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Anemias carenciais na infância

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Principais anemias carenciais na infância.

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  • 1. Ac. Henrique Mascioli Fiorillo Interno 5º ano FAMECA 2011
  • 2. Objetivos da aula Conhecer o quadro clínico-laboratorial das anemias carenciais Reconhecer a deficiência de ferro e a anemia ferropriva como situação de grande prevalência populacional Tratar as anemias carenciais Promover as práticas de impacto social na prevenção de anemia ferropriva
  • 3. Definição Anemia: segundo a Organização Mundial da Saúde, a anemia é definida segundo a concentração sanguínea de hemoglobina:a) Do nascimento aos 6 meses de vida: valores inferiores a 9 g/dLb) Dos 6 meses aos 6 anos e também gestantes: valores inferiores a 11 g/dLc) Dos 6 aos 14 anos e mulheres adultas: valores inferiores a 12 g/dLd) Homens adultos: valores inferiores a 13 g/dL
  • 4. Anemia carencial Anemia decorrente de insuficiência no aporte de nutrientes à medula óssea.
  • 5. Eritropoiese1) Célula tronco mielóide2) Pró-eritroblasto3) Eritroblasto basófilo4) Eritroblasto policromático5) Eritroblasto acidófilo6) Reticulócito7) Eritrócito
  • 6. Eritropoiese Dura em média 7 dias, e a taxa de produção pode ser aumentada em até 8 vezes. Tempo de vida da hemácia: +/- 118 dias Regulação: eritropoietina  Secretada pelos rins (90 a 95%) e pelo fígado  Age diretamente nas linhagens precursoras (reticulócitos)  Produção relacionada ao nível de oxigenação nos tecidos. Se deficiente = anemia hipoproliferativa
  • 7. Necessidades nutricionais A formação das hemácias exige:  Aminoácidos  Ferro (componente heme)  Ácido fólico (essencial para formação de ácidos nucléicos)  Cianocobalamina (cofator contendo cobalto)  Vitaminas A, B2 (riboflavina), C
  • 8. Cinética da cianocobalamina Uma vez ingerida, forma complexo com glicoproteína gástrica Absorvida na região ileal Armazenada no fígado Causas de deficiência:-> dieta veganista-> erro genético: não-produção da proteína gástrica (anemia perniciosa)-> ressecção, lesão do íleo.
  • 9. Cinética do ácido fólico Encontrado naturalmente em alimentos crus, principalmente folhas Absorvido no íleo Armazenado nos tecidos Degradado e excretado: necessidade de ingestão diária Causas de deficiência:-> alimentação desbalanceada-> situações de hipercatabolismo (hemoglobinopatia, infecções, neoplasias, etc.)
  • 10. Cinética do ferro Absorção de ferro: ou pela forma iônica (menos eficiente) ou por formas orgânicas Formas orgânicas: ferro ligado ao grupo heme ou formando quelatos com aminoácidos Formas inorgânicas: íon Fe 3+ não é absorvível, há necessidade de redução ao íon Fe 2+
  • 11. Cinética do ferro Fatores que aumentam a disponibilidade do íon ferroso: ácidos, vitamina C Fatores que diminuem a disponibilidade do íon ferroso: ftatos e oxalatos (presentes em certos vegetais crus).
  • 12. Cinética do ferro Absorvido principalmente no duodeno Deficiências nutricionais de cobre e zinco podem reduzir a absorção do ferro. No sangue: liga-se à transferrina, proteína carreadora de ferro e produzida pelo fígado.
  • 13. Cinética do ferro Na medula óssea, e nos tecidos, o ferro é ativamente absorvido O excedente de ferro é armazenado na ferritina, proteína do sistema reticuloendotelial. A ferritina: duas formas: uma tissular e outra sérica (em equilíbrio constante)
  • 14. O laboratório Hemograma: dosa-se o número de eritrócitos por mL, a hemoglobina por dL e o hematócrito O hematócrito é sempre aproximadamente 3 vezes o valor da hemoglobina DADO VALOR NORMAL Hemácias (Hm) 4 – 6 milhões Hemoglobina (Hb) 12 – 17 g/dl Hematócrito (Ht) 36 – 50%
  • 15. Índices hematoscópios ÍNDICE CÁLCULO SIGNIFICADO VCM Ht/GV ; 80 – 100 fl Tamanho da hemácia Volume corpuscular médio HCM ( pg ) Hb/GV ; 28 – 32 pg Cor da hemácia Hemoglobina corpuscular média CHCM ( % ) Hb/Ht ou HCM/VCM ; 32 Cor da hemácia Concentração de – 35 g/dl hemoglobina corpuscular média RDW (% ) 10 – 14% Anisocitose (discrepância Cell distribution width entre tamanhos)*RDW é caracteristicamente elevado nas anemias.
