1. Neurociencia III
Neur opsicología
de las Demencias
MG. NPS. HENRICH VILLANUEVA VASQUEZ
www.henrichneuropsicologo.com
2.
3. LA DEFINICIÓN DE LA
MENTE
“La facultad o función del cerebro, por la cual un
individuo se torna consciente de sus alrededores
y de su distribución en el espacio y el tiempo,
y por la cual él experimenta sentimientos,
emociones y deseos, y es capaz de atender,
recordar, razonar y decidir”
Dorland’s Illustrated Medical Dictionary (1965)
4. CONTENIDO DE LA CONCIENCIA
ATENCION
ORIENTACION
MEMORIA
LENGUAJE FUNCIONES
PENSAMIENTO MENTALES
AFECTIVIDAD SUPERIORES
PRAXIA
GNOSIA
INTELIGENCIA
DARSE CUENTA DEL MEDIO
AMBIENTE Y DE NOSOTROS
MISMOS
7. AGNOSIAS
AGNOSIA ASOMATO AGNOSIA
VISUAL AGNOSIAS AUDITIVA
ASTEREOGNOSIA SORDERA PSIQUICA
CEGUERA PSIQUICA Perdida del sentido de la forma
Es incapaz de ver los objetos cuyas
cualidades elementales puede describir
AGNOSIA DIGITAL AMUSIAS
DESORIENTACION D-I
AGRAFOGNOSIA ALTERACION EN LA
PROSOPAGNOSIAS
Perdida del sentido grafico IDENTIFICACION
Imposibilidad de conocer, por la cara, a
DE RUIDOS
una persona con la que se tiene relacion ANOSOGNOSIA
Perdida de la capacidad de reconocer la
AGNOSIA A COLORES enfermedad
13. CEREBRO: BASES FUNCIONANTES
• SISTEMAS EL SISTEMA
COGNITIVO PRODUCTIVO
FUNCIONANATES:
EL SISTEMA
CONATIVO VOLITIVO
- S. COGNITIVO
EL SISTEMA
AFECTIVO EMOTIVO
- S. AFECTIVO
- S. CONATIVO
15. TEORIA DEL APRENDIZAJE
ESTIMULO SIST. AFECTIVO-VOLITIVO EXPRESION
P
VISUAL ORAL
E L
R ATENCION E
C N
E G
AUDITIVO ESCRITO
P U
C A
I J
TACTIL O SIST. COGNITIVO E GESTUAL
N
16. Demencia
DEFINICION
“A la r educcion de todas las
potencialidades psiquicas de
una personalidad, debido a
una disfuncion difusa,
multisistemica o multifocal
del cerebro, causada a su
vez por enfermedades de
evolucion cronica,
primariamente cerebrales o
sistemicas ”
18. Demencia
Dificultades
diagnósticas
Envejecimiento normal
Deterioro limitado a una área cognitiva
Retardo Mental
Síndromes psiquiátricos
19. DEMENCIA: BASES
DIAGNOSTICA
I. EL EXAMEN ANAMNESICO
ETIOLOGIA ENFERMEDAD ACTUAL
- Filiacion - Tiempo de Enfermedad
- Antecedentes - Forma de Inicio
- Curso
- Evolucion
- Revision por Sistemas
PERSONA AGENTE
II. EL EXAMEN ACTUAL
MEDIO
AMBIENTE
III. LOS EXAMENES AUXILIARES
Secuela
Periodo de Incubacion
EDAD LINEA DE LA VIDA
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
22. Definición de Demencia según
el DSM IV y el ICD 10
DSM IV ICD 10
A) Hay evidencia de :
1. Declive de la memoria
A) Desarrollo de Déficit Cognitivos: 2. Declive de otras habilidades cognitivas
1. Deterioro de la memoria Deterioro juicio y pensamiento, así como en la
2. Alteraciones Cognitivas planificación y organización de información.
a) Afasia 3. El declive de estos 2 aspectos interfiere en la
b) Apraxia actividad de la vida diaria.
c) Agnosia
d) Alteración en la Ejecución B) Conciencia Preservada
( Ausencia de pensamiento nublado )
B) Estos déficits causan un significativo deterioro en el C) Deterioro en el Control Emocional o motivación
funcionamiento social y laboral, un declive de la cambios en la conducta social. Al menos uno de
actividad. siguientes : inestabilidad, irritabilidad, apatía.
