Intoxicación por alcohol etílico, metílico y etilenglicol

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  • 1.  Equipo 14Rafael MirelesMax MolinaEstefania MonroyRafael MontoyaAna Karen MorenoDalila MorenoHéctor MorenoAndrés Murillo
  • 2.  
  • 3.  Fórmula química es CH3-CH2-OH (C2H6O) El etanol a temperatura y presión ambiente esun líquido incoloro y volátil. Olor característico Inflamable Punto de fusión: -114 °C Punto de ebullición de 78,4 °C Su mayor potencial bactericida se obtiene a unaconcentración de aproximadamente el 70%. Entre sus múltiples usos esta el de sercombustible industrial y doméstico
  • 4. Fuentes Productos farmacéuticos Colutorios (enjuague bucal) Cosméticos (colonias, perfumes) Detergentes Bebidas– Vino– Tequila 45-50%– Cerveza 4-6%– Whisky 45-50%– Ron 45-50%– Vodka 45-50% Acetato de etilo (un disolventepara pegamentos, pinturas, etc.)Vías de exposición Principalmente oral Inhalación,cutánea
  • 5.  La intoxicación aguda de alcohol tiene la mismaimportancia que cualquier otra intoxicación Es tan frecuente y está tan impregnada en nuestra culturaque se tiene tendencia a la banalidad, por lo que deben deevitarse términos como "borrachera" ya que puedenmuchas veces minimizar el problema. El etanol interviene en alrededor del 50% de accidentescon víctimas mortales y, en nuestro medio, los accidentesson la primera causa de muerte entre la juventud.
  • 6.  Hidrosoluble. El alimento retrasa su absorción en el tubo digestivo pordisminución del vaciamiento gástrico. Se distribuye rápidamente con concentraciones hísticassimilares a la Cp. Volumen de distribución similar al agua corporal total. Atraviesa fácilmente las membranas biológicas. Cinética de orden cero ( 100- 125 mg/kg/h) Eliminación enterohepática, pulmonar, orina.
  • 7. MEOSALCOHOLDESHIDROGENASAACETALDEHIDODESHIDROGENASANADNADNADPHACETIL CO-ACUERPOS CETÓNICOS,COLESTEROL,ÁCIDOS GRASOSETANOLACETALDEHÍDOACETATOMetronidazol,cefotetán,trimetoprimDISULFIRAMFOMEPIZOLNADHNADHNADP
  • 8.  Depresor no selectivo del SNC, aumenta la acción de GABA sobre GABAa,inhibición de NMDA. Exceso de NADH hace que las mitocondrias utilicen estos hidrogeniones enlugar de los obtenidos por la beta oxidación: aumento de los ácidos grasoslibres. El aumento del lactato causa disminución de la eliminación renal del ácidoúrico. Aumenta la producción de beta hidroxibutiratocetoacidosis eintolerancia a la glucosa. Estimula peptidilprolina hidroxilasa (formación de fibras). El acetaldehídoprovoca precipitación de proteínas (aumento de la presión oncótica). Inhibe la gluconeogénesis y glucogenólisis. Aumenta la producción de ácido clorhídrico y gastrina y liberación dehistamina. Disminuye la absorción de vitamina B1. Inhibe la hormonaantidiurética.
  • 9.  No complicada: aliento alcohólico, incoordinación psicomotriz y demarcha, imprecisión de gestos, vértigo, vómitos (origen central,gastritis y piloroespasmo), inyección conjuntival, euforia, exaltaciónde la imaginación, desinhibición, trastornos de la atención que vandesde la somnolencia a la torpeza.Al síndrome cerebeloso se asocian trastornos de la visión (diplopía,alteración de la agudeza, disminución de la acomodación)taquicardia, taquipnea, trastornos vasomotores de la cara y de lasextremidades. Intoxicación aguda con agitación psicomotriz: alternando confases de tristeza y agresividad, familiaridad excesiva. Afectación delas funciones cognitivas (vigilia, percepción, memoria) Coma alcohólico: Suele ser profundo sin signos de focalidad.Hipotermia, midriasis bilateral poco reactiva, hipotonía, abolición delos reflejos osteotendinosos, bradicardia, hipotensión y depresiónrespiratoria
  • 10.  Hígado y tubo digestivo: hígado graso alcohólico, hepatitis alcohólica,cirrosis e insuficiencia hepática. Pancreatitis crónica, gastritis, diarrea, disminuciónde peso y deficiencias vitamínicas (VitaminaB1) Sistema Nervioso: tolerancia, dependencia física y psicológica, síndromede abstinencia (hiperexitabilidad, convulsiones, psicosis tóxica y delirium tremens),lesión simétrica generalizada de los nervios periféricos que se inician conparestesias distales, Síndrome de Wernicke- Korsakoff (parálisis der los músculosoculares externos, ataxia, estado de confusión que puede avanzar hasta coma ymuerte), psicosis de Korsakoff y alteración de la agudeza visual. Aparato cardiovascular: miocardiopatía dilatada, hipertrofia ventriculary fibrosis, arritmias, hipertensión, eleva las HDL (efecto protector en arteriopatíacoronaria). Sangre: afecta indirectamente la hematopoyesis, anemia leve comoconsecuencia de la deficiencia de folato.
