FARMACOLOGÍA DE LOS
ANTIMICROBIANOS
Farmacología y Terapéutica
Facultad de Ciencias de la Salud
- Enfermería -
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DEFINICIONES
Antimicrobiano
 (Adjetivo) Dícese de la
sustancia que actúa contra
microorganismos parásitos
como bacterias, virus u
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Antibiótico
 (Sustantivo masculino)
Sustancia capaz de
impedir el desarrollo o
crecimiento de ciertos
microorganismos, es...
Antibiótico
 En caso que la acción
sobre el germen le
provoque la destrucción
se dice que el antibiótico
es bactericida (...
Quimioterápico
 (Sustantivo m.). Término
utilizado habitualmente
para referirse a los
fármacos antiinfecciosos
que tienen...
TINCIÓN DE GRAM
 Se usa para clasificar bacterias sobre la base de sus
formas, tamaños, morfologías celulares y reacción ...
TINCIÓN DE GRAM
Las bacterias gram (+) tienen una gruesa capa
de péptidoglucano y gran cantidad de ácidos
teicóicos que n...
TINCIÓN DE GRAM
 Las bacterias gram (–) tienen en su pared celular una
delgada capa de peptidoglucano ligada a una
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HISTORIA DEL DESARROLLO
DE LOS ANTIBIÓTICOS
Penicilina: Primer
descubrimiento de los
antibióticos.
Precursor en el
descubrimiento de mas
antibióticos
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El bacteriólogo
Alexander Fleming fue
el padre de estos
descubrimientos y fue
el que descubrió la
penicilina en el St.
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Descubre el rol antiséptico de
la lisozima y su presencia en
varios exudados naturales.
Sembró bacterias en una caja
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Mediante este
procedimiento se dio
cuenta que el hongo
debía difundir una
sustancia inhibitoria y
así surgió el primer
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Howard Florey y Ernst
Chain posteriormente
mediante diferentes
procesos lograron
purificar la penicilina.
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Origen: Natural, Penicillium
Fleming: 1929
Chain: 1940
Estructura:
PENICILINAS
Año de
introducción
Fármaco
1935 sulfonamidas
1941 penicilinas
1945 cefalosporinas
1944 aminoglicósidos
1949 cloramfenicol...
GENERALIDADES
Características
Generales
Toxicidad selectiva
Acción bactericida
No inducir resistencia
Permanecer estable en los líqu...
CLASIFICACION DE
LOS
ANTIBACTERIANOS
ORIGEN: Naturales o biológicos
Sintéticos
Semisintéticos
EFECTO: Bactericida
Bacter...
MECANISMO DE ACCION
 PARED CELULAR:
Penicilinas Cefalosporinas
 MEMBRANA CELULAR:
Polimixina B – Colistina
Anfotericina ...
ESPECTRO DE ACTIVIDAD:
Amplio
Intermedio
Reducido
ESTRUCTURA QUIMICA:
Beta-Lactámicos (Penicilinas,
Cefalosporinas)
Macr...
Polipéptidos (Colistina)
Rifamicinas (Rifampicina)
Aminoglucósidos (Gentamicina)
Quinolonas (Norfloxaxina)
Sulfonamid...
MECANISMO DE ACCION
Llegar al Foco de infección
Ingreso en la célula bacteriana
–Difusión
–Transporte activo
Concentrac...
INHIBICION SINTESIS DE
PARED
Proceso complejo de 4 etapas:
1. Formación del precursor n-acetil-
murámico (Fosfomicina-Cicl...
Inhibición de la síntesis de PARED
por bloquear transpeptidasas (PBP)
Actúan solamente sobre el microorganismo que
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DAÑO DE LA MEMBRANA
CELULAR
Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) –
Colistina (inyectale)
Se unen a fosfolípido...
Los ATB que actúan sobre la pared
celular y la membrana citoplasmática,
tienen efecto BACTERICIDA
INHIBICION SINTESIS
PROTEICA
TRADUCCION: Es la formación del polipéptido para
dar finalmente la proteína. Esta sección tie...
INHIBEN FUNCIONES DEL DNA
Esta acción se realiza de 3 formas:
Interfiriendo la replicación del DNA
(Quinolonas. Inhiben l...
