Proceso Infeccioso

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Fisiopatologia De La Infeccion
Farmacologia 5E
por Mariana Salinas Y Hugo Reyes

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  • incluidas las de las células circulantes;esta exotoxina digiere literalmente los tejidos del huésped,incluidos los colágenos relativamente resistentes.
  • Otras exotoxinas no se hallan tan claramente relacionadas con la adhesión bacteriana o con su supervivencia, no obstante, causan una entidad mórbida singular.
  • Proceso Infeccioso

    1. 1. Fisiopatología de la infección Mariana Salinas Hugo Reyes 5e Farmacologia
    2. 2. Las enfermedades infecciosas constituyen uno de los importantes problemas terapéuticos de los últimos tiempos, la era antibiótica Y quimioterapéutica aumento la expectativa de vida de unos 30 o 40 años.
    3. 3. BACTERIOSTÁTICOS Impiden el desarrollo y la multiplicación de los microorganismos Requieren el complemento del sistema inmunológico defensivo del huésped, para dominar definitivamente la infección
    4. 4. BACTERISIDAS Son antibióticos o picos capaces de provocar la lisis bacteriana o destrucción de los microorganismos .
    5. 5. QUIMIOTERAPEUTICOS Son agentes químicos antibacterianos, producidos en forma sintética tica, en el laboratorio bioquímico farmacológico.
    6. 6. ANTIBIOTICOS Son sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos vivos (actinomicetes, hongos, bacterias, etc), capaces de provocar la muerte o lisis de otros microorganismosvivos.
    7. 7. Como Causan Enfermedad Los Microorganismos Los microorganismos se dividen generalmente en: 1. Patógenos (que causan enfermedad) 2. No patógenos
    8. 8. Factores que influyen: 1. Edad 2. Estado nutricional 3. Enfermedad continua 4. Estado inmunitario 5. La localización de la bacteria en el cuerpo Cada microorganismo tiene diferente capacidad de virulencia
    9. 9. Tipos de virulencia 1. Elevada: Capacidad de enfermar a una población sana 2. Baja: Causa enfermedad solo en la población susceptible Oportunistas: Es cuando organismos normalmente no patógenos producen enfermedad en un huésped inmuno suprimido
    10. 10. Mecanismos de lesión a la célula 1. Patógeno se une a la célula y causa su muerte o su disfunción 2. Patógeno libera endotoxinas o exotoxinas que destruyen a la célula o enzimas que dañan los vasos sanguíneos y causan una lesión isquémica 3. Producen inducir respuestas inmunitarias e inflamatorias en el huésped que pueden causar un daño tisular añadido
    11. 11. Mecanismos de Lesión Vírica Los virus pueden dañar directamente las células del huésped al penetrar en ellas y replicarse a expensas del huésped La predilección para infectar ciertas células y no otras = Tropismo Depende de 3 factores: 1. Receptores de la célula del huésped para un virus particular 2. Factores de transcripción específicos de tipo celular que reconocen secuencias víricas favorecidas y promotoras 3. Barreas Físicas
    12. 12. Una vez que los virus están en el interior de la celular la pueden lesionar de varios modos: 1. Lisis 2. Destrucción inmunitaria mediada por células 3. Alteración de las vías por apoptosis 4. Inducción de la proliferación y transformación celulares (cáncer) 5. Inhibición del ADN y ARN o síntesis proteica 6. Daño a las membranas plasmáticas
    13. 13. Mecanismos de la lesión bacteriana La capacidad de las bacterias para causar una enfermedad depende de su capacidad: 1. Adherirse a la célula del huésped 2. Invadir la célula y los tejidos 3. Liberar toxinas que dañen las células y los tejidos
    14. 14. Adherencia bacteria a la célula del huésped Adhesinas: moléculas de la superficie bacteriana que se unen al huésped Fimbrias: cubren la superficie bacteriana de las bacterias G+
    15. 15. Ac. Licoproteicos: son hidrófobos y se unen a las fimbronectinas y a las células epiteliales, mientras que la proteína M impide la fagocitosis por macrófagos. Proteína F: facilita la entrada a las células epiteliales Fimbrias (pilli): proteínas filamentosas de las bacterias G-, Que sirven para adherirse.