  • 11.  Sistema endócrino y equilibrio electrolítico:ginecomastia y atrofia testicular (alteración del equilibriode esteroides) ascitis, edema y derrames. Síndrome de alcoholismo fetal: retraso del crecimientointrauterino, microcefalia, mala coordinación, aspecto decara aplanada, anomalías articulares menores,cardiopatías congénitas y retraso mental. Mayor riesgo de cáncer: bucal faríngeo, laríngeo, deesófago y hepático.
  • 12.  Alcoholemia.- nivelpermitido 0.8 g/L Uroanálisis.- olorcaracterístico Gamaglutamiltranspeptidasa.- enzimahepatica elevada
  • 13. o Cambios psicológicos que suelen aparecer durante o poco después de suconsumo: comportamiento agresivo, labilidad emocional, deterioro de lacapacidad del juicio y deterioro de la capacidad laboral o social, que sepresenta durante la intoxicación o pocos minutos después de la ingesta dealcohol.o Uno o más de los siguientes síntomas que aparecen durante el consumode alcohol o poco después:• Lenguaje farfullante• Incoordinación• Marcha inestable• Nistagmo• Deterioro de la atención o la memoria• Estupor o coma
  • 14.  La intoxicación alcohólica como causa de alteración delnivel de conciencia es un diagnóstico de exclusión y sólodebería considerarse después de descartar otras causascomo traumatismo craneal, hipoxia, encefalopatíahepática y otros trastornos metabólicos y psicológicos. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL A pesar del aliento y de los signos inespecíficos, en todocoma etílico deben descartarse sistemáticamente otrascausas alternativas o complementarias:o Hipoglucemia.o Encefalopatía hepática.o Ingesta simultánea de psicofármacos (especialmente tranquilizantes,antidepresivos, opiáceos, cocaína, etc.).o Traumatismos craneales.
  • 15.  1.- Casos leves:o Monitorización adecuada con vigilancia estrecha de las posiblescomplicaciones como vómitos y trastornos respiratorios.o Intentar proteger al paciente de traumatismos secundarioso Evitar la hipotermia.o Corrección de la hipoglucemia, si existe: entonces acceso venosopara perfundir suero glucosado al 5% y administrar un protectorgástrico.o Si hay hipoglucemia y es un alcohólico crónico, administrar tiaminaI.M.o Si solo hay vómitos: antieméticos y protector gástrico
  • 16.  2.- Casos graves:o Aplicar el mismo tratamientos de los casos leves…o además…• Suero glucosado 5 % (en general están hipovolémicos por losvómitos y la diuresis inducida por el etanol).• Vigilar vía aérea, respiración y situación hemodinámica.• Control neurológico frecuente.• Indagar por la existencia de otros posibles tóxicos.• Utilizar naloxona y flumazenil en caso de duda.
