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Apoptosis

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Presentación de apoptosis para la clase de Inmunología en la Facultad de Medicina de la UAGro. A pesar de que agregué mucha lectura, las imagenes se explican por si solas.

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  • 1. INMUNOLOGÍA
    DRA. ADAKATIA ARMENTA SOLÍS
    APOPTOSIS
    Alumno:
    ADAME ENCARNACIÓN HUMBERTO
    Grupo: 205
    Acapulco, Gro., 13 de Oct de 2009
  • 2. APOPTOSIS
    MUERTE CELULAR PROGRAMADA
    Mecanismo homeostático efector de muerte celular y al mismo tiempo de supervivencia de las especies por medio del cual los seres vivos controlan el número de células en sus tejidos, eliminan aquellos que no representan una ventaja selectiva para su existencia y se deshacen de las células que constituyen un riesgo para su vida.
  • 3. APOPTOSIS
  • 4. VÍAS Y CARACTERÍSTICAS DE ESTAS VÍAS
  • 5. VÍA EXTRÍNSECAInducción de Apoptosis a través del Fas
    Características del Receptor y del Ligando
    Revisar Pág. 157 (Inmunología ORE)
  • 6. La interacción entre Fas/Fas-L (promueve la polimerización del receptor y la agregación de sus DD intracitoplásmicos). La llegada de los DD es una señal para la activación de la molécula FADD (Fas Associated Death Domain) y ya activada se asocia a los DD del Fas a través de sus propios DD.
    FADD posee un dominio efector de muerte (DED) por medio del cual se activa la Procaspasa 8 y esta activa otras caspasas y DNAsas que lleva a la muerte celular.
    Fas/L
    Fas
    FADD
    FADD
    DD
    DD
    DD
    C8
    C8
    Humberto Adame Encarnación
  • 7. VÍA EXTRÍNSECAInducción de Apoptosis a través del Fas
  • 8.
  • 9. VÍA EXTRÍNSECA Inducción de Apoptosis a través del TNFR1
    Características del Receptor y del Ligando
  • 10. La estimulación de las células a través del receptor TNFR1 tiene consecuencia dual (pro o antiapoptótica) dependiendo de las proteínas de señalización participantes. Se trimeriza cuando interacciona con el TNF ocasionando la agregación de DD a los cuales se asocia la moléc. TRADD (TNFR-associateddeathdomain) a través de sus propios DD.
    A TRADD pueden asociarse TRAF-2 (TNFR-factor 2) y RIP (receptor interactingprotein) o FADD.
    TNF
    TNFR1
    TRADD
    TRADD
    DD
    DD
    DD
    DD
    RIP
    TRAF2
    C8
    Humberto Adame Encarnación
  • 11. TNF
    La asociación con FADD activa la vía de la apoptosis con la interacción de Fas/Fas-L.
    La asociación con TRAF-2 y RIP conduce a la activación de factores de transcripción NF-κB y c-Jun cuyos efectos son antiapoptóticos.
    NF-κB es un regulador de la respuesta inflamatoria y participa en la síntesis de Citocina TNFα, IL-1β, IL-6 e IL-8 y en la expresión de quimiocinas y de ICAM.
    TNFR1
    TRADD
    TRADD
    DD
    DD
    DD
    DD
    RIP
    TRAF2
    C8
    NF-Κb/C-Jun
    Humberto Adame Encarnación
  • 12.
  • 13.
  • 14. VÍA INTRÍNSECA
    En una célula sana, la membrana interna de las mitocondrias expresa la Prot. Bcl-2 en su superficie y esta unida a Apaf-1 (apoptosis activating factor 1) y Bax (Bcl-2x de proteínas asociadas).
    El daño interno de las células ocasiona que Apaf-1 se separe de Bcl-2 y permite el desplazamiento de Bax y su entrada a la mitocondria, induce cambios en la estructura y propiedades de la membrana mitocondrial  la liberación de citocromo C que interacciona con Apaf-1 y lo oligomeriza promoviendo su unión con la Procaspasa 9.
  • 15. VÍA INTRÍNSECA
    El complejo Cit C, Apaf-1, Caspasa 9 y ATP  APOPTOSOMA.
    La procaspasa se autohidrolisa y se activa  la activación de otras caspasas como la caspasa 3 que se une a la membrana de la mitocondria alterando su estructura y aumentado su permeabilidad, propiciando liberación adicional de cit C y otros factores.
    Las caspasas del final de la cascada funcionan como nucleasas o activan a nucleasas responsables de la degradación del DNA cromosomal.
  • 16. VÍA INTRÍNSECA O DE LA MITOCONDRÍA
    C3 propicia la salida de mas CitC
    Cit-C
    Apaf-1n
    /CitC
    Bax
    Bcl-2
    Apaf-1
    ProC3
    CitColigomariza Apaf-1
    Causas:
    Estrés
    Falta de nutrientes
    Falta de señales de proliferación
    Señales erróneas de proliferación
    ProC9
    ProC-XC-X
    Apoptosoma+ATP
    Nucleasa(s)
    Humberto Adame Encarnación
  • 17. NECROSIS
    Muerte accidental de las células expuestas a condiciones ambientales extremas, adversas a su supervivencia. Las células dañadas por necrosis muestran cambios morfológicos y ultraestruturales que contrastan con los exhibidos por las células en apoptosis.
  • 18. La muerte se acompaña por:
    Extenso hinchamiento de la célula
    Distensión de los organelos celulares
    Degradación al azar del DNA nuclear
    Durante este proceso las células dejan escapar su contenido citoplásmico, lo que estimula acumulación de neutrófilos y la reacción inflamatoria que amplifica el daño celular y tisular.
    NECROSIS
  • 19. NECROSIS
    HIPOCALCEMIA
    EXPOSICIÓN A METABOLITOS REACTIVOS DEL N e H
    EXPOSICIÓN A TÓXINAS
    CARENCIA DE NUTRIENTES
    EXPOSICIÓN A ENZIMAS HIDROLITICAS
    ISQUEMIA
    HIPOXIA
    CAMBIOS EXTREMOS EN LA TEMP
    Falta parcial o total de aporte de sangre a un órgano o a parte de él.
  • 20. NECROSIS vs APOPTOSIS
    Permite la entrada de agua y otros metabolitos  alteraciones irreversibles
    Enzimas lisosómicas se liberan al espacio Extracelular
    Eliminados por células fagociticas sin reacciones inflamatorias
    Ocasiona lesiones del tejido vecina y R inflamatoria intensa
    Humberto Adame Encarnación