno e inrcrmolecularmentc encre moléculas de colágeno adyacenres. Los enlaces cnr1.ados se cncuenrran dcmro y emre las moléculas de cohíge110, y las previenen de la roru ra enzimárica, rnednica o quím ica 1! . 24 Estructura del 1e11dó11 Los puentes derivan de reacciones enzim:íric:1s en las que inrervienen principalmence la lisina )' la hidrolisina. La clave enzimática es la lisiloxidasa, que regula la rasa de puenres en el colágeno. Disrimas caden<ls de aminoácidos esdn conecradas por enlaces inrermoleculares para formar fibrillas. Los enlaces son los responsables de la fue1-La rensil del colágeno. Los enlaces quím icos se producen duranre d meraholismo y su r<sa disminuye con la edad. Los enlaces pueden ser reducibl~s o l il'l'educibles. Los enlaces irreducibles se encuent ran en el coLígeno maduro, al que hacen m:is esrable v !'uenc:. !,a n.:ducción del nümero de enlaces hace al colcigeno rn;ís débi l. La hipcrrmfia del rendón se asocia con el aum.enco de la hidroxilacicin de la lisina en dos enlaces específicos locafüados en el col:ígcno c i ~10 [ 1 ~ ' ' . DEFECTOS DEL COLÁGEN O Existen muchas causas de ddccros en d mcrabolismo dd col:ígeno que pueden llegar a provocar rr;1scornos clínicos. Encre ellas se cuentan las alreraciones genéricas, la osreogém:sis impcrfccra, el síndrome de Marfan o las condroclisplasias (rabia l-3F 1~~ ''>. Las muraciones genéricas disminuyL·n d número de enlaces y, por consiguienre, se produce un col.igeno mucho m;is débil, que responde fácilmenre a la elongación cuando se :1plican pequei1as fuerzas. También pueden originar defectos c.:n la t.:srrucrura u organi1.ación del colágeno molecular. L1 gra·edad dd crasrorno depende de la localización del gen murado 1 ~ • . Es más pr~bable que el incremento de los cn laccs ocul'l'a en pactentes con diabetes. El resultado es un tej ido du ro que requiere r .ís fue1 :1' :zayara ser e~rirad o, de ahí la n~ayor incidencia de c 1 psulms reuacnles en pac1enres con esca enferrncdad '·1. 25
  22. 22. Estrucwro del tendón TENDÓN: valoración y tro¡amiento en fisioterapia TABLA 1-3. Defectos del colágeno. Tomado de: Curwin SL.Tcndon injuries: pa- rhophysiology and rrearment. En: Zachazewski JE, Magee DJ. Quillen WS.Athleric injuries and rehabilitation. Philadelphia: WB Saunders: 1996. Denominación Nivel del defecto Defecto en el colágeno Escasez o mutación de genes Clínica Regulación de la simesis Colageno tipo 1 anormal o disminuido Escasez o muución de genes Huesos y tejidos blandos frágiles. Osteogenesis imperfecta íraciuras múlúples, de variable gra·1e<lad dependiendo de patrones genéticos Colágeno tipo 111 anorn1JI o disminuido E scasez o mutación de genes Arterias. piel. incestino y útero débiles (estos órganos pueden romperse) Síndrome de E hler-Danlos tipo IV Colágeno tipo 1 disminuido Deficiencia grave de vitamina c Supresión del desarrollo, piel frágil. curación herida deficiente Escorbuto Inhibición lisil·oxidasa Sindrome de Ehler-Danlos tipo IV Igual que arriba Escorbuto e D1sminuc1ón de cnl¡ces Disminución de la enzima lisíl-oxidasa Perdida piel. hipermovilidad en las articulaciones de los dedos Síndrome de Ehler-Danlos úpoV Disminución de enlaces Delmos enzimaucos Disminución de la Mutación emucwral Piel frágil e hiperextensible. formación de fibras en una cadena de hematomas fáciles. luxación de colageno procolágcno bilateral de caderas Disminución de hidroxipro!ina Defectos estructurales Disminución enzima lisil· hidroxilasa Piel hiperextensible. deformidades muscufoesquefécicas, poca capacidad de cicatrización Síndrome de Ehler-Danlos tipo VI Disrrnnución de enlaces Delicit de cobre. disminución de la mividad lisiloxidm Igual que Ehler-Da nlos tipo V