  • 17. • Naloxona 0.01 a 0.02 mg/kg vía endovenosa.• antagonista de receptores de opioides, disminuye la sensaciónsubjetiva de bienestar secundaria al consumo de alcohol Disulfiram 250mg/día (antes de acostarse) inh. Aldehído deshidrogenasa Prevención del sd de Abstinencia (benzodiacepinas) Terapia Psicológica
  • 18.  Se presenta en pacientes que utilizan como tratamiento de ladependencia del alcohol el disulfiram (Antabús® ) o lacianamida cálcica (Colme® ). Hay que destacar el "efecto Antabús® " producido por ciertosfármacos de uso habitual (cefalosporinas, cloranfenicol,sulfonilureas, metronidazol.) El cuadro clínico tiene un amplio espectro clínico:o Vasodilatación facial (sensación de calor, rubefacción, ansiedad,náuseas y vómitos),o Fracaso multiorgánico que puede conducir a la muerte (disnea ydepresión respiratoria, taquicardia e hipotensión; isquemiamiocárdica, signos de encefalopatía tóxica, etc.).DisulfirámSe acumula elmetabolitoacetaldehido(causante de lossíntomas)
  • 19.  Medidas dedicadas a reducir la disponibilidad delalcohol. Modificar la valoración social del consumo. Prevención contra el consumo alertando sobre lasconsecuencias.
  • 20.  
  • 21.  Su fórmula química es CH3OH (CH4O). A temperatura ambiente se presenta como unlíquido ligero (de baja densidad), olor penetrantecaracterístico, incoloro, inflamable y tóxico. Soluble en agua, éter y alcohol. Se obtiene por destilación de madera o porhidrogenación de monóxido de carbono. Produce metabolitos tóxicos.
  • 22.  Anticongelante Aditivos para combustibles Removedor o disolvente de pintura Solventes de laca y barnices Líquidos para copiadoras Líquido limpiador de parabrisas Uso ilegal en la fabricación de bebidas alcohólicasadulteradas
  • 23.  Absorción puede ser:o Cutánea(Laboral, intoxicación crónica )o Por inhalación(Laboral, irritativa, lesiones de entrada,alteraciones en la mucosa de las víasrespiratorias altas)o Por vía digestiva(bebidas adulteradas la mas común)
  • 24.  El metanol puede absorberse a través de la piel, porinhalación o por vía digestiva. La absorción es mas rápida por vía digestiva, y según elcontenido gástrico, varia de entre 30-60 minutos en suaparición en plasma. No se une a proteínas. La intoxicación se manifiesta de entre 40 minutos a 72horas, debido a su transformación a acido fórmico.
  • 25.  El alcohol es oxidado en el hígado por la alcoholdeshidrogenasa a formaldehido, el cual es rápidamenteconvertido por la aldehído deshidrogenasa en ácidofórmico. Éste último, mediante una oxidacióndependiente de folato, se convertirá en dióxido decarbono y agua. El ácido fórmico es el principal responsable de latoxicidad ocular y de la acidosis metabólica.
  • 26.  La aparición de sus síntomas varían de 40 min. a 72 hrs.Usualmente aparecen de 12 a 24 hrs. El principal síntoma para identificarlo es ceguera. Sus síntomas se manifiestan en SNC, aparatoGastrointestinal y en visión.
  • 27.  Sistema Nervioso Central: en la intoxicación leve omoderada se produce cefalea, mareo, letargia, ataxia osimplemente un estado de embriaguez similar al de laintoxicación etílica. En casos graves pueden aparecerconvulsiones, coma y edema cerebral. Vision: hay pérdida de la agudeza visual con edema depapila. Además, puede aparecer nistagmo y alteracionesde los reflejos pupilares. Puede desarrollarse pérdida devisión y ceguera irreversible por atrofia del nervio óptico.
  • 28.  Gastrointestinales: debido a su acción ligeramenteirritante, se producen náuseas, vómitos y dolorabdominal. A veces se puede apreciar taquipnea y disnea poracidosis metabólica, y se puede detectar un olor enorina de formaldehido.
  • 29.  
