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Traitement de la tuberculose
 

Traitement de la tuberculose

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    Traitement de la tuberculose Traitement de la tuberculose Presentation Transcript

    • TRAITEMENT DE LA TUBERCULOSE Dr. HENZAZI hind. CHUN Fann, DAKAR CES pneumologie 2ème Année.
    • PLANI- GENERALITES: 1.1. Définition. 1.2. Intérêts. 1.3. Rappels.II- TRAITEMENT CURATIF: 2.1. Buts. 2.2. Moyens. 2.3. Indications. 2.4. Surveillance, évolution, pronostic. 2.5. Résultats.III- TRAITEMENT PREVENTIF.IV- CONCLUSION.
    • I – GENERALITES:
    • 1.1. Définition :La tuberculose est une maladie infectieuse àtransmission interhumaine, évolutive, à tropismerespiratoire prédominant, souvent due auxmycobactéries du complexe tuberculosis.
    • 1.2. Intérêts :► Près 1/3 tiers de pop mondiale (2 milliards), infecté par BK : - 8 millions développent une TB évolutive/an. - 2 millions en meurent.► > 90% décès survient dans les PED où 75% des cas concernent sujets économiquement productif.► TB fait perdre en moyenne 3 à 4 mois de travail à un adulte, soit une perte de 20 à 30 % revenu annuel.
    • 1.2. Intérêts :► Co-infection par VIH accroît le risque de développerTB.► Parallèlement, le dvloppmt des Rces multiples, dû à la mauvaise conduite Ttt, pose un problème préoccupant.► OMS a déclaré en 1993 que la lutte antiTB était une urgence mondiale.
    • 1.2. Intérêts :► TB : mldie curable par les moyens actuellement disponibles.► Ttt correct : guérir mldes + interrompre la transmission des germes.► Principes thérapeutiques : stratégie PEC de TB par l’OMS.
    • 1.2. Intérêts :► Risque de souches résistantes justifie les 4 principes fondamentaux du Ttt standardisé: – Choix initial d’une association thérapeutique. – Ttt prolongé. – Choix d’associations médicamenteuses fixes. – Contrôle assidu de l’observance.► Prévention repose sur : ● Dépistage des cas contacts. ● BCG. ● Ttt correct des nouveaux cas TPM+.
    • 1.3. Rappel historique :►Médecins archaïques: prières, « Saints Guérisseurs », Rois à pouvoir "de toucher" capable de guérir.►Dès l’Antiquité, Moyen-âge et Renaissance: médications végétale, animale ou minérale : le régime lacté++, purgatifs, diurétiques, opiacés.►19e siècle : « sanatorium ».
    • Photo :transfusion delait de Chèvre(Document parudans "RéalitésMédecine" 1968)
    • 1.3. Rappel historique :► Collapsothérapie : FORLANINI en 1882.► Thoracoplastie : si échec collapsothérapie.
    • 1.3. Rappel historique :► 1944 : Waksman découvre la streptomycine.► 1945: P.A.S et 1ère utilisation antituberculeuse de streptomycine.► 1952: INH …. permet de réduire lampleur de la maladie et le nombre de décès.
    • 1.3.2. Rappel bactériologique :Caractéristiques du BK: ● BAAR. ● Aérobie strict. ● Immobile. ● Acapsulé. ● Non sporulé. ● Multiplication lente : en moyenne toutes les 20h.
    • 1.3.2. Rappel bactériologique :3 types de mycobactéries : ● Mycobacterium tuberculosis (BK) +++. ● Mycobacterium bovis. ● Mycobacterium africanum.
    • 1.3.2. Rappel bactériologique :Trois populations bacillaires:Extracellulaires (film liquidien de surface des cavités) : - Population : 108 bacilles/foyer. - Multiplication active : toutes les 20 heures. - pH neutre.
    • 1.3.2. Rappel bactériologique :Extracellulaires (foyers caséeux solides) : - Population : 104 à 105 bacilles/foyer. - Multiplication lente voire intermittente. - pH neutre.Intracellulaires (macrophages): - Population : 104 à 105 bacilles/foyer. - Multiplication très lente. - PH acide. - Rechutes.
    • 1.3.2. Rappel bactériologique :Présence mutants résistants avant Ttt = Rce Iaire● Par phénomène de mutation chromosomique si population bacillaire importante (cavernes+++)● Caractéristiques de cette mutation: - Spontanée: sans contact ant avec antiTB, ou Ttt < 15 j. - Rare et spécifique: R: 1/108. H et S: 1/103. Z: 1/104 - Héréditaire: Transmise à tous BK issus de multiplication du mutant résistant. Association d’antituberculeux+++
    • II- traitement curatif
    • 2.1. Buts :► Guérir le malade.► Supprimer le contage.► Éviter et/ou traiter les complications.► Éviter les rechutes.► Éviter la sélection de bacilles résistants.
    • 2.2. Moyens :2.2.1. Mesures hygiéno-diététiques :- Alimentation suffisante et équilibrée hypercalorique & hyper protidique.- Arrêt de intoxication alcoolo tabagique.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► ISONIAZIDE : (rimifon*) INH ou H.Généralités :- Hydrazide de lacide isonicotinique.- Bactéricide sur les BK au moment où ils se répliquent.- Actif sur BK des cavernes et à un moindre degré sur intramacrophagiques. pas dactivité sur BK du caséum.
    • ► ISONIAZIDE :Pharmacocinétique :Absorption : tube digestif.Pic sérique : 1 à 2 heures (40 à 60 fois > CMI).Diffusion ubiquitaire.Demie vie : <1 heure et > 3 heures.Métabolisme : acétylation hépatique (génétique+++).Excrété dans les urines (métabolites inactifs).