Disminución de Envenenamiento Igual que Ehler-Danlos tipo V debido a la ingestión de fl-aminopropionitrilo ~11iaccs Déficit de vi:amina Latirismo JERARQUÍA DEL COLÁGENO La unidad de menor tamaño en el tendón es el rropocolágeno, el cual, como se dijo, es una proteína compuesra por colágeno [ipo I }'creada por fibroblascos. Enlaces elecrrosráricos son responsables de la estabilidad intrínseca de esras moléculas, miemras que los enlaces cruzados enm: molé<.:ulas de uopocoHgeno facilitan que escas unidades se unan v formen fibrillas 1c.. Sólo cienas zonas d~ algunos rendones de las manos y los pies poseen vaina, que, como si.'. ha inencion:ido, posee dos capas. La vaina verdadera se encuentra en· las 7.onas en las que exisren un cambio de dirección y aurnenco de la fricc ión , por lo que se necesira una exceleme lubricación. En cambio, la mayoría de nuestros rendones están rodeados por un rejido co nccrivo que recibe el nombre de pamtendón. El colágeno del pararendón es ele cipos 1 y III. El paratendón funciona como u na fund,1 chísrica y permi[C el movimiemo libre del rendón en los tejidos qw: lo rodean. La unidad funcional menor dd rendón son las ftbrillas, las cuales se disponen en haces paralelos rodeados por susrnncia matriz.. Las fibras se agrupan en colecciones primarias de fibras e1~ccrradas demro de tejido conectivo, que dan lugar al wdotendón . El endorendón es una red recicular de tejido coneccivo dentro del rendón; se conoce también como haz pri111t1río. La unión de haces primarios con la inclusión de vasos, nervios ' microsiscema linfütico conforma el fascículo o haz jffu11d11rio. Lo~ haces secundarios funcionan como verdaderas unidades indcpendiemes denrro del propio rendón. Varios haces secundarios constituyen el rendón, el cual se rodea de una fina cap;1 lb 111:1cb epí1e11dó11, que es la capa m;ís externa del cuerpo del tendón- 1 ; )'. El epicendón es una red rdarivamenre dens<1 de coLigeno. Esca red contiene fibras lonairudinales, oblicuas ,y mrnsvcrsales. En eso tado de relajación parte de las fibras de co l:íge no del epirendón se encuentran formando un Angulo de GOu aproxirnadamence con !as fib ras del rendón. El ángu lo decrece a 30° cuando el tendón se estira. El epitendón conricn"c el apom: '"1scubr, nervioso )' linffoco31 _ 26 27 • • • · • • • • • • • • , . • • • ., • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  23. 23. l. • • • • • • • · • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • .J Estrucwra del tendón TENDÓN: valoración y tratamiento en fisioterapia El müscu lo y el rendón rienen un punro de encuenrro donde se fun den miofibrillas imracelulares con fibras exrracelulares de colágeno. Esca zona de transición se denomina unión musculorend in os~1 (UMT) y consrirnye una unidad fu ncional ün ica, capaz de aclaprarse a las disrinrns siwacio nes de carga. La Fuerza generada por el müsculo se mrnsmire a la UMT y al rendón, los cu;Ü ricne;:n que adapes tarse al grado de solicirnción para producir el movimienro correcro. La UMT es una membrana plegada y exrensa para aumencar la superficie de conracrn y al mismo ricmpo disrribuir el esrrés sobre dicha unidad. El ángulo que forma el rendón }'el müsculo es cercano a 0°. con la misma finalidad de disminuir la rensión sobre la unión . La UMT es la placa de crecimíenro del músculo debido a que las células que se adosan son capaces de generar colágeno; también es ésca la zona de crecirniemo del rendón, capacidad que va disminuyendo confo rme se acerca a la inserción en el hueso~ 5 . En csra región es donde se localizan los órganos de Golgi }' los receprores nerviosos. La UMT es la w na de mayo r sufri mienro al aplicar fuerzas de tracció n duranrc la conrracción