MECANISMOS DE
MODIFICACIONES
GENÉTICAS
MUTACIONES
MECANISMOS DE RECOMBINACION
Proveen las bases de la “variabilidad
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La recombinación entre el gen transferido
y el genoma de la célula huésped suele
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RESISTENCIA
BACTERIANA
Es la disminución o ausencia de sensibilidad
de una cepa bacteriana a uno o varios
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MECANISMOS GENETICOS DE
LA APARICION Y
DISEMINACION DE LA
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PLÁSMIDOS
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con frecuencia varios genes de resistenci...
RESISTENCIA
GENÉTICA
RESISTENCIA
GENETICA
MECANISMOS DE
RESISTENCIA
Inhibición Enzimática (ß-lactamasas;
Transferasas ).
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Figura 2
PARED: SITIO BLANCO DE ATB BETA-LACTAMICOS
Acción de la
betalactamasa
ENZIMAS
BETALACTAMASAS
 Enzimas presentes en microorganismos Gram (+) y (-)
 En Gram (+) son extracelulares, inducibles ...
PBP modificadas, que no pueden ser
reconocidas por el antibiótico
La modificación de las PORINAS de la membrana externa de los G (-)
Disminuye su permeabilidad a los antibióticos beta-lact...
EFLUJO
La bacteria es capaz de expulsar el ATB mediante un mecanismo de
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Modificación del sitio blanco ribosomal; hidrólisis enzimática
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TECNICAS MOLECULARES
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RESISTENCIA
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VENTAJAS
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DESVENTAJAS
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Diferencias en susceptibilidad en bacterias
POCO EFECTO
CUANDO.
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Streptococcus pyogenes, S. viridans, S.
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Tipo y Nombre Genérico Usos
Penicilinas naturales
Penicilina G cristalina
Penicilina G procaínica
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Tipo y Nombre Genérico Usos
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Carboxipenicilinas
Carbenicilina
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Ureidopenicilinas
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Eliminación: Riñón Ppl/, bilis (Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina)
VÍAS DE
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Oral
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DISTRIBUCIÓN
Todos los tejidos, poca en LCR, solo si
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Cruzan barrera placentaria (Se pue...
ELIMINACIÓN
Vía renal: principalmente.
Bilis (Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina)
REACCIONES
ADVERSAS
1- 10% de los Pacientes las
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Prurito Rash, Angioedema,
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BETALACTAMASAS
Sustancias capaces de
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Inhibidores de
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Cefalosporinas
Origen: Brotzu-1948, Cephalosporium acremonium
Mecanismo de acción: Igual al de las penicilinas
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CEFALOSPORINA
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GENERACIÓN
Cefuroxima, Cefaclor*, Cefamandol, Cefoxítina,
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Acción: ...
CEFALOSPORINAS
3RA GENERACIÓN
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 Usos: principalmente sobre bacilos Gram (-). E.
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CEFALOSPORINAS
4TA GENERACIÓN
 Cefepime, Cefpiroma
 Usos: Cocos Gram (+), bacilos Gram (-
), enterobacterias, Pseudomona...
Derivado de la tienamicina
obtenida del Streptomyces
cattleya
Es degradado por la
dehidropetidasa en el riñón
Administraci...
Monobactámicos: Aztreonam
obtenidas del Acetobacter y Chromobacterium
Usos: Gram (-) y Pseudomona aeruginosa
Mecanismo de ...
Vancomicina
Es inhibidor de la síntesis de
pared, pero mecanismo
diferente a betalactámicos.
Usos: Staphylococcus
aureus y...
Vancomicina
Farmacocinetica:
 Vía de administración → I.V.
 Distribución → Todo el organismo incluso a liquido
pericardi...
Referencias
 http://www.quimicaviva.qb.fcen.uba.ar/v5n2/sanchez.htm
 http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Penicilina.h...
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  1. 1. FARMACOLOGÍA DE LOS ANTIMICROBIANOS Farmacología y Terapéutica Facultad de Ciencias de la Salud - Enfermería - Esp .Juan Carlos González Sánchez
  2. 2. DEFINICIONES
  3. 3. Antimicrobiano  (Adjetivo) Dícese de la sustancia que actúa contra microorganismos parásitos como bacterias, virus u hongos matando o inhibiendo su crecimiento.  Según el agente microbiano que ataca se habla de antibiótico, antifúngico, anti viral, etc. (http://salud.doctissimo.es/d iccionario- medico/antimicrobiano.html )
  4. 4. Antibiótico  (Sustantivo masculino) Sustancia capaz de impedir el desarrollo o crecimiento de ciertos microorganismos, especi almente bacterias, o de causarle la muerte.  Cuando su acción incluye numerosas especies de gérmenes diferentes, se habla de antibióticos de amplio espectro, mientras que si sólo afectan a un número reducido de gérmenes, se habla de antibiótico de espectro reducido.