    16. 16. Virulencia de las bacterias intracelulares Infectan a las células epiteliales, macrófagos o ambo. El crecimiento puede ser por diseminación bacteriana por le interior del organismo.
    17. 17. Dependen de su capacidad para Entrar al interior de la célula: la respuesta inmunitaria del huésped se ve invertida para permitir la entrada del huésped al interior de los macrófagos.
    18. 18. Supervivencia intracelular: una vez en el citoplasma las bacterias tienen diferente estrategias, para interactuar con la célula huésped ( inhiben la síntesis proteicas del huésped y lisan las células del huésped)
    19. 19. Las bacterias han de madurar en el interior del macrófago, por lo tanto escapan de la destrucción.
    20. 20. Endotoxinas bacterianas LPS: se encuentra en la pared externa de las bacterias. G- El LPS libre se une a la proteína circulante y el complejo formado se une a un receptor especifico (monocitos, macrófagos neutrófilos).
    21. 21. El CD14 da lugar a una señalización intracelular mediante un receptor Toll( causa activación celular y producción de citosinas efectoras).
    22. 22. La respuesta del huésped al LPS puede ser BENEFICA: en concentraciones bajas (induce citosinas y quimiocinas , regulan el reclutamiento de leucocitos y aumento de activación de LT) DAÑINA: elevadas concentraciones (choque séptico, coagulación intravascular diseminada, dificultad para respirar).
    23. 23. EXOTOCINAS BACTERIANAS Son proteínas segregadas que causan directamente lesión celular y con frecuencia subyacen a las manifestaciones patológicas.
    24. 24. Un ejemplo de estas son las enzimas bacterianas (proteasas, hialuronidasas, coagulasas, fibrinilosinas)
    25. 25. Staphylococcus aureus – digieren las proteínas de adhesión intercelular de la epidermis, causando descamación.
    26. 26. Clostridium perfringes – produce una toxina alfa lectinasa que destruye las membranas plasmáticas
    27. 27. Streptococcus pyogenes – la erupción punteada y eritematosa «escarlatiniforme» de la escarlatina se debe a una toxina pirógena codificada por un bacteriófago fabricada por sólo ciertas cepas de StreptococClls pyogenes.
    28. 28. Corynebacterium diphteriae – elabora tal toxina para crear una cepa de células muertas en la faringe donde se asienta y elimina a la competencia
    29. 29. Las enterotoxinas termolábiles de V. cholerae y E. coli – hacen que las células epiteliales intestinales segreguen liquido isosmotico, dando lugar a una diarrea voluminosa.
    30. 30. Recientemente se ha observado que los procesos de biofilms activan muchos genes que no se expresan en sus formas libres
    31. 31. MECANISMO LESIVO MEDIADOS POR LA INMUNIDAD DEL HUÉSPED Las respuestas inmunitarias del huésped a los m.o. Por si misma, puede ser causa de la lesión tisular.
    32. 32. Ejemplos: Reacción inflamatoria granulomatosa Respuesta inmunitaria humoral Infección por Bertahemolíticos • A M. Tuberculosis • Secuestran los bacilos e impide su diseminación  daño y fibrosis tisulares • Pueden tener secuelas patológicas • Los ab frente a las proteínas M bacterianas que se forman en infecciones estreptocócicas se unen a proteínas cardiacas por reacción cruzada y llevar a una fiebre reumática. • Induce la formación entre ag y ab, que se depositan en glomérulos renales y causar glomerulonefritis
    33. 33. PATRONES DE LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS A LA INFECCIÓN el huésped infectado tiene realmente pocos modos de respuesta, muchos patógenos provocan patrones de reacciones similares, rara vez con algún rasgo “patognomónico” de un agente especifico.