muscular. Para paliar el estrés, las superficies en co ncacto presencan rep liegues membranosos con el fin de aumentar dicha frea de co ncacrn '!. La fo rtaleza de la UMT depende no solamenrc de la disposición anarórnict de las superficies en conrncco. sino que rnmbién interviene de manera decisiva la orientación de las Fuerzas que confluyen en ht propia UMT. Así. los tejidos en los que las f'uerz.ts ejercen un cizallamienro sobre la unión. donde las fuerz:ts se aplican en paralelo a la superficie de la mc:mbrana, resulran más rcsistenres que las uniones en las que las fuerzas que provocan el estrés se ~1plican perpendicularmence a b membrana. El grado de conracro músculo-rendón disminuye enormemenrc después de una inmovilización anicular~s. En el microscopio elecrrónico cabe observar los múlriples repliegues e invaginaciones que ofrece la membrana celular enlazona de unión a fin de aumenrar la superficie de conracrn y disminu ir la tensión duranre la fose de carga. El sarcolema de la úlrima ri la de células musculares es de morfología dentada, po r lo que las fi bras reticulares y cohígenas cnrran en íntimo contacto con aquéllas (fi gs. l-9a y l-9b) . La UMT es, en defini tiva, una zo na crírica duran te la aplicación de escrés mecánico, ya que en ella conviven dos elemenros. músculo y rendón. que responden de manera muy dife rente a dicho esrrés. Adenús de: las características macerialcs de los dos componentes de la unión. orro condicionanre en la aparición de lesio- 28 29 Un manojo de fibras rcnclinosas forma el haz primario de fibras -subfoscículo- )' grupos de esms haces forman haces secundarios -foscículos-. Un grupo de haces secundarios forman haces rcrciarios, los cuales. a su vez, forman el rendón. El endocendón rodea los luces primarios. secundarios y rerciarios·1º (fig. 1-8). M biastos icro Estructura ondulada Triple hélice •5A 35A 100-200 A 50 · :300~ 500· 50004 Membrana fascicular !00·500v Escala de tamaño FIGURA 1-8. Jerarquía estructural del t endón desde las moléculas de tropoco/ágeno a la presentación fin al. Tomado de: Kascelic J. Galeski A, Baer E: The multicomposite struccure of tendón. Conne cc Tissue Res 1978; 6( 1):11-23. ZONAS DE TRANSICIÓN Unión musculotendinosa
  24. 24. 1 TENDÓN· vcrloroció11 y uawmiento en (isioleropio E!lrunurn del ce11dci11 nes es el llamado efecto .flcchr1, d cual somcrc a una igualdad asi111érric,1 a dichos componcnres ';. La localización de la lesión en esra zona guarda relación con la acrividad del músculo. Si la UMT se rensa con el músculo escimulado, la lesión acomece en la misma UMT Si, por el comrario, se censa con el nu'1sculo relajado, la lesión se alojará a poca disrancia de la UMT. Unión osteotendinosa (UOT) FIGURA l-9a. Unión miotendinosa (400x). Tomado de: Departamento de Biología. l<ilgore Collegc. Texas, EE.UU. Es la inserción gradual del [C ndón en el hueso o fibroc1nílago. Li rra nsición de rejido blando a hueso sucede en un grosor de 1 mm, lo que dora a esta zo na de una co mplejidad escrucmral considerable (flg. 1- 1O La un ión del tendón al hueso se denom ina ). en tesis. Tendón Músculo esquelético .-.~~ ~•• 'J FIGURA 1-1 O. Un ión osteotendinosa (40x). Tomado de: Rust TG.A Gu idc to Anatomy and Physiology Lab, 2 Ed. San Amonio: Southwest Educational Enterpriscs; 1986. ; / FIGURA 1-9b. Unión miotendinosa. Tomado de: Departamento de Biologia. Nia- .J gara County Comniunity College. Nueva Y ork, EE.UU. 30 i • J 31 • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •• • • • • • • • • · •
