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INSUFICIENCIA CARDIACA
Definición:
La insuficiencia cardiaca es un síndrome clínico complejo de síntomas y signos que
sugieren que la eficacia del corazón como una bomba se ve afectada para satisfacer
las necesidades metabólicas de los tejidos. Es causada por anormalidades
estructurales o funcionales del corazón, que deterioran la capacidad del ventrículo
para llenarse o eyectar sangre.
Para definirla es preciso:
1. Síntomas de insuficiencia cardiaca en reposo o durante el ejercicio.
2. Evidencia objetiva (ecocardiografía) de disfunción cardiaca (sistólica o
diastólica)
3. Respuesta al tratamiento dirigido a la insuficiencia cardiaca.
Clasificación:
Las etapas de la IC de ACCF / AHA reconocen que tanto los factores de riesgo como
las anormalidades de la estructura cardiaca son asocian a la IC. Las etapas son
progresivas e irreversibles, una vez que un paciente pasa a una etapa superior, la
regresión a una fase anterior no se observa. La progresión en las etapas se asocia con
una reducción de la supervivencia a 5 años y con un aumento de las concentraciones
de
péptidos
natriuréticos
en
el
plasma.
Las intervenciones terapéuticas en cada etapa dirigidas a la modificación de los
factores de riesgo (fase A), al tratamiento de la enfermedad cardíaca estructural (fase
B), y a la reducción de la morbilidad y la mortalidad (fases C y D).
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Etiología
La insuficiencia cardiaca puede estar condicionada por múltiples causas
Y su reconocimiento tiene profundas implicaciones en su procedimiento diagnostico,
terapéutico preventivo y pronostico.
Por lo tanto existen tres tipo de causas; Predisponentes, precipitantes y determinantes
1. Causas predisponentes: o factores de riesgo son marcadores que se asocian
con una mayor probabilidad de aparición de insuficiencia cardiaca y pueden
identificarse en la población sin cardiopatía y sin síntomas. Estos son:
a) Predisponentes etiológicas: como alteraciones congénitas o
adquiridas (en circulación coronaria, endocardio, miocardio, pericardio,
válvulas cardiacas) que producen disfunción fisiológica normal del
corazón. La principal es la cardiopatía isquémica, de tal manera que el
riesgo es de 10 veces mayor en el primer año y de 20 en los sucesivos.
b) Probablemente etiológicas: Se asocian con mayor riesgo de padecer
IC y se puede decir que son necesarias pero no suficientes, es decir si
estas no son tratadas y se asocian a otras factores pueden acabar en
IC. La principal es HTA en especial en mujeres, el riego es de cuatro
veces mayor cuan la tensión es de 160 /95 mmHg, el riesgo se
multiplica ´por 17 si existe hipertrofia del ventrículo izquierdo. Otro factor
de este grupo que multiplica por cinco el riesgo de padecer IC en
relación con las mujeres sanas es la DM.
c) No etiológicas: son los factores de riesgo no modificables como la
raza, el sexo, la edad; y otros modificables como la obesidad y el
sedentarismo.
2. Causas determinantes: son las que alteran los mecanismos reguladores de
la función ventricular, las condiciones de carga hemodinámica y la frecuencia
cardiaca. Su aparición supone en forma indefectible la aparición de IC. Se
pueden clasificar en:
a) Miocardiopatías
Primarias: miocardiopatía dilatada en la que existe un 20% de causas
genéticas y el resto existen antecedentes de miocarditis viral o auto
inmunitarios. La miocardiopatía hipertrófica común en jóvenes
deportistas, causante de muerte súbita de carácter hereditario
autosómico dominante. La miocardiopatía restrictiva, rara y de mal
pronostico.
Secundarias: cardiopatía isquémica que lleva a IC por varios
mecanismos, IAM, isquemia crónica, aneurisma ventricular, y disfunción
valvular mitral, las menos frecuentes son las de origen infeccioso,
toxicas, metabólicas o asociadas a enfermedades neuromusculares,
que son raras pero potencialmente mortales, asociadas a orígenes
carenciales o de origen inflamatorio.
b) Sobrecarga de volumen o presión mantenida: en la HTA y estenosis
aortica existe un aumento de la poscarga que ocasiona sobrecarga de
la presión en el ventrículo izquierdo responsable de la aparición de IC,
lo mismo ocurre con las cavidades derechas con la hipertensión y
estenosis
pulmonar,
las
sobrecargas
de
volumen
se
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ocasionanprincipalmente por las alteraciones valvulares, como
insuficiencia mitral o aortica, o comunicaciones interauriculares e
interventriculares.
c) Arritmias: las alteraciones del ritmo, taquicardias y bradicardias
pueden cursar con IC.