    • ► ISONIAZIDE :Galénique : - Cp à 50 et 150 mg. -Sol inj à 26 mg/ml en ampoule de 2 ml. - Poudre pour Ttt local.Posologie : 5 mg/kg/j, sans dépasser 300 mg/j.
    • ► ISONIAZIDE :Effets indésirables :Troubles neuro : neuropathie périphérique, rarement névrite optique, psychose et convulsions.Toxicité hépatique : ↑ transaminases ou hépatite dose dépendante. ( alcool et l’association INH RMP+++).
    • ► ISONIAZIDE :Effets indésirables :Rarement : hypersensibilité (urticaire, fièvre, hyperéosinophilie, choc anaphylactique), lupus induit syndrome épaule-main, arthralgie, arthrite, anomalies hématologiques (agranulocytose, thrombopénie, anémie microcytaire), gynécomastie, effet antabuse, sécheresse de la bouche.
    • ► ISONIAZIDE :Interactions médicamenteuses :↑Concentrations plasmatiques de la phénytoïne et de la carbamazépine .Hydroxyde daluminium empêche labsorption de l‘INH.
    • ► ISONIAZIDE :Contre-indications :• Hypersensibilité connue.• Maladie hépatique évolutive.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► RIFAMPICINE : (Rifadine*, Rimactan*) : RMP ou R.Généralités :- Dérivé semi synthétique de la rifamycine.- Bactéricide en inhibant la synthèse d’ARN chez un large éventail de microbes pathogènes.- Seul antiTB actif sur toutes les populations de BK (cavernes, caséum solide et intramacrophagiques).
    • ► RIFAMPICINE :Pharmacocinétique :Absorption : tube digestif.Pic sérique : 2 à 4 heures. (50 à 100 fois > CMI).Diffusion : tissus et liquides organiques.Demie vie : 2 à 3 heures.Métabolisme: entéro-hépatique, désacétylation.Excrétion : rein (20%), bile et selles (80%).
    • ► RIFAMPICINE :Galénique :- GLs ou cp à 15O et 300 mg.- Forme inj IV : flacons à 600 mg.Posologie : 10 mg/kg/j, sans dépasser 600 mg/j.
    • ► RIFAMPICINE :Effets indésirables :Cytolyse hépatique : transitoire et sans signification clinique. hépatite dose dépendante rare.Phénomènes immuno-allergiques (thrombopénie, anémie hémolytique, IRA). surtout si prises discontinues.Coloration excrétas en rouge orange (larmes, urines, sperme).
    • ► RIFAMPICINE :Interactions médicamenteuses :La rifampicine est un inducteur des enzymes hépatiques :► Augmente l’hépatotoxicité de l’isoniazide.► Augmente le catabolisme de certains mdcts métabolisés par le foie (cortico, hypoglycémiants, anticoagulants, phénytoïne, cimétidine, quinidine, ciclosporine, digitaliques, benzodiazépines et barbituriques, anesthésiques généraux, contraceptifs stéroïdiens).
    • ► RIFAMPICINE :Contre-indications : • Hypersensibilité connue. • Dysfonctionnement hépatique. • Porphyrie.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► PYRAZINAMIDE (pyrilene*) PZA ou Z.
    • ► PYRAZINAMIDEGénéralités :Analogue de synthèse du nicotinamide.Uniquement actif sur BK intramacrophagiques : activité bactéricide forte, détruisant les bacilles quiescents, évite donc les rechutes.
    • ► PYRAZINAMIDEPharmacocinétique:Absorption : digestive.Pic sérique : 2 heures.Diffusion : tissus et liquides organiques.Demi-vie : 10 heures.Métabolisme: foie .Excrétion: urines.
    • ► PYRAZINAMIDEGalénique : Cp à 500 mg.Posologie : 20 à 30 mg/kg/j. sans dépasser 2 g/j.
    • ► PYRAZINAMIDEEffets indésirables :Hépatotoxicité : cytolyse, ictère, rarement hépatite.Hyperuricémie : souvent asymptomatique. Parfois arthralgies. Rarement goutte (allopurinol).Photosensibilisation .
    • ► PYRAZINAMIDEContre-indications : • Hypersensibilité connue. • Insuffisance hépatique grave.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► STREPTOMYCINE : SM ou S.Généralités :Aminosides dérivé de Streptomyces griseus.Bactéricide sur BK extracellulaires dont elle inhibe la synthèse protéique.
    • ► STREPTOMYCINE :Pharmacocinétique :Absorption : IM.Pic sérique :1 heure.Diffusion : extracellulaire (cavernes++). Méninges--.Demie vie : 2 à 3 heures.Excrétion : urines (inchangée).
    • ► STREPTOMYCINE :Galénique : Ampoule de 1 g en poudre.Posologie : 15 mg/kg/j, sans dépasser 1 g/jdose cumulée ne devrait pas dépasser 120 g.
    • ► STREPTOMYCINE :Effets indésirables :Atteinte de la VIIIème paire crânienne :  ● vestibulaires : vertiges, ataxie, nystagmus. ● cochléaires : surdité totale, bilat, définitive.Néphrotoxicité tubulo interstitielle, réversible.Anémie (hémolytique, aplasique) , agranulocytose, thrombopénie et réactions lupoïdes : rares.
    • ► STREPTOMYCINE :Interactions médicamenteuses :CI mdcts ototoxiques ou néphrotoxiques : aminosides, amphotéricine B, céphalo, cisplatine, ciclosporine, acide étacrynique, furosémide.Potentialise leffet des inhibiteurs neuromusculaires (anesthésie).
    • ► STREPTOMYCINE :Contre-indication : - Grossesse. - Insuffisance rénale.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► ETHAMBUTOL (myambutol*, dexambutol*) EMB ou E.