  25. 25. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN: vnloración y lralamien c o en (isioccrapia Reciememenre se han descrito dos tipos de enresis: fibrosa y fibrocartilaginosa. Cada una de ellas se corresponde con una zona ósea derermínada. Así, la encesis fibrosa ocurre en la diáfisis de los huesos largos, lo que Woo et al denominan Útic1úó11 indirecta; por otro lado. la encesis fibrocarci!aginosa es típica de las epífisis de los huesos largos )' se conoce como inserción directr/'::. Tipos de UOT Directa: el tendón se inserta en el hueso fonnando un ángulo recto. La po rción de transición presenta cuacro zonas: zona l , similar al rendón; zona 2, de fibrocartílago, con células similares a los co ndrociros; zo na 3, de fibrocartílago mineralizado; w na 4, que corresponde al hueso. fndii-ecta: la inserción en el hueso ocurre formando un :íngulo agudo; la zo na flbrocartilaginosa no exisce y las fibras cendinosas se mezclan con el periostio rodeando el hueso. La lesión sude localizarse en las proximidades de la UOT, pero rara vez sobre la misma unió n. Se debe b;isicamcme a las ditcrcncias enrre bs propiedades materiales del rendón y el hueso . En b enresis fibrocarrilaginosa la porción de inserción da lug:1r a cuatro zonas de rejido fibroso puro que son: rendón, fibrocartílago desmineralizado, fibrocartílago mineralizado y hueso. Una característica de la VOT es que no exisre vascubrización en la zon.1 de fibrocarrílago3 10 . Es1rucwra del 1c11dón transición riene lugar en varias fases en las que el ccndón/ligamenro se rransforma primero en fibrocarrilago no mineralizado. después en fibrocanílago mineralizado y finalmente en hueso'". Enrre las propiedades mecánicas comunes más desracadas de rendones y ligamentos se encucnrran b viscoelasricídad y la plasticidad. dependienres del número de enlaces de colágeno incer e inrramoleculares, de la relación de· formas solubles/insolubles de col<igeno y del comenido en agua'·•. Difieren en cuanto a la canridad de enlaces cruzados y coLigeno cipo I, que es mayo r en los rendones. en contraste con una mejor vascularización de los ligamentos (tabla 1-4) . TAB LA 1-4. Semejanzas y diferencias entre ligamentos y tendones. Semejanzas· Diferencias Densidad. empaquetado en haces cerrados. Los cendones poseen algunas celulas propias. Forma ondulada en reposo. Los tendones tienen los haces más alineados. Células encre los haces de fibras. Los tendones poseen más colágeno cipo l. Tasa metabólica relativa baja. Los cendones poseen más enlaces cruzados. Aporte sanguineo relativo escaso. El aporte sanguíneo es mayor en los liga memos. AFINIDADES Y DIFERENCIAS EN TRE UGAMENTOS Y TENDONES Los tej idos ligamcnrnrio y tendinoso están cornpuescos po r fibrnblasros, flbrociros, fi bras - tan to coUgenas como ehísticas y reticulares- y sustancia fundamenta l. Ambos acrlian en un contexto similar, pues lo hacen en el seno de un complejo que implica su unión a otro tej ido histológicamen te diferente, bien hueso-lcgamenro-hueso, bien hueso-tcndón-m (1scu lo-cendón-hueso. Esta 32 BIBLIOGRAFÍA 1. Jscrom M. Lascr Doppler fl owrncrry i 11 ch~ asscssm~n e oFccndo11 blood flow. Scand J Med Sci Sports 2000; 10(6HG5-7 . 33
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  27. 27. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN: valoración y uocomielllo e n (isioceropío Escruccura del rendón 33. Kischcr CW, Specr DI~ Microvascubr changes in Dupuycren's concracrurc. J H:111d Surg [Ami l984; 9¡(1):58-62. 34. Kvist M, Hurme T, Kannus P e1 al. Vascular dcnsiry ar che myoccndinous junccion of che rae gastrocnemius muscle afrer immobili7.ation and rcmobilizacion. Am J Sporrs !frd 1995; 23(3):359-64. 35. Lcadbercer Wl.3. Cell-macrix response in rendon injury. Clin Sporcs Mcd 1992; 11 (3):533-78 . 36. L..:vcrscdge FJ, Dicsios K, Goldfarb CA. Sika MJ, Gdberman RH. 13oycr tv!I. Vascu lar anatomy of the human flexor digimrum profundus rcndo n imercion . J Hand Surg [Ami 2002; 27(5):806-12. 