Sepsis (bacteriologia)
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Sepsis (bacteriologia) Sepsis (bacteriologia) Document Transcript

  • «CID» redirige aquí. Para otras acepciones, véase cid. Disseminated intravascular coagulation or Disseminated intravascular coagulopathy Frotis de sangre de un paciente con CID y consecuente anemia microangiopática. Note la ausencia de plaquetas Clasificación y recursos externosCIE-10 D65CIE-9 286.6DiseasesDB 3765 Información de salud en laMedlinePlus enciclopedia MedlinePluseMedicine med/577MeSH D004211 Aviso médicoLa Coagulación Intravascular Diseminada (CID) es una enfermedad caracterizadapor la producción de una excesiva cantidad de diminutos coagulos intravasculares, concomponentes microcirculatorios defectuosos y disfunción endotelial,1 los cuales causantrombos en los pequeños vasos sanguíneos, consumiendo los componentes de la cascadade la coagulación y las plaquetas. Al agotarse los factores de la coagulación es frecuentever episodios hemorrágicos significativos. La CID evoluciona repentinamente y tiene uncurso grave. Tres grupos de pacientes tienen los mayores riesgos de CID: pacientesobstétricos, pacientes con infecciones bacterianas graves y pacientes con ciertasneoplasias.Contenido 1 Fisiopatología 2 Causas 3 Diagnóstico 4 Tratamiento 5 Notas
  • 6 Enlaces externosFisiopatologíaLa CID se le conoce comúnmente como "enfermedad de consumo" precisamenteporque las proteínas que controlan la cascada de la coagulación están hiperactivas hastael punto de agotarse. Clínicamente, es una enfermedad trombohemorrágica, es decir, sepueden observar tanto eventos trombóticos como hemorrágicos en el mismo paciente.2CausasUn gran espectro de condiciones pueden ocasionar o desencadenar CID.3 Entre las másfrecuentes se encuentran:4 Sepsis Trauma Accidentes obstétricos: Embolia de líquido amniótico, placenta previa, retención de feto muerto, eclampsia, aborto. Hemólisis microangiopática: púrpura trombótica trombocitopénica, síndrome hemolítico urémico, HELLP. Infecciones virales Neoplasias: enfermedades mieloproliferativas, carcinoma de páncreas, carcinoma de próstata. QuemadurasDiagnósticoLa CID es una emergencia medica y debe ser diagnosticada y tratada sin postergar. Unacombinación de pruebas de laboratorio pueden ayudar al diagnóstico una vez elrazonamiento clínico evidencia el potencial de CID: Disminución rápida y progresiva del recuento plaquetario (<100,000/mm3). Prolongación de los tiempos de coagulación (PT, PTT) Productos de degradación de la fibrina positivo (Dímero-D >500 μg/L).5 Proteína C disminuida.Tratamiento Manejo de la enfermedad de base Anticoagulantes Transfusiones sanguíneas.SepsisSaltar a: navegación, búsqueda Sepsis
  • Clasificación y recursos externosCIE-10 A40, A41CIE-9 995.91DiseasesDB 11960 Información de salud en la enciclopediaMedlinePlus MedlinePlus Buscar en Medline mediante PubMed (enPubMed inglés)MeSH D018805 Aviso médicoSe le llama sepsis al síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS) provocado poruna infección (no necesariamente grave)1 2 Esta reacción del organismo se desarrollacomo respuesta a gérmenes patógenos pero no se debe a la presencia de losmicroorganismos en sí, sino a la acción del sistema inmune liberando sustanciasproinflamatorias que ponen en marcha el SRIS.Contenido 1 Conceptos 2 Patogenia o 2.1 Citoquinas o 2.2 Supervivencia 3 Cuadro clínico 4 Diagnóstico 5 Tratamiento 6 Véase también 7 Referencias 8 Enlaces externosConceptosBacteriemia: presencia de bacterias en sangre (hemocultivo positivo). Habrá unequivalente para el resto de gérmenes (viremia, funguemia...).Septicemia: presencia y crecimiento de gérmenes en la sangre.SRIS (síndrome de respuesta inflamatoria sistémica): conjunto de signos y sintomascomunes en la respuesta frente a agresiones diversas que suscitan inflamación (nonecesariamente infecciones). Para diagnosticar un SRIS se deben reunir, al menos, dosde los siguientes criterios:
  • Fiebre (>38 °C) o hipertermia Taquipnea (>20 respiraciones por minuto) o PCO2 <32 mmHg Taquicardia (>90 latidos por minuto) Leucocitosis (>12.000 leucocitos/cc) o leucopenia (<4.000 leucocitos/cc) o desviación izquierda (recuento de neutrófilos inmaduros en sangre periférica >10%)Sepsis: infección que cursa con SRIS, entendiendo que esta infección supone lapresencia de gérmenes patógenos en cualquier tejido o fluido muestral del organismo yno exclusiva ni necesariamente en la sangre. Por tanto, puede haber sepsis con o sinbacteriemia.Sepsis grave: sepsis con datos de hipoperfusión tisular (hipotensión arterial, acidosis,oliguria e incluso obnubilación). En la actualidad es considerada como la causa demuerte más común en unidades de cuidados intensivos (UCI) no coronarias.Shock séptico: sepsis grave con hipotensión arterial que persiste a pesar de la infusiónde volumen (se trata de un tipo de shock distributivo). Debido a que los niños yneonatos poseen mayor tono vascular que los adultos, el estado de shock está presentemucho antes de la aparición de hipotensión, por lo que en estos pacientes está definidopor la aparición de taquicardia (puede estar ausente en pacientes hipotérmicos) consignos de hipoperfusión.Véase también: Sepsis neonatalFallo multiorgánico: fracaso de uno o varios órganos (generalmente varios), en el senode una enfermedad aguda grave como el shock séptico. Las consecuencias del shockséptico son el fallo multiorgánico pero el fallo multiorgánico también es la vía comúnde otras causas de shock (que no sea séptico) y de otras causas de SRIS (como lapancreatitis aguda grave).PatogeniaEn la actualidad se sabe que durante la sepsis se desencadena una cascada no controladade eventos inflamatorios en el organismo. La diabetes mellitus, las enfermedadeslinfoproliferativas como la leucemia, la cirrosis hepática, las quemaduras extensas yciertos fármacos neutropénicos son los principales factores predisponentes para laaparición de sepsis por bacterias Gram negativas. Por su parte, la sepsis por Grampositivos se ve favorecida con catéteres intravenosos o sondas vesicales, prótesis y eluso de drogas intravenosas.CitoquinasArtículo principal: Citoquina.En la sepsis, las citoquinas tienen respuestas tanto anti como pro-inflamatorias queafectan el balance entre la mortalidad y la supervivencia. Por ejemplo, en pacientessusceptibles a la sepsis, suelen tener aumentadas las citoquinas provenientes de las TH1como la IL-2 e interferón gama factor de necrosis tumoral (TNF), mientras que suelenestar disminuidas las citoquinas producidas por los TH2, incluyendo IL-4 e IL-10.
  • SupervivenciaHaplogrupo H (ADNmt) era un fuerte predictor independiente de los resultados durantela sepsis grave, que confiere un 2,12 veces (IC 95% 1.02-4.43) mayor posibilidad desupervivencia a 180 días en comparación con los individuos sin la haplogrupos H. 3Cuadro clínico Fiebre o hipertermia Hiperventilación Escalofríos Temblor Piel caliente Erupción en la piel Taquicardia Confusión o delirio Disminución del gasto urinarioDiagnósticoConteo de glóbulos blancos sanguíneos bajo o alto.Conteo de plaquetas bajoCultivo de sangre positivo para bacterias.Gases en la sangre que revela acidosis.Las pruebas de función renal son anormales en el curso inicial de la enfermedad. Estaenfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:El frotis periférico puede evidenciar un conteo de plaquetas bajo y destrucción deglóbulos rojos.Con frecuencia se elevan los productos de degradación de la fibrina, condición quepuede estar asociada con una tendencia al sangrado.Diferencial sanguíneo con presencia de glóbulos blancos inmaduros.Análisis de PCR Proteína C reactivaAnálisis de ProcalcitoninaActualmente se esta desarrollando una plataforma diagnóstica que analizará la sangrebuscando sepsis en una hora.El sistema se basa en nanopartículas que son guiadasautomáticamente por fuerzas magnéticas.La plataforma móvil de diagnóstico garantizaun rápido diagnóstico y de bajo costo de la infección.Tratamiento