  5. 5. Antibiótico  En caso que la acción sobre el germen le provoque la destrucción se dice que el antibiótico es bactericida (como la penicilina), pero si únicamente impide su crecimiento, se dice que es bacteriostático (macrólidos y tetraciclinas) . (http://salud.doctissimo.e s/diccionario- medico/antimicrobiano.ht ml)
  6. 6. Quimioterápico  (Sustantivo m.). Término utilizado habitualmente para referirse a los fármacos antiinfecciosos que tienen su origen en una síntesis química. quimiotrofo m. http://www.cun.es/area- salud/diccionario- medico/q/25?page=2
  7. 7. TINCIÓN DE GRAM  Se usa para clasificar bacterias sobre la base de sus formas, tamaños, morfologías celulares y reacción Gram (color).  En el laboratorio es un test para rápido diagnóstico presuntivo de agentes infecciosos  Se usa en muestras y en cultivos en crecimiento, y adicionalmente sirve para valorar la calidad de la muestra clínica.  Las bacterias se tiñen o no se tiñen debido a sus diferencias en la composición de su pared y arquitectura celular.  (Gram positivas (+), Gram negativas (–) no se tiñen)
  8. 8. TINCIÓN DE GRAM Las bacterias gram (+) tienen una gruesa capa de péptidoglucano y gran cantidad de ácidos teicóicos que no son afectados por la decoloración con alcohol y/o acetona, reteniendo el colorante inicial acomplejado con iodo y visualizándose en distintos grados de tonos desde el violeta al azul claro, dependiendo de si la naturaleza de su pared celular está intacta o dañada (por tratamientos antibióticos, edad celula).
  9. 9. TINCIÓN DE GRAM  Las bacterias gram (–) tienen en su pared celular una delgada capa de peptidoglucano ligada a una membrana externa por moléculas de lipopolisacáridos.  Esta membrana externa es dañada por el alcohol y/o acetona de la decoloración, permitiendo que el primer colorante acomplejado con iodo escape y sea reemplazado por el contracolorante.  Clásicamente los reactivos utilizados para la realización de la tinción de Gram han sido el cristal violeta como colorante inicial, la solución de lugol para acomplejar a éste, el alcohol y/o acetona para la decoloración y la safranina o fucsina básica como contracolorante.
  10. 10. HISTORIA DEL DESARROLLO DE LOS ANTIBIÓTICOS
  11. 11. Penicilina: Primer descubrimiento de los antibióticos. Precursor en el descubrimiento de mas antibióticos Una gran ayuda para la medicina.
  12. 12. El bacteriólogo Alexander Fleming fue el padre de estos descubrimientos y fue el que descubrió la penicilina en el St. Mary’s Hospital de Londres. Fleming investigaba en como luchar contra las enfermedades, las infecciones, y las bacterias patógenas.
  13. 13. Descubre el rol antiséptico de la lisozima y su presencia en varios exudados naturales. Sembró bacterias en una caja de Petri, las dejo 2 semanas al cabo de ese tiempo se dio cuenta de que en la placa se mostraba las colonias esperables había un hongo invasor. Notó que alrededor del hongo no habían colonias de bacterias sino en las zonas mas remotas al hongo.
  14. 14. Mediante este procedimiento se dio cuenta que el hongo debía difundir una sustancia inhibitoria y así surgió el primer antibiótico, el primero de muchos. Fue nombrado penicilina por el hongo Penicillium notatum.
  15. 15. Howard Florey y Ernst Chain posteriormente mediante diferentes procesos lograron purificar la penicilina.  Desde el descubrimiento de la penicilina, se han descubierto una cantidad de nuevos tipos y se han optimizado o sintetizado cerca de una centena.