    34. 34. Hay cinco patrones histológicos Inflamación supurativa • Frente al daño tisular • Aumento de la permeabilidad vascular y exudación de leucocitos. Inflamación mononuclear y granulomatosa • Infiltrados intersticiales mononucleares difusos procesos inflamatorios crónicos. • Procesos inflamatorios aguda respuesta a virus, bacterias o parásitos intercelulares. Respuesta citopáticacitoproliferativa • Producidas por virus • Caracterizada por inflamación escasa y muerte celular o proliferación celular.
    35. 35. RESPUESTA NECROSANTE M.O producen toxinas que causan necrosis y daño tisular
    36. 36. INFECCIONES EN EL HUESPED INMUNOCOMPROMETIDO • Infecciones por NEUTROFILOS bacterias ANTICUERPOS • Infecciones por hongos CELULAS T • Infección por bacterias • Infección por virus
    37. 37. Fibrosis quística (G+) Quemaduras (G-) Perdida de la función esplénica Malnutrición
    38. 38. ¿Cómo causan enfermedad los M.O? Relación virulenciahusped Muerte celular por agentes infecciosos Liberación de productos bacterianos Inflamación supurativa rica en nuetrófilos Inducir R.I que cause daño tisular
    39. 39. Técnicas para el diagnóstico de los agentes infecciosos Tinción de Gram Tinción para M.O acidoalcohol resistente Cultivos Tinción de plata Acido peryódico de Schiff Musicarím Anticuerpos Giemsa Sondas de ADN • Bacterias • Miobacterias • Todas las clases • Hongos • Hongos y amebas • Criptococos • Virus y rickettsias • Campylobacterias y parásitos del paludismo • Virus bacterias y protozoos
    40. 40. Tipos de agentes infecciosos Exógeno Endógeno
    41. 41. Infecciones Endogenas
    42. 42. Defensas del hospedero Defensas físicas Inmunidad constitutiva o innata Inmunidad adaptativa o inducida
    43. 43. Inmunidad Innata
    44. 44. Inmunidad Adaptativa
    45. 45. Inmunidad Especifica
    46. 46. La respuesta inmune se activa cuando los mecanismos de defensa inespecíficos son insuficientes para controlar la infección Basado en Distinguir lo propio de lo extraño • cuando desaparece el estímulo antigénico.
    47. 47. Especificidad: va dirigida específicamente a una determinada molécula antigénica Memoria: después de una primera respuesta a un antígeno aumenta su capacidad de respuesta futura frente al mismo antígeno. Caracteriscas Diversidad: el sistema inmune es capaz de reconocer 109 tipos de moléculas Autolimitación: la respuesta está programada para detenerse
    48. 48. LOS LINFOCITOS Responsables de la respuesta inmune Origen: células madres en la medula ósea
    49. 49. Linfocitos B T Unión a la membrana Requiere receptor y MHC Unión con el antígeno soluble No se une al antígeno Naturaleza: polisacárido/ proteína/lípidos Requiere moléculas de MHC Maduración en medula ósea Maduración en el Timo Respuesta inmune humoral Respuesta inmune celular Síntesis de anticuerpos Atacan células alteradas o infectadas Tc(CD8) citotóxicos y Th (CD4) colaboradores
    50. 50. Órganos de producción de linfocitos • Los órganos en los que se produce la maduración de los linfocitos son los órganos linfoides primarios: Timo Medula Ósea
    51. 51. Abandonan órganos de producción Sangre/Linfa Órganos linfoides secundarios • Los ganglios linfáticos • El bazo • Las amígdalas
    52. 52. ANTÍGENOS • Moléculas o sustancias bien localizadas en la superficie de un agente patógeno, • Inducen la producción de anticuerpos • Pueden ser proteínas, polisacáridos, lipoproteínas, ...