    • ► ETHAMBUTOLGénéralités:Dérivé de l’éthylène diamine.Bactériostatique sur les BK des cavernes et des macrophages .
    • ► ETHAMBUTOLPharmacocinétique :Absorption : digestive.Pic sérique : 2 à 4 heures.Diffusion : tous les tissus.Demie vie : 3 à 4 heures.Excrétion : urines ( inchangées et inactifs).
    • ► ETHAMBUTOLGalénique : ● Dexambutol* : cp à 250 et 500 mg. ● Myambutol* : cp à 100 et 400 mg.Posologie : 20 à 25 mg/kg/j. sans dépasser 2 g/j.
    • ► ETHAMBUTOLEffets indésirables :Névrite optique rétrobulbaire +++ : dyschromatopsie, baisse de l’acuité visuelle. cécité si Ttt non interrompu.Neuropathies périphériques.Goutte.
    • ► ETHAMBUTOLInteractions médicamenteuses :Topiques gastro-intestinaux.
    • ► ETHAMBUTOLContre-indications : • Hypersensibilité connue. • Névrite optique préexistante. • Inaptitude à signaler déventuels trbles visuels (enfant). • Clairance de la créat < 50 ml/min.
    • DOSES JOURNALIERESISONIAZIDE 5 mg/kg/j, (300 mg/j).RIFAMPICINE 10 mg/kg/j, (600 mg/j).PYRAZINAMIDE 20 à 30 mg/kg/j. (2 g/j).ETHUMBUTOL 20 à 25 mg/kg/j. (2 g/j).
    • c. associations a doses fixes :
    • c. associations a doses fixes :► INH + EMB : - Cp. 150 mg + 400 mg► INH + RMP (rifinah*) : - Cp. 150 mg + 300mg - Cp. 75 mg + 150 mg - Cp. 150 mg + 150 mg (3fois/sem) - Cp. 30 mg + 60 mg► INH + RMP + PZA (rifater*): - Cp. 75 mg + 150 mg + 400 mg► INH + RMP + PZA + EMB: -Cp. 75 mg + 150 mg + 400 mg + 275 mg.
    • c. associations a doses fixes :Avantages : ● Coût moins cher. ● Moins de médicaments à prendre. ● Simplicité d’emploi. ● Plus grande compliance du malade. ● Moins d’erreurs de prescriptions. ● Moins de risque de résistance+++.
    • c. associations a doses fixes :Inconvénients  : ● Ajustement des posologies difficiles. ● Modifications thérapeutiques non aisées si EI..
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► AMINOSIDES :● Kanamycine (Kanamytrex*) : KAN.- Inhibe la synthèse protéique bactérienne.- Bactéricide (CM1 de 0,5 à 2 ng/ml).- Diffusion : extracellulaires, liquides.- Élimination : rein.- Posologie : 15 mg/kg/j.- EI : cochléo-vestibulaires et rénaux.- Résistance croisée avec SM.
    • ► AMINOSIDES :● Amikacine (amuklin*): AMK. - Posologie : 7,5 mg/kg/j.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► ACIDE PARAMINOSALICYLIQUE  PAS :- Bactériostatique.- Activité très spécifique contre M. tuberculosis.- Absorption digestive.- Pic sérique à 2 heures.- CM1 de 0,1 à 1 kg/ml.- Demi-vie est d’environ 1 heure.
    • ►  PAS :- Élimination : rénale à 80 %.- Galénique : Cp à 500 mg et 1g.- Posologie : 150 mg/kg/j.- EI : digestifs (anorexie, nausées, épigastralgies, diarrhées), allergies (fièvre, malaise, éruption), hématologiques, surcharge sodée.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► RIFABUTINE (Mycobutin*): RIB.- Dérivé de la rifamycine.- Très actif contre M. tuberculosis.- Galénique : gélule de 150 mg.- Posologie: 5 mg/kg/j.- Mêmes types EI que les autres rifamycines.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► CYCLOSERINE (Seromycin*) : CYC.- Bactériostatique.- Rapidement absorbée,- Pic sérique : 3 à 4 heures.- Élimination rénale.- Galénique : gélules à 250 mg.- Posologie : 15 à 20 mg/kg/j en 2 prises.- EI : neuropsychiques (excitation, dépression,anxiété, confusion, vertiges… épilepsie). epidermolyse
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► POLYPEPTIDES :● Viomycine : VM.- Inhibe la synthèse protéique de M. tuberculosis.- CM1 de 3 à 10 ng/ml.- Absorption, distribution, excrétion = aminosides.- Inj IM de 25 à 50 mg/kg → pic sérique en 2 heures.- Résistance croisée avec capreomycine.- EI : allergies, atteintes rénales et 8ème paire crânienne.
    • ► POLYPEPTIDES :● Capreomycine (Capastat*) : CM.- Propriétés pharmacologiques = VM.- Administrée par voie IM.- CM1 varie de 1 à 2 ug/ml.- Posologie : 20 mg/kg/j.- Résistances croisées avec la KM.- EI : auditifs, rénaux et allergiques.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► CLOFAZIMINE : CFZ.- Agit en se liant à I’ADN bactérienne.- Absorption : voie orale.- Galénique : Cp à 50 et 100 mg.- Posologie : 15 mg/kg/j adulte.- EI : gastro-int (entérite éosinophilique), pigmentation rouge de cornée, rétine et peau. ichtyose.