  16. 16. Origen: Natural, Penicillium Fleming: 1929 Chain: 1940 Estructura: PENICILINAS
  17. 17. Año de introducción Fármaco 1935 sulfonamidas 1941 penicilinas 1945 cefalosporinas 1944 aminoglicósidos 1949 cloramfenicol 1950 tetraciclinas 1952 Macrólidos / lincosámidos estreptograminas 1956 glicopéptidos 1957 rifamicinas 1959 nitroimidazoles 1962 quinolonas 1968 trimpetoprim 2000 oxazolidinonas 2003 lipopéptidos
  18. 18. GENERALIDADES
  19. 19. Características Generales Toxicidad selectiva Acción bactericida No inducir resistencia Permanecer estable en los líquidos corporales y tener un largo período de actividad Ser soluble en humores y tejidos No inducir respuesta alérgica en el huésped Tener un espectro de acción limitada
  20. 20. CLASIFICACION DE LOS ANTIBACTERIANOS ORIGEN: Naturales o biológicos Sintéticos Semisintéticos EFECTO: Bactericida Bacteriostático
  21. 21. MECANISMO DE ACCION  PARED CELULAR: Penicilinas Cefalosporinas  MEMBRANA CELULAR: Polimixina B – Colistina Anfotericina B - Nistatina - Ketoconazol  SINTESIS PROTEICA Macrólidos - Cloramfenicol Aminoglucósidos - Rifampicinas  ALTERACIONES DNA: Quinolonas- Metronidazol  ANTIMETABOLITOS: Sulfas – Trimetoprim
  22. 22. ESPECTRO DE ACTIVIDAD: Amplio Intermedio Reducido ESTRUCTURA QUIMICA: Beta-Lactámicos (Penicilinas, Cefalosporinas) Macrólidos (Eritromicina)
  23. 23. Polipéptidos (Colistina) Rifamicinas (Rifampicina) Aminoglucósidos (Gentamicina) Quinolonas (Norfloxaxina) Sulfonamidas (Sulfamidas) Fenicoles (CMP) Tetraciclinas Glucopéptidos ( Vancomicina)
  24. 24. MECANISMO DE ACCION Llegar al Foco de infección Ingreso en la célula bacteriana –Difusión –Transporte activo Concentración intracelular necesaria para la acción. Acción en el sitio determinado de la estructura bacteriana (target o diana) específico para cada antibiótico
  25. 25. INHIBICION SINTESIS DE PARED Proceso complejo de 4 etapas: 1. Formación del precursor n-acetil- murámico (Fosfomicina-Cicloserina) 2. Transporte del precursor (Bacitracina) 3. Formación del polímero lineal (Vancomicina) 4. Transpeptidación (beta-lactámicos)
  26. 26. Inhibición de la síntesis de PARED por bloquear transpeptidasas (PBP) Actúan solamente sobre el microorganismo que está en fase de crecimiento. Gram (+) y (-) Interfieren en las uniones peptídicas para ir formando el peptidoglicano, creando puntos de debilidad (inhiben transpeptidasas) Favorecen la acción de las propias autolisinas bacterianas. – Ej: penicilina – ampicilina- cefalosporina de 1ra. y 2da. generación
  27. 27. DAÑO DE LA MEMBRANA CELULAR Muy tóxicos : Polimixina B (uso local externo) – Colistina (inyectale) Se unen a fosfolípidos de la membrana produciendo desorganización estructural, aumento de la permeabilidad y lisis celular. Los antifúngicos polienos (anfotericina B, nistatina, ketoconazol), actúan a nivel de membrana pero se unen al ergosterol o inhiben su síntesis. (Recordar que las bactrias carecen de esteroles en su membrana.)
  28. 28. Los ATB que actúan sobre la pared celular y la membrana citoplasmática, tienen efecto BACTERICIDA
  29. 29. INHIBICION SINTESIS PROTEICA TRADUCCION: Es la formación del polipéptido para dar finalmente la proteína. Esta sección tiene tres etapas: iniciación – elongación – terminación Ej.: sitio blanco a nivel de la subunidad 30S del ribosoma para Aminoglucósidos, y la subunidad ribosomal 50S para Cloramfenicol y Macrólidos (eritromicina-lincomicina) (Recordar que el ribosoma bacteriano es 70S a diferencia del eucariota que es 80S)
  30. 30. INHIBEN FUNCIONES DEL DNA Esta acción se realiza de 3 formas: Interfiriendo la replicación del DNA (Quinolonas. Inhiben la subunidad A de la DNAgirasa) Impidiendo la transcripción (Rifamicinas. Inactiva la RNApolimerasa DNA dependiente, 1er, paso en la transcripción)) Inhibiendo la síntesis de metabolitos esenciales: (Ácido fólico (Sulfonamidas – Trimetoprim))
  31. 31. MECANISMOS DE MODIFICACIONES GENÉTICAS MUTACIONES MECANISMOS DE RECOMBINACION Proveen las bases de la “variabilidad genética” en bacterias, que será seleccionada por las condiciones del medio
  32. 32. La recombinación entre el gen transferido y el genoma de la célula huésped suele suceder en condiciones de gran homología entre ambos DNA Todos los mecanismos de transferencia genética funcionan unidireccionalmente.