57. l.ohr ) F, Uhthoff H K. Thc mic.:rcwasc~tlar pam:m or rhc supr;L~pln:1tus rcndon. Clin Orrhop 1990; (254):35-8. 38. Lundborg G. Holm S, Myrhage R. The role of rhe synovi;1 !lu id ::ind rcndon shenrh for fle xor renclo n nurririon. 1n experimc1 tr:tHal c:cr SL on diffusional p:irhways in clogs. Sc;111d J Piase R<.:consrr udy Surg 1980; 14( 1):99-l07. 39. Magnusson sr, l-L 1nsen P Kiaer ivf. 1endon properrit·s in relarion w , muscular acriviry and physical rraining. Sc111d J Med Sci Sports 2003; 13(4):2 11-23. 40. tvlanskc PR, L..::skcr PA. Fli:xor rt:ndon nmririon . Hand Clin 1985; l (l):U-24. 41. Maycr l.. Thc physiological mcchod of rcndon rranspbncarion. Surg G'necol Obsrcc 1916; 22:18_ )_9-_ 42. tvÍcLm:hie GR. Lennox CML The sofc cissues: cr:iuma and sporrs injuries. Bosron: Burrcrworch Heincmann; 199.). 43. Monnicr VM, Vishwanarh V. Frank KE. Elmecs CA, D:n1chor P, Kohn RR. Rdarion becwecn c:omplicarions-ol' rype 1diaberes mellirus and coll:igcn-linkcd fluo rcstenc:e. N Engl J tvled 1986; 314(7): 40.i-8 . 44 . Nakamura N, Harr DA, Frank CB et rrL. Efficienr rr:insfor of inract s oligonudeorides inro die: nucléus of' ligamcnr scar flb robl:1sc by H V.J -cationic l i posom e.~ is corrdnred wirh cflcccivc anrisense gene in hibirion. ) l.3iochcrn Cfokyo) 200 l; 12.9(5):755-9 . 45 . Noonan TJ. Carrete WE Jr. fnjurics ar rhc myocendi nous juncrion. Clin Spn rrs Mcd 1992; 11 (4) :783-806 . 1¡6. O'R ricn M. Funcrio1ul anaromy :rnd physiology of rcndons. Cl in Spo rrs tvkd l 992; 11 (3):505-20 . 47. Prnckop DJ, Guzman NA. Collagen diseases and rhe biosrnrhcsis of colla nen . f losp Pracr l 9T'; 12( 12):61-8 . 48. Rarhbun JB, lvlacnab l. The microv:1scular parrcrn of che roracor cuff J Bonc Joinc Surg 13r 1970; 52(.)):540-53 . 49. Smirh JW Blood supply of rendons. Am J Surg 1965; 109:272-G . 50. Srnnish WD, Curwin SL.. Mandell S. Tendiniris: its eriologr and rrearmem. Lexingron: Collamort! Prcss; 1984. 51. Teicz CC. Scienrific Foundarions of Sporrs Medicine. Phibdclphia: Decker; 1989. 52. Tidball JG, Chan M. Adhcsive strcngrh of single musc:le cells robasem.enc membrane at myoccnd inous juncrions. J Appl Ph}·siol 1989; 67(3):1063-9. 53. Tillman LJ, Chas<111 NE Propertics or dense conncCLive rissue and wound hcaling. In: Herrling D,' Kessler RM. tvl:rnagc111cnr o( common musculoskeleral diso rders. Philaddph ia: Li ppincorr Williams &Wilkins; 1996. 54. Tipron Clv[, Matthes RO , ivlay11ard JA, Carey RA. The in fluencc of physicnl acriviry on ligamenes and rcndons. Mcd Sci Sports l t)75; 7(3):165-75 . 55. Tuite DJ, Rensuom PA, O'l3ric11 !ví. Thc aging rendan. Scand J ifod Sci Sports 1997; 7(2):72-7. 56. Viidik A. f-uncrional properric:s of collagenous rissues. lnr Rev Connecr Tissue Res 1973; 6:127-215 . 57. Wahl SM, Rcnsrrom P. Fibrosis in sofr tissuc. In: l.eadberccr WB . Buckwarer JA, Gordon SI. Spons-induccd inflammarion. Park Ridge: AAOS; 1990 . 58. Woo SL, Maynard J, Burler O, Lyon R. Tor7.illi [~ Akesron Y/. Ligamenr, cendon. and joinr capsule inserrions ro bonc. In: Xloo SL. Buckwalrer JA. fnjury and rcpair of rhc musculoskdecal sofr rissues. Park Ridge: AAOS; 1988 . 59. Zimny MI., DcP:i.olo C, Dabe7.ies E. Mcchann-receprn rs in rhe !lexor tendons of che hand.] Hand Surg [Br] 1989; 14(2):221)-31 . 36 37 ~