    • 2.2. Moyens :2.2.2. Antituberculeux :Antituberculeux de 1ère ligne : Antituberculeux de 2ème lignea. majeurs ou bactéricides : AMINOSIDES  PASISONIAZIDE RIFABUTINERIFAMPICINE CYCLOSERINEPYRAZINAMIDE POLYPEPTIDESSTREPTOMYCINE CLOFAZIMINE FLUOROQUINOLONESb- mineurs ou bactériostatiques:ETHUMBUTOL
    • ► FLUOROQUINOLONES : FQ- Dérivés fluorés de l’acide nalidixique.- Absorption : digestive.- Diffusion large : macrophages.- Usage dans Ttt antiTB n’est pas codifié.- EI : digestifs (nausées, vomissements, diarrhées, dls abdo), neurologiques (céphalées, agitation, insomnies, vertiges) et allergiques (éruption, photosensibilisation, anaphylaxie).
    • ► FLUOROQUINOLONES :● Ciprofloxacine (Ciproxine*) : CFX. Galénique : Cp à 250, 500 et 750 mg. Solution pr perf 2 mg/1 ml Posologie : 8 mg/kg/j● Ofloxacine (Tarivid*) : OFX. Galénique : Cp à 200 et 400 mg. Ampoule de 200 mg/40 ml. Posologie : 5 à 7 mg/kg/j.
    • ► FLUOROQUINOLONES :● Sparfloxacine : SFX : Galénique: Cp à 200 mg. Posologie : 3 à 4 mg/kg/j● Levofloxacine (tavanic*): LFL. Galénique : Cp à 250 et 500 mg. Flacon pr perf à 100 ml de 5mg/ml. Posologie : 10 à 20 mg/kg/j
    • ► FLUOROQUINOLONES :● Moxifloxacine (proflox*), (avelox*) Galénique : Cp à 400 mg. Flacon pr perf à 400 mg/250 ml.
    • 2.2.3. Ttt de TB en dehors des antiTB : (stade expérimental)Renforcer les défenses immunitaires par des Ttt à effetimmunostimulant : l’INF•, l’INL 2 et l’anti­TNF­ & .Effet favorable sur la guérison bactério, cliniques etradiologiques de tuberculose (sujets co­infectés par le VIH+).Action inhibitrice sur la formation des granulomes quiprotègent les mycobactéries de l’action des mdcts antiTB.NON ENCORE recommandé dans la pratique clinique.
    • 2.2.4. Autres moyens :► Chirurgie:PEC des complications tardives : - Hydrocéphalie. - Séqlles invalidantes: décortication, pneumonectomie. - Greffe aspergillaire. - Péricardite constrictive. - Atteintes neurologiques du mal de pott.
    • 2.2.4. Autres moyens :► Corticothérapie.► Vitaminothérapie B6.► Kinésithérapie respiratoire.► Immobilisation articulaire (corsets…).
    • 2.3. Indications :2.3.1. Bilan pré thérapeutique :Interrogatoire – Ex physique – ParacliniqueNFS avec taux des plq.Bilan hépatique : transam, PAL, bilirubine et •GT.Bilan rénal : créatinémie et uricémie.
    • 2.3. Indications :2.3.1. Bilan pré thérapeutique :Glycémie à jeun.Examen ophtalmologique si EMBAudiogramme si SM.Sérologie VIH : souhaitable après accord du patient.
    • HOSPITALISATION: non obligatoire et non nécessaire * TB importante, contagieuse. * Comorbidités médicales ou psychiques importantes. * Prise médicamenteuse incertaine. * Hémoptysies++, épanchements pleuraux mal tolérés. Traitement ambulatoire
    • 2.3.2. Traitement  par antituTB:2.3.2.1. Principes du traitement :Prise unique quotidienne, à heure fixe, par VO à distance de tout repas ou prise mdcteuseDurée suffisamment longue voire prolongée.Association de plusieurs antiTB : - Éviter sélection mutants résistants. - Action sur différentes pop de BK.
    • 2.3.2. Traitement par antiTB:2.3.2.1. Principes du traitement :Bien expliquer au patient pour une bonne observance.Adaptation posologies : fctions rénales et hépatiques.
    • 2.3.2.2. Pratique du traitement :OMS : rôle directeur dans lutte antiTB à l’échellemondiale,depuis 1990. mise en place de programmesnationaux de lutte antiTB appropriés.UICTMR : Union Internatnle Contre TB et Mldies Resp.ATS : American Thoracic Society,CDC : Centers for Control Diseases,IDSA : Infectious Disease Society of America,BTS : British Thoracic Society,SPLF.
    • Schémas normalisésChaque pays choisira nbre limité de schémas normalisés en fction de ses moyens, de l’efficacité, de l’applicabilité du Ttt.Avantages :- Réduisent risque d’erreur de prescription (pharmacoRce).- Facilitent l’estimation des besoins en mdcts ainsi que l’achat, la distribution et la surveillance.- Simplifient la formation du personnel.- Réduisent les coûts.- Favorisent un approvisionnement régulier en mdcmts lorsque des patients se déplacent d’une région à une autre.
    • 2.3.2.2. Pratique du traitement :Plusieurs protocoles ont été validés.Choix de l’association mdcteuse et du schémathérapeutique = caractéristiques du cas à traiter.Caractéristiques pour identifier la catégorie de Ttt : ● Site de la tuberculose. ● Sévérité de la maladie. ● Présence M. tuberculosis à Culture. ● Histoire d’un Ttt antérieur.
    • ● Site de la tuberculose- TB pulmonaire = parenchyme pulmonaire.- Epanchmt pleural, TB ganglionnaire (hile ou médiastin) = TB extrapulmonaire.- Atteinte pulmonaire et extrapulmonaire = TB pulmonaire.- Atteinte de +ieurs sites extrapulmonaires : l’organe le plus sévèrement atteint définit le site de mldie.
    • ● Sévérité de la maladie :Dépend du lieu anatomique dont l’atteinte représente: – Risque vital (péricarde) et/ou – Risque de handicap sévère (TB spinale ou méningée).Formes extra-pulmonaires sévères sont: méningite, miliaire, péricardite, péritonite, épanchement pleural bilat, TB vertébrale, intest et génito- urinaire.