  • 16. Causas na infância Pouca reserva ao nascimento Desmame precoce (leite de vaca) Doença celíaca Ancilostomíase (anemia + eosinofilia) Pico de utilização Baixa ingesta
  • 17. Quadro clínico Varia de formas graves a formas silentes Formas graves: insuficiência cardíaca (dispneia progressiva, astenia).  O sinal semiológico de palidez cutâneo-mucosa tem baixa sensibilidade e reprodutibilidade, mas é útil para casos extremos. Formas moderadas: possibilidades de expressão:-> baixo rendimento intelectual-> redução na velocidade de crescimento-> maior suscetibilidade a infecçõesOu seja: silente, mas que insidiosamente prejudica o pleno desenvolvimento da criança.
  • 18. Deficiência de folato ecianocobalamina (B12) Anemia megaloblástica: hemácias com volume corpuscular médio acima de 95 fL. Assincronismo de maturação núcleo-citoplasma Megaloblastos destruídos na MO = eritropoiese ineficaz QC:  Sintomas anêmicos  Glossite  Sds Neurológicas (demencial, neuropatia periférica, mielinólise transversa, etc)  Doenças autoimunes associadas (perniciosa) – vitiligo
  • 19. Deficiência de folato ecianocobalamina (B12) Hemograma:  Baixos Hb, Ht; macrocítica (VCM > 120, somente ela) normocrômica, alto RDW, pancitopenia Leucograma: leucopenia, hipersegmentação de neutrófilos (1 neutrófilo para diagnóstico) Diagnóstico laboratorial:  Dosagem sérica de cianocobalamina e de folato (pouco acessíveis no SUS).  Aumento do ácido metilmalônico (def de B12)
  • 20. Tratamento da anemia carencialmegaloblástica1) Reponha cianocobalamina por via parenteral (intramuscular) antes da oferta de ácido fólico-> Há relatos que a reposição isolada de ácido fólico em meio a déficit de cianocobalamina desencadeia neuropatias2) Correção da dieta e suplementação com ácido fólico
  • 21. Deficiência de ferro Causa mais comum de anemia em cças A deficiência de ferro precede à anemia. Depleção: esgotamento das reservas Deficiência: hemoglobina normal, mas sinais de insuficiência de ferro Por fim, anemia ferropriva QC: anorexia e irritabilidade, prejuízo no desenvolvimento, alterações comportamentais, cansaço, dispnéia, disfagia, picacismo, etc.
  • 22. Deficiência de ferro É um diagnóstico laboratorial baseado, mais comumente, nos seguintes exames:-> Ferritina sérica baixa-> Protoporfirina eritrocitária livre-> Volume corpuscular médio (micro/hipo)-> Poiquilocitose (hemac em forma de cigarro – grave)Obs: a ferritina é também proteína de fase aguda (estados infecciosos podem aumentar a ferritina sérica)O diagnóstico epidemiológico exige pelo menos dois valores reduzidos
  • 23. Deficiência de ferro/Anemiaferropriva Hemograma: volume corpuscular médio inferior a 80 fL Concentração de hemoglobina corpuscular média inferior a 30% Anisocitose: RDW (red cell width) maior que 14
  • 24. Deficiência de ferro: causas1) Aporte insuficiente na dieta.Na criança, o rápido crescimento corporal pode não ser acompanhado do aporte adequado de ferro.2) Parasitoses intestinais3) Perdas insensíveis (sangue oculto nas fezes por leite de vaca)>>>Grupo heterogêneo de doenças com investigação laboratorial mais complexa
  • 25. Anemia ferropriva: tratamento A princípio, toda criança com anemia, sem outros sintomas, deve ser abordada como carencial. Já no adulto, anemia carencial é menos provável de ocorrer
  • 26. Anemia ferropriva: tratamento 1) Tratamento empírico com vermífugos 2) Suplementação com sulfato ferroso ou ferro quelato 4-6 mg/kg.dia 3) Realização de contagem de reticulócitos: há aumento nos reticulócitos circulantes em 2-3 dias após o início da suplementação 4) Espera-se um aumento de 1 g/dL nos níveis de hemoglobina a cada 28 dias. 5) Casos muito graves podem exigir transfusão sanguínea.
  • 27. Anemia ferropriva: implicaçõessociais Prevalência de anemia ferropriva no Brasil: varia conforme os grupos sociais Varia de 25 a 50% das crianças como um todo Varia de 35 a 65% nas crianças menores de três anos. Até 10% dos casos de anemia hipocrômica microcítica são devidos a défices vitamínicos (A, B, C).
  • 28. Anemia ferropriva: implicaçõessociais 1) Triagem laboratorial de rotina mostrou-se cara, ineficaz e sem custo/benefício. 2) O que é eficaz:a) Aleitamento materno exclusivo até os seis mesesb) Uso de fórmulas lácteas e também não usar leite de vaca integral como único alimento no primeiro semestrec) Acompanhamento de curvas de crescimentod) Anamnese alimentar e orientação dietéticae) Saneamento básico
  • 29. Anemia ferropriva: futuro Discute-se, ainda, a indicação de suplementação de ferro rotineira a partir do sexto mês de vida. A resolução da Anvisa RDC número 344, de 13/12/2002 obriga a fortificação de ferro e ácido fólico das farinhas de trigo e de milho.