23. Evaluación Neuropsicológica:
• Proceso de investigación individual que
consiste en determinar qué cambios se
producen en los procesos cognitivos,
conductuales y emocionales como
consecuencia de un cambio introducido en las
estructuras y/o en las funciones cerebrales.
• Enfoque psicométrico cuantitativo.
24. Evaluación Neuropsicológica:
Instrumentos
• ESCALA DE INTELIGENCIA
WECHSLER.
• DIAGNOSTICO NEUROPSICOLÓGICO
INFANTIL
• ESCALA DE HABILIDADES Y DE
PSICOMOTRICIDAD PARA NIÑOS DE
MC CARTHY.
• KAUFMAN.
• ESCALA MEMORIA WECHSLER.
• TEST DE MEMORIA Y AUDITIVA
INMEDIATA.
• TEST DE RETENCIÓN VISUAL DE
BENTON.
• APRENDIZAJE DE PALABRAS DE REY.
• FIGURA COMPLEJA DE REY-
OSTERRIETH.
• NEUROPSI
• COGNISTAD
• BATERIAS NEUROPSICOLOGICAS:
POC, BENI, LURIA, NEBRASKA, ETC.
27. DEMENCIA: ETIOLOGIA
* Enfermedad de Alzheimer (50 a 60%) * Infecciones
* Demencia vascular (10 a 20%) - Enfermedad de Creutzfeldt?Jacob
Variedades: - Infartos múltiples (demencia multi?infartos) - SIDA
- Lagunas - Encefalitis viral
- Enfermedad de Binswanger - Leucoencefalitis multifocal progresiva
- Micro infarto cortical - Síndrome de Beflcet
- Neurosífilis
* Drogas y Toxinas - Meningitis bacterianas crónicas
(incluyendo demencia crónica alcohólica) (1 a 5%) - Meningitis criptococósicas
- Otras variedades de meningitis
* Masas intracraneales:
* Desorden Nutricionales:
tumores, hematomas sub?durales y abscesos
- Síndrome de Wernicke?Korsakoff (deficiencia de tiamina)
cerebrales.
- Deficiencia de vitamina B12
* Anoxia - Deficiencia de Folato
* Trauma: - Pelagra
- Enfermedad de Marchiafava?Bignami
- Daño cerebral
- Deficiencia de Zinc?
- Demencia pugilística (síndrome de "punch-drunk")
* Enfermedades Metabólicas:
* Hidrocefalia a presión normal.
- Demencia diálisis
* Desórdenes neuro?degenerativos:
- Hipo e hipertiroidismo
- Enfermedad de Parkinson
- Insuficiencia renal severa
- Corea de Huntington - Síndrome de Cushing
- Parálisis supranuclear progresiva - Insuficiencia hepática
- Enfermedad de Pick - Enfermedad paratiroidea
- Esclerosis Lateral Amiotrófica
- Degeneraciones espino?cerebelosas * Enfermedades Inflamatorias Crónicas:
- Oftalmoplejia "plus" - Lupus Eritematoso Sistémico y otras enfermedades de colágeno.
- Leucodistrofia metacromática (adultos) - Esclerosis múltiple
- Enfermedad de Hallervorden Spatz - Enfermedad de Whipple
28. Demencias: Clasificacion
Fisiopatologicas y Causas mas frecuentes
CORTICAL SUB AXIAL GLOBAL
CORTICAL
Enf. de alzheimer Demencia vascular Encefalitis por Demencia
Demencia vascular Enfermedad de virus de herpes postraumatica
Metastasis cortical Parkinson simple Demencia
multiple Alcoholismo y otros Sind. Wernicke postinfecciosa
Korsakoff
Cisticercosis toxicos Encefalopatias
parenquimatosa Sida Hidrocefalia a metabolicas
Enfermedad de Enfermedad de tension normal cronicas
Pick y del lobulo Huntington Demencia
frontal Vascular
29. Demencias: Clasificacion Clinica
Demencia asociada a Demencia asociada a otros Demencia Puras
Enf. Sistemicas signos neurologicos
Hipotiroidismo. Demencia Vascular. Enf. De Alzheimer
Sind. De Cushing. Hidrocefalia. Enf. De Pick
Deficit nutritivo: Pelagra, Corea de Huntington.