  33. 33. RESISTENCIA BACTERIANA Es la disminución o ausencia de sensibilidad de una cepa bacteriana a uno o varios antibióticos Primaria: natural o intrínseca. No existe blanco de acción para ese antibiótico en ese microorganismo Secundaria: es la que se origina por selección que produce el antibiótico a partir de una población bacteriana sensible
  34. 34. MECANISMOS GENETICOS DE LA APARICION Y DISEMINACION DE LA RESISTENCIA ATB Mutaciones cromosómicas puntuales: – genes pre-existentes Eventos de ocurrencia espontánea, persistente y se transmite por herencia – De un solo o varios pasos – Selección de mutantes resistentes a múltiple antibióticos
  35. 35. MECANISMOS GENETICOS DE LA APARICION Y DISEMINACION DE LA RESISTENCIA ATB Adquisición de nuevos genes: – Transformación (poca importancia clínica) – Transducción (DNA plasmídico incorporado a un fago y transferido a otra bacteria) – Conjugación (Plásmidos R.) – Transposición: (plásmido a plásmido; plásmido a cromosoma)
  36. 36. PLÁSMIDOS RECOMBINANTES  Transportan genes de resistencia a los antibióticos, y con frecuencia varios genes de resistencia son transportados por un único plásmido Recombinante.  Algunos plásmidos Recombinantes son el resultado de la selección por el antibiótico.  Determinante r agrupación de genes de resistencia del plásmido Recombinante (complejo de transposones)  Factor de transferencia de resistencia región con genes involucrados en la transferencia de resistencia mediante conjugación
  37. 37. RESISTENCIA GENÉTICA
  38. 38. RESISTENCIA GENETICA
  39. 39. MECANISMOS DE RESISTENCIA Inhibición Enzimática (ß-lactamasas; Transferasas ). Alteracion del Sitio Blanco ( Ribosoma – Pbp) Eflujo (Extracción Del Atb) Modificaciones de la Permeabilidad de la Membrana (Porinas)
  40. 40. Figura 2 PARED: SITIO BLANCO DE ATB BETA-LACTAMICOS
  41. 41. Acción de la betalactamasa
  42. 42. ENZIMAS BETALACTAMASAS  Enzimas presentes en microorganismos Gram (+) y (-)  En Gram (+) son extracelulares, inducibles por la presencia del sustrato, tienen alta afinidad por este.(Ej beta-lactamasa para penicilinas y cefalosporinas)  Su síntesis está mediada por plásmidos, transposones y genes cromosómicos  En microorganismos Gram (-) son constitutivas y están unidas a la célula, baja afinidad por el sustrato. (Ej beta- lactamasa de espectro extendido ESBL)  Mediadas por genes plasmídicos y cromosomas  ß-lactamasas susceptibles a inhibidores de ß- lactamasas (ESBL)
  43. 43. PBP modificadas, que no pueden ser reconocidas por el antibiótico
  44. 44. La modificación de las PORINAS de la membrana externa de los G (-) Disminuye su permeabilidad a los antibióticos beta-lactámicos, y así el antibiótico no puede interactuar con su proteína blanco (PBP)
  45. 45. EFLUJO La bacteria es capaz de expulsar el ATB mediante un mecanismo de transporte activo que consume ATP
  46. 46. AMINOGLUCOSIDOS: Modificación del sitio blanco ribosomal; hidrólisis enzimática (estearasa); Alteración de los sistemas de producción energética, cierra los canales iónicos, de modo que el ATB no puede ingresar al citoplasma
  47. 47. TECNICAS MOLECULARES PARA LA DETECCION DE RESISTENCIA Hibridación con sondas específicas Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) Métodos por unión específica por complementariedad de bases
  48. 48. VENTAJAS Pueden obtenerse resultados directamente del aislamiento clínico. Se evalúa el genotipo del microorganismo, mientras que las técnicas de sensibilidad sólo definen el fenotipo expresado. La evaluación del genotipo, para algunos casos, es más rápida que el fenotipo, debido al crecimiento lento del microorganismo (ej Mycobacterium tuberculosis).