  • El tratamiento se enfoca en combatir la causa detonante de esta condición y elmantenimiento de las funciones vitales del organismo. Se puede disminuir el número deantibióticos suministrado una vez que se conocen los resultados de los cultivos desangre y se identifica el organismo causante. Si es posible, se debe identificar la fuentede la infección, lo que puede significar que se haga una prueba diagnóstica posterior. Sedeben retirar las fuentes, como las vías intravenosas infectadas o drenajes quirúrgicos, yfuentes como los abscesos se deben drenar quirúrgicamente.Puede ser necesaria terapia de apoyo con oxígeno, líquidos intravenosos ymedicamentos que aumenten la presión sanguínea para un buen pronóstico. En el casode una insuficiencia renal, se puede necesitar la diálisis y con frecuencia se requiereventilación mecánica si se presenta insuficiencia respiratoria.AnticoagulanteSaltar a: navegación, búsquedaEn medicina y farmacia, un anticoagulante es una sustancia endógena o exógena queinterfiere o inhibe la coagulación de la sangre, creando un estado prohemorrágico.Dentro de las sustancias endógenas: antitrombina anticoagulante lúpico inhibidores de factores de coagulación de las paraproteínasLas sustancias exógenas, fármacos: Heparinas no fraccionadas (heparina sódica) Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) anticoagulantes orales: cumarinas como la Warfarina
  • ase Sepsis. Puesta en común. — Document Transcript 1. Patología infecciosa 2Agustín Vega Vera. MD. SESIÓN SOBRE SEPSIS.PUESTA DE ACUERDO. APUNTES DE LOS 3 MONITORES DURANTE LA CLASE.Estudiante 1.PROBLEMA CLÍNICO AGUDO COMUNITARIOJoven, sano presenta SEPSIS SEVERA Disfunción orgánica: HepáticaHematológicaRenal¿SHOCK SÉPTICO? Confirmar después de reposición de líquidoCSIRS + FOCO INFECCIOSOHipoperfusiónGastrointestinal Pulmonar NAC SDRA (Por inflamación sistémica) La liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-alfa, IL-1 ß, IL-12, IFN-gama, IL-6), y antiinflamatorias (el antagonista del receptor de la IL-1 [IL-1 ra], el factor transformador del crecimiento beta [TGF-ß], las interleucinas 4, 6, 10, 11 y 13), y los receptores específicos para la IL-1, el TNF y la interleucina 18), producen lesión endotelial, la cual desencadena una respuesta inflamatoria sistémica, procoagulación y aumento del catabolismo.A la hora de sospechar la etiología de la sepsis, en este caso primero considerar el MECANISMO DE VIRULENCIA DEL MICROORGANISMO que le permite la diseminación sistémica, antes de pensar en una posible inmunosupresión del paciente.HIPÓTESIS ETIOPATOLÓGICA:S. aureus: Productor de toxinas. Causante de lesión necrotizante en pulmón.Salmonella, Shigella, Klebsiella: Gram negativos entéricos que poseen endotoxina (LPS)Adenovirus, rotavirus, hantavirusS. pneumoniae: Cápsula antifagocíticaMicobacterias típicas y atípicas E. histolyticaM. pneumoniae: Adhesina 1LeptospiraDengue: lleva a pensar en él, el cuadro febril agudo y el sitio de procedencia del paciente, AUNQUE lo usual es que un cuadro de esta etiología curse con un recuento plaquetario menor a 120.000/mm3 y manifestaciones hemorrágicas espontáneas.En este caso es muy importante considerar dentro de la posible etiología de la sepsis, que el paciente es un soldado y por lo tanto tiene exposiciones particulares que deben ser consideradas. La etiopatogenia sospechada siempre debe estar contextualizada con el problema clínico del paciente.TRATAMIENTO:SIEMPRE TENER EN CUENTA A LA HORA DE INICIAR LA TERAPIA:Epidemiología: quién es el paciente, dónde se halla, etc.ClínicaPlantear posible etiopatogenia (para dar cubrimiento a TODOS los microorganismos sospechados).TENER EN MENTE LAS SEIS HORAS CLAVE DE LA SEPSIS.Terapia antimicrobiana empírica:Máximo tres antibióticosNO suministrar como primera medida los antimicrobianos de última generaciónAnte el serio compromiso del paciente, elegir SIEMPRE UN ANTIBIÓTICO BACTERICIDAEl antibiótico elegido debe tener elevado volumen de distribución, fácil acceso a foco infeccioso sospechado, estar