Wernicke-Korsakoff y Enf. De Schilder y otras enf.
degeneracion combinada de Desmielinizantes.
medula. Enf. Por acumulacion de Lipidos.
Meningitis cronica: Lues,
Epilepsia Mioclonica.
criptococosis, TBC, Sida.
Enf. De Jakob-Creutzfeldt.
Degeneracion hepatolenticular
familiar y adquirida. Ataxia Cerebelosa.
Bromurismo, intoxicacion Degeneracion de Ganglios basales.
barbiturica cronica, alcoholismo. Demencia con paraplejia espastica.
Tumor cerebral.
TEC.
Enf. De Marchiafava Bignami.
30. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Demencia degenerativa y progresiva, más frecuente.
4.5 millones la padece en EEUU.
Quinta causa de muerte en EEUU.
Prevalencia 3% en > de 65 años, 47% en > de 85 años.
Defunciones 1,4/100,000.
Costo $40,000/año/paciente.
31. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Edad factor de riesgo más importante.
El sexo femenino es el mas afectado.
Predisposicion familiar.
Multifactorial.
Fisiopatología es aún poco clara.
Lesión de múltiples áreas del cerebro.
Curso evolutivo de 2-10 años.
32. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
Patología
Atrofia cerebral
Lesiones predominantes:
Sist. Límbico: Hipocampo, amígdala.
Neocortex frontal y parietal
Tienden a respetar áreas motoras y sensitivas primarias
Lesiones histológicas elementales:
Degeneración neurofibrilar y granulovacuolar
Placas neuríticas
Depósito de amiloide
33. EA Leve
• Cambios pueden iniciar 20 años
antes del diagnóstico
• Síntomas iniciales difíciles de
diferenciar de la pérdida de
memoria leve propia de la edad.
• Formación de placas y ovillos en
áreas de:
– Planeamiento y ejecución
– Aprendizaje y memoria
34.
35.
36.
37. EA Moderada
• La mayoría de pacientes son dx en
esta etapa.
• Síntoma mayor: Olvidos.
• Alteraciones visuoespaciales.
• Alteración del habla y su
entendimiento.
• La memoria remota se preserva y
se olvidan los hechos recientes.
• Cambios en la personalidad y
comportamiento.
38.
39. EA Avanzada
• Compromiso de mayor parte
de corteza cerebral
• Pérdida de comunicación,
interés personal, desconoce
familiares cercanos.
• Se suman los trastornos
neuropsiquiátricos: agitación,
psicosis, humor deprimido y
cambios de la personalidad.
• Lo que incrementa la
necesidad de servicios de
salud y cuidados de
enfermería.
40.
41. TRATAMIENTO
No hay tratamiento curativo.
Orientacion a la familia.
Cuidadores formales.
Tratamiento es sintomático.
Fármacos de utilidad limitada.
42. DEMENCIA VASCULAR
Demencia multinfarto.
Riesgo relativo tras un Ictus 5.5%. (NEU ROLOGY 1994-44)
Se presenta a los 3 meses, en un 25 a 41% de los
supervivientes.(STROKE 2000-31)
Etiologia: - Infarto cerebral
- Hemorragia cerebral
- Lesion vascular silente(infartos lacunares)
- Leucoaraiosis
La HTA es el factor de riesgo mas importante.
43. NINDS-AIREN Criteria for Vascular
Dementia
Demencia definida por deterioro cognitivo adquirido, que se
manifiesta
por compromiso de memoria y de dos o mas funciones cognitivas.
Evidencia de enfermedad cerebrovascular por el hallazgo de
signos
focales al examen neurologico consistente con stroke.