    • ● Présence M. tuberculosis à la Culture :- TB certaine : présence en culture de M. tubeculosis. si culture non possible : présence de BAAR à l’examen micro + signes cliniques et/ou RX compatibles avec TB et la décision de Ttt d’un clinicien. ►TPM+- TB probable : clinique et RX assez caractéristiques pour qu’une décision de Ttt soit prise, même si examen direct et culture négatifs. ►TPM-
    • ● Histoire d’un Ttt antérieur :- Nouveau cas : patient qui n’a jamais reçu de Ttt ou qui a pris des antiTB pour une durée < 4 sem.- Rechute : cas qui a été déclaré guéri après un Ttt complet et qui redevient + à la fin du Ttt.- Échec thérapeutique : cas qui reste ou redevient + au 5ème mois du Ttt.
    • ● Histoire d’un Ttt antérieur :- Reprise après interruption : cas où le Ttt a été interrompu pendant 2 mois ou plus avant la fin du Ttt.- TB chronique : persistance de BK après un reTtt entièrement supervisé. (multirésistant+++).
    • a. Catégorisation des patients (OMS 2003) Catégorie I : - Nouveaux cas de TB à frottis positifs. - Nouveaux cas de TB à frottis négatif avec lésions parenchymateuses étendues. - Nouveaux cas de TB extra pulmonaire grave.
    • a. Catégorisation patients (OMS 2003) Catégorie II: - Rechute. - Échec thérapeutique. - Reprise après interruption.
    • a. Catégorisation patients (OMS 2003) Catégorie III : - Nouveaux cas de TB pulmonaire à frottis négatif (autres que ceux de la catégorie I). - Nouveaux cas de TB extra pulmonaire dans les formes moins graves que ceux décrits dans la catégorie I (ganglionnaire, cutanée, osseuse).
    • a. Catégorisation patients (OMS 2003) Catégorie IV : - Cas chroniques.
    • b. Codification des schémas thérapeutiques :Exemple 1: 2 SHRZ/6 HE.Phase initiale : 2 mois.Ttt quotidien avec SM, INH, RMP et PZA.Phase d’entretien : 6 mois.Ttt quotidien avec INH et EMB.
    • b. Codification des schémas thérapeutiques :Exemple 2: 2 SHRZ/4 H3R3.Phase initiale : 2 mois.Ttt quotidien avec SM, INH, RMP, et PZA.Phase d’entretien : 4 moisPrise trihebdomadaire d’INH et RMP.
    • c. Schémas thérapeutiques :Catégorie I  :2 RHZE/4 RH ou 2 RHZE/6 EH.Méningite : 2 RHZS/4 RH ou 2 RHZS/6 EH
    • c. Schémas thérapeutiques :Catégorie II  :2 RHZES /1 RHZE/ 5 RHE
    • c. Schémas thérapeutiques :Catégorie III :2 RHZE/4 RH ou 2 RHZE/6 EH2 RHZ/4 RH ou 2 RHZ/6 EH
    • ● Selon le PNLT Sénégal : ► Catégorie I et III : même protocole ► Rechutes, reprise : 2RHZS/6 RHZE ► échec ?
    • c. Schémas thérapeutiques :Catégorie IV : (Résistances+++).Monorésistance :Résistance à 1 seul antituberculeux.Polyrésistance :Résistance à au moins 2 antiTB, sans autre précision.
    • Multirésistance :Résistance à 2 antiTB majeurs, l’INH et la RMP.Multirésistance primaire :Résistance chez un patient qui n’a jamais été traité parchimiothérapie.Multirésistance acquise ou secondaire :Résistance chez des sujets préalablement traités(pendant au moins un mois) par des antiTB.
    • Ultrarésistance :Résistance au moins à l’INH , la RMP, à nimporte quelle FQ,et au moins un des 3 mdcts inj de 2ème ligne (capreomycine,kanamycine, amikacine).Résistance naturelle :Résistance de toutes les souches d’une espèce à l’égard d’unATB donné (ex : résistance de M. bovis au PZA).
    • Résistance additionnelle :Extension de Rce acquise à un nouveau mdct par suitede l’adjonction isolée de ce dernier à un régime d’ATBinopérant.Résistance croisée :Rce des germes à 1 ou +sieurs ATB découlant de leur Rceà un autre, elle est souvent due à même mécanismed’action des divers produits de la même classe chimique(ex, résistance croisée entre diverses rifamycines).
    • Schémas thérapeutiques en cas de résistance :► Résultat de l’antibiogramme non encore connu :On administre empiriquement 4 mdcts supposés actifs en cas de faible suspicion de multirésistance et 5 mdcts en cas de forte suspicion.
    • ► Résultat de l’antibiogramme connu :- Monorésistance pour H, R ou E :Phase initiale : prescrire 3 mdcts de 1ère ligne encore actifs.Si lésions étendues, déficience immunitaire et rechute: associer FQ (ou AMK) à ces 3 produits.Phase de continuation : 2 mdcts actifs sont suffisants.Durée Ttt : 9 mois.(phase de continuation prolongée . phase initiale 2 mois).
    • - Polyrésistance sans multirésistance :Phase initiale : au moins 3 mdcts supposés actifs parmi lesquels le PZA. (mdcts de 2ème ligne : FQ, AMK).Si données ATBgramme élargi disponibles : Ttt adapté.Phase de continuation: 2 mdcts actifsDurée Ttt : 18 mois.Ne pas passer à la phase de continuation que siATBgramme élargi connu avec bne évolution cliniqueet bactério.