  • disponible en el país y debe ser cubierto por el POS.Ante un cuadro severo, concompromiso importante del estado del paciente, SIEMPRE ADMINISTRARANTIMICROBIANO QUE CUBRA S. aureus meticilino resistente.Darcubrimiento a S. pneumoniae.CubrimientoLeptospiraVANCOMICINACubrimiento de enterobacterias: Salmonella,Shigella, Klebsiella.CIPROFLOXACINA O CEFTRIAXONACubrimiento deMicobacteriasMACRÓLIDO: CLARITROMICINA IVNO UTILIZAR COMOPRIMERA OPCIÓN EN LA TERAPIA ANTIMICROBIANACARBAPENEMS NI LINEZOLIDE.NO USAR TIGECICLINASEEJECUTAN SIMULTANEAMENTE TODOS LOS PASOS DE SOPORTE YREANIMACIÓN DEL PACIENTE CON SEPSIS.Recordar la importancia de latoma de muestras para hemocultivos y análisis microbiológicos. Se toman antesde instalar la terapia antimicrobiana empírica y preferiblemente 3 seriados.Soloen el 40% a 60% de las muestras de los pacientes que presentan bacteriemia sehalla el microorganismo patógeno.Los cultivos se contaminan muy fácilmente,principalmente con Staphylococcus coaugulasa negativos DESARROLLO DELCASO: AUTOPSIAHallazgos positivosExamen externo: anasarcaBazo: friable,típico de paciente séptico, en jalea de grosellasRiñón: necrosis tubularagudaPulmón: se hallan puntos blanquecinos que comprometen la pleura,difusas, bilaterales, de 2 a 3 mm de diámetro. Las lesiones coalescen y formanabscesos de mayor tamaño, de hasta 1 cm de diámetro.Todos los cultivostomados al paciente durante su tratamiento fueron negativos.RESULTADO DEANÁLISIS MICROBIOLÓGICO DE MUESTRASHISTOPATOLÓGICAS:STAPHYLOCOCCUS AUREUSSiempre prestaratención a posibles lesiones en piel.Sepsis por S. aureus cursa de manera muyagresiva.Llamó la atención la colonización del músculo cardíaco por S. aureus,con la consecuente miocarditis, y la formación de trombos sépticos quefavorecen la rápida diseminación hematógena de la bacteria.Segundo EstudianteTERCERA CLASE PATOLOGIA INFECCIOSA II.Dr. Luis ÁngelVillar.Iniciamos la actividad socializando los mapas conceptuales realizados porlos estudiantes, pasando al frente un representante del grupo que realizo el mapapara explicarlo.Estudiante Juan Diego Barba.Iniciamos nuestro mapa conceptualcon los datos básicos de nuestro paciente, PACIENTE DE 18 AÑOS, ycontinuamos el esquema del mapa basados en sus manifestaciones clínicas.1. Elfoco infeccioso, tenemos 2 posibilidades 1. FOCO ABDOMINAL.2. FOCOPULMONAR.Cualquiera que sea la vía de entrada consideramos que lo quesucedió fue lo siguiente:Al entrar el agente infeccioso se produjo una respuestainflamatoria que activo la producción de compuestos como el TNF y diferenteinterleucinas como IL-1, IL-6 y IL-8.El TNF generaría cambios en lacoagulabilidad de la sangre y generaría los síntomas (taquicardia, fiebre,taquipnea y disminución de la saturación de O2, generando la hipoxemia quepresentaba nuestro paciente.Por el otro lado las IL generarían la activación demacrófagos, PMN y monocitos, que consecuentemente con la de granulacióngenerarían el daño tisular en el tejido. En conclusión, no podemos determinar elorigen del foco pero si tendríamos 2 determinantes para decir que nuestropaciente está en estado de shock séptico.Estudiante María Fernanda ArenasNuestra hipótesis fisiopatológica, es que el agente causal es el lipopolisacaridoque aumentaron el numero de linfocitos y se produjo prostaglandina G2Lataquicardia del paciente se produjo como acción refleja de la hipotensión delpaciente, y la fiebre y la diarrea nos indicaban un foco infeccioso en el paciente,