  • 30.  Es crítico que se mida la concentración de metanol ensangre Concentraciones mayores de 50 mg/ 100ml seconsidera una indicación absoluta de hemodiálisis ytratamiento con fomepizol o etanol Las cifras de Ac. Fórmico (Formiato) son mejor índice dela alteración patológica clínica
  • 31.  Gasometría venosa: para la confirmación de AcidosisMetabólica# Un decremento del bicarbonato sérico es manifestaciónuniforme del envenenamiento grave por metanol
  • 32.  Supresión de la degradación a productos tóxicos por ladeshidrogenasa de alcohol Hemodiálisis para favorecer la eliminación de metanol ysus productos tóxicos Alcalinización para contrarrestar la Ac. Metabólica# Apoyo de la respiración
  • 33.  El etanol tiene mayor afinidad por la deshidrogenasa dealcohol que por el metanol, por lo que la saturacion de laenzima con etanol disminuye la produccion de formiato
  • 34.  Inhibidor de la deshidrogenasa de alcohol, tieneaprobación para el tratamiento del envenenamiento poretilenglicol y metanol, pues inhibe su metabolismo Dificil de conseguir
  • 35.  Tratamiento con Bicarbonato Tratamiento con Ac. Fólico (Probablemente útil)
  • 36.  
  • 37.  Es un alcohol de estructura similar al alcohol etílico, conla adición de un grupo hidroxilo en cada carbono. Es un líquido incoloro, inodoro y no volátil. Puede ser ingerido por vía oral de forma accidental ocon intención, o como sustituto del alcohol porbebedores crónicos. La dosis tóxica es de 50-100 ml, y por encima de 100ml, se considera potencialmente mortal.
  • 38.  El etilenglicol tiene un amplio uso industrial comodisolvente Detergente anticongelante
  • 39.  La toxicidad del etilenglicol se debe mas a susmetabolitos se absorbe rápidamente y se distribuye por todo elcuerpo, alcanzando el nivel pico en 1-4 horas. es metabolizado por la ADH para convertirseglicolaldehido y hacia ácido glicólico y por ultimo a acidooxalico(metabolito final)
  • 40.  En las primeras horas de la ingesta se produce unaeuforia, como la intoxicación por alcohol etílico.Posteriormente aparecen nauseas, vómitos, y depresiónde SNC, causada por edema cerebral y oxalosis. Con síntomas de meningitis química omeningoencefalitis: Confusión, alucinaciones, rigideznucal, hiporeflexia, tetanias, coma. Puede haber otros síntomas, como papil edema,disminución de la agudeza visual, atrofia óptica(consumos muy elevados o crónicos)
  • 41.  El ácido oxálico tiene gran afinidad por el calcio Puede haber hipocalcemia por la quelación del calcio,formando asi cristales de oxalato de calcio
  • 42.  Además de los síntomas ya mencionados, se puedenpresentar: 12-48 horas: Taquicardia, taquipnea, cianosis, HTA,edema agudo de pulmón, arritmias y muerte, dosisdependiente. Afectación de ECG con ondas T picudas. 24-72 horas: Falla renal con necrosis tubular, edema ydepósito de cristales de oxalato cálcico. Hipocalcemia.
  • 43.  No específicas: Punción lumbar, TAC, ECG. Específicas: Determinación de metabolitos en sangre,determinación de metabolitos en orina. Ladeterminación de etilenglicol en sangre es definitiva,pues debe estar siempre ausente. Cp. de .5g/l esconsiderada tóxica.
  • 44.  Soporte vital y corrección de la acidosis, conbicarbonato. Lavado gástrico, pero sólo en las primeras 2 horas de laingestión. Hemodiálisis está recomendad en intoxicaciones muyelevadas (mayores de 5.g/l) y se deben mantener hastaque los niveles son de .1g/l. También funciona la administración de etanol. La tiamina y la piridixona aumentan la metabolización delos productos tóxicos, con coadyuvantes en el Tx.
  • 45.  Debido a sus propiedades fisicoquímicas, de saboragradable e inodoro, es muy propenso a que seaningeridos por niños pequeños, alcohólicos en fase deabstinencia, o por intentos suicidas. La mejor prevención es el embasamiento apropiadopara evitar ingestas accidentales, y controlar su venta.
  • 46.  Arroyabe, C., & Gallego, H. (2008). Mosquera J,Rodriguez J, Aristizabal J, Mesa M, Cardenas M,GutielTez M, Ayerbe S, Gomez U, Berruecos Y. Guiaspara el manejo de urgencias toxicologicas. Bogota(Colombia): Imprenta Ilacional de colombia. Katzung, Bertram G. Farmacología básica y clínica.McGraw Hill México. Brunton, L. L., Chabner, B. A., &Knollmann, B. C. LasBases Farmacológicas de la Terapéutica deGoodman&Gilman. McGraw Hill México.