  49. 49. DESVENTAJAS  Poca sensibilidad si hay pocos microorganismos en la muestra  Se requiere un ensayo diferente para cada resistencia a antibiótico buscada  La resistencia de un microorganismo a un antibiótico puede ser consecuencia de la combinación de varios mecanismos asociados  No son de utilidad ante un mecanismo de resistencia no definido  No existen normas para efectuar estos métodos genéticos
  50. 50. TEST DE SUSCEPTIBILIDAD A ANTIBIÓTICO CUALITATIVOS: Test por difusión con disco (antibiograma) CUANTITATIVOS ( CIM): Test de dilución en Caldo o Agar
  51. 51. BETALACTÁMICOS - CLASIFICACIÓN Pencilinas Penicilinas combinadas con inhibidores de las betalactamasas Cefalosporinas Carbapenemicos Monobactamicos
  52. 52. MECANISMO DE ACCIÓN Inhibe producción de mucopéptido en pared, por inhibición de enzimas Transpeptidasas (PBPs). Inhiben formación enlaces cruzados de polisacaridos Muerte x lisis osmótica Activación autolisinas
  53. 53. Diferencias en susceptibilidad en bacterias POCO EFECTO CUANDO.  Baja Permeabilidad al medicamento.  El Microorganismo no posee peptidoglicano (micoplasma)  Microorganismos en estado latente (no se multiplica)  Organismos intracelulares  No poseen Proteínas de Unión a penicilinas(PBP): Transpeptidasas.
  54. 54. INDICACIONES DE PENICILINAS: Streptococcus pyogenes, S. viridans, S. penumoniae Staphyloccus aureus Meningococo: Neisseria meningitidis Gonococo: Neisseria gonorrhoeae Sífilis: Treponema pallidum Difteria: Corynebacterium diphteriae Antrax (agente de elección) Clostridium sp. Listeria monocitogenes
  55. 55. Tipo y Nombre Genérico Usos Penicilinas naturales Penicilina G cristalina Penicilina G procaínica Penicilina G benzatinica Penicilina V (penicilina fenoximetilica) S. Pyogenes, S. viridans C. diphtheriae, C pefringes, C. tetani Penicilinas penicilinasas resistentes Meticilina Oxacilina Nafcilina Cloxacinina Dicloxacilina Penicilinas de Amplio Espectro Aminopenicilinas Ampicilina Amoxacilina Bacampicilina Staphylococcus aureus productor de penicilinasas Enterococos, Listeria monocytogenes, H. influenzae, Salmonella, Shiguella, H. pylori
  56. 56. Tipo y Nombre Genérico Usos Penicilinas de Amplio Espectro Carboxipenicilinas Carbenicilina Ticarcilina Ureidopenicilinas Mezlocilina Azlocilina Piperacilina Pseudomona aeruginosa (PPl/), Morganella, Enterobacter, Proteus, Klebsiella Penicilina más inhibidor de betalactamasas Amoxacilin - ácido clavulánico Ampicilina - sulbactam Ticarcilina - ácido clavulánico Piperacilina - tazobactam Estafilococo, Enterococo, Gonococo, Proteus, Shiguella, productores de betalactamasa
  57. 57. Eliminación: Riñón Ppl/, bilis (Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina) VÍAS DE ADMINISTRACIÓN Oral Intravenosa Intramuscular
  58. 58. DISTRIBUCIÓN Todos los tejidos, poca en LCR, solo si meninges alteradas (inflamadas). Cruzan barrera placentaria (Se pueden emplear en embarazo y lactancia. Excreta por leche materna
  59. 59. ELIMINACIÓN Vía renal: principalmente. Bilis (Ampicilina, Amoxicilina, Piperacilina)
  60. 60. REACCIONES ADVERSAS 1- 10% de los Pacientes las presentan. Prurito Rash, Angioedema, Schock Anafiláctico Exposición previa por cualquier vía de administración. Pueden ser tempranas o tardías (3- 7 días)  Prueba de sensibilidad no disminuye las RA  Alteraciones hematológicas, gastrointestinales