  28. 28. Biomecánica del tendón • • •· • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  29. 29. • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • ~ Biomecó11ica del c~ndón INTRODUCCIÓ N Tamo las acrividades de b vid:l tforia como la pr:icric<l cleporriva implican movimiencos de ma~·or o menor inrcnsid.1d que somccen al rejido conecrivo, espcci:llmenre ligamenros y rendones, a un dererminado grado de estrés, por lo que la respucsra mecánica ha de ser adecuada a cada siruación. El comporramicmo mecinico de los tejidos blandos es cierramenre complejo, por lo que este capírulo se dedica al eswdio de la respucsra del rendón somerido a esrrés funcional. · El rendón está disei1ado para ·mtnsmitir fue rzas co n deformación y pérd ida de energía míni mas. Su fu nción por excelencia es rransmirir la fue rza generad;1 en el músculo < hueso para generar ti movi rnienro. En esr;i misión el rendó n es sometido a disrinras fuerzas de rensión, po r lo que se alargad o conrraer;í para crab<ljar con el menor cosre energé(ico. Si d rendó n fue ra roralmcnre inexrensible, la fue rza muscular sería rransmirida ínregra y direcrnmente al hueso, el cual esraría obligado a responder adecuadamente a es:l fuerza. La presencia del rendón entre el hueso y el vienrre muscular, como adaprador y disipador de es¡1 fuer1.a, juega un papel Fundamenral en la unidad músculo-rendón-hueso (U1v!TH) 1 ~ ·;" ·'s. El cornponenre elásrico de dicha UMTH es esrirado pasivamenre por una fuem eX[erna e imcracn.'1a con el componcnre concráccil. El componenre elásrico rambién realiza funciones de alm:lcenamienro de energía y de regulación mednica. l~ubo et nL afirman que el ciclo esriramienro-acortamienro (CEA) es un componeme natural de la func ión muscular en muchas de las acrividadcs de la vi(fa diaria, como pueden ser la carrera, el salro o d lanzamicnro. Defi nen el CEA como una sccuencia de accio nes musc.ula rcs excé nrricas sucedidas por una acción musculnr concémrica. El éxiro del CEA se debe a la Cuerza debida al músculo y tamb ién a las propiedades chísricas del tendón5 . Ou rance la contracción co ncémrica o isomérrica el rendón se es rir< micmras que el músculo sc acorr:t o mantiene su ramaño1·i l, 61 • Oiscinros esrudios han concluido que la rensión elástica del rendón y la aponeurosis es disrinca, soportando b aponeurosis mayor 41
  30. 30. TENDÓN: valoración y uacomien(IJ en fisioterapia Biamecónica del tendón gra<lo de rensión que el rendón,- ¡2 • Orros amores, en cambio, afirman que la aponación de aponeurosis y rendón es simila(¡' so. debido a las fuerzas de compresión inrrínsccas generadas por el efecro mrsión 1 u 1 ~ .;i, lo que las conviene en la porción rendinosa más proclive a la lesión. CARACTERÍSTICAS DEL T ENDÓN En primer lugar, los rendones están diseiíados para resisrir grnndes fuerzas de rensión. Par;l esre propósito el colágeno dispone <le una esrruccura n1uy panicular ramo al nivel primario como supr:unolecular. En segu ndo lugar, los rendones muestran un punro concreco de exrensibilidacl, lo cual se debe a la configuración del colágeno y a la presencia en su com posición de fibras ebisticas. En rercer lugar, los rendones son muy resisremes a la elo ngación y poseen gran capacidad eHsrica, po r lo que pueden asumir el cambio de dirección de la rracción'·. En los rendones ..:n que las fuerzas son ejercidas en rodas dirc.:cciones, los haces de Fibras de cohigeno se disponen enrrecrnzados, con una disposición aparenremenre alearoria. Por el conrrario, en los rendones en que las fuerzas aplicadas son unidireccionales, las fibras de cohígeno mucsrran una disposición paralela y ordenada en el senrido de la aplicación de dichas fuerZ<lS. Los rendones se somcccn a la acción del mlisculo al que corresponden a cravés de la unidad musculorendinosa correspondienre, por lo que la disposición del tendón rcspccw al músculo dependerá de la función de este último. Si la rcnsión m11scular es ejercida en una sola dirección, la disposición de las fibras rendinosas será m:ís paralela y en el