  • esto nos indico que el paciente estaba en SEPSIS que aumento la permeabilidadalveolo capilar- pulmonar, generando una lesión pulmonar aguda por dañoendotelial pero por un foco intestinal.Basados en que el foco infeccioso esINTESTINAL lanzamos la propuesta de dos posibles agentes patógenos 1.CAMPYLOBACTER2. SALMONELLAY sacamos 3 hipótesis diagnosticas1.enterocolitis por salmonella2. lesion pulmonar aguda por infección intestinaldiseminada3. salmonelosisEn el tratamiento iniciamos con reanimación delíquidos y profilaxis antibiótica( no alcance a copiar los antibióticos que dijeron), medias de compresión para la trombocitopenia y ranitidina.Estudiante JonathanEsper Desde nuestro punto de vista general tenemos 2 teorías 1. Foco intestinalpor causa de una bacteria que genero una respuesta pro-inflamatoria y unarespuesta anti-inflamatoria.La respuesta pro-inflamatoria genero una disfunciónendotelial y un síndrome de respuesta inflamatoria sistémica que genero lataquicardia, la taquipnea y la fiebre.2. foco pulmonar con una proliferaciónbacteriana local que genera colonización fuga alveolar, generando una neumoníay una SDRA.Estudiante Jaime CañónIniciamos creando una hipótesisFISIOPATOLOGICA1. Infección de TGI 2. infección de TR: una neumoníaadquirida en la comunidad (neumococo, klepsiella, adenovirus)Esto genero unahipoxemia consecutivamente alcalosis respiratoria y aumento de HCO3 renal,todo esto por la producción de IL-6 y FNT.3. bacteremia aislada}En eltratamiento iniciamos con reposición de líquidos, penicilina más un inhibidor delas betalactamasas y ibuprofeno para el malestar general.Dr. AgustínVega.Tenemos que clasificar el problema del paciente para generar hipótesis,necesitamos que nos centremos en discutir cual es el problema delpaciente.Estudiante Laura Niño.Mi grupo se baso en los problemas del pacientey intento dar una explicación a cada uno Estos son lo problemas queencontramos DIARREAFIEBREESCALOFRIOSTOSDIFICULTADRESPIRATORIATodos estos problemas son debidos a la cascada pro-inflamatoria y anti-inflamatoria, que genero una estado de hipoperfucion a lossistemas.Consideramos que el paciente se encuentra en sepsis grave con iniciode falla multi-organica (renal y hepática), pero aun no reúne los criterios para elShock séptico.En el tratamiento: iniciamos con soporte de líquidos, O2,ampicilina y (otro fármaco que no alcance a copiar)Dr. Agustín VegaVamos abasarnos en decir que estamos frente a un problema clínico – Agudo Tenemosun paciente joven, sano sin antecedentes, tiene una sepsis severa y un foco, queaun no tenemos un consenso que cual fue, si TGI o TRTenemos una sepsissevera por falla de multiples órganos¿Qué genero de etiopatogenia es capaz dedar esto?Dr. VillarTenemos que hacer énfasis en que el paciente es un soldado,esto implica una serie de riesgos diferentes a los nuestros.Lesiones en pieldebido a la sudoración, el trauma, el roce.Invito a un estudiante de mi grupo adar un resumen de lo que discutimos en clase.Estudiante Marta LilianaAlarcónEn la discusión del grupo de tema tomamos como base también las doshipótesis que han tratado anteriormente, pero muy importante es que tambiéntuvimos una tercera hipótesis sobre el foco de infección la cual es la piel,pensamos que nuestro paciente pudo haber tenido una lesión cutánea menor quese sobre infectó con una estafilococo aures, patógeno que es normal que loencontremos en piel, el estafilococo hizo una bacteremia y se inoculo endiferentes tejidos creando manifestaciones sistémicas, y generando todas lascomplicaciones del pacienteEn conclusión el diagnostico del paciente es unasepsis severa por una estafilococcemia.EN ESTE MOMENTO EL DR.