    53. 53. determinantes antigénicos zonas concretas que son reconocidas por anticuerpos específicos Pueden tener entre 5 y 10 determinantes o algunos con 200
    54. 54. ANTICUERPOS o INMUNOGLOBULINAS
    55. 55. • Activan a los linfocitos B (respuesta humoral) y provocan la proliferación de los linfocitos T mediante la secreción de unas moléculas llamadas interleucinas. • Los linfocitos T citotóxicos (TC) • Destruyen las células infectadas por virus. • Los linfocitos T colaboradores o auxiliares (TH) • Los linfocitos T supresores (TS) • Inhiben la actividad de los TH e indirectamente provocan que cese la producción de anticuerpos.
    56. 56. Defensas constitutivas del cuerpo Barreras físicas Barreras Químicas
    57. 57. Respuesta inflamatoria
    58. 58. Sistema de complemento
    59. 59. Etapa de la infección Encuentro Factores que influyen en la etapa de la infección Estado inmunitario del cuerpo Exógena ( colonización) Endógena ( flora normal) Entrada Ingreso Inhalación Ingestión Atreves de mucosas Penetración Picaduras de insectos Cortes y heridas Multiplicación y diseminación Tamaño del inoculo Factores físicos Refugio para el microbio Factores de la virulencia de microbio Lesión Evolucion de la infección Resultado de la infección Muerte celular Inflamación Respuesta inmunitaria Inmunidad humoral Inmunidad celular Asintomática – potencialmente mortal Aguda- subaguda- crónica Resolución Crónico Latente – reactivación Muerte
    60. 60. Etapas de las respuestas Reconocimiento Activación Efectora
    61. 61. Reconocimiento Consiste en la unión del antígeno extraño a los receptores específicos existentes en la membrana de los linfocitos maduros. Activación • Proliferación de los clones específicos del antígeno • Diferenciación de las células efectoras y las de memoria • Acontecimientos que tiene lugar en los linfocitos • Consecuencia del reconocimiento antigénico específico.
    62. 62. Efectora • Los linfocitos T migran hacia los sitios de la agresión • Eliminan patogenos • Linfocitos B actúan desde los órganos periféricos • Producción de Inmunoglobulinas • Estas acciones promueven además la participación de otras células y mecanismos de inmunidad innata.
    63. 63. Respuesta inmune • Secundaria es más rápida e intensa que la primaria • Gracias a las celulas de memoria creadas en el primer contacto • Es mucho mas rapida e intesna en el segundo contacto incluso años después
    64. 64. Tipos de inmunidad Activa Pasiva Adquirida a largo plazo Anticuerpos adquiridos de forma natural o artificial Desarrollo de anticuerpos en una nueva infección Generalmente por vacunación Natural: enfermedad Natural: a través de la placenta Artificial: antígenos que estimulan la respuesta inmune Artificial: Anticuerpos inyectados • La inmunidad es la capacidad de no verse afectado por una determinada enfermedad o proceso infeccioso.
    65. 65. Inmunidad artificial Vacuna • La inoculación de un preparado artificial • contiene el microorganismo patógeno (muerto o atenuado) • Donde ha perdido su carácter conserva su capacidad antigénica • Medida profiláctica • Inyección de suero Suero terapia • Contiene anticuerpos específicos • Medida curativa • Efecto poco duradero patógeno,
    66. 66. http://med.unne.edu.ar/catedras/farmacologia/temas_farma/volumen3/cap29_infecc.pdf Fisiopatologia Medica, introduccion a la medicina clinica, 5ta edicion, Mcphee, Ganong. Cap. 4 pag. 57. http://www.facmed.unam.mx/bmnd/gi_2k8/prods/PRODS/Cloranfenicol%20Ung.htm http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/000821.htm http://recursostic.educacion.es/ciencias/biosfera/web/alumno/2bachillerato/inmune/ampliainf lama.htm
    67. 67. Bibliografía Kuby. Inmunología. “inmunidad innata”, “respuestas células B y T”. editorial McGrawlHill. Sexta edición: México D.F. 2007. Inmunología. “Las defensas naturales contra las infecciones” http://www.bioygeo.info/pdf/20_y_21_Inmunologia.pdf

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