  61. 61. INHIBIDORES DE LAS BETALACTAMASAS Sustancias capaces de unirse irreversiblemente a las betalactamasas, inactivándolas. Contienen anillo betalactamico – Acido clavulánico – Sulbactam – Tazobactam
  62. 62. Asociaciones de Inhibidores de Betalactamasas: Ampicilina + Sulbactam (UNASYN) – Recupera espectro – Amplia espectro: Acinetobacter – Mejora biodisponibilidad : Cada 12 h Amoxicilina + Ac. clavulánico (CLAVULIN) + Sulbactam – Recupera espectro Ticarcilina + Ac. clavulánico (Trimentin 3.1 G®) - Amplia espectro contra enterobacterias Piperacilina + Tazobactam (TAZOSIN)
  63. 63. Cefalosporinas Origen: Brotzu-1948, Cephalosporium acremonium Mecanismo de acción: Igual al de las penicilinas Usos: Gram+, Gram – y anaerobios, depende de la generación R2 1
  64. 64. CEFALOSPORINAS 1ERA GENERACIÓN Cefazolina, Cefadroxilo, Cefalexina, Cefalotina, Cefr adina, cefroxadina. Usos: Proteus miriabilis, E. coli, K. pneumoniae Administración: I.V. Distribución: todos tejidos y comprartimentos. No barrera hematoencefalica, placentaria y leche. Excretan por riñón
  65. 65. CEFALOSPORINA S 2DA GENERACIÓN Cefuroxima, Cefaclor*, Cefamandol, Cefoxítina, Cefuroxima*, Cefotiam, Loracarbef Acción: igual al anterior pero mas activas para Gram (-) como H. influenzae, E. aerogenes y Neisseria sp Administración: *Oral, I.V. Distribución: Todos los tejidos, No barrera hematoencefalica, Si placentaria y leche Excreción: Riñón
  66. 66. CEFALOSPORINAS 3RA GENERACIÓN  Ceftriaxona, Cefotaxima, Ceftazidime  Usos: principalmente sobre bacilos Gram (-). E. coli, Klebsiella, Proteus, Serratia marcescens, P. aeruginosa N. gonorrhoeae.  Administración: I.V.  Distribución: Todos los tejidos, incluso barrara hematoencefálica, b. placentaria  Excreción: Renal
  67. 67. CEFALOSPORINAS 4TA GENERACIÓN  Cefepime, Cefpiroma  Usos: Cocos Gram (+), bacilos Gram (- ), enterobacterias, Pseudomonas sp, Haemophilus influenzae  Administración: I.V.  Distribución: Todos los tejidos, incluso LCR, especialmente si hay inflamación.  Excreción: Renal
  68. 68. Derivado de la tienamicina obtenida del Streptomyces cattleya Es degradado por la dehidropetidasa en el riñón Administración con Cilastatina El meropenem no necesita administrarse con la cilastatina Su actividad se debe a la afinidad por la proteína fijadora de penicilinas-2 Cambios en la forma celular Lisis y muerte CARBAPENEMICOS: IMIPENEM y MEROPENEM Actualmente antibióticos de mayor espectro
  69. 69. Monobactámicos: Aztreonam obtenidas del Acetobacter y Chromobacterium Usos: Gram (-) y Pseudomona aeruginosa Mecanismo de acción: Inhibe el receptor proteína fijadora de penicilina 3 Inhibe la síntesis de mucopéptido
  70. 70. Vancomicina Es inhibidor de la síntesis de pared, pero mecanismo diferente a betalactámicos. Usos: Staphylococcus aureus y S. epidermidis resistentes, Streptococos, Enterococos sp, Corynebacterium, y Clostridium. Los G(-) no son sensibles a la vancomicina, (Porinas son
  71. 71. Vancomicina Farmacocinetica:  Vía de administración → I.V.  Distribución → Todo el organismo incluso a liquido pericardico, ascitico, pleural, sinovial. Se distribuye mal al SNC.  Unión a proteínas → 55%.  Excreción: Riñon  V ½ → 4-6 hrs.  Reacción adversa: síndrome del hombre rojo
  72. 72. Referencias  http://www.quimicaviva.qb.fcen.uba.ar/v5n2/sanchez.htm  http://www.profesorenlinea.cl/Ciencias/Penicilina.htm
  73. 73. Gracias por su atención
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