Evidencia relevante de enfermedad cerebrovascular por
estudio de
neuroimagenes: incluyendo infartos multiples de grandes
vasos, o
pequeños infartos localizados estrategicamente: ganglios
basales,
sustancia blanca subcortical o periventricular, o combinacion de
ellas
45. Definición de Demencia según
el DSM IV y el ICD 10
DSM IV ICD 10
A) Hay evidencia de :
1. Declive de la memoria
A) Desarrollo de Déficit Cognitivos: 2. Declive de otras habilidades cognitivas
1. Deterioro de la memoria Deterioro juicio y pensamiento, así como en la
2. Alteraciones Cognitivas planificación y organización de información.
a) Afasia 3. El declive de estos 2 aspectos interfiere en la
b) Apraxia actividad de la vida diaria.
c) Agnosia
d) Alteración en la Ejecución B) Conciencia Preservada
( Ausencia de pensamiento nublado )
B) Estos déficits causan un significativo deterioro en el C) Deterioro en el Control Emocional o motivación
funcionamiento social y laboral, un declive de la cambios en la conducta social. Al menos uno de
actividad. siguientes : inestabilidad, irritabilidad, apatía.
46. DEMENCIA VASCULAR
DEFINICION
CLINICA:
DE
ACV
DEMENCIA INICIO Y
CURSO DE
DEMENCIA
47. ACV: CRITERIOS OPERATIVOS DE
IDENTIFICACION
1. DEFICIT NEUROLOGICO FOCAL O DIFUSO.
2. ICTAL o ICTUS.
3. ETIOLOGIA VASCULAR.
4. PERFIL TEMPORAL.
48. DEMENCIA VASCULAR
DEFINICION
CLINICA:
DE
ACV
DEMENCIA INICIO YCURSO DE
DEMENCIA
NEURO
IMÁGENES
ACV
54. DEMENCIA VASCULAR
AISLADA ASOCIADA A
ENF. ALZHEIMER
ASOCIADA
A OTRAS
DEMENCIAS
55. DEMENCIA VASCULAR
Desde el punto de vista clínico, la demencia multi-infartos
difiere de la Enfermedad de Alzheimer:
1. Inicio brusco y curso de empeoramiento por pasos
sucesivos.
2. Cambios tempranos en la marcha.
3. Frecuentes y tempranos disturbios urológicos(vesical)
4. Frecuentes signos focales, entre los que destacan
signos Parkinsonianos
56. ESTRÉS ES EL
CAUSANTE DIRECTO DEL
ENVEJECIMIENTO
1.BOMBEA MÁS SANGRE.
2.ACTIVAN PLAQUETAS .
3.AUMENTA EL
METABOLISMO
4.LIPIDOS LIBERAN
GRASA .
5.ARTERIAS SE
DETERIORAN Y SE
LLENA DE GRASA.
El diferenciar la demencia de los "olvidos benignos de la senectud" . Es conocido que a partir de cierta edad, todos los individuos comienzan a olvidar hechos de la vida cotidiana, como el lugar donde se dejó las llaves, algunos encargos telefónicos, dejar de realizar algunas compras por las que se había salido. El reconocer que problema de memoria, que son los aspectos esenciales del diagnóstico de demencia, corresponden al estadio inicial de demencia, se hace difícil. Kral (10) diferenció a tales olvidos en "benignos" y "malignos". Para ello se planteó algunas estrategias de reconocimiento realizado en una población sana de 80 años. El resultado fue que es difícil hacer el diagnóstico de demencia y que la re?evaluación en intervalos regulares es indispensable. El no confundir demencia con depresión . Individuos con antecedentes de depresión recurrente tanto unipolar como bipolar pueden desarrollar trastornos de memoria en la tercera edad. Asimismo hay personas que en la senectud desarrollan estados depresivos que causarán dificultades en su quehacer cotidiano. Para definir el diagnóstico de depresión se puede llegar a requerir finalmente la prueba terapéutica. Reconocer la demencia de un deterioro selectivo de una función cognitiva . Hay situaciones en las cuales pacientes con apraxia, trastornos del lenguaje, agnosias, u otros trastornos de funciones superiores, de diversas etiologías podrán semejar demencia. En tales circunstancias el análisis del trastorno de memoria y de tales trastornos cognitivos selectivos serán de gran ayuda, así como el seguimiento por un tiempo prudencial.