3. Causas precipitantes. Son factores que provocan la descompensación de la
situación de estabilidad en pacientes con o sin diagnostico de IC, pero con un
cardiopatía estructural subyacente, estos pueden ser cardiacos (arritmias y
IAM) y extracardiacos (infecciones respiratorias, AINES, dieta, anemia, alcohol,
tabaco, embolia pulmonar y procedimientos quirúrgicos).
Fisiopatología:
Esta determinada por tres fenómenos:
El mecanismo de Frank-Starling, por el cual la eficacia de la contracción cardiaca
aumenta al aumentar la longitud inicial de la fibra (volumen diastólico final VDF), hasta
un punto en el cual el aumento de este produce un aumento del consumo miocárdico
de oxigeno y congestión venosa, originando la aparición de edemas y disnea; la
hipertrofia ventricular excéntrica, (produce aumento de la cavidad sin aumentar el
grosor de la pared, por sobrecarga crónica de volumen) o concéntrica ( aumenta la el
grosor de la pared sin aumentar la cavidad por sobrecarga crónica de presión) la
hipertonía simpática central ( provoca taquicardia y aumento de la contractilidad) y
periférica ( redistribución del flujo sanguíneo por vasoconstricción arteriolar que
aumenta la poscarga y la venoconstricion y retención de sal y agua que aumenta la
precarga).
Desde la visión molecular, la apoptosis y lo efectos nocivos de las neurohormonas y
los factores autocrinos interactúan con al disfunción endotelial
la activación
plaquetaria protrombotica y la inmunoactivación con respuestas inflamatorias locales
en la pared vascular. Todos ellos producen estrés oxidativo que dañan el miocardio y
evolucionan en IC.
De cualquier modo los síntomas de congestión venosa pulmonar (disnea y estertores)
denotan IC izquierda, mientras que la congestión sistémica (IVY, hepatomegalia y
edemas) IC derecha o biventricular.
Clasificación fisiopatológica
1. IC anterógrada/ retrograda: la clínica de la IC es consecuencia de un GC
reducido y/o de un éxtasis sanguíneo detrás de los ventrículos. Estos son los
dos mecanismos de lo que se ha denominado respectivamente IC anterógrada
o retrograda. Se observa la existencia de ambos mecanismos en la mayoría de
IC crónicas, aunque hay algunas excepciones.
2. IC derecha/izquierda: se refiere al predominio de síntomas de congestión
sistémica o pulmonar, respectivamente. Tienen una utilidad relativa, pues no
indican necesariamente cual es el ventrículo mas afectado.
3. IC aguda/crónica: la IC crónica es la forma mas frecuente. Se reserva el
termino IC aguda para el EAP y para el Shock, ambos de origen cardiogenico.
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En ocasiones se produce una descompensación aguda de una IC crónica, en
este caso debemos establecer la causa precipitante.
4. IC sistólica/ diastólica (en desuso):clásicamente se ha postulado que la IC
puede ser causada por una anormalidad de eyección de sangre (disfunción
sistólica) o en ele llenado ventricular (disfunción diastólica). Se considera
disfunción sistólica cuando la FE% es inferior al 35-45-50% según diversos
estudios y decimos que existe disfunción diastólica, cuando hay una FE%
normal y existe compromiso del llenado ventricular, aunque no existen
actualmente criterios unificados. En todo caso, el diagnostico de disfunción
diastólica no debe ser únicamente de exclusión.
CLINICA E INDICADORES DE CALIDAD
En general las condiciones clínicas de la IC vienen condicionadas por la afectación
funcional de otros órganos.
Disnea. Traduce el aumento del refuerzo que comporta la respiración, y es
el síntoma másfrecuente de la IC y del fallo ventricular izquierdo.
Inicialmente solo se observa durante el ejercicio y según el avance de la
enfermedad se va reduciendo el nivel de ejercicio ´para manifestarla. Es
secundaria a la elevación de la presión de llenado ventricular izquierdo, al
aumento de la presión auricular media y al incremento de las presiones
venosa y capilar pulmonares que se ingurgitan produciéndose un edema
intersticial que reduce la distensibilidad pulmonar. También hay disminución
de aporte sanguíneo a los músculos respiratorios.
Ortopnea. Es la disnea que aparece con el decúbito, y obliga en ocasiones,
al paciente a dormir con varias almohadas. la sensación de ahogo suele
aliviarse cuando el paciente se incorpora. Se relaciona con la depresión del
centro respiratorio durante el sueño y el descenso del tono simpático, y
ocurre por la redistribución de líquidos desde el abdomen y las
extremidades inferiores hacia el tórax por el aumento de la presión
hidrostática de los capilares pulmonares.
Disnea paroxística nocturna. Son los episodios de disnea grave y aguda
que despiertan al paciente y que suelen ocurrir durante la noche. La disnea
puede persistir a pesar de la incorporación del paciente y, en ocasiones, las
crisis se acompañan de tos.
