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Patologías del aparato respiratorio de ovinos y caprinos
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Patologías del aparato respiratorio de ovinos y caprinos

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Neumonia enzootica ovina …

Neumonia enzootica ovina
Maedi- visna

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  • 1. Patologías del aparato respiratorio de ovinos y caprinos Patología especial Afanador García Sandra Ortíz Torres Jesús 6to; 1
  • 2. Neumonía progresiva de las ovejas (Maedi-visna)
  • 3. Introducción • Enfermedad viral progresiva crónica de las ovejas y posiblemente de las cabras. En las ovejas el virus afecta principalmente a los pulmones pero también puede afectar al SNC, las articulaciones y la ubre.
  • 4. Neumonía intersticial linfoproliferativa Proliferación linforeticular Hiperplasia musculo liso alveolar
  • 5. Etiología • El virus del Maedi-Visna es un lentivirus incluido en la familia Retroviridae.
  • 6. Transmisión • Ocurre por la ingestión de calostro o de leche infectada, así como por aerosoles.
  • 7. Susceptibilidad Texel Columbia Border Leicester Rambouillet Finnish Landrace Suffolk
  • 8. Patogenia • Una vez adquirido el virus, se introduce en los monocitos circulantes. Los provirus integrados en el genoma de los monocitos y sus precursores solamente se activan cuando el monocito madura a macrófago.
  • 9. Signos FORMA RESPIRATORIA O NEUMONÍA PROGRESIVA (Maedi): • Animales entre los 3-4 años, raramente en animales menores de 2 años • Ligera apatía • Menor ganancia de peso • Disnea.
  • 10. FORMA MAMARIA O MASTITIS INDURA: • Afecta a partir de 1-2 años, pero es más evidente en animales de edades comprendidas entre los 3-5 años.
  • 11. FORMA NERVIOSA O ENCEFALOMIELITIS CRÓNICA (VISNA): • Suele detectarse en animales mayores de 2 años de edad. • retraso en la marcha, anomalías en el paso con tropiezos, caídas. • ataxia del tren posterior que progresa al anterior hasta terminar con decúbito, postración e incapacidad para levantarse. • temblores en los labios y músculos de la cara. • ceguera.
  • 12. FORMA ARTICULAR O ARTRITIS CRÓNICA: • Se presenta raramente y, además muestra grandes similitudes con la clínica observada en cabras afectadas de artritis-encefalitis caprina (AEC). • Tumefacción bilateral
  • 13. Diagnóstico • Confirmación de laboratorio mediante detección de anticuerpos por ELISA • Cultivo de leucocitos de sangre periférica, leche o células de la membrana sinovial.
  • 14. Diagnóstico diferencial • • • • • • • Adenomatosis pulmonar Linfadenitis caseosa Scrapie Listeriosis Rabia Encefalomielitis Artritis y encefalitis caprina
  • 15. Control • Requiere de vigilancia serológica regular y eliminación de animales seropositivos
  • 16. Tratamiento • No existe un tratamiento específico para Maedi-Visna. La terapia de sostén puede ser útil en animales individuales, pero no puede detener el progreso de la enfermedad.
  • 17. Neumonía enzootica crónica
  • 18. Etiología Se ha implicado: • Mycoplasma ovipneumoniae • Manneheimia haemolytica biotipo A • Virus parainfluenza 3
  • 19. Transmisión • Es exclusivamente a través de la ruta respiratoria y las madres son la fuente principal de infección de los corderos. • La forma endémica ocurre cuando el numero de agentes respiratorios aumenta conforme progresa el periodo de parición y aumenta el numero de animales infectados.
  • 20. • M. ovipneumoniae solamente causa cambios ligeros pero suficientes para permitir la invasión secundaria con P. Hemolytica. • A menudo es suficientemente leve . • Signos: • • • • • • • Tos Descarga nasal mucuporulenta Depresión Taquipnea Disnea Pueden ocurrir muertes esporádicas. Pirexia en las primeras etapas.