FSIOPATOLOGIA:INFECCIONES DEL SNC
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO PARA DEMENCIA DE ACUERDO AL DSM?III: Demostrar evidencias de compromiso de memoria a corto y largo plazo. El deterioro de la memoria a corto plazo (inhabilidad de aprender nueva información) puede estar indicado por la incapacidad de recordar 3 objetos después de 5 minutos. El deterioro de la memoria largo plazo (inhabilidad de recordar información que fue conocida en el pasado) puede estar indicado por la incapacidad de recordar información personal pasada (ej. que ocurrió ayer, lugar de nacimiento, ocupación) o hechos de conocimiento común (ej. Presidentes anteriores, fechas bien conocidas) Al menos uno de los siguientes: 1. Deterioro del pensamiento abstracto, indicado por la incapacidad en hallar similitudes y diferencias entre determinadas palabras, dificultad en definir palabras y conceptos, y otras pruebas similares. 2. Deterioro en el juicio, indicado por la incapacidad de hacer planes razonables para resolver situaciones personales, familiares, y relacionados con problemas de trabajo. 3. Otros disturbios de las funciones corticales superiores, tales como afasia (trastorno del lenguaje), apraxia (incapacidad de realizar actividades motoras estando intacto las funciones de comprensión y funciones motoras), agnosia (no identificar o reconocer objetos estando intactas las funciones sensoriales), y "dificultades construccionales" (ej. inhabilidad para copiar figuras tridimensionales, armar bloques o formar diseños específicos con palitos). 4. Cambios en la personalidad, ej. alteración ó acentuación de estados premórbidos. Los disturbios en Ay B interfieren significativamente con el trabajo, con las actividades sociales usuales o su relación con otros. No ocurren exclusivamente durante el período de delirio. Y cualquiera de los dos (1) o (2): 1. Hay evidencia de historia, examen físico, o pruebas de laboratorio de factor orgánico especifico (o factores) que demuestren estar relacionados con la etiología del disturbio. 2. En la ausencia de éstas evidencias, un factor etiológico orgánico puede ser presumido si el disturbio no puede ser cuantificado por cualquier desorden mental no orgánico, por ejemplo depresión mayor cuantificado como deterioro cognitivo.
FSIOPATOLOGIA:INFECCIONES DEL SNC
FSIOPATOLOGIA:INFECCIONES DEL SNC
CRITERIOS DE DIAGNOSTICO PARA DEMENCIA DE ACUERDO AL DSM?III: Demostrar evidencias de compromiso de memoria a corto y largo plazo. El deterioro de la memoria a corto plazo (inhabilidad de aprender nueva información) puede estar indicado por la incapacidad de recordar 3 objetos después de 5 minutos. El deterioro de la memoria largo plazo (inhabilidad de recordar información que fue conocida en el pasado) puede estar indicado por la incapacidad de recordar información personal pasada (ej. que ocurrió ayer, lugar de nacimiento, ocupación) o hechos de conocimiento común (ej. Presidentes anteriores, fechas bien conocidas) Al menos uno de los siguientes: 1. Deterioro del pensamiento abstracto, indicado por la incapacidad en hallar similitudes y diferencias entre determinadas palabras, dificultad en definir palabras y conceptos, y otras pruebas similares. 2. Deterioro en el juicio, indicado por la incapacidad de hacer planes razonables para resolver situaciones personales, familiares, y relacionados con problemas de trabajo. 3. Otros disturbios de las funciones corticales superiores, tales como afasia (trastorno del lenguaje), apraxia (incapacidad de realizar actividades motoras estando intacto las funciones de comprensión y funciones motoras), agnosia (no identificar o reconocer objetos estando intactas las funciones sensoriales), y "dificultades construccionales" (ej. inhabilidad para copiar figuras tridimensionales, armar bloques o formar diseños específicos con palitos). 4. Cambios en la personalidad, ej. alteración ó acentuación de estados premórbidos. Los disturbios en Ay B interfieren significativamente con el trabajo, con las actividades sociales usuales o su relación con otros. No ocurren exclusivamente durante el período de delirio. Y cualquiera de los dos (1) o (2): 1. Hay evidencia de historia, examen físico, o pruebas de laboratorio de factor orgánico especifico (o factores) que demuestren estar relacionados con la etiología del disturbio. 2. En la ausencia de éstas evidencias, un factor etiológico orgánico puede ser presumido si el disturbio no puede ser cuantificado por cualquier desorden mental no orgánico, por ejemplo depresión mayor cuantificado como deterioro cognitivo.