senrido del eje de rr,teción. Por ello, los mt.'isculos fusiformes aplican mayores íuerzas sobre el rendón que los músculos penniformes, ya que en los primeros L1 fucr1..a se aplica en el sentido del eje longirud inal del rendón~ci ~9 ,-. Algu no:, rendo nes sufren una to rsión previa a su inserción que decerm ina tui i ncrc:m<:nro ele su fuera de tracció n. Los tendones someridos a rornción poseen zonas de máxima concenrración de esrrés -por ejem plo, el de Aquiles, cuya rocación origina una zona de m:Íximo cSrré~ eIHn:'. los 2-7 cm previos a SU inserción en el caldneo-. Esrns zon,1s de m;iximo csrrés son las peor vasculari1.adas 42 TABLA 2-1. Características del tendón. Características justifrcación Resistencia a la tensión Estnictura del colágeno Capacidad de estiramiento Estructura molecular colágeno y presencia de elmina Resistencia a la extensión E structura molec11lar colágeno y presencia de elastina Aplicación de fuerza multidiree<ional fib ras de colágeno en disposición aleatoria Aplicación de fuerza unidireccional fibras de colágeno paralelas y en sentido de aplicación de fuerzas Disposición espacial del tendón Depende del musculo al que va unido Cantidad fuerza aplicada/ morfología muscular Músculo fusiforme -+ fuerza mayor sobre el tendón (aplicada en el eje longitudinal) Músculo penniforme -+ fuerza menor sobre el tendón (varios ejes de aplicación de la fuerza) PROPIEDADES MECÁNICAS DEl TENDÓN Como ocurre ..:n codos los ccjidos biológicos, la esrrucrura jcdrq uica de los tendo nes define su co rnpo rrarn ienro mcdnico. Los crabajos sobre rendones se deben a experimentos in vhro, por lo que a menudo d conocimiento que rcnernos de la mednica tendinos;1 va unido •l cxpcrimcmos muy analíricus. 43 • • ., • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
  31. 31. r• • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • TENDÓN: valoración y tratamiento en (rsioteropio Biomecónirn del tendón El cendón posee dos propiedades mcdnicas fundamencales: fuerza y deformación. La fue rza depende del grosor del rendón y de su conrenido de colágeno. independientemente de la censión 1rníxima que pueda ejercer el músculo 1s. Por ocro lado, las fuet-¿as excernas aplicadas al rendón son resisridas incernamenre por medio de sus enlaces moleculares. Las fuerzas de estiramiento que siguen el eje longiClldinal del rendón y lo alargan son las fuerzas te11siles. Lis fuerzas ap licadas en el eje longiClldinal en el senrido del acorrnmienro del rendó n son las fleerzas compresivas; por úlrimo, las fuemis perpe11dicul:ues al eje longirudinal del cen.dón son las jiterzris de torsión o ÚZ/IÍÍttmimto. In vi110, el rendón nunca es sometido a una censión superior al 25% de su fuerza m:í.xima 18 • Como se ha in dicado, la organización molecular del tendón determina sus prop iedades mednicas. La sustancia fundamenral es la responsab le de la co ntracción del rendón en reposo, por [o que su apariencia es ondu lada 111 1: ' '. Bajo b acción de fuerzas excemas los tejidos co nccrÍ''ºS cambian su configuración, defonnfodose . De l'Sre modo, el rendón es aplanado cu<lndo esrá somcrido a una Fuerza, pero. cuando ésc1 cesa, aquél riende a recuperar su aspecco ondulado, lo que sc corresponde con ia región basal de la curva carga/elongación (fig. 2-4). Los rejidos de colágeno, como la piel r el ligamento, presenran un comporramiemo biomecánico similar al del rendón cuando se los so mere a carga io 5 ~ . a) Bajo carga conscamc, el cendón aumenra su longirud. Es el concepro de crap, encendido como la propiedad que poseen dererminados rna[eriales biológicos de, anee un esriramicnco de [ensión moderada maneen ido de fonna prolongada en d riempo. modificar gradualmente