  • 21. Patogenia • M. ovipneumoniae causa bronquitis y bronquiolitis catarral crónica pero que son suficientes para permitir una invasión secundaria por P. hemolytica • Persistencia en pulmones durante 7 meses • Virus de PI 3 precursor de la enfermedad. Proliferación linforeticular Neumonia proliferativa.
  • 22. Lesiones • Pulmonares color pardo rojizo a gris (apical, cardiaca y anterior lóbulos diafragmáticos) • Pleuresía • Exudado celular en los lúmenes alveolares (macrófagos, neutrófilos )
  • 23. Diagnóstico • Depende de un examen macro y microscópico • Exámenes microbiológicos y serológicos
  • 24. Diagnóstico diferencial • • • • Adenomatosis pulmonar Pateurelosis Dictiocauliasis Maedi
  • 25. Tratamiento y control • • • • Sistemas bajo techo Buena ventilación Separar corderos de animales mayores Antibióticos macrólidos (tilosina u oxitetraciclina, tiamulina es prometedora)
  • 26. Pasteurelosis septicémica
  • 27. • Son bacilos o cocobacilos Gram-negativos, inmóviles. • Biotipo “T” • Pleuroneumonía fibrinosa aguda Factores desencadenantes: • Estrés • Agentes infecciosos (Parainfluenza bovina 3)
  • 28. • • • • Signos clínicos no son carácterísticos Muerte súbitas Clostridium perfringes Alta mortalidad o bien provocar casos de neumonía crónica
  • 29. Patogenia • • • • • Amigdalas (vía de entrada) Septicemia asociada con la cápsula de la bacteria (TR, TGI, corazón) Aparición repentina de fiebre (41-42°C) Salivación profusa , petequias en submucosa Abatimiento (muerte en 24hrs) Pleuroneumonía fibrinosa
  • 30. Mannheimia hemolytica Biotipo “T” Inactiva los neutrófilos y macrófagos pulmonares leucotoxina Precipitación del surfactante adhesión al alveolo Polisacárido capsular y lipopolisacárido Adhesión colonización y Reacción de la lectina de su polisacárido
  • 31. Lesiones En la necropsia se observan: • Exudado pleural claro con coágulos de fibrina. • Pulmones agrandado, edematosos y de color rojo purpura. • Petequias y equimosis en tórax y cuello, músculo esquelético, pleura , epicardio y mesenterio • Linfonodos edematosos y hemorrágicos En ovejas sobrevivientes por mas tiempo se encuentra: • Adhesión entre pleuras.
  • 32. • • • • Pulmones congestionados y edematosos de manera grave y difusa Espuma sanguinolenta en tráquea Abomaso con úlceras multifocales Hígado congestión difusa; leves áreas multifocales amarillentas
  • 33. Mannheimia hemolytica
  • 34. Generalidades • Comensal de las vías respiratorias altas • Presentación de la enfermedad con condiciones climáticas adversas. • Infecciones concurrentes con virus respiratorios (Parainfluenza 3). • Se transmite por contacto directo, a través de la ingestión de alimentos y agua contaminados y por gotas de la nariz.
  • 35. Signos • Muertes súbitas. • Síntomas respiratorios agudos. • Secreción nasal.
  • 36. Hallazgos postmortem • Consolidación ventral de los lóbulos craneales de los pulmones. • Derrame pleural y pericárdico.
  • 37. • Forma neumónica: pleuritis fibrinosa, pericarditis y bronconeumonía. • Forma septicémica: Congestión y edema pulmonar, ulceras necróticas en abomaso.
  • 38. Tratamiento Bacterinas multivalentes
  • 39. Diagnóstico diferencial • Clostridiasis • Carbunco • Leptospirosis aguda
  • 40. Bibliografía • Radostits, O. M., Gay, C. C., C.Blood, D., & Hinchcliff, K. W. (2002). Medicina Veterinaria Tratado de las enfermedades del ganado bovino, ovino, porcino, caprino y equino (Novena ed., Vol. I). Madrid, España: McGRAW-HILL INTERAMERICANA. • El manual Merck de veterinaria . (1981). Madrid : Centrum, técnicas y cientificas. • Quinn, P., Markey, B., Carter, M., Donnelly, W., & Leonard, F. (2002). Microbiología y enfermedades infecciosas veterinarias. Madrid España: ACRIBIA, S.A. ZARAGOZA . • Tavera, F. J. (2003). Patología Sistémica veterinaria . México D.F.: McGRAW-HILLINTERAMERICANA.