Respiración de Cheyne-Stokes. Se trata de una respiración cíclica, por
disminución de la sensibilidad del centro respiratorio, con respiración
profunda y rápida, durante la cual el paciente se despierta.
Tos suele ser una tos no productiva que aparece con el decúbito, y puede
manifestar IC izquierda. No siempre se acompaña de estertores en la
auscultación. En la radiología de tórax en ocasiones se demuestra edema
intersticial.
Nicturia. Lospacientes con IC pueden tener mayor producción de orina
durante la noche, obligándoles a interrumpir el sueño.
Fatiga o debilidad muscular. Suele ser una manifestación inespecífica que
se relaciona con la reducción del gasto cardiaco y la disminución de la
perfusión de los músculos esqueléticos.
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Hepatomegalia congestiva. El paciente puede describirla como sensación
de pesadez y puede producir dolor a nivel de hipocondrio derecho o
hipogastrio. Se relacionacon la distención rápida de la capsula hepática
cuando el hígado aumenta de tamaño en la IC derecha aguda. Sin
embargo, la hepatomegalia crónica no es dolorosa espontáneamente.
También por congestión hepática y digestiva puede presentarsehiporexia,
nauseas y vómitos o sensación de plenitud postprandial.
Acerca de los hallazgosfísicosgenerales, en reposo, los pacientes con IC ligera o
moderada suelen tener un aspecto normal. Sn embargo en ocasiones, al desnudar al
paciente para ser examinarlo o cambiar la posición de decúbito, puede aparecer la
disnea. Por lo que respecta los datos que podemos encontrar en la exploración, se
destacan los siguientes:
Pulso. El pulso suele ser rápido y con amplitud disminuida. Se produce una
contracción enérgica, seguida de otra débil aparece el pulso alternante.
Palidez y frialdad. En situaciones de bajo gasto la vasoconstricción se
manifiesta de esta manera en las extremidades y ocasiones por cianosis
sacra.
Estertores de estasis. Húmedos, bilaterales y crepitantes, por la trasudación
desde el capilar al alveolo pulmonar, y aparecen en la IC moderamente
severa. Se auscultan en planos posteriores y campos pulmonares basales en
la inspiración y no se modifican con la tos.
Ingurgitación yugular. Reflejan el aumento de lapresión venosa sistémica y
suponen una aproximación a la presión de la aurícula derecha. Si el fallo
cardiaco es pequeño se puede desencadenar el reflejo hepatoyugular.
Hepatomegalia. Dolorosa cuando es reciente, si es crónica no dolorosa.
Edema. Aparece en partes declives y simétrico, en paciente ambulatorios es
maleolar y en dorso del pie (fases avanzadas indurado y pigmentado), en
paciente encamado es en la zona sacra. En IC avanzada se puede dar de
forma generalizada ( cara, extremidades superiores, pared abdominal y
genitales)
Aumento del peso corporal. Se debe a la retención de líquido, cuando hay
edema pre tibial esta es de entre cuatro y cinco litros.
Caquexia. Multifactorial aparece en estadios finales de la enfermedad, en IC
crónica grave de larga evolución.
Cianosis. Por menos O2 en sangre venosa.
Ascitis. Por aumento de presión de venas hepáticas y peritoneales.
Hidrotórax. Bilateral e incrementa la disnea por reducción de la capacidad
vital. Aparece en IC derecha o izquierda, se produce por aumento de la
presión capilar pleural.
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DIAGNÓSTICO
Criterios de Framingham para el diagnóstico de IC. El diagnóstico se establece en
presencia de 2 criterios mayores ó 1 mayor y 2 menores.
Exploración física:
Constantes vitales: TA, FC, Frecuencia respiratoria.Peso, talla y perímetro
abdominal.Determinar perfusión periférica: piel (fría / sudorosa ó caliente /seca),
cianosis, vasoconstricción.Auscultación cardíaca.Determinar ritmicidad.
Analítica:
BH, glicemia, electrolitos, perfil hepático, lipídico, tiroideo, analítica de orina.
Biomarcadores:
BNP, Pro BNP.
No hay IC
Probable
IC
BNP B
˂100
100400
˂400
PRO BNP
˂400
400-2000
˂2000
ECG
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RX TÓRAX
Permite detectar cardiomegalia, confirma congestión pulmonar, y permiteevaluar otras
causas de disnea (EPOC, enfisema, neumonía, TEP).