FSIOPATOLOGIA:INFECCIONES DEL SNC
FSIOPATOLOGIA:INFECCIONES DEL SNC
White matter hyperintensities (leukoariosis). A, Prominent white matter changes in an older adult woman with no history of clinical strokes. She had profound deficits in psychomotor speed and executive function.
White matter hyperintensities (leukoariosis). B, Equally prominent white matter changes in an older adult man with mild cognitive impairment. Although he had difficulties with drawing, his memory was preserved as were his abilities in daily functioning.
Poststroke VaD refers to dementia that is predominantly attributed to the stroke or other concurrent vascular etiologies and related brain lesions. However in practice, establishing this causal link between dementia and stroke or CVD is complex and consensus on the methods in doing so has not been reached. In principle, the occurrence of new onset cognitive deterioration poststroke [5, 48,49] and/or presence of relevant radiological vascular related brain lesions suggest a strong vascular contribution. Relevant brain lesions include infarcts located at strategic sites, multiple territorial infarcts, or multiple lacunar infarcts associated with severe WMC. Many studies have used current diagnostic criteria of VaD as mentioned previously to classify poststroke VaD [11, 50] and imaging criteria defining relevant brain lesions have also been proposed. These criteria will be discussed in detail later. In poststroke VaD, the dementia syndrome can be the direct result of one stroke, the cumulative effects of multiple strokes (multi-infarct dementia), and/or the effects of other concurrent non-stroke related vascular etiology and related brain lesions, e.g. WMC or silent infarcts. Poststroke mixed dementia refers to the concurrent presence of AD in a stroke patient with dementia. In daily practice, it is clinically determined by a diagnosis of AD prestroke or a history of progressive prestroke cognitive impairment in the absence of relevant radiological cerebral vascular lesions, e.g. extensive WMC or multiple silent lacunes, which probably already exist prestroke. In mixed dementia, the index stroke episodes may or may not worsen the cognitive impairment poststroke. Information regarding the prestroke cognitive status is usually obtained through closed informants of patients. Instrument such as the Informant Questionnaire on Cognitive Decline has been commonly used to evaluate objectively the presence of prestroke cognitive impairment or dementia[19, 51, 52]. Mixed dementia also covers case where progressive cognitive decline develops poststroke in the absence of further stroke and / or new relevant vascular related brain lesions. In such case, concurrent AD is implicated. Recent studies have shown that vascular brain lesions (e.g. lacunar infarct) may also interact synergistically with Alzheimer’s pathology in aggravating the cognitive severity of patients with Alzheimer’s pathology [53, 54]. The last subtype of PSD is poststroke other dementia. It refers to the presence of other non-vascular and non-AD related dementing illness (e.g. dementia with Lewy bodies or chronic alcoholism) that either exists already prestroke or develops poststroke, and may or may not contribute to the dementia poststroke. In general, other dementia among patients with PSD is rare [48]. In summary , we propose a 2-step classification for PSD, i.e. first, to determine the stroke-related and/or concurrent vascular etiology, second, to determine how much the vascular component, or other dementing illnesses contribute to the dementia syndrome (i.e. etiology of dementia). In clinical practice, determining the etiology of dementia is probably the most difficult. However, attempt to classify PSD according to etiologies based on all available clinical data is still worthwhile as potential effective treatment and prevention rest on accurate knowledge on these aspects of PSD. To date, recent clinical studies have suggested that response to cognitive treatments vary according to vascular etiology and/or etiology for dementia. For example, effects of memantine or nimodipine may be better for subcortical VaD relative to that for large arterial related cortical VaD [55, 56], while acetylcholinesterase inhibitor may be more effective in mixed dementia over probable VaD [57].