  • AGUSTIN VEGA PORPONE EMPEZAR A PASAR EL MICROFONO A ELAUDITORIO PARA QUE TODOS DEN SUS OPINIONES SOBRE ELPOSIBLE AGENTE PATOGENO QUE ES CAPAZ DE PRODUCIR ESTECUADRO.Estúdiate Sergio HigueraNosotros consideramos tres posibles agentespatógenos 1. Estafilococo aureus, 2. Salmonella tifi y 3. Neumococo.¿ElMycoplasma TB puede dar estos síntomas? Pregunta el doctor VEGACreo quesi puede dar este tipo de síntomas, y la E. Coli entero invasiva por ellipopolisacaridoESTAS SON ALGUNAS DE LAS HIPOTESIS MASIMPORTANTES QUE MENSIONO EL AUDITORIOBronco aspiración dematerial del TGI, infección por rotavirus, adenovirus o algún virus entérico,giardia, áscaris, strongyloides stercoralis, y entamoeba histolytica.mycoplasmapneumoniae por la adesina P1Legionella porque también tiene síntomasgastrointestinales.HantavirusS. aureus meticilinoresistenteLeptospiraDengueBueno vamos hablar del tratamientofarmacológico.1. Manejo de líquidos. 2. antibióticos ( ceftriazona masclaritromicina) este es el tratamiento que proponen para una neumonía porneumococo y para el tratamiento por micobacterias atípicas, además nombranantibióticos como docicilina, penicilina. Vancomicina para estafilococoaureues.Imipenem y meropenem como tratamiento mas avanzado Ceftriazonapara estrestococo neumonie.Salmonella – quinolonas de segundageneraciónLeptospira – penicilina GDr. Agustín Vega Resalta que cuandohablamos de terapia empírica tenemos que quedarnos con las etiologías másprobables, ósea tenemos que buscar un antibiótico que cubra por lo menos dos otres de los principales agentes etiológicos que sospechamos, tenemos que mirarlas diferencias entre la resistencia comunitaria y nosocomial de cada agenteetiológico y el estafilococo aureus debe estar cubierto si es resistente, debe estarcubierto también el neumococoVANCOMICINA: cubre leptospira, esta filococoaureus y neumococo.CIPROFLOZACINA O CEFTRIAZONA: lasenterobacteriasCLARITROMICINA: Micobacterias atípicas.Losglucocorticoides analizamos la posibilidad de ponerlos con base en pruebas defunción suprarrenal.AQUÍ INICIA LA PRESENTACION DE LA AUTOPSIAQUE SE LE REALIZO AL PACIENTE POR EL DR. MANTILLA.Hallazgosencontrados: edema cerebral- el paciente estaba en anasarca.En el corazón noencontramos nada en particular.Bazo: consistencia friable, típico bazo de sepsisen jalea de grosella.Riñón: necrosis tubular aguda.Pulmón: superficie externabrillante con una gran cantidad de puntos blancos distribuidos de forma difusasobre la pleura bilateral de 2-3mm, los puntos también comprometeninternamente todo el parénquima pulmonar, estos puntos forman micro abscesosque confluyen en algunas áreas para formar unas lesiones de mayor tamaño, deesto se tomo nuestra, y se encontró estafilococo aures, este microorganismo esmuy agresivo en inicio de lesiones en piel.El doctor nos presento diferentescasos por el mismo agente etiológico1-caso: paciente que por lesiones en pielhace diseminación a miocardio y pulmón.2-caso: una lesión en el índice derechoy a partir de ahí inicia con fiebre, generando una pericarditis purulenta ymiocarditis bacteriana y siembras en encéfalo con múltiples abscesos.Enconclusión hay que tener mucho cuidados con este microorganismo(Estafilococo aureus) porque es muy agresivo y puede hacer estos cuadros muyseveros y agudos.3 estudiante.Se inicia con la exposición de algunos mapasconceptuales elaborados por los estudiantes de la clase. El estudiante Juan Barbay su grupo elaboraron un mapa conceptual en que su hipótesis fisiopatológica