    • - En cas de multirésistance confirmée :Phase initiale : 4 mdcts supposés actifs.PZA fera toujours partie du schéma thérapeutique.Mdcts de 2ème ligne (préférence aux plus actifs et moins toxiques et, en cas de rechute, à ceux qui n’ont pas été administrés avant).Lorsque le résultat de l’ATBgramme élargi est connu: Ttt adapté (4 produits actifs dans phase initiale et 3 dans phase continuation).
    • - En cas de multirésistance confirmée :Présence d‘une évolution défavorable : ne pas ajouterl’un après l’autre de nouveaux produits au schéma. (résistance additionnelle)Phase initiale et phase de continuation : prolongées.Phase initiale ne peut être clôturée que si résultatsATBgramme élargi connus et démontrent que patient areçu 3 antiTB actifs. avec évolution clinique favorable etau moins 6 bacilloscopies, espacées de (3 j), soient -.En général, phase initiale : 6 mois et phase d’ entretion : 12 à 18 mois.
    • Résistance RMP + INHSM + ETA + FQ + PZA+/-EMBPhase I: 6 mois; phase d’E: 12 – 18 mois sans inj.Si sensibilité des mdcts inconnueRemplacer SM par KanamycineRésistance RMP + INH + ETAMoxifloxacine + aminosides ou capréomycine + PZA+ EMB ± cyclosérineDurée totale : 1 an après négativation.
    • Résistance RMP + INH + SMPZA + moxifloxacine + éthionamide + EMB + amikacine ou capréomycineDurée totale : 12-18 mois.Résistance RMP + INH + EMB + SMPZA + moxifloxacine+ amikacine ou capréomycine + éthionamide + cyclosérine ± PASDurée totale : 1 an après négativation.
    • Résistance RMP + INH + PZA + EMB + SMMoxifloxacine + aminosides ou capréomycine + éthionamide + cyclosérine + PASDurée totale : 1 an après négativation.OMS : 2 phases (I: 6 mois; E: 18mois sans inj.)
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :a. Maladie hépatique :PZA ne devrait pas être prescrit.INH, RMP + 1 ou 2 mdcts non hépatotoxiques tels SMou EMB peuvent être utilisés pour une durée de 9 mois.Si hépatite aiguë associée : combinaison SM et EMB pourune durée max de 3 mois est possible si Ttt ne peut êtredifféré. ensuite INH et RMP pour 6 mois. 3SE/6RH.
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :b. Insuffisance rénale :SM et EMB : évités, ou doses réduites en fonction de la clairance de la créat :- Clairance de la créatinine > 30 ml/min, Ttt standard recommandé ; l’EMB utilisé dans la fourchette basse de poso (15 mg/kg/j)- Clairance < 30 ml/min : réduire poso d’EMB (7-10 mg/kg/j), PZA (15 mg/kg/j) et INH (3-4 mg/kg/j)
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :b. Insuffisance rénale :Chez les patients dialysés : administrer le Ttt 3fois/sem, après chaque dialyse.L’EMB ne sera utilisé que chez sujets bacillifères et à la poso 10 mg/kg/j après chaque dialyse.poso RMP et PZA inchangée, poso INH de 3 à 4 mg/kg/j.Dosages sériques recommandés.
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :C. Grossesse et allaitement :●Grossesse :FQ, SM et KM : menace otovestibulaire pour fœtus.●Allaitement :SM a une ototoxicité : à proscrire.Allaitement artificiel impératif si prise de PZA et thioamides.
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :d. Tuberculose de l’enfant :Ttt recommandé : association INH, RMP et PZA.Utilisation de l’EMB réservée aux cas riches en BK ou suspect de résistance.Chez enfant < 2 ans : INH à la poso de 10 mg/kg/j
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :e. Sujets âgés :Rien de particulier, sinon tolérance au Ttt plus difficile.Vigilance toute particulière sur hépatotoxicité de l’INH.
    • 2.3.2.3. Situations thérapeutiques particulières :f. Patients VIH+ :► VIH+TB ayant débuté un Ttt par saquinavir ou ritonavir et qlq soit CD4 : Passer à l’indinavir et remplacer rifampicine par rifabutine.► VIH+ avec Dic récent de TB, CD4 > 200 et n’ayant pas encore reçu d’inhibiteurs de protéase : s’abstenir d’introduire inh de protéase tant que les 2 mois (ou 6 mois) de Ttt à rifampicine ne sont pas terminés. Les autres mdcmts antirétroviraux (analogues nucléosidiques et inhibiteurs non nucléosidiques de la transcriptase inverse) peuvent être utilisés pendant les 6 mois de Ttt.
    • ► VIH+ avec Dic récent TB CD4 < 200 et n’ayant pas encore reçu d’inhibiteur de protéase. 3 options : a) débuter par 2 mois deTtt quadruple contenant RMP, suivis de 4 à 7 mois de Ttt par INH et rifabutine, l’indinavir étant ajouté après les 2 premiers mois. b) commencer l’indinavir en même tps que schéma antiTB, mais utiliser la rifabutine au lieu de RMP pendt les 2 mois de Ttt quadruple, et continuer ensuite avec rifabutine et INH pendt les 4 à 7 derniers mois. c) commencer par 2 mois d’un Ttt quadruple contenant de la rifampicine, suivis d’un Ttt de 10 mois par une association triple sans rifampicine, l’indinavir étant instauré après les 2 premiers mois.
    • 2.3.3. Autres moyens thérapeutiques :a. corticothérapie :Indiquée dans:- Cas graves TB cérébrale ou méningée avec signes HIC.- TB bronchiques sténosantes, notamment chez l’enfant.- Péricardite.N’a pas fait ses preuves en cas de pleurésie TB.Si indication : augmenter doses cortico de 30 à 50 % (induction enzymatique par rifampicine).