su escruccura y permanecer en esrndo de elongación hasca que cede dicha tensión 11 ' 1. B A Defonn~ Origen Deformación e - C reep . r----- Tcnsi~ Tensión relajación Tiempo Tiempo FIGURA 2- 1. Comportamiento biomecánico del tendón. (A) El 1endón sorne· lido a cargo cons1an1e aumento su longiwd (concep10 de creep). (8) El 1endón some1 o deformación conslante. conforme pasa el uempo. requiere menos estres porn ido mantener la deformación; éste es el concepto de esues-relajacion. Tomado de: Best T. Garrett W E. Muscle and tendon. En: Dele e JC, Drez D. Orthopaedic Spom Me· dicine: Principies ~nd Practice. Philadelphia: WB Saunders: 199<! . PROPIEDADES ESTRUCTURALES DEL TENDÓN b) Bajo deformación consrante, Viscoelasticidad la ca rg:i necesaria para rnancener la deformación es cada ve'/. me11or1.' 1 ' " El Lendón so mericlo a rcnsión presenta un componamienco eUscico no lineal si se represema por medio de un diagrama (fig. 2-1 ) . tmicnro del rendón depende en gran parre de su caEl compo rr< pacidad viscoehíscica, que podemos definir como la relación enrrc [a deformación 1rnixi111a y e[ riempo necesario para consegui rla. La relación emre escrés y escirnmiento no es constance, sino que se ve modiflcada por dos va riables, que son el ciempo y la carga: 44 • Grosor y longitud Las dimensiones del rendón influyen decisivamcme en b curva carga-deformación . Generalmenee, un tendó n ancho debería soporrar grandes fuerzas para lograr el mismo porcenraje de clonga45
  32. 32. Tf.NDÓN: valoración y uaiamiento en (¡sioteropia Biomecónica del iendon ción que uno con menor área de sección somecido a menores fuerzas. Un rendón largo, por ocro lado, debería experimenrar un cambio imporrame en b longi[Ud al aplicar la misma carga que un rendón ancho (fig. 2-2). Orra caracrerísrica de los cuerpos viscoelásricos es la disipación de energía. Si se elonga un espécimen de rendón hasra alcanzar el pico de csriramienro y posceriormence se le permire recuperar su ramaño inicial con desplazamienro consramc, ambas curvas, de esciramiemo y relajación, no coinciden, sino que enrre ambas exisre un área que representa la energía perdida duran re el ciclo complero1! (fig. 2-3). En la figura se mucsLra el clásico ciclo carga/deformación sobre un rendón . La región basal (A), al serle aplicada una fuerza, sufre una deformació n (B). Cuando 1 fuerza cesa la es:1 trucmra recupera su caracceríscica inicial, F)Cro en el ciclo caro-a/de. o form :"tción/recuperación una parce de la energía se disi pa -se convierte en calor- , lo que se co noce como h iscércsis 1 ~ • A GROSOR . -· l ' Rigidez doble Fuerza -···-, . ... · .; .. R igidez B E longación LONGITUD B Fuena "' Rigidez . ' 1 Rigidez 12 Elongación o A FIGURA 2-2. (A) Representación de dos tendones de sección diferen te sometidos a In misma carga. A mayor número de fibras, mayor fuerza y mayor rigi· dez; la elongación necesaria para la rotura es la misma. (B) Efectos de la cargo sobre dos t endones de longitudes diferentes. Para tma mayor longitud, la rigidez disminuye, J fuerza es la misma y la elongación necesaria para la rowra es aún ma· a yor. Tomado de: Butler DL, Grood ES, Noyes FR. Zernicke RF. Biomechanics of ligamenes and tendons. Exerc Sport Sci Rev 1978; 6: 125-81. FIGURA 2-3. Representación de la disipación de energía. La curva superior representa la deformación del tendón sometido o una carga. La curva inferior representa la vuelfa a la posición inicial cuando la carga cesa. Entre ambas wrvas aparece un espacio que representa lo disipación o f>érdida de energía durante el ciclo. 46 47 Desplazamiento • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • •
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