  • parte de dos posibles focos primarios: Foco pulmonar y foco gastrointestinal, losposibles agentes etiológicos que proponen para la infección respiratoria son: S.pneumoniae, M. pneumoniae, C. pneumoniae, H. influenzae y Legionellapneumophila. Y para la infección de origen abdominal proponen: B. fragilis,C.difficile, E. coli, Enterococo y Klebsiella. El grupo de la estudiante MariaArenas propone que la fisiopatología de la sepsis del paciente parte de unaEnterocolitis por Salmonella Typhi como foco primario. Por otra parte elestudiante Jhonatan Esper propone que el lipopolisacarido de una bacteria fue elprincipal factor de virulencia que desencadenó la sepsis, ya que produjo unaEnfermedad Diarreica Aguda (EDA) y a partir de esta, el paciente hizo unabacteriemia que alcanzó al pulmón y vías respiratorias, lo cual llevó finalmenteal paciente a fuga alveolar por disfunción endotelial y a un SDRA (Sindrome dedificultad respiratoria del adulto). Otros estudiantes que exponen sus trabajosllegan también a la conclusión de dos posibles focos de infección, y todos losgrupos participantes coinciden en que la primera terapia que debió hacérsele alpaciente era la Reposición con líquidos intravenosos, para reanimar suhipotensión y también para evaluar su respuesta a esta terapia, conocer si llegabanecesitar tratamiento con fármacos vasopresores y su respuesta a estos, paraclasificarlo como Shock séptico y a partir de allí continuar su manejo. Elestudiante Jaime Cañon propone además que luego de esta terapia con líquidos,debió iniciarse la administración de oxígeno por mascarilla venturi y daribuprofeno para tratar la fiebre. Este grupo propone un interesante agentepatógeno como lo es el Adenovirus, ellos se basan en un estudio publicado en elcual se expone que el adenovirus ha sido un importante agente etiológico deneumonías y posterior sepsis grave en algunos pacientes reclusos (soldados) ymilitares.Seguido a esto, con los Doctores y docentes Agustin Vega, Luis Angelvillar y Julio Cesar Mantilla, se va construyendo un mapa conceptual tiporesume, asi: Se trata de un paciente joven, sano, sin antecedentes previos, quepresenta un cuadro clínico agudo de sepsis grave evidenciado por disminuciónde la saturación arterial de oxígeno, elevación del BUN y de la creatinina, yaumento de las transaminasas hepáticas. Se produjo una respuesta inflamatoriasistémica sumado a estímulos procoagulantes y aumento del metabolismo, locual termina ocasionando daño endotelial.Seguidamente se hace un nuevoconsenso con los estudiantes para porponer posibles agentes patógenos en estepaciente en particular. Estos fueron:AdenovirusRotavirusSalmonella –enterotoxinasNeumococoS. aureusMicobacterias atípicasE.hystolíticaMicoplasma neumoniae – Adhesina P1LeptospiraKlebsiellaVirus delDengue.Finalmente el Doctor Julio Cesar Mantilla hizo su exposición de loshallazgos de la autopsia medico-científica realizada en este paciente. Estoshallazgos fueron: Ausencia de vegetaciones en válvulas cardiacas, el bazo seencontraba muy friable, había necrosis tubular aguda, y en pulmon, pequeñaslesiones abcedadas de 2-3mm de diámetro, color blanco-amarillento, y que enalgunas zonas tenían tendencia a coalescer. Finalmente mediante el estudiomicroscópico de las muestras se encontraron grandes colonias de S. aureus,causante en este caso, de una Neumonia Necrotizante.La conclusión de estasesión fue, que como médicos se ha subestimado muchas veces la granpatogenicidad de este microorganismo, que se encuentra como comensal en lapiel, pero que puede llevar a estafilococcemias severas como la de este casoclínico. Siempre debemos pensar en S. aureus como agente etiológico, y en todopaciente con sepsis, debe estar cubierto este microorganismo con la terapia
  • antibiótica.TOMA DE NOTASPATOLOGÍA INFECCIOSA EINMUNOLOGÍA IIAna