    • 2.3.3. Autres moyens thérapeutiques :b. Drainage pleural :Épanchement pleural important pour éviter séquelles.c. Supplémentation en (vitamine B6) :Limiter la toxicité neurologique de l’INH chez dénutris.d. Traitement orthopédique : immobilisation plâtrée, arthrodèse, corset…
    • 2.4. Surveillance-évolution-pronostic :2.4.1. Surveillance de la maladie :► Clinique: toutes les 2 sem pdt phase initiale puis1 fois/mois au minimum jusqu’à fin du Ttt.● Amélioration symptômes (SF, SG, SP) : en 2 sem.● Contagiosité : nulle en 2 sem.
    • 2.4.1. Surveillance de la maladie :► Rx thorax : n’est pas indispensable. Avant, à 2 mois, en fin de Ttt .Les modalités évolutives  :● Résorption infiltrats, atténuation 1ère des opacités les plus floues.● Disparition nodules après +sieurs mois ou calcifications en qlqs années.● Tendance à la rétraction des cavernes.● Fibrose rétractile (sommet) sans conséquence fclle.
    • 2.4.1. Surveillance de la maladie :► Bactério++: 2 échantillons crachats.a. nouveaux cas de TPM+ (catégorie I) : fin 2ème , 5ème ,et dernier mois Ttt.● Si Frottis - : Preuve de progrès satisfaisants.● Si Frottis + au 2ème mois: Prolonger la phase initiale d’un 3ème mois.● Si frottis tjrs + à la fin du 5ème mois = échec Ttt.passer à catégorie II (culture + ATBgramme) puis Ttt.
    • ► Bactério++:b. Catégorie II : fin 3ème mois, 5ème mois, et fin du Ttt.● Si frottis + fin 3ème mois : prolonger RHZE 1 mois.● Si frottis + fin 4ème mois :faire culture + ATBgramme et commencer la phase d’entretien. ► Si ATBgramme absent, poursuivre Ttt jusqu’à la fin. ► Si ATBgramme montre Rce à au moins 2 des 3 mdcts passer aux antituberculeux de 2ème ligne.● Si frottis + fin du 5ème mois : Échec du retraitement.
    • ► Bactério++:c. TPM- :Poids = indicateur utile des progrès du Ttt.Frottis fin 2ème mois pour 2 raisons : suivre la progression de mldie, et dépister un faux - initial.● Si patient TPM- au début et traité dans catégorie III donne des frottis + (2 frottis au minimum) à la fin 2ème mois, le placer catégorie II et traiter. - Explication : Ttt initial comme échec.
    • ► Bactério++:d. Résistances :Au moins 1fois/sem jusqu’à 6 ex -, espacés d’au moins 3 j.Cultures chaque mois pendant la phase d’isolement puis tous les 2 mois.
    • 2.4.2. Surveillance thérapeutique :Prise effective des médicaments (DOT: direct observed Treatment)Consultations: Effets secondaires des médicaments.PARACLINIQUE orientée par les signes d’appel : - NFS, plaquettes. - Bilan hépatique, rénal, uricémie. - Bilan ophtalmologique. - Bilan ORL.
    • 2.4.2. Surveillance thérapeutique :DOT: Ttt sous surveillance directepatient avale Cp sous yeux d’un témoinspécialmt formé à cette fction (moniteur deTtt). Ceci implique rencontre régulière entrepatient et moniteur.
    • Usage DOT recommandé dans situations particulières :- Pdt phase initiale du Ttt, au moins si cas à frottis + et pdt phase d’entretien, lorsque le schéma thérapeutique comprend RMP.– Communication difficile ou impossible (sujets âgées, mldes psychiatriques).– Sujets instables socialement (SDF, réfugiés) ou individuellement (abus d’alcool ou drogue, adolescence).– Ttt est administré de manière intermittente.– ReTtt ou de Rce mdcteuse. Initier le DOT dès le début de PEC +++
    • 2.4.2. Surveillance thérapeutique :► Biologie : - Transaminases: 2 fois 1er mois puis tous les 2 mois - Créatinémie. - Uricémie. - NFS plaquettes 8ème jour puis tous les 2 mois. - Proposer une sérologie HIV.
    • 2.4.2. Surveillance thérapeutique :► Bilan ophtalmologique :Avant le traitement, le 2ème mois puis 1fois/mois.Vision des couleurs, acuité et champ visuel.Chez l’enfant : PEV.► Bilan ORL : Audiogramme si SM.
    • PEC DES EFFETS SECONDAIRES DES ANTITUBERCULEUX:► Hépatotoxicite :Éliminer autres causes d’hépatite (cause infectieuse+++).mdcts hépatotoxiques : PZA – INH rarement RMP.- ↑ asymptomatique des transaminases :< 10 fois la normale : pas d’interruption du Ttt.> 10 fois la normale : Ttt interrompu jusqu’à normalisation des tests hépatiques.Même schéma réintroduit progressivement, en commençant par le moins hépatotoxique jusqu’à introduction de tous les antiTB.
    • ► Hépatotoxicite :- Si hépatite avec ictère clinique :Interruption, puis attendre la disparition de l’ictère et la normalisation des enzymes hépatiques.Si dosage impossible : attendre 2 sem après disparition de l’ictère avant de reprendre le Ttt.
    • ► Hépatotoxicite :- En cas d’hépatite médicamenteuse sévère symptomatique :Interruption définitive.On suggère un Ttt quotidien empirique comprenant 3mdcts sans toxicité hépatique (SM, FQ et EMB) pdt 2mois, suivi bithérapie orale pendant 10 mois, complété sipossible par l’administration prudente de RMP au coursdes 2 premiers mois.
    • ► Réaction cutanés :● Prurit sans lésion cutanée visible : Ttt symptomatique par antihistaminique sans modification thérapeutiques.● Lésion cutanée visible : interruption et réintroduction progressive après disparition des lésions.