ECOCARDIOGRAMA
Posibles hallazgos ecocardiográficos en la IC
- Función sistólica deprimida (FE < 50%)
- Hipertrofia ventricular izquierda (SIV >11-12 mm)
- Valvulopatías significativas (estenosis aórtica, insuficiencia mitral)
- Alteración relajación ventricular (E/A < 1, TDE >250 mseg, E/E`>8)
- Alteración de la distensibilidad (E/A >2, TDE < 150, E/E`>15)
- Dilatación de aurícula izquierda
- Dilatación e hipocinesia de cavidades derechas, PSP >40 mmHg
- Dilatación de vena cava y suprahepáticas
- Derrame pericárdico
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TRATAMIENTO
Ofrezca ambos inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los
bloqueadores beta con licencia para el paro cardíaco a todos los pacientes con
insuficiencia cardiaca y disfunción sistólica ventricular izquierda. Utilice el juicio clínico
para decidir qué fármaco para iniciar por primera vez.
Oferta beta-bloqueantes con licencia para el paro cardíaco a todos los pacientes con
insuficiencia cardiaca por disfunción sistólica del ventrículo izquierdo, que incluyen:
o los adultos mayores y
o pacientes con:
 enfermedad vascular
periférica
 disfunción eréctil
 diabetes mellitus
 la
enfermedad
pulmonar intersticial y
 enfermedad pulmonar
obstructiva
crónica
(EPOC),
sin
reversibilidad.
Busque el consejo de
especialistas
y
considerar la adición
de
una
de
las
siguientes
si
el
paciente sigue siendo
sintomáticos a pesar
del tratamiento óptimo con un inhibidor de la ECA y un bloqueador beta:
1. un antagonista de la aldosterona licencia para la insuficiencia cardíaca
(especialmente si el paciente tiene insuficiencia cardiaca moderada o grave
[NYHA [ 13 ] clase III-IV] o ha tenido un infarto de miocardio en el mes pasado)
o
2. un antagonista del receptor de la angiotensina II (ARB) licencia para la
insuficiencia cardíaca [ 14 ] (especialmente si el paciente tiene leve a moderada
insuficiencia cardíaca [NYHA clase II-III]) o
3. hidralazina en combinación con nitrato (especialmente si el paciente es de
origen africano o del Caribe [ 15 ] y tiene insuficiencia cardiaca moderada o
grave [NYHA clase III-IV])
EL TRATAMIENTO DEBE CONSIDERAR:
1. Educación sobre dieta hiposódica, restricción hídrica, dieta hipocalórica en
pacientes con obesidad.
2. Control del peso, elimnar hábito tabáquico, alcoholico
3. Debe indicarse reposo sólo en pacientes inestables o con IC avanzada (clase
IV de la NYHA). Debe fomentarse el ejercicio en todos los pacientes estables
(clase II-III de la NYHA). El ejercicio aeróbico regular mantenido (andar o
montar en bicicleta, 30 minutos, 3-4 veces/semana) mejora el estado físico y
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psíquico de los pacientes. Toda actividad física ha de estar limitada por la
aparición de los síntomas. Hay que evitar los ejercicios isométricos
La FC debe mantenerse entre 60-90lpm con calcioantagonistas o
betabloqueantes
Debe mantenerse el ritmo sinusal puesto que la contracción auricular
compensa la disfunción diastólica
Una diuresis vigorosa puede suprimir los síntomas congestivos
La digoxina no está justificada a menos que sea necesario enlentecer la FC o
arritmias
Además del tratamiento sintomático se debe tratar la cardiopatía causal, los
factores precipitantes o agravantes y las enfermedades concomitantes
Tratamiento de insuficiencia cardiaca
Infarto agudo de miocardio
Si
No
Ecocardiograma
PEPTIDO NATRIURETICO
CEREBRAL
Estructura de la
pared
Fracción de eyección
Función del
ventrículo izquierdo
Daño vascular
PRO BPN
BPN-B
NO HAY IC<100
PROBABLE IC
<400
100-400
IC>400
>2000
BPN BAJO
BPN ALTO
CON CAMBIOS
NO
RELACIONAD
O CON IC
NO IC
SIN CAMBIOS
DISFUNCION
VI
IC CON EC
400-2000
ISQUEMIA DE
MIOCARDIO
DIABETES
HTA
OTROS
PRIMERA LINEA
IECAS/ARA II
BETABLOQUEANTES: BISOPROLOL
CARVEDILOL
SEGUNDA LINEA
BLOQUEDORES DE ALDOSTERONA: ESPIRONOLACTONA
VASODILATADORES: HIDRALAZINA O NITRATO
TERCERA LINEA :ARRITMIAS??
DIGOXINA, AMIODARONA, VASODILATODORES
CUARTA LINEA
INGRESO HOSPITALARIO
INOTROPICO: DOBUTAMINA IV_- 2-20 ug/kg/min.
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Bibliografia:
http://publications.nice.org.uk/chronic-heart-failure-cg108/introduction
http://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=80512
http://books.google.com.ec/books?id=JpsyUVdOxIMC&printsec=frontcover&dq
=insuficiencia+cardiaca&hl=es&sa=X&ei=2UpYUs6wHY3Y8gSNk4DoDQ&ved=0
CEcQ
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