    • ► Troubles cochléo-vestibulaires: Arrêter la SM et remplacer par l’EMB► Troubles visuels : Arrêter l’EMB
    • 2.4.3. Pronostic :Facteurs pronostiques :► Terrain : ● Niveau social et psychologique. ● Existence d’une pathologie associée.► Age : Polypathologie du sujet âgé.► Sensibilité des souches.► Qualité du traitement +++
    • 2.5. Résultats :► Si tuberculose à bacilles sensibles : ● Découverte précoce : guérison sans séquelles. ● Découverte tardive : guérison possible avec séquelles.► Taux global d’échecs thérapeutiques et de rechutes est plus élevé avec 2 RHZE/6EH (11 %) qu’avec 2 RHZE/4RH (5 %).
    • III- TRAITEMENT PREVENTIF :
    • 3.1. La prévention primaire :- Prévention de la transmission, et enquête autour des cas de tuberculose contagieuse.- Vaccination par le BCG- Respect de dispositions légales (déclaration obligatoire de la maladie).
    • 3.1.1. Prévention de transmission :a. Évaluation du risque de transmission :Évaluation systématiquement de 3 types déléments : - Cas contagieux et ses caractéristiques. - Environnement. - Type de contacts entre le cas et son entourage.
    • ► caractéristiques cas contagieux :● Présence de B.A.A.R à l’ex direct : contagiosité maximale.● Ex direct - , avec présence BK à la culture : contagiosité potentielle mais réduite.● Ex direct et culture - : contagiosité négligeable.● Contagiosité nulle : >2 sem après début Ttt efficace.● Multirésistance allonge période de contagiosité.
    • ► L’environnement :Lieu fermé partagé par le malade contagieux et son entourage : L’aération+++.
    • ► Type de contacts entre cas et son entourage :● Contact étroit : personnes habitant sous même toit ou personnes partageant même pièce pendant de nombreuses heures par jour.● Contact régulier : personnes partageant régulièrement même lieu fermé.● Contact occasionnel : personnes partageant occasionnellement même lieu fermé.
    • b. Mesures nécessaires pour s’opposer à la transmission :- Identification des sources dinfection et Ttt (interrompre chaîne de transmission).- Crachoir avec fermeture étanche + eau de Javel.- Mouchoir devant bouche et nez au moment de la toux.- Port de masque : personnel soignant.
    • b. Mesures nécessaires pour s’opposer à la transmission :- Chimioprophylaxie primaire chez sujets fragiles (enfant < 4 ans non vacciné, VIH, sujets âgés) en contact avec un sujet contagieux. INH 3 mois, prolongé de 3 mois si l’IDRT devient (+).
    • Masque de soin:Protection du soignantou du visiteur contreles aérosols émis parle patient.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :BCG : souche vivante atténuée de bacille tuberculeuxbovin qui existe sous formes fraîches (validité 8 à 15 j)et lyophilisée (validité 12 mois) qui doit être conservéeà +4° C et à l’abri de la lumière.Efficacité limité à la protection contre l’évolution mortellede TB, (méningite TB et miliaire..).Effet protecteur, surtout chez Nss, moindre chez enfantplus âgé, minime chez l’adulte.Durée de protection : à 15 ans.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :Technique :- Inj strictement intradermique et de préférence dansrégion du muscle deltoïde (bras gauche).- Selon le producteur : dose à administrer différenteselon l’âge (se reporter à la notice d’emballage).- Lésion suintante couramment observée au site d’injdans 2 à 4 sem après. couvrir avec pansement sec.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :Test tuberculinique avant vaccination :Chez enfant < 12 mois : ne doit pas être pratiqué.Test tuberculinique après vaccination :Absence de corrélation entre effet protecteur du BCG et résultat du test rend la pratique de ce dernier inutile et son résultat illusoire.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :Indications:Recommandée chez les N-nés et enfants < 12 mois.Revaccination n’a aucune utilité démontrée et par conséquent n’est pas indiquée.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :Contre-indications (rares) : . Maladie infectieuse. . Lésion cutanée suintante. . Déficit immunitaire. . Mldies auto-immunes évolutives.
    • 3.1.2. Vaccination par le BCG :Complications vaccinales :Adénite locorégionale avec risque de fistulisation.Exceptionnellement bécégite, surtt en cas d’immunodéficience.
    • 13 mars 2007 BCG inefficace Les membres d’une équipe internationale de chercheurs dont fait partie Marcel Behr de l’Université McGill ont conclu, aux termes d’une enquête génétique, que la bactérie couramment employée dans le vaccin a énormément évolué depuis sa 1ère utilisation en 1921 la virulence amoindrie du vaccin serait attribuable à des facteurs génétiques comme la disparition du système de sécrétion de protéines ESX-1. Proceedings of the National Academy of Sciences McGill Reporter
    • 3.1.3. déclaration obligatoire :Déclaration obligatoire permet :- Au niveau national : suivre tendances de mldie et l’évolution des caractéristiques des groupes à risque.- Au niveau départemental : réaliser investigations autour d’un cas, de mettre en place mesures pour contrôler la transmission de mldie, et d’orienter la politique vaccinale et actions de lutte antiTB.Actuellement, doivent être déclarés :• TB-maladie : Cas confirmés et Cas probables• TB-infection latente (PIT) chez un enfant < de 15 ans
    • 3.2. Prévention secondaire :Ttt correcte des cas confirmés de TB afin d’éviter lasurvenue de complications.
    • 3.3. Prévention tertiaire :Ttt des séquelles.
    • IV. CONCLUSION :Affection fréquente.Recrudescence avec VIH.PEC nécessite coopération du malade.Non respect règles de prescription entraîne résistances.Ttt des Rces: coût, disponibilité des produits, durée ttt.Requiert du domaine du spécialiste.Prévention +++